MARCADORES DA FUNÇÃO HEPÁTICA

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FÍGADO 
 ALTERAÇÕES: 
 Metabolismo de carboidratos: 
 baixa glicose 
 Síntese proteica: baixa 
 albumina e TAP prolongado 
 Catabolismo proteico: alta 
 amônia e baixa ureia 
 Metabolismo de fármacos: 
 meia vida biológica do 
 fármaco aumenta 
 Metabolismo lipídico: alto 
 colesterol e triglicerídeos. 
 Metabolismo de ácidos 
 biliares: aumento ácido biliar. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Icterícia 
 Hipertensão portal 
 Insuficiência hepática e 
 encefalopatia 
 Alterações no metabolismo de 
 medicamentos 
 Anormalidades nutricionais e 
 metabólicas e imunológicas. 
 SINTOMAS 
 Dor abdominal 
 Vômitos 
 Dor de cabeça 
 Coceira 
 Tontura 
 Cansaço 
 Fezes amareladas 
 Diarreia. 
 ICTERÍCIA 
 Primeira manifestação de 
 doença hepática, não é 
 específica. 
 HIPERTENSÃO DA VEIA PORTA 
 Pressão de 10 para 20mmHg 
 Hepatoesplenomegalia 
 Sindrome Hepatorrenal 
 Ascite 
 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA E 
 ENCEFALOPATIA 
 Disfunção mental e 
 neuromuscular aumentada 
 Aumento da concentração de 
 amônia no sangue 
 Presente em processos 
 agudos ou crônicos. 
 ANORMALIDADES 
 NUTRICIONAIS 
 Resistência à insulina 
 Passagem inadequada de sais 
 biliares no duodeno, prejudica 
 a absorção de vitaminas A,D, 
 E e K, causando deficiência 
 crônica. 
 TESTES HEPÁTICOS SERVEM 
 PARA 
 TRIAGEM : identificar tipo e 
 local da lesão e caracterizar 
 anormalidades. 
 Diagnosticar e acompanhar 
 doenças hepáticas. 
 Presença de lesão ou 
 gravidade e diminuição da 
 função. 
 ENZIMAS HEPÁTICAS - 
 TRANSAMINASES 
 Marcadores de lesão. 
 AST/TGO - coração, fígado, 
 músculo esquelético e rins 
 ALT/TGP - fígado e rins. 
 ALT- 100% citosol. Meia vida 
 10hrs 
 AST- 20% citosol e 80% nas 
 mitocôndrias. Meia vida 5hrs 
 AST 
 Analisada em doenças 
 hepáticas e musculares. 
 Valores muito elevados 
 >500U/L sugerem hepatites ou 
 outra forma de necrose 
 hepatocelular, podendo ser 
 encontradas em tumores 
 necróticos grandes, hipóxia, 
 insuficiência congestiva e 
 choque. 
 Valores diminuídos ocorrem 
 em azotemia, diálise renal 
 crônica, deficiência de 
 piridoxal fosfato (desnutrição, 
 gravidez e doença hepática 
 alcoólica). 
 AST 
 AMOSTRA: soro 
 MÉTODO: enzimático cinético 
 INTERFERENTES: utilização de 
 heparina, opiáceos, 
 tetraciclinas, isoniazida, 
 oxacilina, metronidazol, 
 progesterona, esteróides, 
 anabolizantes (causam 
 aumento). 
 PREPARO DO PACIENTE: jejum 
 de 4hrs 
 VALOR DE REFERÊNCIA: 
 < 40U/L. 
 ALT 
 Mais sensível que o AST na 
 detecção de lesão do 
 hepatócito 
 Níveis de ALT são maiores que 
 AST e hepatites e esteatoses 
 não alcoólicas. 
 Valores elevados são 
 encontrados em: etilismo, 
 hepatites virais, hepatites não 
 alcoólicas, cirrose, colestase, 
 hemocromatose, anemia 
 hemolítica, hipotireoidismo, 
 IAM, insuficiência cardíaca, 
 doença musculoesquelética, 
 doença de Wilson e 
 deficiência de alfa 1 
 antitripsina. 
 EXAME 
 AMOSTRA: soro 
 MÉTODOS: enzimático, 
 cinético. 
 PREPARO: jejum de 4 hrs 
 INTERFERENTES: estresse 
 muscular, salicilatos, 
 tetraciclinas, isocriazida, 
 etanol, metotrexato, 
 esteróides, anabolizantes, 
 fenobarbital, ácido valpróico, 
 causam aumento na 
 dosagem. O uso de metildopa 
 e dopamina diminui a 
 dosagem, lipemia e hemólise 
 intensa interferem na análise. 
 VALORES DE REFERÊNCIA 
 HOMENS: 41U/L 
 MULHERES 31U/L 
 CAUSAS CRÔNICAS DE 
 AST/ALT AUMENTADOS 
 Etanol aumenta ate 8x o VR. 
 Alcool, esteatose hepatica e 
 esteatohepatite não alcoolica. 
 AST>ALT 
 MEDICAMENTOS 
 Melhora com a suspensão. 
 DOENÇA DE WILSON 
 Cobre urinário 
 Acumulo de cobre no tecido 
 hepatico 
 Baixa ceruloplasmina. 
 CAUSAS EXTRA HEPATICAS 
 Doenças musculares 
 Polimiosite 
 Exercicio vigoroso 
 Triagem CPK - CKMB 
 FOSFATASE ALCALINA 
 Utilizada na avaliação e no 
 acompanhamento de 
 doenças hepáticas e ósseas 
 No fígado é encontrada nos 
 candiculos biliares (colestase) 
 Está presente em osteoblastos 
 ativos, durante o estirão de 
 crescimento puberal os níveis 
 podem alcançar 650U/L, o que 
 é normal. 
 Esta elevada tambem em: 
 Hipertireoidismo 
 ICC 
 IRC 
 Mononucleose infecciosa 
 Leucemias 
 Está diminuida em: 
 Hipofosfatasia 
 Doença autossomica 
 recessiva 
 Alteração de dentição e 
 fragilidade óssea 
 hipotireoidismo 
 Desnutrição 
 Ingestão excessiva de 
 vitamina D 
 Nefrite cronica 
 EXAME 
 MATERIAL: soro 
 MÉTODO: cinético 
 colorimétrico, química seca. 
 PREPARO: jejum de 8hrs 
 INTERFERENTES: elevado 
 durante a gravidez e situação 
 de crescimento acelerado. 
 VALORES DE REFERÊNCIA 
 PEDIÁTRICOS: 
 RN a 1 ano: até 460U/L 
 1 a 12 anos: até 850U/L 
 ADOLESCENTES 
 até 300U/L homens 
 até 187U/L mulheres 
 ADULTOS 
 Homens: 40 a 130U/L 
 Mulheres: 35 a 104U/L 
 Gestante: 40 a 200U/L 
 A resposta hepática a 
 qualquer tipo de agressão da 
 árvore biliar é sintetizar 
 fosfatase alcalina 
 principalmente nos 
 canalículos biliares 
 ÓSSEA: associada à 
 calcificação 
 HEPÁTICAS: doença 
 hepatobiliar 
 Na obstrução intra hepática o 
 aumento é mais discreto 
 quando comparado a 
 obstrução extra hepática 
 onde seus valores podem se 
 elevar até 12x o VR 
 GGT 
 Localizado na MP, alta 
 sensibilidade e especificidade 
 baixa. 
 Não se eleva na doença óssea 
 e nem nas doenças do 
 músculo esquelético. 
 Diferencia colestase mecânica 
 e viral das induzidas por 
 drogas. 
 Na colestase induzida por 
 drogas os valores são muito 
 mais altos 
 Quanto maior o valor de GGT 
 maior o grau da lesão 
 hepática. 
 É utilizada para monitorar a 
 adesão ao tratamento do 
 alcoolismo. 
 EXAME 
 MATERIAL: soro 
 MÉTODO: enzimático 
 PREPARO: jejum 4 hrs 
 INTERFERÊNCIAS: aumenta 
 com a idade nas mulheres, 
 mas nos homens não. Valores 
 diminuídos na gestação. 
 FA x GGT 
 O consumo de álcool é 
 sugestivo quando a relação 
 GGT/FA for maior que 2,5 
 Se a FA estiver aumentada 
 mas a GGT não, isso se deve a 
 doença óssea. 
 BILIRRUBINA 
 É utilizada para avaliação da 
 função hepática, da eficácia 
 da fototerapia em neonatos e 
 dos processos que afetam a 
 produção, armazenamento, 
 metabolismo e excreção de 
 bilirrubina. 
 Bilirrubina direta: conjugada 
 Bilirrubina indireta: ligada a 
 proteínas plasmáticas. 
 Bilirrubina total: soma das 2. 
 SINAL CLÍNICO DE 
 HIPERBILIRRUBINEMIA 
 Icterícia, torna-se evidente 
 quando a concentração 
 plasmática de bilirrubina total 
 excedem 3mg/dL. 
 Níveis elevados de bilirrubina 
 total e direta são encontrados 
 na doença hepatocelular ou 
 biliar. 
 O aumento isolado de 
 bilirrubina indireta ocorre 
 quando a taxa de produção 
 excede a conjugação, sendo 
 encontrada na hemolise e 
 anemia megaloblastica. 
 Sindrome de Gilbert: causa 
 mais comum de elevação de 
 bilirrubina indireta. 
 A icterícia em neonatos 
 também se deve a bilirrubina 
 indireta. 
 ICTERÍCIA FISIOLÓGICA DO 
 RN 
 Críterios de definição 
 patologica: 
 Aumento dos niveis de 
 bilirrubina s´rica a taxa de 
 >5mg/dL/dia 
 Bilirrubina sérica excedendo 
 15mg/dL em bebes nascidos 
 prematuramente. 
 Bilirrubina direta excedendo 
 1,5mg/dL a qualquer 
 momento. 
 Persistencia de icterícia após 
 o décimo dia de vida em 
 nascimentos a termo. 
 Persistencia da ictericia após 
 2 semanas de vida em 
 prematuros. 
 ICTERÍCIA HEMOLÍTICA 
 Dificilmente ultrapassa 
 5mg/dL em adultos, em 
 neonatos pode passar de 
 20mg/dL (anemia hemolítica 
 do recem nascido - 
 incompatibilidade de Rh e 
 outros casos). 
 Sindrome de Cringler Najjar 
 tipos 1 e 2. 
 Deficiencia de UDPGT 
 Tipo 1: mais raro e grave, pode 
 levar a morteno 1º ano de 
 vida. 
 Bilirrubina total >40mg/dL 
 Síndrome de Gilbert 
 Deficiencia parcial de UDPGT 
 20 a 50%. 
 Defeitos de transporte de 
 membrana. 
 PREDOMÍNIO DE BILIRRUBINA 
 DIRETA 
 Disfunção hepatocelular 
 aguda ou crônica 
 Infecção: hepatites virais A - E, 
 hepatites por citomegalovírus, 
 hepatite por Epsten Baar virus 
 e sepse. 
 Inflamação sem infecção: 
 lesão tóxica, hemocromatose, 
 medicamentos, alcool, 
 hepatite auto imune, doença 
 de Wilson. 
 Disfunção metabólica: 
 isquemia, esteatose, nutrição 
 parenteral total. 
 Síndromes colestáticas 
 hereditárias 
 Doenças que interferem no 
 fluxo biliar para o intestino. 
 EXAME 
 PACIENTE: jejum 8 hrs 
 AMOSTRA: soro 
 Interferentes: hemólise, 
 lipemia, luz. 
 MÉTODO: espectrofotometria 
 direta, enzimático, 
 cromatografia líquida de alta 
 eficiência. 
 VALORES DE REFERÊNCIA 
 ADULTO: 
 Total: 0,3 a 1,2 mg/dL 
 Direta: até 0,2mg/dL 
 Indireta: até 1mg/dL 
 Urobilinogênio 
 Fezes: 75 a 400 
 Urina: 0,5 a 4 
 PEDIÁTRICO 
 Total: 
 0 a 1 dia <6mg/dL 
 1 a 2 dias <8mg/dL 
 2 a 5 dias <12mg/dL 
 Direta até 0,4mg/dL 
 LABORATÓRIO NA ICTERÍCIA 
 Eritrograma para pesquisa de 
 hemólise 
 Transaminases 
 Serológicos: HBsAg, anti HBC, 
 anti HVC 
 FA 
 GGT 
 Alcool sanguíneo ou 
 paracetamol 
 Anticorpos antimitocondriais, 
 antimusculo liso 
 Ferro e estudos genéticos - 
 hemocromatose 
 Cobre em suspeita de doença 
 de Wilson.