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EXAMES BIOQUÍMICOS
Brenda Pinheiro Martins
Nutrição – UFMA
Especialista em Nutrição Clínica – ESCS (DF)
O que são?
Os exames bioquímicos são uma série de testes indicados pelo médico, 
afim de diagnosticar ou atestar uma doença. 
■ Exames de rotina (Check-up);
■ Equipamentos de alta tecnologia: erros reduzidos;
■ Erros + comuns: falha em equipamentos, digitação, omissões pelo paciente,
jejum não adequado, transporte incorreto da amostra;
■ Exames mais comuns: hemograma, urina e fezes
Preparação 
para coleta Coleta Conservação Análise Resultado
Na nutrição...
■ Medidas do estado nutricional;
■ Detectam deficiências subclínicas
■ Seguimento de intervenções nutricionais ao longo do tempo;
■ Desvantagens:
- Medicamentos;
- Condições Ambientais;
- Estado Fisiológico;
- Estresse, injúria ou inflamação.
(ACUÑA; CRUZ, 2004)
O nutricionista pode solicitar Exames Bioquímicos?
Lei 8234/91, artigo 4º, inciso VIII atribui ao nutricionista atividades de
solicitação de exames laboratoriais necessários ao acompanhamento
dietoterápico.
■ Equipe Multidisciplinar;
■ Sem diagnóstico clínico pelo nutricionista;
Na nutrição...
Art. 1º Compete ao nutricionista a solicitação de exames laboratoriais 
necessários à avaliação, à prescrição e à evolução nutricional do 
cliente/paciente.
Art. 2º O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve avaliar 
adequadamente os critérios técnicos e científicos de sua conduta, estando ciente 
de sua responsabilidade frente aos questionamentos técnicos decorrentes.
Parágrafo único. No contexto da responsabilidade que decorre do disposto no 
caput deste artigo, o nutricionista deverá:
I. considerar o cliente-paciente globalmente, respeitando suas condições 
clínicas, individuais, socioeconômicas e religiosas, desenvolvendo a assistência 
integrada junto à equipe multiprofissional;
II. considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais membros da equipe 
multiprofissional, definindo com estes, sempre que pertinente, outros exames 
laboratoriais;
III. atuar considerando o cliente-paciente globalmente, desenvolvendo a 
assistência integrada à equipe multidisciplinar;
IV. respeitar os princípios da bioética;
V. solicitar exames laboratoriais cujos métodos e técnicas tenham sido aprovados 
cientificamente.
Função Renal
■ Rins:
- Excreção Metabólica;
- Controle de líquidos corporais;
- Manter a composição iônica do volume extracelular;
- Equilíbrio Ácidobásico;
- Síntese de hormônios e enzimas
■ A falha dos rins leva a vários distúrbios;
■ DRC: perda progressiva e irreversível;
■ Adaptação renal = Sintomas tardios
Calixto- Lima & Reis, 2012
Função Renal
■ Creatinina:
• Creatinina Sérica: Liberada no plasma de forma constante
• Proporcional a massa muscular;
• Elevação da Creatinina = Redução da Taxa de Filtração Glomerular;
• Variações: Idosos, vegetarianos
■ Filtração Glomerular:
Fórmula de Cockroft- Gault: TFG= (140 – idade) x (peso)
(72 x creatinina sérica [mg/dL]) 
Obs: se mulher, multiplicar resultado por 0,85
Fórmula MDRD: 186 x (creatinina sérica) – 1,154 x (idade) – 0,203
Obs: multiplicar resultado por 1,21 se raça negra ou por 0,742 se mulher
Função Renal
• Creatinina Urinária:
- Avaliar função renal;
- Estimar a filtração glomerular
• Clearance de Creatinina (24h de coleta)
- Massa do tecido renal funcionante;
- Depuração da Creatinina
RFG: Creatinina urinária x Volume urinário
Creatinina sérica (mg/dL)
■ Doença Renal Crônica: “Anormalidades da estrutura e/ou função 
dos rins presentes por mais de três meses com implicações para a 
saúde”.
Função Renal
Estágio TFG (ml/min/1,73 m²)
1 >89
2 60- 89
3ª 45- 60
3b 30- 44
4 15- 29
5 < 15
■ Equação CKD-EPI;
■ Outros métodos para a confirmação da DRC;
Função Renal
Função Renal
■ Úreia Sérica:
• Excretada pelos rins;
• Não é um marcador específico;
- Ingestão proteica elevada, hemorragia intestinal, medicações,
desidratação, sepse, queimaduras, trauma...
■ Sódio:
• Hipernatremia: volume e reposições inadequadas, uso de diuréticos,
diabetes, febre (Metabolismo de Sede);
• Hiponatremia: desequilíbrio osmolar;
Função Renal
■ Potássio:
• 80- 95% do potássio ingerido é excretado;
• Hiperpotassemia: Alimentação, medicamentos, constipação intestinal
■ Fosforo:
• Importante marcador a partir do estagio 3;
• Hiperfosfatemia: ingestão excessiva de fósforo, depuração ineficiente
e remodelação óssea errada
• Dosado mensalmente em pacientes em HD;
Fígado e Vias Biliares
■ Avaliação de lesão hepatocelular:
- Aspartato aminotransferase (AST) - TGO
- Alanina aminotransferase (ALT) – TGP
- Desidrogenase Lática
■ Avaliação do fluxo biliar e Lesão das Vias Biliares:
- Fosfatase Alcalina;
- Gama GT
- Bilirrubinas (BI, BD, BT)
■ Avaliação da Função de Síntese do Fígado:
- Albumina
- Tempo de atividade de Protrombina e fatores de coagulação
- Uréia
■ TGO (AST) :
• Altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado;
• Músculos esquelético e cardíaco, rins, pâncreas, baço, cérebro pulmões e
eritrócitos
■ TGP (ALT):
• Altas concentrações apenas no citoplasma do fígado;
• Específica na lesão hepática
■ Dano Hepático Leve: Liberação da enzima citoplasmática
■ Dano Hepático Grave: Liberação da enzima mitocondrial
Fígado e Vias Biliares
HENRY, 2008
TGO TGP
Somente TGO aumentada não indica problema hepático
É necessário TGO e TGP elevados para diagnóstico de hepatopatias
Nas hepatopatias com TGO mais elevado que TGP: maior acometimento do fígado
TGP pode estar aumentada em conjunto com a TGO em miopatias severas.
Pacientes com cirrose em estágio avançado encontramos TGO e TGP com valores normais.
Fígado e Vias Biliares
 Relação TGO/ TGP:
>1: cirrose em pacientes com hepatite viral crônica;
> 2 + <300UI/L: Doença hepática alcóolica
■ Desidrogenase Lática (LDH):
• Encontrada em vários tecidos do corpo;
• Coração, hemácias, fígado, músculo esquelético, rim, cérebro, pulmões e tecido
linfoide;
• LDH total: não é um indicador específico para doenças hepáticas ou cardíacas;
• LDH + outras enzimas: diagnóstico de diversas patologias;
• Hepatite Aguda, Icterícias obstrutivas e cirrose: pequenas alterações na LDH
total;
• Doenças hepáticas:
- Aumento Moderado: LDH4
- Aumento Acentuado: LDH5
Fígado e Vias Biliares
(LOPES, 1998).
■ Fosfatase Alcalina (FALC):
• Atividade ótima em pH alcalino;
• Presente em praticamente todos os tecidos: túbulos renais, ossos, placenta,
baço, leucócitos, trato intestinal e fígado (canalículos biliares);
• Hepatócitos (FALC hepática): encontra-se na superfície canalicular das
células;
• Epitélio intestinal (FALC intestinal): liberada após a ingestão de alimentos
gordurosos;
• Elevação: obstrução do trato biliar (Regurgitação para o sangue)
Fígado e Vias Biliares
■ Gama Glutamil Transferase (GGT):
• Fígado, rins, pâncreas, intestino e próstata;
• Fígado: principal fonte de atividade;
• Rins e Intestino: pouca contribuição;
• Funções:
- Transporte de aminoácidos e peptídeos através da membrana celular;
- Síntese Proteica;
- Regulação da glutationa tecidual;
• Outras alterações: tabagismo, gravidez e medicamentos;
Fígado e Vias Biliares
■ GGT: indicador sensível nas doenças inflamatórias e de lesão hepática;
• Alterada na obstrução biliar intra ou pós hepática;
• Maior especificidade que a FALC e a TGO: sem elevação na doença óssea e
muscular esquelética;
• GGT: elevação precoce e persistente;
• Colestases mecânica e viral: FALC e a GGT estão aumentadas igualmente
• Colestase induzidas por drogas: valores de GGT muito mais altos;
• Alcoolismo crônico:
- Níveis diminuídos: retirada do álcool
-Níveis elevados: exposição ao álcool
Fígado e Vias Biliares
■ Bilirrubinas:
■ Icterícia?
• Coloração amarelada do plasma, pele e mucosas devido acúmulo dos
pigmentos biliares
• Perturbações na síntese ou nas etapas do metabolismo e excreção da
bilirrubina;
• Várias doenças hepáticas e não hepáticas;
• Primeira ou a únicamanifestação de hepatopatias
Fígado e Vias Biliares
• Locais ricos em elastina: esclera, pele, língua e outros locais ricos em
elastina;
• Bilirrubina está acima de 2,5 a 3 mg/dL;
• Estágios mais avançados: urina, lágrima e suor;
• Por que a Bilirrubina aumenta?
Fígado e Vias Biliares
■ Hemácias: vida de 120 dias;
■ Bilirrubina lipossolúvel;
■ Liga-se à albumina: Bilirrubina Não Conjugada ou Bilirrubina Indireta;
■ Fígado (Captação): liberação de Albunina + Bilirrubina Conjugada ou Bilirrubina
Direta
■ Excreção: Intestinos, Reabsorção Biliar ou Rins
Fígado e Vias Biliares
Ruptura de 
Hemácias
Hb Biliverdina
Bilirrubina 
Livre
Plasma
Macrófagos
+ CO2
Fe
■ Hiperbilirrubinemia: Produção aumentada, metabolização ou excreção
hepática inadequadas
Fígado e Vias Biliares
CAUSAS DA HIPERBULIRRUBINEMIA
Bilirrubina Indireta:
• Aumento da produção de bilirrubina (hemólise; eritropoiese ineficaz);
• Diminuição da captação hepática/transporte da bilirrubina (drogas, jejum, 
sepse); 
• Distúrbios da conjugação da bilirrubina (Síndrome de Gilbert, Síndrome de 
Crigler-Najjar , drogas, doença hepatocelular, sepse)
Bilirrubina Direta:
• Defeitos na excreção da bilirrubina/intra-hepáticos (Síndrome de Dubin
Johnson, Síndrome de Rotor, doença hepatocelular, drogas, sepse);
• Obstrução biliar extra-hepática (cálculos, estenoses, tumores
■ Fatores da coagulação e Tempo de Protrombina:
• Lesão hepática: reduz os fatores de coagulação e ↑TP
- TP (elevação de 5 s): doença hepática fulminate;
- TP (elevação de 100 s): Transplante hepático
• Baixa produção de sais biliares: menor absorção de vitamina K.
■ Fígado: órgão responsável pela produção da albumina;
Hipoalbuminemia
■ Ácido Úrico: hiperuricemia = danos hepáticos?
Fígado e Vias Biliares
Pâncreas
■ Suco Pancreático: Bicarbonato de Sódio + Proteínas
■ Inflamação do Pâncreas: Pancreatite;
■ Alterações:
• Amilase:
- Exame mais usado no diagnóstico;
- Eleva-se nas primeiras 24h e permanece por 7 dias;
- Hiperamilasemia persistente: complicações:
Importante: Ausência de alterações na amilase não exclui diagnóstico
de pancreatite
• Lipase:
- Mais exata para pancreatite;
- Origem: 100% pancreática;
- Eleva-se em 4 a 8horas;
- Normaliza-se: 8 a 14 dias;
- Menor depuração renal;
 Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE)
Pâncreas
 Outros Exames:
• Proteína C Reativa alta;
• TGO e TGP elevados: cálculos biliares
• Fosfatase alcalina, GGT e bilirrubinas elevadas;
• Hiperglicemia e Hipoinsulinemia;
• Hipocalcemia:
- Ca transportado pela albumina;
- Ca< 7 mg/dL: pancreatite grave com prognóstico ruim
• Hipomagnesemia:
- Mg atraído para as áreas de necrose gordurosa;
• Hipertrigliceridemia
Pâncreas
Proteínas Totais e Frações
■ Avaliação e acompanhamento das hipoproteinemias:
• Deficiência de síntese protéica: desnutrição, hepatopatias;
• Perda proteica excessiva: Sd. Nefrótica, enteropatias;
■ Globulina:
• Plasma sanguíneo: transporte e trocas de substâncias;
• Ótimo indicadores inflamatório
• Mecanismo Compensatório: + Globulina X - Albumina
■ Albumina:
• Síntese Hepática;
• Manter pressão oncótica
Relação albumina x Globulina:
A/G>1: paciente desnutrido
A/G<1: paciente + inflamado do que do desnutrido
Estado Nutricional
■ Albumina:
• Vida média longa: 18-20 dias;
• Pouco sensível para quadros agudo;
• Hipoalbuminemia: Desnutrição?
• Outras causas: Doença Hepática, Catabolismo proteico (Trauma e 
estress), proteinúria;
Referência NORMAL
DEPLEÇÃO 
LEVE
DEPLEÇÃO 
MODERADA
DEPLEÇÃO 
GRAVE
ALBUMINA 
(g/dL)
4 a 6 2,8 a 3,5 2,1 a 2,7 < 2,1
■ Pré Albumina:
• Sintetizada no fígado e catabolizada nos rins;
• Vida média: 2 a 3 dias;
• Alto custo;
• Outras causas: infecções, falência hepática e renal;
■ Transferrina:
• Sintetizada no fígado;
• Relacionada com o transporte sérico de ferro;
• Vida Média: 7 a 8 dias
Estado Nutricional
■ Proteína Transportadora de Retinol:
• Ação no transporte da vitamina A;
• Alta sensibilidade a restrição calórica e proteica;
• Meia vida: 12 horas;
• Outras Causas: Hipovitaminose A, hepatopatias, nefropatias (aumentada);
■ 3 Metil Histidina:
• Avalia catabolismo proteico;
• Derivado da Actina e Miosina ( Músculo Esquelético);
• Hipercatabolismo: Elevada
• Idoso e desnutrido: Reduzida
Estado Nutricional
Hemograma
Avalia-se o número e o aspecto dos eritrócitos, que, em estados patológicos, 
podem apresentar alterações de tamanho, forma e coloração.
■ Eritrócitos ou Hemácias: mais numerosos elementos figurados do sangue;
• Hemoglobina: transporte de oxigênio;
• Hematócrito: mede a % de hemácias em relação ao plasma;
• Volume Corpuscular Médio (VCM): tamanho individual das hemácias;
- Melhor índice para classificar as anemias;
• Hemoglobina Corpuscular Média (HCM): mede a quantidade de
hemoglobina na hemácia;
• Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM): Normocrômicas,
hipocrômicas ou hipercrômicas
Hemograma - Anemias
■ Eritrocitopenia: redução no número de hemácias;
■ Glóbulos Vermelhos x VCM= inversos;
■ Hemoglobina: parâmetro muito utilizado no diagnóstico da anemia;
- Redução: Anemia ferropriva, talassemia, anemias aplásicas,
hemolíticas e sideroblásticas;
■ Anemia: origem?
■ Medula óssea: Produtora de Sangue
- Comprometimento de ordens hematológicas (Pancitopenia);
- Contagem de Reticulócitos (cél. Jovens)*:
Hemograma - Anemias
■ Anemia Ferrorpiva:
- Ferritina: Depleção dos estoques teciduais de ferro;
- Ferro Sérico: controle de reposição (intoxicação);
- Transferrina: transporte de ferro até a medula
■ Anemia Megaloblástica: Ácido Fólico Sérico
Anemia Provável Alteração Bioquímica
Anemia Ferropriva
• Hb: reduzida com a piora da anemia;
• Microcíticas e hipocrômicas;
• Volume médio pode diminuir;
• Ferro sérico: em geral, está baixo
Anemia Aplástica
• Hemácias, Hb, hematócrito, plaquetas e
leucócitos: baixos;
Anemias Hemolíticas
• Hereditárias: Talassemia e Anamia
Falciforme
• Adquiridas: Reações transfussionais,
distúrbios autoimunes;
Anemias das Doenças Crônicas
• Doenças Renais;
• Inflamações;
• HIV, Tb,câncer, cirrose hepática
Hemograma
■ Marcador de infecções;
• Série Branca: leucócitos totais, neutrófilos, eosinófilos, basófilos e linfócitos
e monócitos;
■ Nutrição...
• Contagem Total de Linfócitos (CTL):
- Indicador do estado nutricional;
- Alterações bioquímicas precoces;
- Elevação: infecções virais, agudas e doenças colagenosas;
- Redução: uso de corticosteroides e imunossupressão
Leucograma
CTL = % linfócitos x leucócitos 
100
■ Interpretação:
- Depleção leve – de 1.200 a 2.000/mm3
- Depleção moderada – de 800 a 1.199/mm3
- Depleção grave - < 800/ mm3
■ #FicaADica: Plaquetas na Nutrição?
- Anticoagulantes: dietoterapia diferente!
Leucograma
Perfil Lipídico
■ Colesterol total, triglicerídeos, HDL – colesterol e LDL – colesterol;
■ Avalia os níveis para desenvolvimento/acompanhamento de Doença
Arterial Coronária
■ DAC = > Colesterol Total + LDLc ou < HDL;
■ Outros fatores: sexo, HAS, tabagismo, doença cerebrovascular ou
arterial periférica, sedentarismo, diabetes mellitus, pós-menopausa,
história de DAC na família, alimentação;
■ Exames Bioquímicos:
- Hipercolesterolemia isolada;
- Hipertrigliceridemia isolada;
- Hiperlipidemia mista
- HDL baixo;
Perfil Lipídico
Fonte: SBAC
Perfil Lipídico
■ Apolipoproteínas: relação com partículas aterogênicas
■ Não utilizada nos exames de rotina;
• ApoB: encontrada nas lipoproteínas aterogênicas;
-Mensuração indireta de todas as partículas aterogênicas;
• ApoA-I: concentração de HDL-c
Diabetes
■ Doenças Metabólica;
■ Hiperglicemia + complicações;
■ Exames Bioquímicos:
• Glicemia de jejum: Glicose no plasma após 8h de jejum
- 2 glicemias ≥126mg/dL: Diabetes
- 1 glicemia ≥126mg/dL + outro exame laboratorial ou sintomas DM
(polidipsia, polifagia e poliúria)
• Teste Oral de tolerância a glicose (TTG- 75g): Carga de 75 g de glicose, em
jejum, glicemia medidaantes e 120 minutos após a ingestão;
Diabetes
• Glicemia Casual: medida a qualquer hora do dia, independente do
horário das refeições:
- Diabetes: ≥200mg/dL + sintomas clássicos
■ Hemoglobina Glicada:
- Glicação: Ligação de glicose circulante com proteínas;
- Diretamente proporcionais;
Classificação Hemoglobina Glicada
Faixa Normal 5- 5,5%
Maior risco de desenvolver pré DM 5,5- 6%
Pré Diabetes 5,7- 6,4%
Diabetes ≥ 6,5%
Fonte: ADA, 2010
Diabetes
■ Frutosamina:
• Glicemia média nas últimas 2- 3 semanas;
• Sem utilidade clínica no momento;
• Falta de estudos;
126
Obrigada!!!!!
REFERÊNCIAS
ACUNA, K & CRUZ, T Avaliação do estado nutricional de adultos e idosos e situação nutricional da
população brasileira. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, 2004.
GUMBREVICIUS, I. Avaliação Nutricional. Editora e Distribuidora Educacional. Londrina, 2018
HENRY, J.B. Diagnósticos clínicos e tratamento por métodos laboratoriais. 20 ed. Barueri, SP: Manoli,
2008, p. 1734.
LIMA-CALIXTO, L & REIS, N.T. Interpretação de Exames Laboratoriais aplicados a Nutrição Clínica.
Editora Rubio, 2012.
LOPES, H.J.J. Enzimas no laboratório clínico (aplicações diagnósticas). Gold Analise Diagnóstica Ltda.
1998.
MARTELLI, A. Síntese e metabolismo da bilirrubina e fisiopatologia da hiperbilirrubinemia associados à
Síndrome de Gilbert: revisão de literatura. São Paulo, 2010.
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Cadernos de Atenção Básica. Diabetes Mellitus. Brasília – DF. 2006.
SBAC. Consenso Brasileiro para a Normatização da Determinação Laboratorial do Perfil Lipídico. Versão
1.13. Disponível em: http://www.sbpc.org.br/upload/conteudo/consenso_jejum_dez2016_final.pdf
YONEDA, G.S. Dosar simultaneamente aminotransferases ALT e AST é necessário? Ribeirão Preto, 2016.