Sexto semestre - REVISÃO - ESPECIALIDADES CIRÚRGICAS

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Layane Silva
REVISÃO - ESPECIALIDADES CIRÚRGICAS
● Anatomia do olho
1. Bulbo do olho
Contém o aparelho óptico, ocupa a porção anterior da
órbita, suspenso por 6 músculos extrínsecos e aparelho
suspensor da fáscia, diâmetro de 25 mm. Tem 3 túnicas +
tecido conjuntivo frouxo que o sustenta na órbita, composta
pela cápsula de Tenon e túnica conjuntiva.
Espaço episcleral: lâmina de tecido conjuntivo frouxo entre
cápsula de Tenon e túnica externa, facilita os movimentos.
a. Túnica fibrosa
Camada externa: esclera e córnea
Esclera: opaca, resistente, cobre os ⅚ posteriores, inserção
dos músculos extrínsecos e intrínsecos, sua parte anterior é
visível pela túnica conjuntiva (parte branca), avascular,
formada por fibras colágenas, irrigada posteriormente pelo
N. óptico, e faz parte do limbo (união entre córnea e esclera).
- Episclera: mais externa (superficial), vascularizada.
- Estroma: fibras de colágeno, cor branca pelo grau de
hidratação de 65-70% (córnea desidratada = transparente).
- Lâmina fusca: mais interna, adjacente à coróide, tem fibras
colágenas e elásticas que ligam coróide à esclera, sendo
inervada por nervos ciliares curtos e longos.
Córnea: transparente, cobre ⅙ da parte anterior, maior
convexidade, avascular e nutrida por leitos capilares
periféricos, líquido lacrimal e HA, muito sensível ao toque,
inervada pelo nervo oftálmico.
Atua na proteção, transmissão e refração da luz formada por
colágeno e sua transparência se deve ao arranjo de fibras
colágenas do estroma, que exerce desidratação relativa
pela bomba de íons do endotélio.
Com os olhos fechados, a córnea muda o metabolismo para
anaeróbico porque não entra o O2 do ar, ou seja, pela
manhã, a córnea faz edema (aumenta espessura) que
diminui a transparência.
É formada por 05 camadas, de fora para dentro:
- Epitélio: intensa renovação por 7 dias do interior para o
exterior.
- Camada de Bowman: similar a membrana basal.
- Estroma: 90% da espessura e sua lesão gera leucoma.
- Membrana de Descemet: similar a membrana basal.
- Endotélio: 1 camada de 2500 células hexagonais, promove
desidratação da córnea, não renovável.
Limbo da córnea: ângulo entre interseção das curvaturas da
esclera e córnea na junção corneoescleral, que é um círculo
translúcido, cinza, 1 mm de largura que inclui alças capilares
que nutrem a córnea avascular.
b. Túnica vascular
Camada intermediária, úvea ou trato uveal: coróide, corpo
ciliar e íris.
Coróide: marrom-avermelhada escura, entre esclera e
retina, maior parte da túnica vascular, possui leito capilar
extenso, adjacentes à camada fotossensível avascular da
retina, que supre com oxigênio e nutriente.
É ingurgitada com sangue, sendo responsável pelos reflexo
vermelho, insere-se no estrato pigmentoso da retina e é
contínua anteriormente com o corpo ciliar.
Corpo ciliar: espessamento anular da camada posterior ao
limbo da córnea, muscular e vascular, une coróide à íris
(local de inserção da lente), contração ou relaxamento do
músculo liso circular controlam o foco.
Atua na produção do HA na câmara posterior que vai para a
câmara anterior, funcionando como ralo de escoamento
pela estrutura trabeculada (pérvia), saindo pelas veias
episclerais, chegando ao seio cavernoso.
Liga-se ao cristalino pela zônula (microfibrilas) a região da
frente é preenchida pelo HA e pelo mecanismo de sincinesia
(acomodação - convergência - miose).
contração - relaxamento da zônula - convexidade - foco
para perto (III NC).
Processos ciliares: pregas na face interna do corpo ciliar que
secretam HA, ocupa o segmento anterior à lente, ao
ligamento suspensor e ao corpo ciliar.
Íris: vascular, sobre a face anterior da lente, separa a
câmara anterior da posterior, composta por tecido
conjuntivo com células musculares, vasos sanguíneos e
tecido pigmentar, é um diafragma contrátil fino com
abertura central (pupila) para passar a luz.
- M. esfíncter da pupila circular: estimulado pelo
sistema parassimpático, diminui diâmetro (miose) -
resposta imediata.
- M. dilatador da pupila: sistema simpático aumenta
o diâmetro (dilata) - resposta lenta.
c. Túnica interna
Camada interna: retina (partes óptica e não visual).
Retina: camada neural sensitiva, formada por parte óptica e
parte cega, possui 3 neurônios e células de sustentação,
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suprida pela A. central da retina, exceto cones e bastonetes
que recebem nutrientes da lâmina capilar da coróide.
Divide-se em retina neurossensorial e epitélio pigmentar da
retina (EPR) que converte o estímulo luminoso em impulso
nervoso, formando a barreira hemato-retiniana (junções de
oclusão de células endoteliais e EPR).
- Parte óptica: sensível aos raios luminosos visuais e tem 2
estratos: nervoso (sensível a luz) e pigmentoso (células que
reforçam a absorção da luz pela corióide para reduzir a
dispersão da luz no bulbo), sua parte funcional termina
anteriormente ao longo da ora serrata (margem posterior
irregular do corpo ciliar).
- Parte cega: continuação do estrato pigmentoso, camada
de células de sustentação, estende-se sobre o corpo ciliar e
face posterior da íris até a margem pupilar.
- Fundo do olho: parte posterior do bulbo, focalizada na luz.
- Disco do nervo óptico (papila óptica): área circular, onde
as fibras sensitivas e vasos conduzidos pelo nervo óptico
entram no bulbo, insensível à luz (ponto cego).
- Mácula lútea: pequena área oval da retina com cones
fotorreceptores especializada para acuidade visual, lateral
ao disco do nervo óptico, possui fóvea (depressão central) -
área de maior acuidade visual, mede 1,5 mm de diâmetro, e
seu centro (fovéola) não tem rede capilar visível.
2. Câmaras/meios refrativos
No trajeto até a retina, as ondas luminosas atravessam os
meios refrativos: córnea, HA, lente e humor vítreo.
Córnea: meio refrativo primário, desvia a luz no máximo
grau, focalizando a imagem invertida sobre a retina
fotossensível do fundo do bulbo.
Humor aquoso: ocupa o segmento anterior, dividido pela íris
e pupila, é solução aquosa transparente produzida pela
câmara posterior pelos processos ciliares do corpo ciliar,
composto por glicose, aminoácidos e O2 que fornece
nutrientes para a córnea avascular e a lente.
Após atravessar a pupila, chega à câmara anterior, drena
pela rede trabecular no ângulo iridocorneal para o seio
venoso da esclera (canal de Schlemm),e é retirado pelo
plexo do limbo (rede de veias episclerais), que drenam para
tributárias das veias vorticosas e ciliares anteriores.
CP - CA - trabeculado - canal de Schlemm - veias
episclerais
Câmara anterior: espaço entre a córnea anteriormente e a
íris/pupila posteriormente.
Câmara posterior: situada entre a íris/pupila anteriormente
e a lente e o corpo ciliar posteriormente.
Pressão intraocular: equilíbrio entre produção e drenagem
de HA.
Lente: situa-se posterior à íris e anterior ao humor vítreo do
corpo vítreo, cápsula biconvexa e transparente.
- Cápsula: elástica, fixada pelas fibras zonulares (ligamento
suspensor da lente) aos processos ciliares.
Músculo ciliar: modifica o formato da lente, para focalização
fina de objetos próximos ou distantes - sem estímulo, o
diâmetro do anel muscular relaxa e fica maior; com estímulo
parassimpático pelo N. oculomotor (III), ocorre contração
(processo ativo de acomodação).
- lente suspensa no anel sob tensão, periferia
distendida, fica mais fina (menos convexa): coloca
objetos mais distantes no foco.
- lente relaxa, fica mais espessa (mais convexa):
focaliza objetos próximos.
- espessura aumenta com a idade e limita a
capacidade de acomodação após os 40 anos.
Humor vítreo: líquido aquoso contido na malha de fibrina do
corpo vítreo, substância gelatinosa transparente nos ⅘
posteriores do bulbo, posterior à lente, dá passagem a luz e
mantém a retina, sustentando a lente, composto por água
(99%) + colágeno + ácido hialurônico.
Câmara vítrea: espaço entre corpo ciliar e retina, composto
pelo vítreo, fixado na ora serrata e disco óptico.
- com a idade, o humor vítreo sofre liquefação e reduz
volume formando bolsas volantes(descolamento
vítreo posterior).
3. Músculos extrínsecos
Movimentos do olho: rotações em torno dos 3 eixos: vertical,
transversal e anteroposterior, que acomodam alterações na
inclinação da cabeça.
- Vertical: move a pupila em sentido medial ou lateral.
- Transversal: move em sentido superior ou inferior.
- Anteroposterior: move o polo superior do bulbo em sentido
medial ou lateral.
MÚSCULO INERVAÇÃO AÇÃO
Levantador da
pálpebra
superior
N. oculomotor (III),
M. tarsal superior é
suprido por fibras
simpáticas
Eleva a pálpebra
superior
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Oblíquo superior N. troclear (IV) Abduz, abaixa e
gira
Oblíquo inferior
N. oculomotor (III)
Abduz, eleva e
gira lateralmente
Reto superior Eleva, abduz e
gira
medialmente
Reto inferior Abaixa, aduz e
gira lateralmente
Reto medial Aduz
Reto lateral N. abducente Abduz
O III par inerva a pupila (Mm. esfincterianos) para miose,
inerva o corpo ciliar para acomodação e levar o foco para
frente e inerva o reto medial, quando aproxima algo do rosto.
Músculo levantador da pálpebra superior: se fixa à pele da
pálpebra superior (superficial) e ao tarso superior
(profunda), sofre a oposição da gravidade, antagoniza a ½
superior do M. orbicular, esfíncter da rima da pálpebras.
Músculo tarsal superior: fibras musculares lisas na lâmina
profunda da parte distal (palpebral) do músculo, faz
alargamento adicional da rima das pálpebras.
Músculos retos laterais: faz abdução que direciona o olhar
para a lateral, coincidindo com os músculos RI
(abaixamento) e RS (elevação).
Músculo retos superior e inferior: chegam pela face medial
e a linha de tração passa medial ao eixo vertical, fazem
adução e estendem-se lateralmente, causa ao músculo RS
rotação medial, e ao RI rotação lateral.
Músculo reto medial: faz adução, direcionando o olhar
medialmente, de modo que coincida com os tendões dos
músculos OS (abaixamento) e OI (elevação).
Músculo oblíquo inferior: principal rotador lateral, atua no
abaixamento da pupila na posição aduzida.
Músculo oblíquo superior: principal rotador medial, atua na
elevação da pupila na posição aduzida.
Aparelho de sustentação do bulbo: a bainha caliciforme
estende-se posterior desde fórnices da conjuntiva até o
nervo óptico e forma uma cavidade, perfurada pelos
tendões dos Mm. extrínsecos, como fáscia muscular tubular.
- Prolongamentos dos músculos retos medial e lateral:
expansões triangulares das fáscias dos Mm. retos medial e
lateral, fixadas ao lacrimal e ao zigomático, limitam a
abdução e adução.
- Ligamento suspensor do bulbo do olho: rede formada
pelos ligamentos controladores e a fáscia dos Mm. reto
inferior e oblíquo inferior.
- Prolongamento inferior: retrai a pálpebra inferior quando o
olhar é voltado para baixo.
4. Órbitas
Cavidades ósseas na face, pirâmides quadrangulares ocas
com bases voltadas para direção anterolateral e ápices
posteromedial. As paredes mediais são separadas pelos
seios etmoidais e partes superiores da cavidade nasal, são
quase paralelas e as paredes laterais formam ângulo reto.
Pálpebras: limitam as órbitas anteriormente e controlam a
exposição da região anterior do bulbo.
Músculos extrínsecos do olho: posicionam os bulbos dos
olhos e levantam as pálpebras superiores.
Nervos e vasos no trajeto para os bulbos e músculos.
Fáscia orbital circundando os bulbos e os músculos.
Túnica mucosa (conjuntiva): reveste as pálpebras, face
anterior dos bulbos e aparelho lacrimal, que a lubrifica.
O espaço nas órbitas é preenchido pelo corpo adiposo da
órbita, formando sua matriz composta por:
- Base: delimitada pela margem orbital que circunda o ádito
orbital, protege o conteúdo e insere no septo orbital.
- Parede superior (teto): parte orbital do frontal, separa a
cavidade orbital da fossa anterior do crânio, asa menor do
esfenóide próximo ao ápice da órbita, e fossa lacrimal que
acomoda a glândula lacrimal.
- Parede medial: lâmina orbital do etmóide, entalhada pelo
sulco lacrimal e fossa do saco lacrimal, superior está a
tróclea para o tendão do M. extrínseco do olho.
- Parede inferior (assoalho): maxila, ossos zigomático e
palatino, parte fina é compartilhada pela órbita e seio
maxilar, inclina-se inferior até a margem orbital inferior.
- Parede lateral: processo frontal do zigomático e asa maior
do esfenóide, mais forte e mais espessa das 4.
- Ápice: situa-se no canal óptico na asa menor do esfenóide
medial à fissura orbital superior.
Ossos das órbitas: frontal, zigomático, maxilar, lacrimal,
etmóide, palatino e esfenóide.
BLOW OUT: paredes mais finas da órbita são a média e
inferior, por isso, há lesões mais comuns nessas regiões,
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como fratura em blow out (explosão) - pelos vetores de
força é mais comum fratura na parede inferior.
CELULITE ORBITÁRIA: pode ocorrer por conta de sinusite
crônica, principalmente de maxilar e etmoide, pelo aumento
da pressão e rompimento dos seios nasais.
5. Pálpebras
Pregas móveis cobertas por pele fina (externa) e túnica
conjuntiva (interna), que ficam sobre o bulbo (anterior).
Formadas por pele, cílios, M. orbicular, glândulas sudoríparas
(Moll), seborreicas, de mucosa, lacrimais acessórias (Krause
e Wolfring), placa tarsal (tecido conjuntivo denso), conjuntivo
tarsal/palpebral, glândulas de Meibomius (componente
lipídico do filme lacrimal).
Atua na proteção do globo e secreção, distribuição e
drenagem de lágrima pelo piscar (sentido lateral para
medial, saindo pelos canais lacrimais superior e inferior).
Túnica conjuntiva: delgada, transparente e inserida na
esclera, tem vasos sanguíneos visíveis, aderente à periferia
da córnea, formam fórnices superior e inferior.
Saco da conjuntiva: espaço limitado pelas túnicas
conjuntivas da pálpebra e bulbo, se abre através da rima
das pálpebras, permite a movimentação das pálpebras
sobre a superfície do bulbo.
Tarsos superior e inferior: faixas de tecido conjuntivo denso
fortalecidas pelas pálpebras, assim, o esfíncter da rima das
pálpebras está no tecido conjuntivo superficial aos tarsos e
profundamente à pele das pálpebras.
Glândulas tarsais: produzem secreção lipídica que lubrifica
margens das pálpebras e impede a aderência quando
fecham - se a produção é excessiva, o líquido ultrapassa a
barreira e desce como lágrimas.
Cílios: estão nas margens das pálpebras, possuem
glândulas ciliares, formam comissuras medial e lateral.
Ligamento palpebral medial: localizado entre o nariz e
ângulo medial, une os tarsos à margem medial da órbita,
origina o M. orbicular do olho.
Ligamento palpebral lateral: fixa o tarso à margem lateral
da órbita, mas não garante inserção muscular.
Septo orbital: membrana fibrosa que se estende dos tarsos
até as margens da órbita, é contínuo com o periósteo,
contém corpo adiposo da órbita, constitui a posterior do M.
orbicular do olho.
6. Produção e drenagem lacrimal
Glândula lacrimal: tem formato de amêndoa, 2 cm de
comprimento, secreta líquido lacrimal - solução salina
fisiológica aquosa que contém enzima bactericida lisozima,
que umidifica e lubrifica as superfícies da conjuntiva e
córnea e fornece nutrientes e O2 dissolvido.
Glândulas lacrimais acessórias: podem estar na parte
média da pálpebra ou ao longo dos fórnices superior ou
inferior da conjuntiva.
Dúctulos excretores: conduzem líquido lacrimal das
glândulas lacrimais para o saco da conjuntiva.
Canalículos lacrimais: começa no ponto lacrimal na papila
lacrimal perto do ângulo medial e drenam líquido lacrimal
do lago lacrimal (espaço triangular no ângulo medial, onde
acumulam as lágrimas) para o saco lacrimal (parte superior
dilatada do ducto lacrimonasal).
Ducto lacrimonasal: conduz líquido lacrimal para meato
nasal inferior (espaço abaixo da concha nasal inferior).
Produção de líquido lacrimal é estimulada por impulsos
parassimpáticos do NC VII, secretado por 8-12 dúctulos
excretores que se abrem na parte lateral do fórnice superior
da conjuntiva do saco conjuntival, flui inferior ao saco e, se a
córnea resseca, o olho pisca, as pálpebras se aproximam de
lateral a medial, deslocandouma película de líquido
medialmente sobre a córnea.
A ação capilar drena líquido para canalículos lacrimais pelos
pontos lacrimais, já o M. orbicular, inserido no saco lacrimal,
desloca o líquido para esse saco. O líquido drena para o
meato nasal inferior da cavidade nasal pelo ducto
lacrimonasal, flui posterior pelo assoalho da cavidade nasal
para parte nasal da faringe e é engolido.
Lágrima:
- Camada lipídica: evita a evaporação - dá estabilidade ao
filme lacrimal; mais superficial, formada pelas glândulas
Meibomius e Zeis.
- Camada aquosa: nutrição e oxigenação da córnea;
intermediária e maior, é formada pelas glândulas lacrimais
principais e acessórias.
- Camada mucina: umidificação da superfície ocular -
permite transição pois a córnea tem caráter lipofílico; mais
interna, formada por mucina células de Menz e caliciformes.
Inervação: (1) fibras secretomotoras parassimpáticas
pré-ganglionares saem do N. facial pelo N. petroso maior e
depois pelo N. do canal pterigóideo até o gânglio
pterigopalatino; (2) fibras simpáticas pós-ganglionares
vasoconstritoras, trazidas do gânglio cervical superior pelo
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plexo carótico interno e N. petroso profundo, unem-se às
fibras parassimpáticas para formar o nervo do canal
pterigóideo e atravessar o gânglio pterigopalatino; (3) ramo
comunicante terminal do N. zigomático leva 2 tipos de fibras
para o ramo lacrimal do N. oftálmico.
7. Conjuntiva
Mucosa que reveste parte posterior das pálpebras e
superfície anterior do olho até a córnea, para no limbo
palpebral (transição entre esclera e córnea). Atua na
proteção, movimentação do globo e superfície lisa de
contato com a córnea e é aderida ao globo ocular e fórnice.
O epitélio é formado por células caliciformes que atuam na
produção da camada mucosa da pálpebra, e a inervação
sensorial é feita pelo V par.
8. Cristalino
De fora para dentro, possui pupila, câmara posterior, zônula,
corpo ciliar, cápsula (membrana basal, está para fora pois
possui antigenicidade) e epitélio do cristalino.
Cápsula: membrana basal da camada epitelial (mais
espessa anterior);
Epitélio subcapsular: anterior e equatorial;
Fibras do cristalino: células do epitélio diferenciadas
(ausência de núcleo e organelas) - as células epiteliais
perdem o núcleo e o formato e viram fibras que serão mais
comprimidas (mais antigas ficam no núcleo do cristalino e =
mais novas ficam no córtex).
Córtex: fibras mais jovens
Núcleo: fibras mais antigas, mais denso
9. Inervação
Nervos sensitivos transmitem impulsos gerados por
estímulos ópticos, são extensões anteriores pares do
prosencéfalo e tratos de fibras do SNC com neurônios de 2a
ordem. Começam na lâmina cribriforme da esclera, onde as
fibras nervosas amielínicas perfuram a esclera e tornam-se
mielínicas, posterior ao disco óptico.
Sensorial (V - trigêmeo): origina a inervação sensorial,
dividido em 3 ramos: (1) oftálmico, inerva o globo ocular.
Motora (III, IV e VI): atravessam a fissura orbital superior e
suprem os músculos oculares: nervos oculomotor (NC III);
troclear (NC IV) e abducente (NC VI).
Nervo oftálmico: 3 ramos terminais atravessam a fissura
orbital superior e suprem estruturas da parte anterior da
órbita, face e couro cabeludo.
Nervos ciliares curtos: originam-se do gânglio ciliar, ramos
do NC V1, conduzem fibras parassimpáticas e simpáticas
para corpo ciliar e íris, fibras aferentes do nervo nasociliar
que atravessam o gânglio, e fibras simpáticas
pós-ganglionares.
Nervos ciliares longos: ramos do nervo nasociliar (NC V1)
seguem até o bulbo, conduzem fibras simpáticas
pós-ganglionares para o M. dilatador da pupila e fibras
aferentes da íris e da córnea.
Nervos ciliares longos: ramos do nervo nasociliar que se
origina na órbita, saem por aberturas na parede medial da
órbita para suprir a túnica mucosa dos seios esfenoidal e
etmoidal e as cavidades nasais.
CALÁZIO X HORDÉOLO: calázio é obstrução da glândula de
meibomius, comum, diferentemente do hordéolo, não é
infeccioso, similar a um cisto pois há fechamento da
glândula que deixa de produzir secreção, mas não está
infectado, então dispensa ATB, o tratamento são compressa
morna abundante e higiene dos cílios, para que se tiver
blefarite (excesso de secreção sebácea), isso não fique
impactando as glândulas que estão na borda da pálpebra.
● Erros de refração
1. Luz
Luz visível é forma de energia radiante, tem comprimentos
de onda (390-760 nm), pode gerar estímulo visual nos
fotorreceptores retinianos. Os raios de luz se propagam
retilíneos, de modo independente, podem ser: paralelos,
convergentes ou divergentes.
Princípios ópticos: a luz se propaga separando 2 meios
ópticos pode sofrer 3 tipos de fenômenos: reflexão, absorção
ou refração.
- Índice de refração: constante da relação entre seno do
ângulo de incidência e do ângulo de refração, é a relação da
velocidade de propagação entre 2 meios.
Lentes esféricas são meios transparentes limitados por
superfícies curvas ou plano-curvas: convergentes (+) e
divergentes (-) - cuja vergência é medida pela distância
focal em metros e é o poder que cada lente tem de mudar a
trajetória dos raios luminosos (Dioptria = 1/Foco).
- Eixo principal: raio de curvatura, centro óptico e foco.
- Raio de curvatura: raio da circunferência da lente.
- Centro óptico: porção central da lente.
- Foco: ½ do raio de curvatura.
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Em lentes esféricas, os raios podem (1) incidir no centro
óptico e não mudar, (2) incidir paralelo e passar pelo foco, e
(3) incidir sobre o foco e emergir paralelo.
- Lentes + (objeto do infinito ao foco): real e invertida.
- Lentes + (objeto depois do foco): virtual e direta.
- Lentes - (objeto depois do foco): virtual e direta.
2. Olho e seus componentes
Destacam-se córnea (valor refrativo mais elevado),
cristalino e diâmetro axial ocular.
3. Epidemiologia
É uma das principais causas de baixa visão no mundo.
Uma pessoa que tem visão de 20/200 até 20/60 no melhor
olho com a melhor correção tem baixa visão (subnormal).
Uma pessoa com acuidade visual de 20/400 no melhor olho
com a melhor correção é legalmente cego, portanto, uma
pessoa não precisa ser amaurótica (sem percepção da luz)
para ser incluída no diagnóstico de cegueira.
Causas reversíveis de cegueira: erros refrativos não
corrigidos e catarata.
O míope tem lente + no olho, ou seja, não precisa usar óculos
para perto, já na presbiopia, o foco irá para trás, mas, como
o olho do míope é grande, o foco não ultrapassa a retina.
Causas irreversíveis de cegueira: glaucoma, DMRI e
retinopatia diabética.
4. Refração
Passagem da luz pelo nervo óptico (lágrima, córnea, HA,
vítreo e retina), é a mudança na velocidade e direção do raio
pela mudança do índice de refração.
Emetropia: sem acomodação, recebe na fóvea (área central
da retina) imagens nítidas de objetos no infinito, depende da
relação entre o poder refrativo do segmento anterior (córnea
e cristalino) e o diâmetro A-P do olho.
Exame de refração ocular: medição do poder dióptrico
necessário da lente que corrija a alteração refracional.
Cicloplegia: paralisação temporária da acomodação (ação
dos músculos ciliares), está indicada em exames de refração
para resultado mais acurado.
Teste bicromático: busca refinar o grau final da refração em
casos de pequenas diferenças (0,50 D), baseia-se no
princípio da decomposição da luz, visto que a luz vermelha
sofre menor refração, e a luz violeta, maior.
- Emetropia: ao olhar para tabela com fundo verde e
vermelho, há a mesma percepção de nitidez para ambas.
- Miopia: mais nitidez as letras no fundo vermelho.
- Hipermetropia: mais nitidez as letras no fundo verde.
Retinoscopia ou esquiascopia: exame objetivo para obter o
grau refracional realizado com o retinoscópio + refrator
manual (Green) ou a caixa de prova, projeta faixa de luz do
retinoscópio no olho e observa características da imagem
formada na pupila.
- faixa e imagem movimentam-se no mesmo sentido:
hipermetropia e miopia (< 2,00 D, adicionar lentes +).
- faixa e imagem movimentam-se no sentido oposto:miopia (> 2,00 D, adicionar lentes -).
- faixa produz imagem estática e há brilho pupilar:
neutralização da ametropia.
Lensômetro: mede o poder dióptrico de lentes corretivas.
Refrator automático: fornece um resultado aproximado do
erro refracional, que é refinado com exame subjetivo.
Transposição de lentes: conversão de prescrição com
cilindro + por - e vice-versa, deve-se somar a correção
esférica e cilíndrica (modificar sinal e o valor do eixo).
5. Erros de refração
Dificuldade de manter o foco do objeto na retina, porque os
meios de refração estão descompensados em relação ao
tamanho do olho, ou há alteração no tamanho do olho -
miopia, hipermetropia, astigmatismo e presbiopia.
a. Ametropia
Condição em que o olho, sem acomodação, não recebe na
fóvea, imagens nítidas de objetos situados no infinito.
Miopia: objetos posicionados no infinito têm foco antes da
retina - dificuldade de ver objetos distantes.
- poder de refração excessivo no olho em relação ao
diâmetro A-P.
- diâmetro AP grande em relação ao poder de
refração ocular.
O paciente míope tem a visão para perto muito boa e
grande (similar à uma lupa) pois o foco é formado antes da
retina e aumenta a imagem, assim, ao corrigir a miopia, as
imagens ficam menores.
- Axial: simples ou patológica (miopia degenerativa), ocorre
quando o olho é grande e o foco é formado antes da retina.
- Refrativa: pode ser de curvatura (ceratocone) ou de índice
(catarata nuclear, DM), não há olho alargado mas há
alteração em nervos refrativos.
Hipermetropia: objetos posicionados no infinito tem foco
depois da retina - dificuldade em ver objetos próximos.
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- poder de refração do olho reduzido em relação ao
diâmetro A-P.
- diâmetro A-P pequeno em relação ao poder de
refração ocular.
- Axial: simples.
- Refrativa: de curvatura (córnea plana) ou de índice
(catarata cortical) - enquanto a catarata nuclear puxa o
foco para frente, a cortical dispersa e empurra o foco para
trás, induzindo hipermetropia.
- Afacia: ausência de cristalino, que causa redução do IR, o
foco passa muito da retina e torna-se necessário o uso de
óculos com alto grau de correção.
Na hipermetropia há atuação do músculo ciliar e do
cristalino promovendo acomodação visual. Na visão do
hipermetrope para longe, sem acomodação, o foco está
caindo fora da retina e a imagem fica turva, e quando
acomoda, o foco volta para a retina.
A partir de 5 anos, a capacidade de acomodação vai sendo
perdida e o paciente com hipermetropia costuma ver bem
de longe mas precisa de correção do cristalino e músculos
ciliares para enxergar de perto.
Até 5 anos, consegue manter até + 4,00 D durante o dia, de
5-10 anos, 3,00 D, de 10-15 anos, + 2,00 D, de 20-25 anos, +
1,00 D e de 25-35 anos, 0,50 D - quanto mais velho, menos os
músculos toleram essa acomodação visual.
Astigmatismo: os 2 meridianos da córnea e/ou cristalino
tem curvaturas e poderes dióptricos diferentes, forma
imagem distorcidas na fóvea - causa astenopia (cansaço
visual), cefaléia e lacrimejamento.
- Quanto à regularidade de cada córnea:
Regular: meridianos estão perpendiculares entre si.
Irregular: quando não estão perpendiculares entre si.
- Quanto à posição do meridiano mais curvo da córnea:
A-favor-da-regra: meridiano mais curvo está a 90º ± 15º.
Contra-a-regra: meridiano mais curvo está a 180º ± 15º.
Oblíquo: meridiano mais curvo está fora desses valores.
- Quanto à posição do meridiano mais curvo em AO:
Simétrico: ambos os meridianos são simétricos em relação à
linha média, por exemplo, um meridiano mais curvo de um
olho a 45º e o outro olho a 135º.
Assimétrico: quando assimétricos em relação à linha média,
por exemplo, um olho a 45º e o outro não a 135º.
- Quanto ao estado refrativo de cada olho:
Simples: um dos meridianos da córnea é emétrope e o
perpendicular a ele é mais ou menos curvo.
- Hipermetrópico simples: 1 dos focos na retina e 1
atrás da retina.
- Miópico simples: 1 dos focos na retina e outro na
frente da retina.
Composto: os meridianos principais da córnea são
amétropes desigualmente em valor.
- Hipermetrópico composto: quando as imagens
desses meridianos são formadas posteriormente à
retina, ou seja, o foco se decompôs em 2 e ambos
estão fora da retina.
- Miópico composto: quando as imagens desses
meridianos são formadas antes da retina, ou seja, os
2 focos estão simulando uma miopia.
- Misto: ambos os meridianos são amétropes, um
míope e outro hipermétrope, ou seja, um dos focos
está atrás e outro na frente da retina.
Conóide de Sturm: representação gráfica dos raios que
atravessam um meio esferocilíndrico, cada meridiano tem
seu foco e o intervalo entre eles é intervalo de Sturm.
Cilindro cruzado: exame subjetivo que busca identificar o
eixo e o poder do astigmatismo, é realizado em conjunto
com refrator de Green ou com a caixa de prova.
Avaliação de astigmatismo: há diferença de valores entre os
eixos e/ou se a inclinação da imagem for diferente da faixa
de luz, o eixo é encontrado quando:
- se não houver somente diferença de valores entre os
eixos, o eixo encontra-se a 90º ou a 180º
- se há diferença de inclinação da imagem, pode-se
obter os eixos principais inclinando-se a faixa de luz
até posicioná-la paralela ao reflexo.
6. Correção da refração
Uma lente são 2 prismas unidos pela base (convergente ou
biconvexa, +) ou pelo ápice (côncava ou divergente, -).
Lentes divergentes/-: 2 prismas unidos pelo ápice,
empurram o foco para trás da retina, reduzem o tamanho
dos objetos e corrigem a miopia - deve-se prescrever a lente
com menor poder dióptrico com a melhor correção visual.
Quando o raio passa pelo prisma, sofre refração paralelo à
base e em direção a ela, ou seja, o foco vai para cima para
depois convergir atrás, então corrige olhos grandes.
Lentes convergentes/+: 2 prismas unidos pela base, puxam o
foco para frente e aumentam o tamanho dos objetos,
corrigindo a hipermetropia como uma lupa - deve-se
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Layane Silva
prescrever correção que permite acomodação residual sem
sintomas e prescrever a lente de poder dióptrico que permita
a melhor visão.
O raio que passa pelo prisma é convergente porque vai
paralelo a base e ele vai refratar em direção a base, então
traz o foco de X para Y que é sempre mais perto, então vai
corrigir olho pequeno.
Lentes cilíndricas ou esfero-cilíndricas: 1 cilindro
seccionado, modificam o foco para anteriormente ou
posteriormente à retina e não interferem tanto no tamanho
dos objetos, corrigindo o astigmatismo. Indicado conforme a
classificação do astigmatismo: simples - lentes cilíndricas e
composto - lentes tóricas (lentes esféricas + cilíndricas) - o
eixo do cilindro da lente fica perpendicular ao meridiano que
pretende corrigir.
Equivalente esférico: valor da correção esférica simples que
posiciona o círculo de menor confusão do conóide de Sturm
sobre a retina, obtendo imagem mais nítida.
Óculos: lentes corretivas que podem ser convergentes (+)
para hipermetropia, divergentes (-) para miopia e cilíndricas
para astigmatismo.
Lentes de contato: rígidas e gelatinosas, indicada se: (1) altas
ametropias, (2) anisometropias (diferença reacional entre os
olhos), (3) astigmatismos irregulares, que não obteriam boa
acuidade visual com óculos, (4) prática esportiva, e (5)
finalidade estética.
Cirurgia refrativa: aplicação de laser para remodelar a
córnea, indicada se (1) intolerância ao uso de lentes de
contato, (2) anisometropias importantes, (3) esportistas, e
(4) finalidade estética.
7. Acomodação
Capacidade do olho de focalizar na retina imagens de
objetos em diferentes distâncias, conforme o objeto se
aproxima do olho, o cristalino altera sua morfologia para
manter a imagem focalizada na retina, a partir do cristalino,
zônula e musculatura ciliar.
Olho não acomodado: musculatura ciliar relaxada, zônula
tensa e cristalino com curvatura menor.
Olho acomodado: musculatura ciliar contraída, zônula
relaxada e cristalino com curvatura maior.
- Ponto próximo de acomodação: posição em que um
objeto mais pode se aproximar doolho mantendo nitidez,
momento de máxima acomodação.
- Ponto remoto: maior distância em que um objeto pode ser
colocado mantendo nitidez, momento em que a
acomodação está relaxada.
- Amplitude de acomodação: variação máxima possível
8. Erros de acomodação
Espasmo de acomodação: acomodação excessiva, faz com
que a imagem formada na retina deixe de ser nítida, ocorre
em jovens (< 30 anos), que usam a visão de perto por
grandes períodos, causa flutuação da visão, cefaléia,
desconforto visual e fotofobia - há ponto próximo de
acomodação reduzido e fácil aceitação de lentes -.
- Diagnóstico: refração sob cicloplegia.
- Tratamento: (1) evitar uso da visão para perto por longo
tempo, (2) “relaxar” a acomodação, olhando para longe, e
(3) uso das lentes mais + que tolerar.
Insuficiência de acomodação: redução/perda prematura da
amplitude de acomodação, impossibilidade de manter,
confortável e por algum tempo, a visão com nitidez para
perto - causa desconforto visual, cefaléia após ler e
incapacidade de manter o foco para perto.
- Diagnóstico: mudança do ponto próximo de acomodação.
- Causas: falta de iluminação em ambiente de
trabalho/leitura e/ou doenças sistêmicas (anemia, DM,
neuropatias, etc) ou oculares (catarata, uveíte, etc.).
- Manejo: exame refracional de constatação de melhora nas
condições de iluminação (se necessário) e, se preciso,
investigação de enfermidades sistêmicas.
Presbiopia: perda gradual e fisiológica da capacidade de
acomodação que inicia aos 40 anos pela diminuição da
elasticidade do cristalino - causa dificuldade de ver
claramente objetos próximos, fadiga aos esforços visuais e
dificuldade de leitura em ambientes menos iluminados.
Corrigida com lentes multifocais - progressivas pois tem
aumento progressivo do grau de cima para baixo (leitura,
mais forte, puxa o objeto para retina) - ou bifocais.
Quando o paciente já usa óculos para correção de erros
refrativos pré-existentes, lentes + são “adicionadas”, para
isso serão usados óculos para leitura ou associados como
lentes bifocais ou multifocais.
Conforme a idade, orientar valor da correção, em média
adição de 0,50 D (distância de leitura que é igual a 33 cm -
pela fórmula de divergência D = 100/F) a cada 5 anos a partir
dos 40 anos até 3,00 D (65 anos).
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● Catarata
1. Definição
Perda da transparência do cristalino, impedindo que os
feixes de luz cheguem à retina, onde serão percebidos pelos
fotorreceptores. Opacificação da lente intraocular natural
que mantém o foco na retina, que deixa de ser
cristalina/transparente e tem uma opalescência.
Perda visual é progressiva, de velocidade variável,
imprevisível e ininterrupta, causa diminuição da visão que
depende do tipo e da severidade da catarata.
2. Epidemiologia
Principal causa de cegueira reversível no mundo, seu
tratamento cirúrgico é um dos procedimentos
oftalmológicos mais frequentemente realizados.
3. Fisiopatologia
Cristalino é um disco transparente biconvexo constituído por
cápsula, epitélio subcapsular, fibras do cristalino, córtex
(fibras mais jovens) e núcleo (mais antigas).
Cápsula é a estrutura mais externa seguida do epitélio que,
no equador, sofre modificação, perde o núcleo e gera fibras
cristalinianas, produzidas ininterruptamente, e provocam
aumento do diâmetro A-P com a idade. As fibras são
antigênicas, e com o tempo chegam ao centro, formando e
delimitando o núcleo, que é impenetrável, exceto nutrientes.
O cristalino está atrás da íris, separando a câmara vítrea do
segmento anterior, sustentado pelas fibras zonulares, que o
conectam com corpo ciliar, atua no relaxamento e
contração para focalização das imagens sobre a retina. Na
catarata, há opacificação e redução progressiva da
elasticidade e sua capacidade de acomodação.
4. Fatores de risco
É um processo natural de envelhecimento, mas pode ocorrer
durante todo o desenvolvimento do cristalino.
A cegueira depende da exposição solar (quanto mais
exposição, maior a chance de ter catarata), nível
socioeconômico (quanto maior o nível, menor a prevalência
de catarata) e local onde vive.
Fatores de risco: idade, doença ocular prévia, tabagismo,
comorbidade (DM), exposição UV e trauma ocular.
5. Sinais e sintomas
Curso insidioso, progressivo, bilateral e assimétrico, causa
turvação visual, redução da acuidade e sensibilidade ao
contraste (cores pálidas e sem vida), mudança na
percepção de cor, ofuscamento ou glare (pontos de luz
dispersos e ofuscados) e fotofobia - não melhorando com a
correção refracional adequada.
6. Classificação anatômica
Classificação LOCKS: divide em nuclear, cortical e
subcapsular posterior (mais comuns) - pode haver catarata
subcapsular anterior, congênita ou traumática.
Catarata subcapsular: opacificação entre córtex e cápsula
do cristalino, situada abaixo do saco capsular, mais comum
na interface posterior do cristalino.
- Catarata subcapsular anterior: está sob a cápsula e
associada à metaplasia fibrosa do epitélio do cristalino.
- Catarata subcapsular posterior: está à frente da cápsula
posterior, aparência granular ou em placas, podem ter
vacúolos - células epiteliais do cristalino edemaciadas
migratórias (vesiculares ou Wedl).
Pacientes são incomodados por clarões e os sintomas
aumentam na miose, que restringe a visão apenas ao ponto
da catarata - relacionada ao uso de corticóides.
Catarata nuclear esclerótica: exacerbação da mudança
normal do envelhecimento localizada no núcleo do cristalino,
forma um círculo mais denso, tem progressão lenta,
associada à miopia pelo aumento do IR do núcleo.
É a “segunda visão dos idosos” pois alguns pacientes idosos
passam a ser capazes de enxergar sem óculos, pois o
aumento do IR e do diâmetro A-P com a idade age como
lente +, puxando o foco para frente (miopização).
Há mudança na coloração do cristalino que torna-se
amarelado, alaranjado, castanho e em estágios mais
avançados, acinzentado.
Catarata cortical: envolve córtex anterior, posterior ou
equatorial, as opacidades começam como fendas e
vacúolos entre as fibras do cristalino pela hidratação
cortical, inicia no quadrante nasal inferior e tornam-se
cuneiformes típicas - há ofuscamento ou glare.
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Layane Silva
Córtex torna-se esbranquiçado, e, em estágios avançados, a
superfície do cristalino torna-se branca, causando bloqueio
intenso da passagem da luz, depois a região cortical perde
consistência, liquefazendo-se.
- Catarata em árvore de Natal: rara caracterizada por
formações policromáticas, semelhantes a agulhas, no córtex
profundo e núcleo.
Catarata traumática: causa mais comum de catarata
unilateral em jovens, incluem trauma penetrante, trauma
contuso, choque elétrico, radiação infravermelha e
exposição à radiação ionizante.
Catarata em doenças sistêmicas:
- DM: hiperglicemia causa eleva glicose no HA, que se
difunde para o cristalino, onde a glicose é metabolizada em
sorbitol, e se acumula no cristalino, resultando na
super-hidratação osmótica secundária. Pode afetar o IR do
cristalino, com variação da refração de acordo com o nível
de glicose no plasma, causa miopia. Há vacúolos de fluido
corticais que evoluem para opacidades corticais em flocos
de neve causando catarata diabética clássica.
- Distrofia miotônica: opacidades corticais iridescentes finas
aos 30 anos que evoluem para opacidades corticais e
subcapsulares em cunha visualmente incapacitantes,
conformação tipo estrela.
- Dermatite atópica: desenvolvem catarata entre 20-40
anos, bilateral e com rápido amadurecimento formando
densa placa subcapsular anterior em forma de escudo que
enruga a cápsula anterior.
- Neurofibromatose tipo 2: catarata precoce com
opacidades subcapsulares posteriores ou capsulares,
corticais ou mistas.
Catarata secundária a doença ocular primária:
- Uveíte anterior crônica: relacionado a inflamação e uso de
esteróides tópicos e sistêmicos, causa brilho policromático
no polo posterior do cristalino e, se persistir, desenvolvem-se
opacidades posteriores e anteriores.
- Fechamento angular congestivo agudo: opacidades
subcapsulares ou capsulares,cinza-esbranquiçado
anteriores, glaukomflecken na área pupilar, que são infartos
focais do epitélio do cristalino.
- Alta miopia: opacidade do cristalino subcapsular posterior
e esclerose nuclear de início precoce.
- Distrofias hereditárias do fundo de olho: retinite
pigmentosa, amaurose congênita de Leber, atrofia girata e
síndrome de Stickler, formam opacidades subcapsulares
posteriores e anteriores do cristalino.
Catarata congênita: nasce ou desenvolve catarata até os 2
anos (posterior a isso, catarata infantil), causas mais
comuns de cegueira tratável na infância, diagnosticada pelo
teste do reflexo vermelho e exame oftalmológico. Ocorre em
3 em cada 10.000 nascidos vivos, ⅔ são bilaterais, ½ tem
causa identificável e ⅓ são esporádicos.
Etiologias: herança autossômica dominante (mais comum),
anormalidades cromossômicas (síndrome de Down),
doenças metabólicas (galactosemia, DM) e infecções
intrauterinas (rubéola).
A determinação no recém-nascido da significância visual da
opacidade do cristalino baseia-se na aparência do reflexo
vermelho e na qualidade da visibilidade do fundo, e o
diagnóstico deve ser precoce pelo risco de ambliopia.
Condição na qual o olho não consegue melhorar a visão
mesmo com correção - baixa visão funcional pode ou não
ser secundária ao desenvolvimento visual correto. Assim, ele
não recebe as informações adequadas no olho pela
opacidade e o cérebro não fortalece conexões neuronais por
informações imprecisas e não "aprende a enxergar".
- Tratamento: lensectomia com vitrectomia anterior envolve
capsulorrexe anterior, aspiração da matéria do cristalino,
capsulorrexe da cápsula posterior, vitrectomia anterior
limitada e implantação de LIO.
- Cataratas densas bilaterais: cirurgia entre 4-10
semanas para prevenir ambliopia.
- Cataratas parciais bilaterais: podem não necessitar
de cirurgia.
- Cataratas densas unilaterais: cirurgia urgente.
- Cataratas parciais unilaterai: podem ser observadas
ou tratadas sem cirurgia.
7. Classificação quanto à maturidade da catarata
Catarata imatura: cristalino parcialmente opaco.
Catarata madura: cristalino completamente opaco.
Catarata hipermadura: cápsula anterior contraída e
pregueada pelo vazamento de água do cristalino.
Catarata morganiana: hipermadura cuja liquefação do
córtex permitiu o afundamento inferior do núcleo.
8. Diagnóstico
Clínico, há diminuição da acuidade visual, distorção,
embaçamento, perda do brilho e cores (“visão amarela”),
confirma-se com o exame oftalmológico que inicia com
aferição da acuidade visual, que está diminuída.
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Layane Silva
Biomicroscopia: imagem mais densa entre as fendas (1a
fenda está na córnea e a 2a está na cápsula anterior).
9. Tratamento
Há conduta expectante para aguardar evolução quando não
há impacto da visão, ou remoção cirúrgica do cristalino -
são extraídos núcleo, córtex e cristalino, mantém apenas a
cápsula, na qual será implantada LIO.
- Facectomia extracapsular com implante secundário de
LIO: incisão córneo-escleral, penetração na câmara anterior,
abertura na cápsula anterior do cristalino (capsulotomia),
através da qual o núcleo será deslocado e extraído por
inteiro do olho e implante da LIO.
- Facoemulsificação: redução do tamanho da incisão
corneana para 3,0mm (minimamente invasiva) e
fragmentação do núcleo e córtex, com aspiração das
partículas lisadas dentro do saco capsular, e a LIO de
diâmetro menor e material flexível é implantada pela mesma
abertura.
Indicação cirúrgica: quando há risco potencial e irreversível
à visão, como nos glaucomas secundários ao aumento do
cristalino (glaucoma facomórfico) ou por liberação de
partículas cristalinianas no HA (glaucoma facolítico),
ocasionando inflamação e elevação da PIO. Se há aumento
da PIO, secundária à catarata, quando não controlada pelo
uso de medicações hipotensoras..
Lente intraocular: tem parte óptica (elemento refrator
central) e parte háptica (braços ou alças permanecem em
contato com estruturas oculares periféricas para centralizar
a óptica).
O valor da LIO é calculado no pré-operatório, busca
aproximar o sistema óptico do indivíduo em um sistema
equilibrado entre córnea e cristalino, ou seja, tentar
neutralizar erros refracionais prévios à cirurgia. A
acomodação não será possível, pois a LIO é uma lente
estática, incapaz de relaxar ou contrair para mudar poder
dióptrico e focalizar objetos em diferentes distâncias.
Facoemulsificação: método-padrão de extração de
catarata, utiliza o facoemulsificador, composto por bomba
de irrigação e aspiração contínua que é controlada por
pedal e acoplado a sistema de ultrassom. Essa "caneta" tem
via de irrigação, de aspiração e de emissão de energia
ultrassônica no olho, que são úteis para alcançar o cristalino,
quebrar e aspirá-lo para fora.
- são feitas 2 incisões, 1 acessória (1,5 mm) e 1
principal (2,7 mm).
- coloca-se posteriormente uma substância
viscoelástica para proteger o endotélio e ganhar
espaço na câmara anterior;
- retira-se posteriormente a cápsula anterior
(mantendo o córtex e núcleo);
- injetar o soro abaixo da cápsula, para que a cápsula
descole do córtex pela hidrodissecção;
- o cirurgião deve manter o chopper na mão
esquerda e a caneta de facoemulsificação na mão
direita, para quebrar o núcleo e conquistar os
fragmentos pisando no pedal direito, responsável
por irrigar, aspirar e emulsificar até que não tenha
fragmentos;
- o resto do córtex se torna mais aderido à cápsula,
deve-se manter a aspiração e irrigação;
- coloca-se o visco elástico e logo depois a lente para
corrigir a ametropia;
- fecha-se com a hidratação porque as incisões são
auto-selantes.
10. Complicações intraoperatórias
Rotura da cápsula posterior (RCP): pode haver perda de
vítreo, migração posterior do material do cristalino e
hemorragia expulsiva.
- Sequelas: EMC, descolamento de retina, endoftalmite,
deslocamento superior da pupila, uveíte, toque vítreo,
síndrome do pavio do vítreo, glaucoma e descolamento
posterior da LIO.
- Sinais: súbito aprofundamento ou achatamento da
câmara anterior e dilatação momentânea da pupila, núcleo
desaparece e não pode ser abordado pela ponta de faco,
vítreo aspirado para ponta de faco manifesta-se com
desaceleração da aspiração, e cápsula rasgada ou vítreo
podem ser visíveis.
- Conduta: colocar lente de 3 peças no corpo ciliar.
Perda posterior de fragmentos do cristalino: queda de
fragmentos de material do cristalino para cavidade vítrea
após deiscência zonular ou ruptura da cápsula posterior, é
rara mas grave, pode causar glaucoma, uveíte crônica,
descolamento de retina ou EMC crônico.
11. Complicações tardias
Opacificação de cápsula posterior: causada pela
proliferação de células epiteliais do cristalino que tenham
permanecido no interior do saco capsular após extração da
catarata causando agravamento persistente e lento de
opacificação, brilho e diplopia monocular.
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Layane Silva
Edema macular cistóide (EMC): leve e transitório, mais
frequente após cirurgia complicada e tem pico de incidência
em 6-10 semanas, há edema secundário à inflamação que
causa visão turva e distorção.
Descolamento da retina: incomum, os fatores de risco são
degeneração em paliçada, ruptura da retina e alta miopia.
Endoftalmite aguda: infecção intraocular aguda na qual as
toxinas produzidas pelas bactérias infecciosas (90%
gram-positivas) e a resposta inflamatória do hospedeiro
causam danos rápidos e irreversíveis dos fotorreceptores. As
fontes de infecção são flora das pálpebras, conjuntiva,
contaminação das incisões, soluções e instrumentos, ar
ambiente ou a equipe.
- Fatores de risco: RCP, tempo de procedimento prolongado,
procedimento combinado, incisão corneana sem sutura,
vazamento da incisão no 1o dia PO, atraso da ATBterapia
tópica pós-operatória até o dia seguinte à cirurgia, anestesia
tópica, doenças dos anexos oculares e DM.
- Profilaxia: instilação de 5% de iodopovidona nos fórnices
conjuntivais, deixando-o atuar por > 3 minutos antes da
cirurgia, ressutura precoce da incisão em vazamento e
revisão da prática cirúrgica pessoalpara eliminar elementos
de potencial risco.
- Aspectos clínicos: dor, vermelhidão, perda de visão, edema
palpebral, quemose, hiperemia conjuntival, secreção, defeito
pupilar aferente, turvação da córnea e exsudato fibrinoso e
hipópio, vitreíte e inflamação vítrea grave e detritos.
Endoftalmite tardia: organismo de baixa virulência fica
encarcerado no saco capsular (endoftalmite sacular) causa
deterioração visual progressiva leve e indolor com presença
de corpos flutuantes.
Deslocamento posterior da LIO: queda da LIO para cavidade
vítrea é rara, ocorre por deiscência da cápsula posterior, ou,
em um olho com anexos zonulares frágeis, por
deslocamento do saco capsular.
- Complicações: hemorragia vítrea, descolamento da retina,
uveíte e EMC crônico.
- Tratamento: vitrectomia via pars plana com remoção da
LIO e seu reposicionamento ou substituição a depender da
extensão do apoio capsular.
Ceratopatia bolhosa: descompensação da córnea após o
sofrimento do epitélio no procedimento cirúrgico causado
pelas ondas de ultrassom.
12. Urgências
Facolítico: glaucoma de ângulo aberto, está associado à
catarata hipermadura ou morganiana, na qual proteínas do
cristalino bloqueiam a drenagem do HA, assim, o núcleo do
cristalino que é mais denso vai para baixo e adquire aspecto
amarronzado. O córtex está liquefeito, pois as proteínas já
saíram da cápsula e se depositam na malha trabecular para
obstruir a drenagem de HA.
Facoanafilático: glaucoma de ângulo aberto, a malha
trabecular está aberta e é possível observar estruturas,
ocorre por reação granulomatosa autoimune contra
proteínas do cristalino após ruptura da cápsula anterior.
Facomórfico: glaucoma de ângulo fechado, pois a
intumescência da catarata bloqueia a pupila e fecha o
ângulo de drenagem, ou seja, o cristalino fica tão grande que
a catarata alcança a pupila e obstrui a drenagem do HA. A
produção do HA continua mas não há via de escoamento, o
que deixa a íris bojuda e obstrui o trabeculado, além de
aumentar a PIO o que impede que o endotélio ative a bomba
de Na-K para realizar a deturgescência da córnea, que fica
edemaciada e perde a transparência.
● Glaucoma
1. Definição
Segunda causa de cegueira irreversível no mundo e a
principal causa de cegueira em negros, destaca-se:
glaucoma primário de ângulo aberto, primário de ângulo
fechado, congênito e de desenvolvimento e secundários.
A forma mais comum é o glaucoma primário de ângulo
aberto ocorre 2-4% da população > 40 anos, com a tríade: (1)
aumento da PIO, (2) alteração típica do nervo óptico, e (3)
defeito de campo visual correspondente.
2. Fatores de risco
Inclui idade > 40 anos, história familiar (principalmente
irmãos), miopia, raça negra (tem esclera mais fina e mais
suscetível a lesões), uso de corticoides (associado a
glaucomas secundários) e paquimetria fina (espessura da
córnea fina, muda a PIO, dá uma estimativa da pressão
menor - pacientes < 520 podem estar dentro de uma faixa
de normalidade falsa).
Atualmente considera-se que a PIO é o principal fator de
risco para desenvolvimento do glaucoma, mas nem todo
glaucoma terá pressão aumentada.
3. Fisiopatologia
Neuropatia óptica, progressiva, multifatorial, associada a
alterações anatômicas do nervo óptico e correspondente
funcional no campo visual. O nervo óptico evolui com o
12
Layane Silva
tempo, aumentando a escavação até chegar ao glaucoma
avançado, há degeneração progressiva das células
ganglionares da retina.
4. Nervo óptico
É o II par, tem 1,5 mm e formado pelas projeções dos axônios
das células ganglionares da retina. Possui 1 camada do
epitélio pigmentado da retina, seguido dos neurônios das
vias ópticas, que tem 4 neurônios, 1o são cones e bastonetes,
fotorreceptores que transformam a informação de luz em
impulso elétrico e projeta por sinapses até o córtex occipital.
As células fotorreceptoras fazem sinapses com as células
bipolares que são o 2o neurônio, que fazem sinapses com
células ganglionares da retina, que vão projetar longos
axônios formando o nervo óptico.
O glaucoma é a “morte” dessas células ganglionares.
Segmentação anatômica: cabeça, rima neural, e
escavação (região mais interna, central e esbranquiçada, é
o local da papila da cabeça do nervo óptico no qual não há
passagem de axônios das células ganglionares).
A ausência de escavação é um quadro de “disco cheio”
porque a papila é muito pequena e há 1,2 milhão de nervos
que precisam passar por ela - já a escavação aumentada,
não tem glaucoma porque o nervo é grande e esses 1,2
milhão de nervos irão passar por ele.
Regra ISNT: de acordo com a posição do nervo, os axônios
estão entrando em um padrão que a rima inferior deve ser
maior do que a superior, que é maior do que a nasal, que é
maior do que a temporal.
- I: inferior
- S: superior
- N: nasal
- T: temporal
Se há quebra no padrão, a escavação começa a ficar maior
no sentido vertical e é um sinal de alerta, porque as células
ganglionares maiores são as dos sentidos inferior e superior,
mais susceptíveis ao dano glaucomatoso.
5. PIO
Pressão no olho, não está relacionada com a sistêmica,
advém de equilíbrio entre produção do HA e o seu
escoamento. Há aumento da PIO se houver produção
aumentada do HA ou se a drenagem não está ocorrendo -
bloqueio pupilar, bloqueio do ângulo (“fecha o ralo”).
A medida da PIO depende da espessura corneana, sendo
hipoestimada em córneas mais finas e hiperestimadas nas
mais espessas - a PIO tem grande flutuação, com picos
entre 05:30h e 07:00h em posição supina.
- Valor médio PIO: 10-21 mmHg.
Aumento da PIO leva à compressão mecânica do nervo
óptico, bloqueando o fluxo axoplasmático e cortando a
conexão com o corpo geniculado lateral, o que leva à morte
as células ganglionares da retina.
Drenagem: ocorre pelo trabeculado na junção da íris com a
córnea - na gonioscopia, observa-se íris, córnea e estruturas
do seio trabeculado, ângulo da câmara anterior e o
trabeculado (mais pigmentada, escoa a maior parte do HA),
parte será escoado pela base da íris através da via
úveo-escleral.
- Trabecular ou via convencional (80-95%): ângulo
iridocorneano.
- Via úveo-escleral ou alternativa (5-20%): raiz da íris
e mm ciliar.
6. Classificação
Define-se o glaucoma como ângulo aberto ou fechado pela
posição no trabeculado, para isso deve-se visualizar pelo
menos o esporão escleral, que está abaixo do trabeculado
para definir como ângulo aberto, se não for possível
visualizar o trabeculado é de ângulo fechado.
Glaucoma primário: principal tipo, multifatorial, apenas
sabe-se que o paciente possui neuropatia óptica.
- Ângulo aberto: mais comum, principal, responsável por
90%, pode-se visualizar o trabeculado.
- Ângulo fechado: mais agressivo, há dificuldade maior do
fluxo glaucomatoso sair da câmara posterior, ir para a
anterior e ser drenado no trabeculado, por vezes a íris toca
na córnea, pois o “ralo está fechado” (trabeculado fechado),
que pode gerar crise aguda.
Glaucoma secundário: quadro com causa identificável,
como trauma que evolui com aumento da PIO + lesão do
nervo óptico - se houve trauma que causou aumento da PIO
mas não foi suficiente para causar neuropatia, é um quadro
de hipertensão ocular.
Há pacientes que tem condição predisponente a fechar esse
ângulo, pode ser feito iridotomia, na qual dispara-se um
laser na íris para fazer um orifício para que essa pressão na
câmara posterior e anterior fique equalizada - procedimento
profilático em pacientes que tem glaucoma de ângulo
fechado para evitar crise aguda.
13
Layane Silva
7. Quadro clínico
GPAA e GPAF são assintomáticos, tem redução progressiva
de campo visual e uma acuidade visual pouco afetada,
campo visual se fecha da periferia para o centro (visão
tubular, paciente é “cego” na lateral).
Crise aguda por fechamento angular: há aumento abrupto
da PIO (cerca de 60/70), dor ocular unilateral, cefaléia
intensa, hiperemia ocular, redução da acuidade visual,
náusea/vômito e presença de halos.
- Fatores de risco: uso de antidepressivos, enxaqueca prévia
(uso de topiramato).
- Tratamento: colírioshipotensores tópicos, inibidores da
anidrase carbônica oral (diamox - nome comercial), uso
venoso do manitol 20% e encaminhar ao oftalmologista.
8. Diagnóstico
A melhor forma é pelo exame do nervo óptico com o
oftalmoscópio e a biomicroscopia, as alterações são: (1)
“notch” entalhe (perda localizada do anel neuroretiniano),
(2) hemorragia em chama de vela, (3) escavação vertical
aumentada e (4) assimetria da relação E/D entre os 2 discos.
- Perimetria (campo visual): avalia função visual, forma
mais utilizada a perimetria branco/branco, necessidade de
50% de perda células ganglionares para surgir um discreto
defeito de campo visual.
- Tonometria (PIO): tonômetro de aplanação de Goldmann é
o padrão ouro na medição da PIO, feito com colírio
anestésico, fluoresceína e analisa valor da pressão.
- Campo visual (dano funcional): avalia sensibilidade da
retina, gera estímulos de luz em vários pontos da retina, e
estima quais locais há sensibilidade reduzida.
- Paquimetria (espessura da córnea);
- Gonioscopia (tipo de glaucoma): define se o ângulo é
aberto ou fechado.
- OCT (dano anatômico): avalia dano estrutural e
progressão da doença, e segmenta o nervo em: (1) superior,
(2) inferior, (3) nasal e (4) temporal - regra ISNT.
- Retinografia simples (documentação): fotografia do nervo
durante a vida para documentar a progressão do glaucoma.
9. Propedêutica
Avaliar o tamanho da escavação do disco através da
visualização do disco óptico na oftalmoscopia. Divide-se o
disco óptico subjetivamente em 10 partes, sendo que:
- escavação < 0,5 provavelmente é normal.
- escavação entre 0,6-0,7 é possivelmente anormal.
- escavação > 0,7 provavelmente é anormal.
Assimetria de escavação entre um olho e outro > 0,2 é muito
provavelmente uma alteração glaucomatosa.
- Curva tensional sem colírios: pressão ao longo do dia.
10. Tratamento
Retarda a doença atingindo uma PIO alvo que é a pressão
estimada para que a doença não progrida, calculada pela
severidade da lesão glaucomatosa, idade, velocidade de
progressão e expectativa de vida.
Tratamento clínico: uso de colírios ou laser
(trabeculoplastia) e cirurgia - são usadas drogas que (1)
aumentam o escoamento do HA, como brimonidina,
pilocarpina e prostaglandina (droga de primeira escolha na
ausência de contraindicações), e (2) diminuem sua
produção, como brimonidina, timolol e inibidores da
anidrase carbônica, tópica ou sistêmica.
- Análogos de prostaglandina (1a escolha): latanoprosta,
travoprosta, bimatoprosta - aumenta a drenagem
uveoescleral e tem efeitos colaterais locais (aumento dos
cílios, pigmentação da íris e tecido periocular).
- Betabloqueadores: maleato de timolol - reduz produção,
não prescrever em asmáticos, DPOC e bloqueios cardíacos.
- Inibidores da anidrase carbônica: dorzolamida,
brinzolamida e acetazolamida (sistêmica) - tópico ou oral,
reduz produção, contraindicado em alérgico a sulfonamidas.
- Alfa-agonista: brimonidina - reduz produção e aumenta
drenagem uveoescleral (dupla-via).
Tratamento cirúrgico: trabeculectomia, que é uma fístula
protegida, pode-se recorrer à colocação de implantes de
drenagem, que levam o HA da camada anterior para o
reservatório do implante situado no equador do olho.
- perda de 24dB equivale à cegueira.
Pode-se colocar um novo implante ou recorrer-se à
destruição do corpo ciliar, que produz HA por “ciclos
destrutivos” - ciclocriocoagulação, ciclofotocoagulação
transescleral e endociclofotocoagulação.
11. Glaucoma em crianças
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Layane Silva
A criança nasce com glaucoma (congênito) ou desenvolve o
glaucoma na primeira infância (infantil)ou desenvolve o
glaucoma de forma mais tardia (juvenil).
São mais agressivos, bilaterais, associados a disgenesias
angulares (má formação do ângulo iridocorneano), tem
membranas para fechar/diminuir as correntes.
Há aumento grande da pressão formando o buftalmo (olho
de boi) pois o olho é maleável, descompensação do
endotélio, causando edema de córnea, fotofobia e o
lacrimejamento que leva a blefaroespasmo (criança se
recusa a abrir o olho).
- Tratamento: (1) goniotomia, um instrumento que abre o
ângulo ou (2) trabeculotomia, meio pelo qual se entra “por
fora” e tenta romper a membrana.
Nos glaucomas juvenis e congênitos há sensação de cura,
mas o que perdeu de célula não é reconstituído, pois é
formado por neurônios, evita-se a progressão da doença.
● Anatomia da orelha
1. Orelha
Responsável pela audição e equilíbrio, sendo que a externa e
média realizam a transferência de som para a interna.
Orelha externa/Ouvido externo: formada pelo pavilhão
auricular e meato acústico externo.
Orelha média/Ouvido médio: espaço aéreo no qual estão
localizados os ossículos da audição.
Orelha interna/Ouvido interno: contém o labirinto
membranáceo, tem como principais divisões o labirinto
coclear e labirinto vestibular.
Membrana timpânica separa a orelha externa da média e
tuba auditiva conecta a orelha média à nasofaringe.
(1) Ouvido externo e médio: pavilhão auricular, conduto
auditivo interno, membrana timpânica, martelo, bigorna e
estribo, tuba auditiva ou trompa de Eustáquio.
(2) Ouvido interno: cóclea, faz parte do labirinto anterior e o
posterior que é tem canais semicirculares e vestíbulo.
2. Orelha externa
Há o pavilhão auricular (concha), que capta o som, e o
meato acústico externo, que conduz o som até a membrana
timpânica.
Pavilhão auricular: placa irregular de cartilagem elástica
coberta por pele formada por depressões e elevações:
- Concha: depressão mais profunda;
- Hélice: margem elevada da orelha.
A cartilagem do pavilhão é contínua com a do meato
acústico externo (conduto auditivo externo), ao movimentar
o pavilhão, movimenta o conduto.
- Lóbulo (não cartilagíneo): tecido fibroso e adiposo,
ricamente vascularizado (A. temporal superficial e auricular
posterior, ramos da carótida externa).
- Trago: projeção linguiforme superposta ao poro acústico
externo.
- Irrigação arterial: Aa. auricular posterior e temporal
superficial.
- Inervação: (1) N. auricular magno que supre a face cranial
(medial) e a parte posterior (hélice, antélice e lóbulo) da
face lateral, (2) N. auriculotemporal, ramo do NC V3, supre a
pele da parte anterior da face lateral da orelha externa,
inclusive margem da concha, ramo da hélice e trago.
- Drenagem linfática: (1) face lateral da ½ superior da orelha
drena para os linfonodos parotídeos superficiais, (2) face
cranial da ½ superior da orelha drena para os linfonodos
mastóideos e linfonodos cervicais profundos e (3) o restante
da orelha drena para os linfonodos cervicais superficiais.
Meato acústico externo: canal sinuoso, que segue pela parte
timpânica, ⅓ lateral, tem formato sigmóide, cartilagíneo e
tem pele contínua com a do pavilhão e os ⅔ mediais ósseos,
coberto por pele fina e contínua com a camada externa da
membrana timpânica.
- Porção cartilaginosa: glândulas ceruminosas e sebáceas
no tecido subcutâneo produzem cerume.
- Porção óssea: não tem glândulas/pelos.
3. Orelha média
Câmara estreita e cheia de ar na parte petrosa do temporal,
dividido em: (1) cavidade timpânica (interno à membrana
timpânica) e (2) recesso epitimpânico (superior). Unida na
parte anteromedial à parte nasal da faringe pela tuba
auditiva e na parte posterossuperior às células mastóideas
pelo antro mastóideo. Revestida por túnica mucosa que é
contínua com o revestimento da tuba auditiva, células
mastóideas e antro mastóideo.
Composto por ossículos da audição (martelo, bigorna e
estribo), músculos estapédio e tensor do tímpano, N. do
corda do tímpano e plexo timpânico de nervos.
Membrana timpânica: estrutura cinza-perolada, cônica, 1
cm de diâmetro, fina, semitransparente na extremidade
medial do meato acústico externo, coberta por pele fina e
túnica mucosa da orelha média.
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Layane Silva
A parte côncava voltada para o meato acústico externo e a
convexa para ouvido médio (depressão central cônica rasa
cujo pico é o umbigo da membrana timpânica).
- Parte tensa: estrutura sem fibras, responsável pela audição
tem 3 camadas (pele,fibras colágenas, mucosa do ouvido
médio).
- Parte flácida: membrana fina acima do processo lateral do
martelo, forma a parede lateral do recesso superior da
cavidade timpânica, tem 2 camadas (pele e mucosa).
A membrana timpânica movimenta-se em resposta às
vibrações do ar que atravessam o meato acústico externo, e
são transmitidos pelos ossículos da audição pela orelha
média até a interna.
- Inervação: N. auriculotemporal (pele das paredes superior
e anterior do meato acústico externo e ⅔ supero anteriores
da face externa da membrana), ramo auricular do nervo
vago (pele das paredes posterior e inferior do meato
acústico e o ⅓ posteroinferior da membrana timpânica), e
(3) N. glossofaríngeo (face interna da membrana timpânica).
- Divisão: passando uma linha vertical e perpendicular ao
martelo, há 4 quadrantes: ântero-inferior, ântero-superior,
póstero-inferior, póstero-superior.
Parede tegmental: tegme timpânico, separa a cavidade
timpânica da dura-máter no assoalho da fossa média.
Parede jugular: separa a cavidade timpânica do bulbo
superior da veia jugular interna.
Parede membranácea: convexidade em pico da membrana
timpânica, formada superiormente pela parede óssea lateral
do recesso epitimpânico.
Parede labiríntica: separa a cavidade timpânica da orelha
interna, tem o promontório da parede labiríntica (parte inicial
da cóclea, janelas oval e redonda) que comunica com a
orelha interna.
Parede mastóidea: une a cavidade timpânica às células
mastóideas.
Parede carótida: separa a cavidade timpânica do canal
carótico, na parte superior, abre a tuba auditiva e canal para
o M. tensor do tímpano.
Antro mastóideo: cavidade no processo mastóide do
temporal, separado da fossa média do crânio pelo tegme
timpânico, forma a parede tegmental das cavidades e faz
parte do assoalho da parte lateral da fossa média.
Tuba auditiva: comunica a cavidade timpânica à
nasofaringe, onde se abre posteriormente ao meato nasal
inferior, ⅓ posterolateral ósseo e o restante cartilagíneo,
revestida por túnica mucosa contínua com a túnica da
cavidade timpânica e com a da nasofaringe.
- Ventilação: permite que o ar entre na rinofaringe para o
ouvido médio.
- Equalização das pressões: iguala a pressão na orelha
média à pressão atmosférica, permitindo o livre movimento
da membrana timpânica.
- Proteção: tem porção óssea e cartilaginosa e um coxim de
gordura, se mantém fechada e só abre na deglutição e
bocejo, porque a musculatura abre parte cartilaginosa. Evita
que algo suba para o ouvido médio - tem percurso
ascendente, istmo estreito (entre porção cartilaginosa e
óssea) e coluna de ar (formada quando abre).
- Drenagem: pega qualquer secreção ou material do ouvido
médio e joga para a rinofaringe.
A criança tem problemas de ouvido médio (otites médias)
com mais frequência que no adulto, pois a tuba auditiva
porque ela é mais horizontalizada e mais curta.
Músculo do tensor do tímpano: curto, surge da face superior
da parte cartilagínea da tuba, asa maior do esfenóide e
parte petrosa do temporal no processo cocleariforme,
inserido na base do manúbrio, tensionando a membrana
timpânica, reduzindo oscilações, suprido pelo N. mandibular.
Músculo estapédio: pequeno, está no interior da eminência
piramidal, seu tendão entra na cavidade timpânica
emergindo do forame puntiforme, inserido no colo do estribo,
tracionando-o posteriormente e inclina sua base na janela
do vestíbulo, tensionando o ligamento anular, impedindo o
movimento excessivo do estribo, suprido pelo nervo facial.
Martelo: fixa-se à membrana timpânica, atua como
alavanca com o mais longo de seus processos e o cabo.
- Cabeça: arredondada e superior, situa-se no recesso
epitimpânico, articula-se com a bigorna.
- Colo: situa-se contra a parte flácida da membrana
timpânica: a corda do tímpano, atravessa a face medial.
- Cabo: inserido na membrana timpânica, com sua
extremidade no umbigo - o martelo move-se com a
membrana, o tendão do tensor do tímpano se insere no
cabo perto do colo.
Bigorna: localizada entre martelo e estribo e articula-se com
eles, tem 1 corpo e 2 ramos.
- Corpo grande: situa-se no recesso epitimpânico, onde se
articula com a cabeça do martelo.
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Layane Silva
- Ramo longo: paralelo ao cabo do martelo, sua extremidade
interna articula-se com o estribo pelo processo lenticular,
uma projeção em direção medial.
- Ramo curto: está unido por ligamento à parede posterior
da cavidade timpânica.
Estribo: menor ossículo, tem 1 cabeça, 2 ramos e 1 base.
- Cabeça: voltada lateralmente, articula-se com bigorna.
- Base: encaixa-se na janela do vestíbulo na parede medial
da cavidade timpânica: base oval está fixada às margens da
janela do vestíbulo, menor que a membrana timpânica,
aumenta 10 vezes a força vibratória do estribo.
Faz movimento de entrada e saída do líquido no ouvido
interno, e ao se proteger de sons altos, o tensionamento dos
músculos reduz a taxa de vibração, assim, a proteção
associa-se à transmissão da vibração tímpano-ossicular.
4. Orelha interna
Órgão vestibulococlear atua na recepção do som e mantém
o equilíbrio, embutida na parte petrosa do temporal,
formada por sacos e ductos do labirinto membranáceo.
Estruturas são: janela oval, platina do estribo, janela redonda,
vestíbulo, canais semicirculares (anterior, posterior e lateral).
Labirinto ósseo: espaço cheio de líquido composto por
cavidades (cóclea, vestíbulo e canais semicirculares) na
cápsula ótica da parte petrosa do temporal.
- Cóclea (labirinto anterior): parte em forma de concha do
labirinto ósseo que contém ducto coclear, responsável pela
audição, o canal espiral começa no vestíbulo e faz 2,5 voltas
ao redor do modíolo. Contém canais para os vasos
sanguíneos e distribuição dos ramos do nervo coclear, seu
ápice está direcionado lateral, anterior e inferiormente como
o eixo da membrana timpânica.
A grande volta basal forma o promontório da parede
labiríntica da cavidade timpânica, onde o labirinto ósseo
comunica-se com o espaço subaracnóideo superior ao
forame jugular pelo aqueduto da cóclea (janela da cóclea),
fechada pela membrana timpânica secundária.
- Vestíbulo (labirinto posterior): pequena câmara oval,
contém utrículo, sáculo e labirinto vestibular, sua parede
lateral tem a janela do vestíbulo ocupada pela base do
estribo, há canais semicirculares e fossa posterior.
O aqueduto estende-se até a face posterior da parte petrosa
do temporal, onde se abre posterolateral ao meato acústico
interno e passa o ducto endolinfático e 2 vasos sanguíneos.
- Canais semicirculares: comunicam-se com o vestíbulo do
labirinto ósseo, situam-se posterossuperiormente ao
vestíbulo, forma ⅔ de círculo e tem 1,5 mm de diâmetro,
exceto onde há a ampola óssea, alojados nos canais estão
os ductos semicirculares.
Labirinto membranáceo: sacos e ductos comunicantes que
estão suspensos no labirinto ósseo, contém endolinfa,
suspenso na perilinfa adjacente por filamentos ou ligamento
espiral, que participam da estimulação dos órgãos de
equilíbrio e audição.
- Parte interna: endolinfa - líquido aquoso rico em K e
pobre em Na (líquido intracelular).
- Parte externa: perilinfa - líquido rico em Na e pobre
em K (líquido extracelular).
- Ligamento espiral: espessamento espiral do revestimento
periosteal do canal da cóclea, fixa o ducto coclear ao canal
espiral da cóclea, e o labirinto vestibular é suspenso por
filamentos que atravessam a perilinfa.
- Labirinto vestibular: equilíbrio, possui utrículo e sáculo
(sacos comunicantes), ducto utriculossacular, 3 ductos
semicirculares, e ducto endolinfático.
- Ductos semicirculares: uma ampola que contém
crista ampular, funciona como sensor de aceleração
ou desaceleração rotacional da cabeça, registrando
os movimentos da endolinfa, estimula o N. vestibular,
cujos corpos estão nos gânglios vestibulares.
- Ducto endolinfático: atravessa o aqueduto do
vestíbulo e emerge pelo osso da fossa posterior,
onde se expande o saco endolinfático (bolsa cega
entre as 2 camadas da dura-máter na face
posterior da parte petrosa do temporal, reservaexcesso de endolinfa formada pelos capilares
sanguíneos no labirinto membranáceo).
- Máculas do utrículo e sáculo: sensíveis à gravidade
e aceleração linear ou desaceleração.
- Labirinto coclear: audição, formado pelo ducto coclear
ocupando o canal espiral.
- Ducto coclear: tubo espiral, fechado em uma
extremidade e triangular ao corte transversal,
suspenso pelo canal coclear entre o ligamento
espiral e a lâmina espiral óssea do modíolo.
Meato acústico interno: canal estreito cujo poro acústico
interno está na parte posteromedial, alinhado com meato
acústico externo, seguem N. facial e vestibulococlear, que
divide-se em N. coclear e vestibular.
Audição: o som movimenta a membrana timpânica que
movimenta os ossículos que movimentam líquidos do ouvido
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Layane Silva
interno. A audição se dá a partir da transmissão de um meio
de baixa impedância (ar) para uma zona de alta dificuldade.
1. Ondas sonoras entram na orelha externa e causam
vibração da membrana timpânica.
2. Vibrações iniciadas na membrana timpânica são
transmitidas pelos ossículos e suas articulações.
3. A base do estribo vibra com maior força e menor
amplitude na janela do vestíbulo.
4. Vibrações da base do estribo geram ondas de pressão na
perilinfa da rampa do vestíbulo.
5. Ondas de pressão na rampa do vestíbulo deslocam a
lâmina basilar do ducto coclear.
- Ondas curtas (agudas) causam deslocamento
perto da janela do vestíbulo.
- Ondas mais longas (graves) causam deslocamento
distante, perto do helicotrema, no ápice da cóclea.
O movimento da lâmina basilar curva células pilosas do
órgão espiral, libera neurotransmissor, que estimula
potenciais de ação pelo N. coclear até o encéfalo.
6. Vibrações são transferidas pelo ducto coclear até a
perilinfa da rampa do tímpano.
7. Ondas de pressão na perilinfa são dissipadas pela
membrana timpânica secundária na janela da cóclea até o
ar da cavidade timpânica.
● Otite externa
1. Otite externa difusa
Também chamada de “orelha do nadador”. Inflamação
difusa do conduto auditivo externo (CAE) que pode atingir o
pavilhão auricular, tem início agudo, comum em locais
quentes e úmidos.
- Fatores de risco: orelhas traumatizadas por cotonóides
e/ou introdução de objetos.
- Fisiopatologia: lavagens excessivas removem a camada
de cerúmen, elevando o pH e macerando a pele, causando
acúmulo de restos epiteliais, que associado ao clima
tropical, favorecem a proliferação de patógenos e infecção.
- Etiologia: Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis,
estreptococos e bacilos Gram-negativos - exceto se for
furunculose, que é causada por Staphylococcus aureus.
- Quadro clínico: otalgia e dor à manipulação do pavilhão
auricular, hipoacusia pela presença de edema (dificuldade a
passagem do ar e som), zumbido e otorreia densa.
- Sinais: edema de conduto, hiperemia e secreção espessa
com debris epiteliais.
- Tratamento: limpeza adequada após regressão da
inflamação em casos graves, evitando entrada de água no
ouvido; analgesia com ATB tópico e oral (se edema
ultrapassa os limites do conduto auditivo externo; corticoide
tópico (em gotas ou curativos otológicos) e oral (se edema
importante); proteção otológica (evitar molhar o ouvido).
2. Otite externa localizada
Também chamada de otite externa circunscrita ou
furunculose.
Infecção do conjunto folículo piloso + glândula sebácea no ⅓
externo do conduto auditivo externo, que resulta da
obstrução da unidade sebácea.
- Etiologia: germes Gram-positivos, principalmente
Staphylococcus aureus.
- Quadro clínico: otalgia e dor à manipulação do pavilhão
auricular e perda auditiva condutiva.
- Sinais: edema circunscrito de conduto auditivo externo
(bem localizado), hiperemia e flutuação local (“olho” do
furúnculo).
- Tratamento: limpeza; analgesia; calor local com
compressas por 15 minutos de 3-4 vezes/dia; ATB e
corticoide tópico na forma de curativos otológicos e cremes;
ATB oral (primeira escolha) - se persistir, incisão e drenagem.
3. Otite externa necrosante
Também chamada de otite externa maligna. Infecção que
inicia no conduto auditivo externo e se dissemina para o
osso temporal e ossos da base do crânio, tem caráter
progressivo e potencialmente fatal.
Acomete imunodeprimidos, idosos, insulinodependentes e
pacientes submetidos a quimioterapia - atualmente possui
menor morbimortalidade.
- Complicações: pode envolver base do crânio por canais
vasculares, fossa infratemporal, músculos, mastóide,
parótida, ATM, pares cranianos VII, IX, X, XI e XII, ápice petroso
- pode levar à trombose.
- Fisiopatologia: inicia como otite externa normal e o
microrganismo se instala na junção ósteo cartilaginosa,
seguindo para o osso temporal, pode disseminar para
fissuras de Santorini, forame estilomastoideo ou sutura
tímpano mastoidea, causa osteíte e osteomielite
(inflamação que destrói ossos) e necrose de tecidos moles.
- Quadro clínico: otalgia e otorreia em
imunocomprometidos, que não melhoram ao tratamento,
evolui com piora da otalgia, cefaléia, dor em ATM, piora da
otorreia (piossanguinolenta), hipoacusia, hiperemia e edema
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Layane Silva
de pavilhão - raramente febre e sinais de toxemia (não
ocorre em imunocomprometidos pela ausência de
mediadores inflamatórios e imunológicos).
- Sinais: edema de conduto auditivo externo, hiperemia,
tecido de granulação na junção osteocartilaginosa (pólipo),
secreção fluida, sinais de mastoidite, trombose de seio
sigmóide, abscesso cerebral e paralisia de nervos. O controle
de cura é clínico, em casos mais graves, utilizar cintilografia.
- Diagnóstico: história clínica, cultura com antibiograma
(iniciar tratamento antes do resultado, que será usado para
trocar o ATB se necessário), anatomopatológico para
diferenciar de carcinoma, tomografia com contraste para
avaliar acometimento ósseo e extensão, ressonância
magnética para avaliar acometimento intracraniano e
trombose de seios e grandes vasos e complicação de partes
moles, exames laboratoriais (VHS e PCR), cintilografia com
tecnécio e gálio para avaliar osteomielite.
- Tratamento: ATB oral em dose maior do que a usual (se
estágio avançado, solicitar internamento e ATB endovenoso),
limpeza e retirada de tecidos desvitalizados por cauterização
química (queima de tecido inflamatório) + curativos (1-2
vezes/semana) e cirurgia a depender do caso.
● Faringoamigdalites
1. Anatomia da faringe
Tubo musculofibroso que se estende da base do crânio
(inserida no tubérculo faríngeo do osso occipital e parte
petrosa do osso temporal) até borda inferior da cartilagem
cricóide. Posteriormente, sobre a superfície anterior do arco
do atlas e do corpo das 5 vértebras cervicais com tecido
conjuntivo (espaço retrofaríngeo).
Avaliar palato duro e mole, úvula, arco palatoglosso (pilar
anterior), arco palatofaríngeo (pilar posterior), parede
posterior da orofaringe, língua, freio lingual, vestíbulo (entre a
porção do lábio da bochecha e dente), mucosa jugal,
assoalho de boca e laterais da língua.
a. Nasofaringe
Recebe abertura para cavidade nasal (cóano) e para o
ouvido médio (tuba auditiva), tem mucosa revestida por
epitélio colunar ciliado similar ao da cavidade nasal.
Estende-se da base do crânio até o nível do velum, é larga
posteriormente, e lateralmente forma os recessos faríngeos
ou fosseta de Rosenmuller que contém o toro tubário,
projeção do lábio posterior da abertura da tuba.
- Prega salpingofaríngea: região abaixo do lábio posterior
do toro tubário inserida no M. salpingofaríngeo.
- Bursa faríngea: pequeno divertículo na linha média da
parede posterior da faringe, resulta da adesão entre
endoderma faríngeo e a notocorda (cisto de Thornwaldt).
- Hipófise faríngea: saco de Rathke, acima e anterior à bursa,
perto da articulação vomeroesfenoidal e profundamente à
mucosa ou periósteo.
b. Orofaringe
Tem abertura para boca e laringe, tem epitélio estratificado
escamoso. Sua parede anterior é formada pela superfície
posterior do palato mole, as cavidades oral e faríngea são
contínuas pelo istmo das fauces limitadas pelo palato mole,
arcos palatinos, dorso da