Nutricao e Hipertrofia Muscular

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NUTRIÇÃO E 
HIPERTROFIA 
MUSCULAR 
 
 
DUDU HALUCH 
 
Balneário Camboriú 
2021 
 
 
 
“Dudu Haluch”: Carlos Eduardo Ferreira Haluch 
 
 
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Copyright © 2021 por Carlos Eduardo Ferreira Haluch - “Dudu Haluch” 
 
Todos os direitos reservados. 
 
 
Capa 
Dudu Haluch, Thaís Essu 
 
Editor 
Dudu Haluch 
 
Ilustrações 
Dudu Haluch, Carolina Simião e Thaís Essu 
 
Site: www.duduhaluch.com.br 
E-commerce: www.livrosduduhaluch.com.br 
facebook.com/eduardo.haluch.5 
instagram.com/duduhaluch 
 
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APRESENTAÇÃO 
 
Neste e-book abordo os principais aspectos nutricionais que envolvem a montagem 
de uma dieta para ganho de massa muscular. Também abordo com detalhes o papel dos 
macronutrientes e suplementos em uma dieta para hipertrofia muscular. Outro diferencial 
desse e-book é abordar potencial genético, platô na hipertrofia muscular, estratégias que 
envolvem tempo de nutrientes (nutrient timing), jejum intermitente e muito mais. 
 
Abraços, 
 
Dudu Haluch 
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SUMÁRIO 
 
1) PROTEÍNAS E HIPERTROFIA MUSCULAR 8 
1.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 8 
1.2) QUALIDADE DAS PROTEÍNAS ........................................................................ 11 
1.3) BALANÇO NITROGENADO: ANABOLISMO E CATABOLISMO ...................... 14 
1.4) PROTEÍNAS E HIPERTROFIA – RECOMENDAÇÕES .................................... 17 
1.5) RECOMENDAÇÃO DE PROTEÍNA PARA HORMONIZADOS ......................... 19 
1.6) EXISTE UM LIMITE PARA ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS POR REFEIÇÃO? . 22 
1.7) QUANTIDADE DE PROTEÍNA POR REFEIÇÃO .............................................. 25 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 27 
 
2) SUPLEMENTOS E HIPERTROFIA MUSCULAR 28 
2.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 28 
2.2) PROTEÍNA DO SORO DO LEITE (WHEY) ....................................................... 28 
2.3) CASEÍNA E LEITE ............................................................................................ 31 
2.4) ALBUMINA E PROTEÍNA DE SOJA ................................................................. 31 
2.5) SUPLEMENTAÇÃO DE AMINOÁCIDOS ESSENCIAIS .................................... 32 
2.6) SUPLEMENTAÇÃO DE BCAA E LEUCINA ...................................................... 33 
2.7) SUPLEMENTAÇÃO DE HMB............................................................................ 36 
2.8) SUPLEMENTAÇÃO DE CREATINA ................................................................. 37 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 40 
 
3) CARBOIDRATOS E HIPERTROFIA MUSCULAR 42 
3.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 42 
3.2) CLASSIFICAÇÃO DOS CARBOIDRATOS ....................................................... 43 
3.3) FIBRAS ALIMENTARES ................................................................................... 45 
3.4) FRUTAS E FRUTOSE ....................................................................................... 46 
3.5) LEITE, LACTOSE E HIPERTROFIA MUSCULAR ............................................ 49 
3.6) ÍNDICE GLICÊMICO E CARGA GLICÊMICA.................................................... 51 
3.7) CARBOIDRATOS E HIPERTROFIA – RECOMENDAÇÕES ............................ 54 
3.8) SUPLEMENTAÇÃO DE CARBOIDRATOS E HIPERTROFIA........................... 55 
3.9) DIETA LOW CARB E HIPERTROFIA MUSCULAR .......................................... 56 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 59 
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4) GORDURAS E HIPERTROFIA MUSCULAR 61 
4.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 61 
4.2) CLASSIFICAÇÃO DAS GORDURAS ................................................................ 62 
4.2.1) GORDURA SATURADA ................................................................................. 63 
4.2.2) GORDURA MONOINSATURADA .................................................................. 63 
4.2.3) GORDURA POLI-INSATURADA .................................................................... 64 
4.2.4) GORDURA TRANS ........................................................................................ 66 
4.2.5) GORDURAS E SAÚDE CARDIOVASCULAR ................................................ 66 
4.3) GORDURAS E HIPERTROFIA – RECOMENDAÇÕES ................................... 68 
4.4) ÔMEGA 3 E HIPERTROFIA MUSCULAR ......................................................... 70 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 72 
 
5) POTENCIAL GENÉTICO E HIPERTROFIA MUSCULAR 73 
5.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 73 
5.2) TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES E HIPERTROFIA ...................................... 73 
5.3) SINALIZAÇÃO PARA HIPERTROFIA ............................................................... 75 
5.4) POTENCIAL GENÉTICO E HIPERTROFIA ...................................................... 77 
5.5) POTENCIAL GENÉTICO, TREINAMENTO E RESPOSTA HORMONAL ......... 80 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 83 
 
6) DIETA PARA HIPERTROFIA MUSCULAR 84 
6.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 84 
6.2) CÁLCULO DO GASTO ENERGÉTICO ............................................................. 85 
6.3) METABOLISMO E MASSA MUSCULAR .......................................................... 90 
6.4) SUPERÁVIT CALÓRICO E HIPERTROFIA MUSCULAR ................................. 92 
6.5) CÁLCULO DE DIETA (EXEMPLOS) ................................................................. 96 
6.6) MONTANDO A DIETA ....................................................................................... 101 
6.7) O QUE FAZER NO PLATÔ? ............................................................................. 104 
6.8) HIPERTROFIA MUSCULAR EM DÉFICIT CALÓRICO .................................... 106 
6.9) CATABOLISMO MUSCULAR ............................................................................ 109 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 113 
 
 
 
 
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7) NUTRIENT TIMING E JEJUM INTERMITENTE 114 
7.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 114 
7.2) PÓS-TREINO E HIPERTROFIA: JANELA ANABÓLICA ................................... 114 
7.2.1) REFEIÇÃO LIXO PÓS-TREINO ..................................................................... 118 
7.3) PRÉ-TREINO E HIPERTROFIA ........................................................................ 120 
7.4) CEIA E HIPERTROFIA ...................................................................................... 122 
7.5) JEJUM INTERMITENTE ................................................................................... 123 
7.5.1) METABOLISMO NO JEJUM INTERMITENTE ............................................... 124 
7.5.2) JEJUM INTERMITENTE E HIPERTROFIA .................................................... 125 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 129 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
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1 
PROTEÍNAS E HIPERTROFIA MUSCULAR 
 
1.1) INTRODUÇÃO 
 
Proteínas são as macromoléculas mais abundantes nos seres vivos, elas 
desempenham uma grande variedade de funções no organismo,regulando as 
reações metabólicas, como as enzimas e os hormônios peptídicos (insulina, IGF-
1, GH), atuando na resposta imune (imunoglobulinas), transportando diversas 
substâncias pelo organismo (albumina, globulinas, hemoglobina), formando 
estruturas (colágeno, queratina) e desempenhando importante papel para o 
movimento dos músculos (actina, miosina). 
É impossível falar de proteínas sem falar de aminoácidos. Os aminoácidos 
são os blocos construtores que formam as proteínas (os tijolos), as unidades 
básicas das proteínas. Proteínas são polímeros de aminoácidos e podem ter os 
mais variados tamanhos. Os aminoácidos são moléculas formadas por carbono 
(C), hidrogênio (H), oxigênio (O) e nitrogênio (N); diferente dos lipídios e 
carboidratos, que contêm os três primeiros átomos na composição (CHO), mas 
não apresentam o nitrogênio. Alguns aminoácidos ainda podem apresentar 
enxofre (S) na sua composição. Cerca de 16% da composição das proteínas é 
formada por nitrogênio e isso faz o metabolismo das proteínas ter características 
bem distintas em relação ao metabolismo de carboidratos e lipídios. O nitrogênio 
pode ser aproveitado para a síntese de novas proteínas e outras moléculas, 
como os ácidos nucleicos (DNA, RNA). No entanto, o excesso de nitrogênio 
precisa ser eliminado do organismo, pois um dos produtos finais do catabolismo 
dos aminoácidos, a amônia (NH3), é tóxica ao organismo. A maior parte do 
nitrogênio do organismo é excretada pela urina na forma de ureia, que é 
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sintetizada no fígado durante o catabolismo dos aminoácidos. O consumo de “1 
g de proteína equivale a 4 kcal”. 
 Os aminoácidos têm uma estrutura básica formada por um carbono 
central (carbono alfa), ligado a um grupo carboxila (COOH), um grupo amino 
(NH2), um hidrogênio e uma cadeia lateral (R), que é diferente para cada 
aminoácido. Para formar as proteínas os aminoácidos se ligam entre si através 
de ligações peptídicas (figura 1.1). Estruturas menores formadas por 
aminoácidos são chamadas de peptídeos, enquanto as estruturas maiores 
recebem o nome de proteínas. A identidade e função de cada proteína é dada 
pela sua sequência de aminoácidos. Alterar a ordem de algum aminoácido faz 
com que a proteína perca sua função e atividade biológica. 
 
 
Figura 1.1. Estrutura química de um aminoácido (a e b) e a ligação entre dois 
aminoácidos (ligação peptídica). As figuras a e b representam duas formas diferentes 
de representação de um aminoácido. Os aminoácidos se diferenciam pela cadeia lateral 
R, que tem uma estrutura diferente para cada aminoácido. A figura c representa a 
ligação peptídica entre dois aminoácidos distintos (um dipeptídeo). 
Existem mais de 300 aminoácidos conhecidos na natureza, mas apenas 
20 desses aminoácidos podem formar proteínas nos seres vivos. Os outros 
aminoácidos podem existir no nosso organismo (ornitina, citrulina, taurina), mas 
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não podem ser usados para síntese proteica. Desses 20 aminoácidos presentes 
nas proteínas, 9 deles são considerados “essenciais” (indispensáveis), pois seus 
esqueletos de carbono (parte do aminoácido sem o grupo amino) não podem ser 
sintetizados pelo nosso organismo (fenilalanina, metionina, lisina, leucina, valina, 
isoleucina, triptofano, treonina e histidina). Os outros 11 aminoácidos (arginina, 
alanina, tirosina, aspartato, asparagina, glutamato, glutamina, cisteína, serina, 
glicina, prolina) podem ser sintetizados pelo nosso organismo através das 
reações metabólicas, onde seus esqueletos de carbono podem ser fornecidos 
pelo catabolismo de carboidratos e lipídios. Esses aminoácidos são chamados 
de aminoácidos “não essenciais” (dispensáveis), pois são produzidos pelo 
organismo mesmo sem o consumo de proteínas. Alguns aminoácidos 
dispensáveis podem se tornar indispensáveis em algumas situações críticas ou 
de doença, pois o organismo fica limitado para produzir as quantidades 
necessárias para os processos fisiológicos. Esses aminoácidos são chamados 
de “condicionalmente essenciais” (arginina, glutamina, cisteína, tirosina, prolina, 
serina, histidina, glicina). 
 Essa distinção entre aminoácidos essenciais e não essenciais é 
fundamental para entender porque determinados alimentos fontes de proteínas 
são mais importantes que outros. Mesmo que você não entenda nada de 
fisiologia e bioquímica, provavelmente já ouviu falar que as proteínas animais 
(carne, peixe, frango, leite, ovo) são mais completas que as proteínas vegetais 
(arroz, feijão, trigo, milho). Isso acontece justamente porque os alimentos fontes 
de proteínas animais tem um perfil mais completo de aminoácidos essenciais, 
enquanto os alimentos fontes de proteínas vegetais possuem deficiência de 
algum ou alguns aminoácidos essenciais (com exceção da soja). 
Algumas pessoas podem se questionar: “qual o problema de faltar apenas 
um aminoácido?” O que acontece é que a simples deficiência de um aminoácido 
impossibilita a síntese de proteínas pelo organismo, pois as proteínas precisam 
de todos os aminoácidos para serem formadas e apresentarem atividade 
biológica. Isso não torna as proteínas vegetais inúteis, na verdade os 
aminoácidos dessas proteínas serão aproveitados pelo organismo desde que 
você apresente uma dieta variada em alimentos, mesmo sem fontes de proteína 
animal. As proteínas vegetais são geralmente incompletas, mas quando 
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diferentes alimentos são combinados você pode ter um perfil completo de 
aminoácidos. Cereais (arroz, trigo, milho) são geralmente deficientes do 
aminoácido lisina, enquanto as leguminosas (feijões, ervilhas) são deficientes do 
aminoácido metionina e apresentam boa quantidade de lisina. Dessa forma, a 
combinação de arroz com feijão se torna uma fonte completa de proteínas, pois 
oferece todos os aminoácidos essenciais. 
 
1.2) QUALIDADE DAS PROTEÍNAS 
 
Como mencionado acima, a qualidade de uma proteína está relacionada 
com a sua capacidade de fornecer todos os aminoácidos necessários para a 
síntese proteica. Um alimento é considerado uma fonte completa de proteínas 
se ele contém todos os aminoácidos essenciais em sua composição. Caso falte 
um aminoácido ou ele esteja em pequena quantidade, esse alimento é 
considerado uma proteína de baixa qualidade e o aminoácido em falta é 
chamado de “aminoácido limitante”. Lembre-se que mesmo uma dieta com 
alimentos fontes de proteínas incompletas (dieta vegana), ainda pode ser uma 
dieta completa em proteínas, pois a mistura de diferentes fontes de proteínas 
incompletas acaba por fornecer todos os aminoácidos essenciais. No entanto, 
outro fator importante deve ser considerado para avaliar a qualidade da proteína, 
a sua digestibilidade. 
 Existem diferentes métodos para avaliar a qualidade de uma proteína e 
de forma geral todos chegam a conclusões gerais semelhantes, mas com 
algumas diferenças importantes. Entre esses métodos estão: o escore químico, 
a taxa de eficiência proteica (PER), o saldo de utilização proteica (Net Protein 
Utilization - NPU), o valor biológico (VB) e a digestibilidade proteica corrigida pelo 
escore de aminoácidos (protein digestibility-corrected amino acid score - 
PDCAAS). O método mais citado no meio do fisiculturismo e do fitness é o valor 
biológico, mas como veremos aqui a preocupação com o VB das proteínas 
geralmente tem pouca relevância para fisiculturistas. O método PDCAAS é o 
mais recente e aceito pela FAO/OMS (FAO - Food and Agriculture Organization/ 
OMS - Organizção Mundial de Saúde) para avaliar a qualidade das proteínas. 
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 O escore químico avalia a qualidade da proteína comparando o percentual 
do aminoácido limitante da proteína teste (aminoácido que está em menor 
quantidade) emrelação a uma proteína de referência (proteína do ovo). A aveia 
tem 51% da lisina presente na proteína do ovo, logo seu escore químico é 51. 
 A taxa de eficiência proteica (PER) é um método que avalia a qualidade 
da proteína medindo o ganho de peso de ratos jovens com o consumo de 
determinada fonte proteica. Esse método tem pouca relevância prática em 
humanos, embora também mostre superioridade das fontes de proteína animal. 
 O saldo de utilização proteica (NPU) é um método muito semelhante ao 
VB. Esse método mede a quantidade de nitrogênio retida pelo organismo em 
relação a quantidade consumida. No método do VB a absorção da proteína é 
levada em conta, por isso vamos nos concentrar nele ao invés do NPU. 
 O valor biológico da proteína é medido avaliando a quantidade de 
nitrogênio retida pelo organismo em relação a quantidade que é absorvida, como 
na fórmula: 
𝑉𝐵 =
𝑁 𝑟𝑒𝑡𝑖𝑑𝑜
𝑁 𝑎𝑏𝑠𝑜𝑟𝑣𝑖𝑑𝑜
 
Ou seja, aquela proteína que é digerida e tem todos os seus aminoácidos 
absorvidos no intestino. Uma proteína de valor biológico igual a 100 tem todo 
seu nitrogênio retido pelo organismo, mas obviamente nenhuma proteína pode 
ter VB igual a 100. As proteínas de origem animal (carnes, ovos, leite) tem alto 
VB, enquanto as proteínas de origem vegetal (arroz, feijão, milho, trigo) tem 
baixo VB, pois são carentes de algum aminoácido essencial (geralmente lisina 
ou metionina). Problema desse método é que ele avalia a retenção de nitrogênio 
em condições de baixa oferta de proteínas. A oferta de calorias e proteínas na 
dieta afeta o valor biológico, de forma que um aumento das calorias e da proteína 
na dieta aumenta o VB, enquanto a restrição de calorias e proteína reduz o VB. 
Uma proteína de alto VB pode ser importante para pessoas em desnutrição 
calórica-proteica, mas para indivíduos que já comem quantidades de proteínas 
acima das recomendações (0,8-1,0 g/kg), em uma dieta mista, se preocupar com 
VB acaba sendo desnecessário. Indivíduos veganos precisam se preocupar com 
uma maior oferta de proteínas porque sua dieta é carente de proteínas de alto 
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VB, mas um atleta de fisiculturismo geralmente já come quantidades elevadas 
de proteína, muitas vezes acima das recomendações para hipertrofia (1,6-2,2 
g/kg). Outra crítica feita ao VB é que ele ignora o papel da oxidação de 
aminoácidos (degradação do aminoácido que leva a produção de energia, ATP) 
que ocorre com proteínas de absorção rápida, como whey protein. A rápida 
absorção de proteínas também acaba aumentando a oxidação de aminoácidos 
ou seu uso na gliconeogênese (síntese de glicose a partir de aminoácidos no 
fígado). Se os esqueletos de carbono dos aminoácidos são oxidados, usados 
como fonte de energia, então eles não podem ser usados para síntese proteica. 
Tabela 1.1. Qualidade de algumas importantes fontes de proteína segundo diferentes 
métodos de avaliação. Valor biológico acima de 100 é relativo, porque a proteína do ovo 
foi considerada a proteína de referência. Obviamente nenhuma proteína pode ter VB 
igual a 100, portanto, em “valores absolutos” whey é superior ao ovo, mas abaixo de 
100 (HALUCH, 2018). 
Proteína Digestibilidade Valor biológico PDCAAS 
Ovo 98 100 118 
Leite de vaca 95 91 121 
Carne de vaca 98 80 92 
Soja 95 74 91 
Trigo 91 64 42 
Whey 98 104 100* 
Caseína 98 77 100* 
 Em 1989 a FAO/OMS estabeleceu que a qualidade de uma proteína 
poderia ser avaliada pelo conteúdo do seu primeiro aminoácido indispensável 
limitante, comparando com uma proteína de referência. Esse valor deve ser 
corrigido pela digestibilidade da proteína testada, que avalia o aproveitamento 
da proteína pelo organismo, a porcentagem de nitrogênio que o organismo 
absorve ao se consumir as proteínas, já que uma pequena parte das proteínas 
podem não ser absorvidas, sendo seu nitrogênio excretado nas fezes. A 
digestibilidade das proteínas de origem animal é de 100% em relação à proteína 
de referência (ovo ou leite). Em relação à proteína de referência o feijão tem uma 
digestibilidade de 82%, a aveia 90% e o arroz polido 93%. A digestibilidade 
proteica corrigida pelo escore de aminoácidos (protein digestibility-corrected 
amino acid score - PDCAAS) é dada pela seguinte fórmula: 
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𝑃𝐷𝐶𝐴𝐴𝑆 =
𝑚𝑔 𝑑𝑜 𝐴𝐴 𝑙𝑖𝑚𝑖𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒 𝑒𝑚 1𝑔 𝑑𝑎 𝑝𝑟𝑜𝑡. 𝑡𝑒𝑠𝑡𝑒
𝑚𝑔 𝑑𝑜 𝐴𝐴 𝑒𝑚 1𝑔 𝑑𝑎 𝑝𝑟𝑜𝑡. 𝑑𝑒 𝑟𝑒𝑓𝑒𝑟ê𝑛𝑐𝑖𝑎
× 𝑑𝑖𝑔𝑒𝑠𝑡𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 × 100 
Nesse método a soja é considerada uma proteína de boa qualidade, 
recebendo uma pontuação de 91, enquanto a carne de vaca tem uma pontuação 
de 92. Nesse método o ovo apresentou PDCAAS de 118 e o leite de vaca 121, 
mas valores acima de 100% não são considerados com benefícios adicionais, 
devendo o valor da PDCAAS ser truncado em 100%. 
 Para concluir essa seção é importante deixar claro que de forma geral os 
métodos convergem para conclusões semelhantes, apesar de suas 
particularidades. As proteínas de origem animal são consideradas de melhor 
qualidade, principalmente ovo e leite, enquanto as proteínas de origem vegetal 
são consideradas de menor qualidade, com exceção da soja que ainda pode ser 
considerada uma fonte de proteína completa, embora um pouco inferior as fontes 
proteicas de origem animal. 
 
1.3) BALANÇO NITROGENADO: ANABOLISMO E 
CATABOLISMO 
 
O nosso corpo está o tempo todo sintetizando e degradando proteínas, 
sendo que muitos dos aminoácidos resultantes do catabolismo das proteínas 
endógenas são reaproveitados para síntese de novas proteínas. Algumas 
proteínas tem uma vida média muito curta, de poucas horas (enzimas 
intracelulares), enquanto outras chegam a ter uma vida média de mais de 100 
dias (hemoglobina) ou até um ano (colágeno). 
A síntese e degradação de proteínas são reguladas pelo estado 
nutricional do organismo e também por vários hormônios (insulina, hormônio do 
crescimento, testosterona, cortisol). Quando a síntese proteica é igual a 
degradação de proteínas dizemos que o balanço nitrogenado do organismo é 
neutro. Quando a síntese proteica excede a degradação o balanço nitrogenado 
é positivo (anabolismo > catabolismo) e quando a degradação de proteínas 
excede a síntese o balanço nitrogenado é negativo (anabolismo < catabolismo). 
Durante a fase de crescimento as crianças estão em balanço nitrogenado 
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positivo, enquanto indivíduos acometidos por algumas enfermidades que 
provocam perda de peso e massa muscular estão em balanço nitrogenado 
negativo. 
 O músculo esquelético é uma grande reserva de proteínas e em um 
indivíduo normal o tecido muscular esquelético contribui com cerca de 40% do 
peso corporal, cerca de 7-8 kg de proteínas, sendo que a maior parte dessas 
proteínas (66%) são proteínas contráteis (actina e miosina). A água e as 
proteínas são os principais componentes do musculo esquelético, em uma 
proporção de 4:1. Para aumentar 1 kg de massa muscular é necessário um 
acréscimo de 200 g de proteínas no músculo. Pode parecer pouco, mas ganhar 
1 kg de massa muscular não é nada fácil para um fisiculturista com anos de 
treino. Um indivíduo treinado tem muito mais dificuldade para ganhar massa 
muscular que um iniciante e aumentar a ingestão de proteínas além do 
necessário para o organismo não vai aumentar a síntese proteica muscular. Na 
verdade, com o excesso de proteínas ocorre aumento da oxidação dos 
aminoácidos (os aminoácidos são utilizados para produzir energia, ATP). 
O balanço nitrogenado positivo (síntese > degradação) é fundamental 
para o ganho de massa muscular e o treinamento resistido em conjunto com a 
nutrição são essenciais para promover o ganho de massa muscular tão desejado 
por fisiculturistas. Fisiculturistas costumam periodizar seu treinamento em duas 
fases, off season epré-contest (pré-competição). Durante o off season o principal 
objetivo é o ganho de massa muscular, geralmente com o mínimo de ganho de 
gordura. Já na fase de pré-contest o objetivo primordial é a perda de gordura, 
com o mínimo de perda de massa muscular, ou seja, maximizar a perda de 
gordura evitando um balanço nitrogenado negativo (catabolismo muscular). 
Os principais hormônios que controlam a síntese e degradação de 
proteínas pelo organismo são insulina, GH (hormônio do crescimento), IGF-1 
(fator de crescimento semelhante à insulina 1), testosterona e cortisol. A insulina, 
o GH, o IGF-1 e a testosterona aumentam a síntese proteica muscular, mas em 
humanos o principal efeito da insulina é inibir a degradação de proteínas (efeito 
anticatabólico). O GH e a testosterona também inibem a degradação de 
proteínas. O IGF-1 é um peptídeo liberado pelo fígado e pelos tecidos extra-
hepáticos (osso, músculo esquelético) sob estímulo do GH. A testosterona é o 
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principal hormônio anabólico e estudos em humanos mostram um grande 
aumento da massa muscular com doses suprafisiológicas de testosterona e seus 
derivados, os esteroides anabolizantes. O uso de esteroides anabolizantes é 
prática comum no fisiculturismo, assim como GH e insulina. Mulheres possuem 
muito menos massa muscular que os homens, pois produzem cerca de 10 vezes 
menos testosterona. 
 
Figura 1.2. Efeitos dos hormônios na síntese e degradação de proteínas. Aqui foram 
ilustrados apenas os principais efeitos de cada hormônio, mas é importante lembrar que 
os hormônios anabólicos (testosterona, GH, IGF-1) também podem inibir a degradação 
de proteínas, enquanto o cortisol pode inibir a síntese proteica, além de estimular sua 
degradação. A seta indica efeito estimulante e a barra indica efeito inibitório. O T3 pode 
estimular tanto a síntese como a degradação de proteínas, sendo mais catabólico em 
níveis elevados (como no hipertiroidismo ou quando se faz uso do hormônio sintético 
para queima de gordura). 
 
Os glicocorticoides são liberados pelo córtex adrenal sob o estímulo do 
hormônio corticotropina (ACTH), secretado pela hipófise. O principal 
glicocorticoide é o cortisol, um hormônio que aumenta a degradação de proteínas 
nos tecidos extra hepáticos, principalmente no músculo esquelético. A função do 
cortisol é aumentar a disponibilidade de aminoácidos para serem utilizados na 
síntese de proteínas celulares hepáticas e plasmáticas. A restrição calórica e o 
jejum elevam as concentrações de cortisol, aumentando a degradação de 
proteínas no músculo e os aminoácidos liberados na corrente sanguínea são 
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usados na gliconeogênese quando a dieta é restrita em calorias e carboidratos. 
A adrenalina e o glucagon estão aumentados em estados catabólicos (doenças 
debilitantes) em conjunto com o cortisol, mas estudos mostram que a adrenalina 
pode ter um efeito anticatabólico no metabolismo proteico. Já o glucagon não 
tem nenhum efeito anticatabólico direto no músculo esquelético, pois não tem 
receptores desse hormônio no tecido muscular. 
Os hormônios da tireoide aumentam a síntese e degradação de proteínas. 
São fundamentais durante a fase de crescimento e sua inibição (hipotireoidismo) 
pode inibir o crescimento pela redução da síntese proteica. Em excesso esses 
hormônios têm efeitos catabólicos, aumentando muito mais a degradação de 
proteínas do que a síntese (balanço nitrogenado negativo). Isso acontece 
também em dietas restritas em calorias, lipídios e carboidratos, pois o aumento 
do metabolismo (pelo uso de T3 ou T4) com restrição de calorias aumenta 
mobilização tanto dos estoques de gordura, como também das proteínas 
musculares. 
 
1.4) PROTEÍNAS E HIPERTROFIA – RECOMENDAÇÕES 
 
As recomendações de proteínas para adultos saudáveis se baseiam em 
estudos que usam o método do balanço nitrogenado. Esse método avalia a 
perda diária de nitrogênio, que ocorre principalmente pela urina na forma de 
ureia. A ingestão dietética recomendada (RDA) de proteínas para adultos é de 
0,8 g/kg. A RDA avalia a necessidade do nutriente necessária para atender as 
necessidades de aproximadamente 98% da população. 
Embora nosso organismo priorize o uso de carboidratos e gorduras como 
fonte de energia, a oxidação de proteínas diária é aproximadamente 10% do 
gasto energético diário. Para um indivíduo sedentário, pesando 70-80 kg, o gasto 
energético diário (GET) fica em torno de 2500 a 2800 kcal (equações para 
cálculo do GET são discutidas no capítulo 6), dependendo do nível de atividade 
física. Calculando 10% do GET e transformando o valor em gramas (1 g = 4 
kcal), obtemos: 
- 2500 x 0,1 = 250 kcal → 250/4 = 62,5 g (1) 
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- 2800 x 0,1 = 280 kcal → 280/4 = 70,0 g (2) 
Considerando a RDA para proteínas de 0,8 g/kg, obtemos: 
- 70 x 0,8 = 56 g 
- 80 x 0,8 = 64 g 
Que estão bem próximos dos valores encontrados nas relações (1) e (2). 
O uso de proteínas no exercício aeróbico vai depender da duração e 
intensidade do exercício, mas dificilmente passa dos 5–10% do gasto energético 
do exercício. Durante o exercício de alta intensidade (> 70% do VO2máx) o 
principal substrato energético é o carboidrato, enquanto no exercício de baixa 
intensidade (< 60% do VO2máx) o principal substrato energético é a gordura. De 
qualquer forma, um grande volume de exercício aeróbico (> 2-3h) pode aumentar 
a degradação de proteínas. 
Em indivíduos que praticam treinamento resistido (musculação) a 
necessidade de proteínas fica na faixa de 1,6 a 2,2 g/kg segundo estudos que 
avaliam balanço nitrogenado (MORTON, 2018). Estamos considerando 
indivíduos que mantém uma ingestão normal de energia e carboidratos ou estão 
em superávit calórico. O aumento de calorias e carboidratos na dieta minimiza a 
degradação de proteínas, reduzindo o catabolismo de aminoácidos e favorece o 
uso desses para síntese proteica. Esse é o “efeito poupador de proteínas” dos 
carboidratos. 
Como em dieta hipocalórica a necessidade de proteínas pode ser maior 
devido ao aumento da degradação de proteínas, é prudente aumentar o 
consumo de proteínas para poupar massa muscular, principalmente se o déficit 
calórico for muito grande e a dieta for pobre em carboidratos (low carb). Nessas 
condições, a degradação de proteínas é estimulada pela redução dos níveis de 
insulina (hormônio anticatabólico) e pelo aumento do cortisol, que além de 
estimular a degradação proteica também estimula a gliconeogênese. 
Alguns estudiosos recomendam aumentar a ingestão de proteínas para 
cerca de 2,0–3,0 g/kg em fisiculturistas naturais (que não usam esteroides 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
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anabolizantes) ou indivíduos magros que buscam atingir um baixo percentual de 
gordura (HELMS, 2014). Essa recomendação é prudente para esses indivíduos 
porque o catabolismo de proteínas é maior em indivíduos magros e menor para 
obesos. Com menor reserva de gordura, as proteínas musculares acabam 
contribuindo mais para produção de energia e também para a gliconeogênese. 
A principal característica das diversas “dietas da moda” é recomendar um 
aumento da ingestão de proteínas, não tanto pelo objetivo de ajudar a manter a 
massa muscular, mas principalmente porque as proteínas podem ajudar a perder 
peso aumentando a saciedade e o gasto energético (termogênese induzida pela 
dieta, TID). 
Embora aumentar o consumo de proteínas eleve o gasto energético, o 
efeito das proteínas sobre a saciedade parece ser muito mais importante para 
ajudar na perda de peso e na manutenção da perda de peso em dietas 
hipocalóricas e hiperproteicas. Esse efeito das dietas hiperproteicas sobre a 
saciedade parece ser modulado através de hormônios peptídeos liberados pelo 
trato gastrointestinal.A liberação dos neuropeptídeos anorexígenos GLP-1 
(peptídeo semelhante a glucagon 1), colecistocinina (CCK) e peptídeo YY (PYY) 
intensifica com o aumento da ingestão de proteínas, enquanto as concentrações 
de grelina (hormônio que aumenta a fome) estão reduzidas. 
 
1.5) RECOMENDAÇÃO DE PROTEÍNA PARA HORMONIZADOS 
 
O grande fisiculturista Nasser El Sombaty dizia que consumia apenas 100 
g de proteínas em off season, em uma dieta com 80% de carboidratos. Já no 
período pré-competição (pré-contest) Nasser dizia consumir 400-600 g de 
proteínas e apenas 80-250 g de carboidratos. Ingerir mais proteínas durante uma 
dieta hipocalórica faz mais sentido do que ter uma grande ingestão de proteínas 
em uma dieta hipercalórica. Isso acontece porque durante a restrição calórica a 
síntese proteica tende a reduzir, enquanto a degradação de proteínas tende a 
aumentar. 
A redução das calorias e dos níveis de insulina favorece a oxidação de 
gorduras e o aumento da gliconeogênese (síntese de glicose a partir de 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
20 
 
compostos não carboidratos, como aminoácidos, glicerol e lactato). Os 
aminoácidos provenientes do músculo são os principais substratos para 
gliconeogênese. A gliconeogênese é um processo importante em uma dieta 
hipocalórica porque o cérebro e as hemácias usam glicose como fonte de 
energia, enquanto os demais tecidos do organismo podem usar os ácidos graxos 
como principal substrato energético. Embora nosso organismo priorize as 
reservas de gordura como fonte de energia em uma dieta hipocalórica, a 
degradação de proteínas tende a aumentar com uma grande restrição de 
calorias e carboidratos, e também quando o indivíduo está com um percentual 
de gordura muito reduzido. Dessa forma, é prudente aumentar o consumo de 
proteínas nessas condições. Alguns estudos recomendam o consumo de 
aproximadamente 2,0-3,0 g/kg de proteínas para fisiculturistas naturais no 
período pré-competição (pré-contest). 
Para um fisiculturista pesando 120-130 kg (como Nasser El Sombaty) 100 
g de proteínas é muito pouco, apesar dos esteroides favorecerem um "maior 
aproveitamento das proteínas", aumentando síntese proteica e reduzindo 
degradação proteica. Seria estranho Nasser mentir a esse respeito, até porque 
outros fisiculturistas como Mike Mentzer e Tom Platz também relatavam 
consumir menos proteína que a grande maioria dos fisiculturistas. 
Para um indivíduo natural que treina musculação a recomendação de 
proteínas para hipertrofia é de 1,6 a 2,2 g/kg (MORTON, 2018). Para um 
indivíduo que faz uso de esteroides anabolizantes é de se esperar valores 
maiores, mas pouco provável algo como 4,0-5,0 g/kg de proteínas, justamente 
pelos esteroides também reduzirem a degradação proteica, além de aumentar a 
síntese. 
O pesquisador Shalender Bhasin (expert em estudos com doses elevadas 
de testosterona) já realizou diversos estudos com doses suprafisiológicas de 
testosterona, chegando a utilizar dosagens de 600 mg por semana em indivíduos 
jovens e idosos. Nos estudos de Bhasin a ingestão de proteínas ficou entre 1,2 
a 1,5 g/kg e os ganhos de massa livre de gordura ficaram na média de 6,0 a 8,0 
kg (com 600 mg de enantato de testosterona por semana), utilizando somente 
testosterona por 10 e 20 semanas respectivamente (BHASIN, 1996; BHASIN, 
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2001). Ou seja, embora a grande maioria dos fisiculturistas utilize grandes 
quantidades de proteínas na dieta (> 3,0 g/kg), é possível ter uma ótima resposta 
utilizando quantidades bem menores, como 1,0 a 1,5 g/kg. Mesmo que essas 
quantidades possam não ser as melhores para otimizar os ganhos de massa 
muscular, os estudos de Bhasin dão certo suporte às alegações de Mike Mentzer 
e Nasser El Sombaty. 
Acredito que mesmo para fisiculturistas hormonizados uma quantidade de 
proteínas maior que 2,5 g/kg seja desnecessária para hipertrofia muscular. A 
quantidade exata não há como saber, até porque depende das dosagens de 
esteroides e do potencial genético do indivíduo. Lembrando que em déficit 
calórico e quando o percentual de gordura está baixo uma quantidade maior de 
proteínas pode ser justificada, principalmente por seus efeitos na preservação 
da massa muscular, no aumento da saciedade e do gasto energético (HALUCH, 
2020). 
Tabela 1.2. Homens jovens com idade entre 19 e 35 anos, 20 semanas usando enantato 
de testosterona. Alterações na massa livre de gordura (MLG) com diferentes dosagens 
de testosterona (BHASIN, 2001). 
Dosagem (enantato de 
testosterona) 
Testosterona total 
(ng/dl) 
Alteração na MLG 
25 mg 253 - 1,0 kg 
50 mg 306 + 0,6 kg 
125 mg 570 + 3,4 kg 
300 mg 1345 + 5,2 kg 
600 mg 2370 + 7,9 kg 
 
 
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1.6) EXISTE UM LIMITE PARA ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS 
POR REFEIÇÃO? 
 
Ao ingerir proteínas, elas serão degradadas nos seus componentes 
fundamentais, os aminoácidos. Os aminoácidos são absorvidos no intestino 
delgado e utilizados para diversas funções. A absorção de proteínas não é 
limitada, podendo levar várias horas de acordo com tipo de alimento ingerido 
(tabela 1.3). No entanto, existe uma limitação para o nosso organismo sintetizar 
proteínas. Por isso não é inteligente consumir apenas 1-2 refeições com 
proteínas no dia pensando em hipertrofia muscular, assim como também não é 
inteligente um indivíduo de 70-80 kg consumir uma grande quantidade de 
proteína de rápida absorção de uma única vez (60 g de whey por exemplo). A 
rápida absorção dos aminoácidos do whey aumenta sua oxidação, já que apenas 
uma parte desses aminoácidos consegue ser utilizada para síntese proteica 
muscular (síntese de actina e miosina). 
Tabela 1.3. Taxas de absorção de diferentes fontes de proteínas (BILSBOROUGH, 
2006). 
Fonte de proteína Taxa de absorção (g/h) 
Ovo cru 1,3 
Ervilha 2,4 
Ovo cozido 2,8 
Leite 3,5 
Proteína isolada de soja 3,9 
Caseína isolada 6,1 
Whey isolado 8-10 
 
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Figura 1.3. Visão geral simplificada da utilização das proteínas ingeridas no corpo inteiro 
em repouso. Da proteína ingerida, aproximadamente 50% é extraída pelos tecidos 
esplâncnicos (intestino, fígado), para a produção de energia e síntese proteica local, 
antes de entrar na circulação periférica. Curiosamente, apenas cerca de 10% da 
proteína ingerida é utilizada para a síntese de proteínas do músculo esquelético (actina, 
miosina), enquanto o restante (~ 40%) é catabolizado (STOKES, 2018). 
Boa parte dos aminoácidos absorvidos no nosso intestino será utilizada 
para a produção de energia ou para a síntese de proteínas essenciais para o 
funcionamento do organismo (figura 1.3), como hormônios, enzimas, proteínas 
do sistema imune, proteínas transportadoras (albumina, hemoglobina), proteínas 
musculares (actina e miosina). No entanto, a síntese proteica depende da 
necessidade do organismo. 
O indivíduo pode estimular o aumento da síntese proteica muscular com 
treinamento resistido, com a ingestão de proteínas e/ou usando hormônios 
(esteroides anabolizantes), mas existe um limite para isso. O excesso de 
aminoácidos não utilizado para a síntese proteica pode virar glicose (jejum, low 
carb, dieta hipocalórica), ácidos graxos através da lipogênese (menos provável) 
ou energia (mais provável). 
Para o aminoácido virar glicose, ácido graxo ou produzir energia (ATP) é 
necessário perder seu grupo amino (NH2), que é removido na forma de amônia 
(NH3). A amônia é tóxica ao organismo e por esse motivo é convertida em ureia 
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24 
 
no fígado (figura 1.4). A ureia circula no sangue até ser excretada pela urina. 
Níveis de ureia podem estar elevados na doença renal e em dietas 
hiperproteicas. Assim fica claro que níveis de ureia elevados podem significarelevado catabolismo de proteínas/aminoácidos, já que os aminoácidos em 
excesso não serão utilizados para síntese proteica e sim catabolizados, 
perdendo seu grupo amino (nitrogênio), e sendo utilizados para produção de 
energia (oxidação), glicose (gliconeogênese) ou ácidos graxos (lipogênese). 
Níveis de ureia elevados são comuns em fisiculturistas que consomem grandes 
quantidades de proteínas na dieta, principalmente acima de 2,5-3,0 g/kg. 
 
Figura 1.4. Ao ingerir proteínas elas serão degradadas nos seus componentes 
fundamentais, os aminoácidos. Os aminoácidos são absorvidos no intestino delgado e 
utilizados para diversas funções. Boa parte deles será utilizada para síntese de 
proteínas essenciais para o funcionamento do organismo, como hormônios, enzimas, 
proteínas do sistema imune, proteínas musculares (actina e miosina). No entanto, a 
síntese proteica depende da necessidade do organismo. Para o aminoácido virar 
glicose, ácido graxo ou produzir energia (oxidação) é necessário perder seu grupo 
amino, que é removido na forma de amônia (NH3). A amônia é tóxica ao organismo e 
por esse motivo é convertida em ureia no fígado. A ureia circula no sangue até ser 
excretada pela urina. Níveis de ureia podem estar elevados na doença renal e em dietas 
hiperproteicas. 
 
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25 
 
Dificilmente seu corpo irá utilizar mais que 2,0-2,5 g/kg de proteínas por 
dia, mesmo utilizando hormônios (esteroides, GH, insulina). Por isso, ingerir 4,0 
ou 5,0 g/kg de proteínas por dia não irá aumentar os ganhos de massa muscular 
continuamente, já que o excesso de proteínas não irá estimular a síntese 
proteica muscular. O excedente dos aminoácidos é oxidado e podemos verificar 
isso observando altos níveis de ureia em pessoas que consomem muita proteína. 
Caso seus níveis de ureia estejam elevados é um forte indício de que você está 
com excedente de proteínas na dieta, o que significa que seu músculo não está 
aproveitando esse excesso de proteínas. 
 
1.7) QUANTIDADE DE PROTEÍNA POR REFEIÇÃO 
 
Embora não seja necessário comer a cada 3 horas para ganhar massa 
muscular e perder gordura, é preciso fazer considerações importantes sobre a 
frequência do consumo de proteínas e a manipulação dos carboidratos nos 
períodos pré e pós-treino. Pesquisadores que estudam as necessidades de 
proteínas no treinamento de força (Stuart Phillips, Van Loon, Brad Shoenfeld, 
Alan Aragon) recomendam que a proteína total diária seja dividida em pelo 
menos 3 a 4 refeições com 0,25 – 0,50 g/kg /refeição (25-50 g de proteína por 
refeição para um atleta de 100 kg), com uma refeição com mais proteínas antes 
de dormir (~ 0,5 g/kg de uma proteína de lenta absorção, como caseína, ovos, 
carnes etc), devido ao período de várias horas que ficamos em jejum, o que 
atenuaria o catabolismo proteico durante o sono. Mas fique tranquilo, você não 
vai perder massa muscular apenas porque ficou algumas horas sem comer, 
mesmo não seguindo fielmente as recomendações dos especialistas. A perda 
de massa muscular é um processo crônico, que depende de vários fatores além 
da simples restrição calórica-proteica, como o treinamento e o ambiente 
hormonal. 
Um longo tempo sem ingerir proteínas diminui a síntese proteica e 
aumenta a degradação de proteínas. Por esse motivo, o jejum intermitente 
parece ser uma estratégia mais limitada para promover hipertrofia muscular, 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
26 
 
embora não pareça ser um problema quando se trata de manutenção da massa 
muscular e otimização da perda de gordura (mais detalhes na seção 7.5). 
Tabela 1.4. Dois modelos de dieta com diferentes distribuições de proteínas para um 
indivíduo com 80 kg consumindo 2,2 g/kg de proteínas (176 g). 
DIETA 1 DIETA 2 
Refeição 1 – desjejum: 25 g Refeição 1 – desjejum: sem proteína 
Refeição 2 – almoço: 30 g Sem refeição 
Refeição 3 - pré-treino: 25 g Refeição 2 - pré-treino/almoço: 45 g 
Treino Treino 
Refeição 4 - pós-treino: 35 g Refeição 3 - pós-treino: 50 g 
Refeição 5 – jantar: 30 g Refeição 4 – jantar: 40 g 
Refeição 6 – ceia: 35 g Refeição 5 – ceia: 45 g 
Total: 180 g de proteínas Total: 180 g de proteínas 
 
A maioria dos fisiculturistas prefere ingerir proteínas em todas as 
refeições, seja porque acreditam que isso é o melhor para o ganho de massa 
muscular, ou, também, porque acreditam que refeições sem proteínas podem 
aumentar o catabolismo muscular. O mais comum é observar fisiculturistas 
ingerindo entre 6 e 8 refeições por dia, com cerca de 25-30 g de proteína por 
refeição (equivalente a 30 g de whey, 150 g de frango cru ou 8 claras). Para um 
fisiculturista de 80 kg uma dieta de 6 refeições com 25-30 g de proteína por 
refeição equivale a uma quantidade de proteína diária de 150-180 g, que fica 
próximo das recomendações de 2,0 g/kg para esses atletas. Importante lembrar 
que muitos fisiculturistas não contabilizam as proteínas de origem vegetal na 
dieta, o que é um grande equívoco. O mais importante no final do dia é bater as 
recomendações diárias, independente de usar 30 g em uma refeição ou 50 g em 
outra, dividindo entre 3 e 6 refeições durante o dia. 
 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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metabolism. 1996. 
 
 
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28 
 
2 
SUPLEMENTOS E HIPERTROFIA 
MUSCULAR 
 
2.1) INTRODUÇÃO 
 
A suplementação de proteínas e aminoácidos é muito comum entre 
fisiculturistas. A maioria dos atletas acredita que a suplementação pode trazer 
benefícios adicionais no desempenho e na hipertrofia muscular. Os 
pesquisadores já são mais céticos, pois as evidências científicas não dão muito 
suporte para a efetividade da maioria dos suplementos de aminoácidos. Vou 
considerar aqui as duas posições e tentar contextualizar melhor até que ponto o 
uso desses suplementos pode ser efetivo ou desnecessário. 
 
2.2) PROTEÍNA DO SORO DO LEITE (WHEY) 
 
 Suplementos de proteína em pó estão entre os mais utilizados pelosfisiculturistas e atletas fitness. Duas proteínas do leite ganham destaque, o whey 
protein (proteína do soro do leite) e a caseína. O soro do leite equivale a 20% 
das proteínas do leite, enquanto a caseína compõe os outros 80%. Um litro de 
leite tem aproximadamente 30 g de proteínas (6 g a cada 200 ml), sendo 6 g de 
proteína do soro do leite (20%) e 24 g de caseína (80%). 
O soro do leite é o suplemento proteico mais largamente utilizado por 
atletas e praticantes de musculação e tem um forte apelo comercial. Também é 
a fonte de proteína mais estudada quando se trata de hipertrofia muscular. O 
whey é uma proteína de alta qualidade, alto valor biológico, rica em aminoácidos 
essenciais, principalmente os BCAAs. É uma proteína de absorção rápida e com 
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maior potencial para elevação da síntese proteica muscular, devido ao seu alto 
teor de leucina (~ 3 g por dose). 
Existem basicamente 3 tipos de whey, de acordo com o processamento: 
concentrado, isolado e hidrolisado. O whey concentrado apresenta maior teor de 
carboidratos (incluindo lactose) e cerca de 70-80% de proteínas em sua 
composição. O whey isolado apresenta baixo teor de carboidratos (sem lactose) 
e cerca de 90% de proteínas. O whey hidrolisado é a proteína pré-digerida, que 
disponibiliza cadeias de dipeptídeos e tripeptídeos e por isso também o que 
apresenta maior velocidade de digestão e absorção (cerca de 1 hora). Não 
existem vantagens em relação aos resultados na hipertrofia muscular usando a 
versão isolada ou hidrolisada quando comparadas à versão concentrada. A 
vantagem do whey isolado é que ele pode ser utilizado por indivíduos 
intolerantes à lactose, enquanto o hidrolisado pode ser utilizado por indivíduos 
alérgicos às proteínas do leite ou com problemas na digestão. 
Um estudo (TANG, 2009) comparou a resposta aguda da síntese proteica 
muscular (SPM) de proteínas digeridas rapidamente (hidrolisado de soro de leite 
e soja) e lentamente (caseína micelar) em repouso e após exercício resistido. A 
SPM foi maior após o consumo de whey hidrolisado tanto em repouso, como 
após o exercício. 
Concluímos que a simulação da SPM induzida pela alimentação 
em homens jovens é maior após o consumo de hidrolisado de 
soro de leite ou proteína de soja do que a caseína em repouso e 
após o exercício resistido; além disso, apesar de serem 
proteínas rápidas, o hidrolisado de soro de leite estimulou a SPM 
em maior grau do que a soja após o exercício resistido. Essas 
diferenças podem estar relacionadas à rapidez com que as 
proteínas são digeridas (isto é, rápido versus lento) ou 
possivelmente a pequenas diferenças no conteúdo de leucina de 
cada proteína (TANG, 2009). 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
30 
 
 
Figura 2.1. Taxa sintética fracionária de proteína muscular mista (FSR) após a ingestão 
de hidrolisado de soro de leite, caseína ou proteína de soja em repouso e após exercício 
resistido (TANG, 2009). 
Apesar da larga propaganda da indústria de suplementos que uma 
proteína de rápida absorção deveria ser utilizada depois do treino de 
força/hipertrofia, visando ofertar rapidamente aminoácidos para a síntese 
proteica, não existem boas evidências que uso de uma proteína de rápida 
absorção seja superior a um alimento (carne, frango, ovos, leite) quando se trata 
de ganhos de massa muscular. Na verdade, a rápida absorção de aminoácidos 
promovida com altas doses de whey (> 20-30 g), além de aumentar a síntese 
proteica muscular, pode também aumentar a oxidação de aminoácidos, 
utilizando esses aminoácidos como fonte de energia, ao invés de serem 
utilizados para síntese proteica. 
O soro do leite pode ser uma ótima proteína para ser utilizada depois do 
treino, mas parece que uma combinação de proteínas rápidas e lentas, ou 
apenas lentas (caseína, albumina), seja mais interessante para um melhor 
aproveitamento dos aminoácidos na síntese proteica (Lyle McDonald). Outro uso 
interessante do whey é no pré-treino, pois a rápida digestão dessa proteína evita 
desconfortos durante o treino. Ele também pode ser utilizado em refeições 
rápidas durante o dia, quando o preparo e transporte de uma refeição sólida são 
mais complicados. 
 
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2.3) CASEÍNA E LEITE 
 
A caseína é uma proteína de absorção lenta, que libera os aminoácidos 
de forma lenta na corrente sanguínea, mantendo os níveis desses aminoácidos 
mais estáveis por várias horas (7-8 horas). A caseína também é uma proteína 
de alta qualidade, alto valor biológico e rica em aminoácidos essenciais. 
Comparada a whey, a caseína mostrou menor estímulo na síntese proteica, mas 
mostrou melhor balanço líquido de leucina, melhor retenção de aminoácidos e 
menor degradação de proteínas. Enquanto whey é uma proteína mais anabólica, 
por seu potente efeito estimulador sobre a síntese proteica, a caseína é uma 
proteína mais anticatabólica, devido ao seu potencial para reduzir a degradação 
de proteínas. Por esse motivo, especialistas e fisiculturistas gostam do uso da 
caseína na última refeição, antes de dormir. Nada impede de utilizá-la em outros 
horários e pode ter um uso interessante após o treino também, principalmente 
em combinação com whey. Nesse caso, seria mais barato usar o próprio leite 
como fonte de proteínas, já que é um blend natural composto por 20% de whey 
e 80% de caseína. Estudos mostraram que o leite apresenta um bom potencial 
para melhorar a composição corporal, principalmente ajudar no ganho de massa 
muscular. A mistura de whey com leite também pode ser muito interessante após 
o treino de hipertrofia, já que oferece uma mistura de proteína rápida com lenta. 
Atrasar a absorção da proteína não é um problema, já que a “janela anabólica” 
pós-treino pode durar várias horas (mais detalhes na seção 7.2). 
 
2.4) ALBUMINA E PROTEÍNA DE SOJA 
 
Albumina é a principal proteína presente na clara do ovo e pode ser 
encontrada na forma de suplemento em pó. Também é uma proteína de 
absorção lenta (não tanto como a caseína) e de alto VB, rica em aminoácidos 
essenciais. Tanto a albumina como a proteína isolada da soja apresentam um 
custo mais barato que o whey e a caseína, e ambas são proteínas de alta 
qualidade, ricas em aminoácidos essenciais, incluindo a leucina. 
Muitos fisiculturistas têm medo de usar a proteína da soja, pois acreditam 
que ela pode reduzir os níveis de testosterona, devido à presença de 
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fitoestrógenos (isoflavonas). As principais evidências não suportam essas 
alegações em humanos (HAMILTON-REEVES, 2010). Os fitoestrógenos da soja 
têm baixa afinidade com os receptores de estrogênio. 
Tabela 2.1. Quantidade aproximada de BCAA em alguns suplementos proteicos. A 
quantidade de BCAA é um bom parâmetro para avaliar a qualidade de uma proteína. 
Para compensar o menor teor de BCAA e leucina a proteína de soja pode ser utilizada 
em maior quantidade ou misturada com outras fontes (whey, albumina, leite), formando 
um blend de proteínas. 
Suplemento Whey Albumina Proteína isolada 
de soja 
Quantidade de 
BCAA em 24 g 
de proteínas 
5,5 g de BCAA 5,1 g de BCAA 3,6 g de BCAA 
Apesar do grande potencial dos suplementos proteicos para auxiliar no 
ganho de massa muscular, o grande pesquisador Stuart Phillips afirma que não 
existem evidências que esses suplementos sejam mais eficazes que o consumo 
de proteínas dietéticas de alta qualidade (carnes, peixes, ovos, frango, leite). 
 
2.5) SUPLEMENTAÇÃO DE AMINOÁCIDOS ESSENCIAIS 
 
Suplementos de aminoácidos essenciais (AAEs) são a nova promessa do 
mercado de suplementos. Muitos marqueteiros alegam que a suplementação de 
AAEs é superior ao consumo de alimentos sólidos fontes de proteínas, como 
carne, frango, ovos e whey. Na verdade, o aproveitamento desses aminoácidospelo organismo não é superior a uma fonte de proteínas completas. Além disso, 
os alimentos além de possuírem os aminoácidos essenciais também possuem 
os demais aminoácidos, os não essenciais (tabela 2.2), que podem ser 
sintetizados pelo organismo. A alegação de que suplementos de AAEs podem 
oferecer benefícios superiores (maior síntese proteica e hipertrofia muscular) aos 
alimentos fontes de proteínas não tem nenhum embasamento científico. 
 Um estudo mostrou que adicionar leucina ou uma mistura de AAEs sem 
leucina a uma dose subótima do soro do leite (6,25 g de whey) é tão eficaz 
quanto 25 g de soro do leite para estimular as taxas de síntese proteica muscular 
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33 
 
(SPM); no entanto 25 g de soro do leite são mais adequados para estimular o 
anabolismo muscular induzido por exercícios resistidos (musculação). O whey 
sustentou por mais tempo as taxas de SPM induzidas pelo exercício 
(CHURCHWARD-VENNE, 2012). 
Tabela 2.2. Aminoácidos não essenciais (dispensáveis) e essenciais (indispensáveis). 
Aminoácidos não essenciais Aminoácidos essenciais 
arginina, alanina, tirosina, aspartato, 
asparagina, glutamato, glutamina, 
cisteína, serina, glicina, prolina 
fenilalanina, metionina, lisina, leucina, 
valina, isoleucina, triptofano, treonina, 
histidina 
 
2.6) SUPLEMENTAÇÃO DE BCAA E LEUCINA 
 
Os aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs, branched chain amino 
acids) são três aminoácidos essenciais (valina, leucina, isoleucina), que estão 
presentes em grandes quantidades nos alimentos fontes de proteínas e no 
músculo esquelético. Um diferencial desses aminoácidos é que eles são 
oxidados no músculo, ao invés do fígado. Além de serem utilizados como fonte 
de energia, os BCAAs também desempenham um importante papel na regulação 
da síntese proteica, principalmente a leucina. A leucina estimula a síntese 
proteica através da ativação de uma proteína intracelular chamada de mTOR 
(mammalian Target of Rapamycin). Esse estímulo da leucina sobre a mTOR 
independe da presença dos outros dois aminoácidos de cadeia ramificada, mas 
é importante lembrar que para sintetizar proteínas o nosso organismo precisa de 
todos os outros aminoácidos essenciais. 
A sinalização promovida pelo BCAA através da via Akt/mTOR irá 
estimular a síntese proteica, mas na ausência dos demais aminoácidos 
essenciais, o seu corpo precisa obter aminoácidos a partir da degradação das 
proteínas do seu músculo, o que acaba resultando em redução da síntese 
proteica muscular. Por isso, qualquer alimento fonte de proteínas é mais 
vantajoso que consumir um suplemento de BCAA. O BCAA só tem utilidade se 
consumido com proteínas, mas como sabemos esse excesso não irá trazer 
benefícios se o indivíduo já consome proteína suficiente na dieta (~ 2,0 g/kg). 
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34 
 
 
Figura 2.2. Esquema simplificado da ativação da via mTOR e da regulação da síntese 
proteica, mostrando o papel do aminoácido leucina, que é o aminoácido da cadeia 
ramificada (BCAA) mais importante no estímulo da síntese de proteínas. Além da 
leucina, o treinamento de força e a dieta podem estimular a síntese proteica através da 
liberação de hormônios como a insulina (carboidratos + proteínas) e o IGF-1 (treino). A 
proteína AMPK é importante fator que inibe a via mTOR e a síntese proteica, e é 
estimulada principalmente em situações de baixa disponibilidade de energia, como 
restrição calórica e treinamento aeróbico. 
A suplementação de BCAA pode ser muito importante em algumas 
doenças, como uso terapêutico em doenças hepáticas e em indivíduos com 
fenilcetonúria. Mas quando olhamos para o uso de BCAA para hipertrofia ou 
como suplemento anti-catabólico existem muitas controvérsias e a tendência dos 
grandes pesquisadores da área é considerar o uso de suplementos de BCAA 
pouco relevante para essas finalidades. Segundo Lyle McDonald, na maioria dos 
estudos onde BCAA teve algum benefício, foi em um contexto de ingestão 
inadequada de proteínas. 
Podemos entender melhor isso quando consideramos a presença desses 
aminoácidos nos alimentos. Cada 100 g de proteína dos alimentos contém cerca 
de 15-20 g de BCAA e as necessidades proteicas para indivíduos treinados varia 
de 1,6 a 2,2 g/kg (com déficit calórico a demanda pode ser maior). Um indivíduo 
de 70 kg deve ingerir cerca de 105-140 g de proteína e umas 20-25 g de BCAA 
vindo dos alimentos. Isso já mostra o quanto a suplementação de cápsulas de 
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35 
 
BCAA é inútil e cara, pois facilmente se obtém quantidades muito maiores dos 
alimentos do dia a dia (frango, ovos, leite). 
Será que a suplementação adicional de 5-15 g de BCAA por dia fará 
diferença? Bom, é importante considerar que a síntese proteica não depende 
apenas da quantidade de proteínas da dieta, mas também do balanço 
energético, conteúdo de carboidratos da dieta, volume e intensidade do treino, 
ambiente hormonal etc. Diversos estudos têm mostrado que o excesso de 
proteína, acima de ~ 2,0 g/kg, não aumenta síntese proteica muscular. Sendo 
assim, o excesso de proteína, BCAAs ou leucina, parece ser irrelevante para 
promover hipertrofia muscular, principalmente em uma dieta hipercalórica, rica 
em carboidratos. Seria muito mais útil gastar com proteínas em pó, como whey 
protein, que já contém cerca de 2,5-3,0 g de leucina e 5-6 g de BCAAs por dose 
(~ 30 g de pó de proteína). 
Quando todas as evidências e teorias são consideradas juntas, 
é razoável concluir que não há evidências confiáveis de que a 
ingestão de um suplemento dietético de BCAAs por si só resulte 
em um estímulo fisiologicamente significativo da proteína 
muscular. De fato, as evidências disponíveis indicam que os 
BCAAs realmente diminuem a síntese de proteínas musculares. 
Todos os AAEs devem estar disponíveis em abundância para 
aumentar a sinalização anabólica para traduzir a síntese 
acelerada de proteínas musculares (WOLFE, 2017). 
Os carboidratos têm efeito poupador de proteína, eles minimizam a 
degradação proteica. Se o indivíduo está em déficit calórico e com uma grande 
redução de carboidratos, a suplementação de BCAAs poderia ser útil. Porém, 
isso vai depender do tamanho do déficit calórico e de quanta proteína na dieta o 
indivíduo está utilizando. O uso de hormônios anabólicos (esteroides, GH, 
insulina) também otimiza a eficiência do uso de proteína, aumentando a síntese 
(anabolismo) e minimizando a degradação proteica (catabolismo). Nesse 
contexto podemos ver que o uso de suplementos de BCAA tem baixo custo 
benefício para evitar catabolismo e é ainda mais limitado quando se deseja 
hipertrofia muscular. 
Todos os argumentos utilizados para contestar a eficácia dos BCAAs para 
hipertrofia muscular podem ser utilizados para a leucina, que é o principal 
aminoácido envolvido no estímulo da síntese proteica muscular através da via 
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mTOR. Se um alimento é rico em proteínas, aminoácidos essenciais e BCAAs, 
a adição de leucina não trará maiores benefícios no aumento da massa 
muscular. 
É uma crença popular de que as propriedades anabólicas da 
leucina podem ser usadas para aumentar ainda mais o acúmulo 
de proteína muscular pós-exercício e, como tal, maximizar a 
resposta adaptativa do músculo esquelético ao exercício. 
Embora tenha sido bem estabelecido que a ingestão de 
aminoácidos e/ou proteínas aumenta as taxas de síntese de 
proteínas musculares pós-exercício, as taxas máximas de 
síntese de proteínas são alcançadas após a ingestão de 
aproximadamente 20 g de proteína...Em suma, apesar de suas 
propriedades anabólicas propostas, a co-ingestão de leucina 
após o exercício parece não aumentar ainda mais a síntese de 
proteínas musculares pós-exercício, quando já é fornecida 
ampla proteína na dieta. Portanto,a suplementação com leucina 
provavelmente não trará nenhum benefício para o atleta (VAN 
LOON, 2012). 
 
2.7) SUPLEMENTAÇÃO DE HMB 
 
O beta-hidroxi-beta-metilbutirato (HMB) é um suplemento conhecido 
principalmente por seus efeitos anticatabólicos. No entanto, o HMB também 
pode aumentar a força, a síntese de proteínas (pela via mTOR) e a massa 
muscular. O HMB pode ser produzido naturalmente pelo nosso organismo a 
partir da leucina e também pode ser encontrado em alguns alimentos (alfafa, 
toranja, bagre, leite materno). Porém, não é possível só com a alimentação 
atingir as dosagens diárias de HMB necessárias para promover melhora da 
composição corporal e ganho de força. 
 Os estudos com HMB geralmente utilizam dosagens que variam de 1 a 3 
g por dia do suplemento, geralmente utilizado pré e/ou pós treino. Os resultados 
dos estudos são controversos, principalmente porque em indivíduos treinados o 
HMB geralmente não mostra benefícios nos ganhos de força e massa muscular. 
Já em indivíduos idosos e não treinados o HMB tem apresentado resultados 
razoavelmente satisfatórios, como aumento da massa muscular e ganhos de 
força. 
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37 
 
 Alguns estudos relataram ganhos extraordinariamente grandes de massa 
magra e força por indivíduos treinados que ingeriram HMB, ganhos de ~ 7,0-8,0 
kg de massa magra (WILSON, 2014). Esses resultados são semelhantes aos 
encontrados em usuários de testosterona e esteroides anabolizantes e 
obviamente não são nada confiáveis. De qualquer forma, uma meta-análise 
recente (JAKUBOWSKI, 2020) não mostrou melhora da composição corporal ou 
aumento da força com a suplementação de HMB em indivíduos jovens. 
 Muitos fisiculturistas têm utilizado esse suplemento, assim como BCAA e 
leucina. Como vimos, as evidências não mostram resultados significativos em 
indivíduos treinados, então é de se esperar que esse suplemento não seja 
vantajoso para o uso em atletas (SANCHEZ-MARTINEZ, 2018). Claro que os 
estudos não avaliam situações mais específicas, como é o caso de um 
fisiculturista em restrição de calorias, com baixo percentual de gordura, durante 
a fase de dieta pré-competição. Na fase de pré-contest, a restrição de calorias e 
carboidratos aumenta a degradação de proteínas do músculo esquelético, 
principalmente se o atleta já está com baixo percentual de gordura. Nessas 
condições o HMB pode ter um uso interessante devido ao seu potencial efeito 
anticatabólico. Já na fase de off season não vejo vantagem no uso do HMB. 
 
2.8) SUPLEMENTAÇÃO DE CREATINA 
 
A creatina é considerada o suplemento com maior potencial ergogênico e 
vem sendo estudada intensamente desde os anos 90, quando se tornou popular 
depois que alguns atletas relataram seu uso nas olimpíadas de Barcelona em 
1992. Diferente da maioria dos suplementos, a creatina é um suplemento para 
aumento da performance que tem suporte de um bom conjunto de evidências 
científicas. 
 A creatina é uma substância produzida pelo organismo, sintetizada 
principalmente no fígado e nos rins a partir dos aminoácidos arginina, glicina e 
metionina. A síntese endógena da creatina é de aproximadamente 1 g e por estar 
presente nas carnes, uma dieta mista pode oferecer cerca de 1 g de creatina a 
partir da alimentação. A quase totalidade da creatina do nosso corpo é 
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armazenada no músculo esquelético (95%) na forma de creatina livre e 
fosfocreatina. 
 A função da creatina é fornecer o grupo fosfato (P) da fosfocreatina para 
o ADP (adenosina difosfato), aumentando rapidamente a ressíntese de ATP 
(ADP + P = ATP) durante um esforço de alta intensidade. Essa rápida produção 
de ATP fornece energia aos músculos a uma taxa muito rápida, mas dura apenas 
alguns poucos segundos (5-10 segundos). Por isso a aplicabilidade da creatina 
inicialmente era limitada a exercícios de alta intensidade e curta duração 
(anaeróbios). 
 No treinamento resistido (musculação) a creatina mostra grande potencial 
para aumento da força e da massa magra. Esse ganho de massa magra é 
atribuído à capacidade osmótica da creatina, que promove aumento da retenção 
hídrica intracelular. No entanto, existem evidências que esse ganho de massa 
magra, que varia de 1 a 2 kg em média, não é apenas retenção de água 
intramuscular, mas também ocorre por aumento das proteínas musculares. 
Mesmo não mostrando aumento na síntese e degradação proteica, a 
suplementação de creatina parece aumentar níveis de IGF-1 no músculo e 
reduzir as concentrações de miostatina (proteína que inibe a síntese proteica e 
o crescimento muscular). O treinamento de força por si só já aumenta as 
concentrações de IGF-1 e reduz a miostatina, mas a suplementação com 
creatina mostrou um efeito adicional em conjunto com o exercício. 
 Os estudos mostram que a suplementação de creatina é segura, sem 
prejuízos às funções renal e hepática. Os protocolos de uso geralmente 
recomendam uma fase de saturação que pode durar de 4 a 7 dias, usando 
dosagens de aproximadamente 20 g/dia (ou 0,3 g/kg/dia), seguida da fase de 
manutenção, onde se usa 3 a 5 g por dia. Na fase de saturação se recomenda 
dividir as dosagens 4 vezes ao dia e combinar creatina com alguma fonte de 
carboidrato, pois a insulina facilita a captação de creatina pela fibra muscular. 
Algumas pessoas podem optar por evitar a fase de saturação, mas dessa forma 
o aumento do estoque intramuscular levará mais tempo. 
 A creatina pode ser usada tanto em uma dieta para ganho de massa 
muscular (bulking), como também em uma dieta para definição muscular (pré-
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contest/cutting). A maioria dos atletas de fisiculturismo prefere seu uso na fase 
de hipertrofia (off season), devido ao aumento da força e da retenção hídrica 
(retenção intramuscular). 
 A creatina é considerada por muitos especialistas o suplemento mais 
eficaz para aumento da força e da massa magra: 
O monohidrato de creatina é o suplemento nutricional 
ergogênico mais eficaz atualmente disponível para atletas com 
a intenção de aumentar a capacidade de exercícios de alta 
intensidade e a massa corporal magra durante o treinamento. 
A suplementação de monohidrato de creatina não é apenas 
segura, mas foi relatado que possui vários benefícios 
terapêuticos em populações saudáveis e doentes, variando de 
bebês a idosos. Não há evidências científicas convincentes de 
que o uso a curto ou longo prazo da creatina monohidratada (até 
30 g/dia por 5 anos) tenha efeitos prejudiciais em indivíduos 
saudáveis ou entre populações clínicas que podem se beneficiar 
da suplementação de creatina (KREIDER, 2017) 
 
 - 
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40 
 
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42 
 
3 
CARBOIDRATOS E HIPERTROFIA 
MUSCULAR 
 
3.1) INTRODUÇÃO 
 
Os carboidratos são as macromoléculas mais abundantes na natureza e 
também a fonte preferencial de energia para a maior parte dos seres vivos. São 
produzidos pelos vegetais através do processo de fotossíntese. Carboidratos 
também possuem outras funções, como proteção e comunicação celular. 
Normalmente mais de 50% das calorias da dieta dos seres humanos é composta 
por carboidratos. 
Os carboidratos são compostos por carbono (C), hidrogênio (H) e oxigênio 
(O) em uma proporção C : H2 : O. A fórmula empírica dos carboidratos pode ser 
escrita como (CH2O)n, mas alguns tipos de carboidratos podem conter outros 
átomos, como nitrogênio, fósforo e enxofre. 
Os carboidratos constituem a principal fonte de energia da dieta humana 
e no esporte esse macronutriente geralmente tem um papel ainda mais 
importante, pois um bom aporte de carboidratos está relacionado a um aumento 
do desempenho do atleta em grande parte dos esportes. O consumo de “1 g de 
carboidratos equivale a 4 kcal”. No fisiculturismo os carboidratos desempenham 
um papel fundamental tanto para o ganho de massa muscular, como para a 
perda de gordura. A manipulação dos carboidratos é a principal estratégia 
nutricional utilizada por fisiculturistas durante o off season e o pré-contest, pois 
os efeitos metabólicos dos carboidratos são fundamentais para regular o 
crescimento muscular e a queima de gordura. 
 - 
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43 
 
No capítulo um falei sobre a importância das proteínas na manutenção da 
massa muscular durante a fase de perda de peso. O aumento das necessidades 
proteicas durante uma dieta hipocalórica ocorre devido à redução das calorias e 
carboidratos da dieta. Essa redução dos carboidratos e calorias aumenta a 
queima de gordura, mas também aumenta a degradação de proteínas 
musculares. Assim como o excesso de calorias e carboidratos durante uma dieta 
hipercalórica diminui o catabolismo de proteínas e gorduras e pode favorecer o 
ganho de massa muscular, como também o ganho de gordura. Como veremos 
adiante, esses efeitos metabólicos dos carboidratos são mediados 
principalmente pelo hormônio insulina. Portanto, os carboidratos não são apenas 
uma fonte de energia para os treinos, a sua manipulação tem grande importância 
na regulação dos processos anabólicos e catabólicos do nosso organismo. 
 
3.2) CLASSIFICAÇÃO DOS CARBOIDRATOS 
 
Os carboidratos são classificados de acordo com seu grau de 
polimerização (GP), segundo o número de ligações glicosídicas entre as 
moléculas de monossacarídeos (figura 3.1), que são os carboidratos mais 
simples, que não podem sofrer hidrólise (quebra). Os monossacarídeos por sua 
vez podem se unir através de ligações glicosídicas, formando moléculas mais 
complexas. Duas moléculas de monossacarídeos ligadas formam um 
dissacarídeo e ligações entre 3 a 9 moléculas de monossacarídeos formam os 
oligossacarídeos. As estruturas mais complexas, com várias moléculas de 
monossacarídeos ligadas, formam polissacarídeos. Além do grau de 
polimerização também existem diferenças entre as ligações glicosídicas (tipo 
alfa e não alfa) e essa distinção é importante para entender a diferença entre 
carboidratos que sofrem digestão pelas enzimas intestinais e aqueles que não 
sofrem digestão, as “fibras alimentares” (que tem ligações glicosídicas do “tipo 
beta”). Além do GP e do tipo de ligação, os carboidratos também se distinguem 
pelas características dos monômeros individuais (glicose, frutose, galactose). 
 - 
Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
44 
 
 
Figura 3.1. Classificação dos carboidratos de acordo com o grau de polimerização e de 
acordo com o tipo de ligação glicosídica (α, β). Nosso intestino só é capaz de absorver 
os monossacarídeos (glicose, frutose, galactose), que são carboidratos simples. Os 
dissacarídeos também são carboidratos simples (açúcares), formados por uma ligação 
glicosídica entre dois monossacarídeos. Oligossacarídeos e polissacarídeos (amido, 
celulose) formam estruturas mais complexas e precisam ser quebrados em 
monossacarídeos (glicose, frutose) para serem absorvidos no intestino delgado. 
 
Em 1997 um comitê da Organização Mundial de Saúde (OMS) e da 
Organização das Nações Unidas para Agricultura e Alimentação (FAO – Food 
and Agriculture Organization) classificou os carboidratos em três grandes 
classes, com subdivisões entre elas, de acordo com os critérios citados acima. 
Os três grandes grupos de carboidratos classificados segundo o GP são: 
açúcares (GP: 1 a 2), oligossacarídeos (GP: 3 a 9/10) e polissacarídeos (GP > 
9/10). Os carboidratos podem ser divididos da seguinte forma: 
1) Carboidratos simples (açúcares): 
- Monossacarídeos: glicose, frutose, galactose; 
- Dissacarídeos: sacarose (glicose + frutose), lactose (glicose + galactose), 
maltose (glicose + glicose); 
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45 
 
2) Carboidratos complexos: 
- Oligossacarídeos: maltodextrina (5 a 10 moléculas de glicose), fruto-
oligossacarídeos (FOS); 
- Polissacarídeos: amido (presente nos cereais, tubérculos, batatas, 
leguminosas), glicogênio (reserva de glicose nos animais), celulose (presente na 
parede celular das plantas). 
 
3.3) FIBRAS ALIMENTARES 
 
Fibras alimentares são carboidratos do tipo polissacarídeo não amido, 
carboidratos não digeríveis. Os polissacarídeos não amido estão presentes em 
diversos alimentos, principalmente em frutas, vegetais, leguminosas (feijão), 
oleaginosas (linhaça) e grãos integrais. Além dos polissacarídeos não amido 
(celulose, hemicelulose, gomas, mucilagens, pectinas), os fruto-
oligossacarídeos e o amido resistente também fazem parte do grupo das fibras 
alimentares. Esses carboidratos não sofrem ação da enzima amilase porque 
suas moléculas de glicose estão unidas por ligações glicosídicas do tipo beta 1-
4. Segundo a definição do Codex Alimentarius: 
Fibra alimentaré constituída de polímeros de carboidratos com 
grau de polimerização maior que 3, que não são absorvidos e 
digeridos no intestino delgado. Pode ser encontrada naturalmente 
nos alimentos como são consumidos, obtida de material cru por 
meio físico, químico, enzimático ou, ainda, por síntese. Apresenta 
uma ou mais das seguintes características: diminui o trânsito 
intestinal e aumenta o bolo fecal; é fermentada pela flora 
bacteriana, reduz os níveis de LDL-colesterol; reduz os níveis 
plasmáticos de glicose e insulina (PHILIPPI, 2014). 
Além de todos esses benefícios para a saúde, reduzindo o risco de doenças 
crônicas não transmissíveis (obesidade, diabetes, câncer, doenças 
cardiovasculares etc), as fibras alimentares também ajudam no controle da 
saciedade e isso pode fazer muita diferença durante uma dieta para perda de 
peso/gordura. 
As recomendações para o consumo de fibras alimentares são de 25 a 35 g 
por dia (ou 14 g a cada 1000 kcal segundo o Instituto de Medicina, IOM), mas 
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46 
 
boa parte da população consome muito menos que isso, devido ao baixo 
consumo de frutas, vegetais e grãos integrais, aumento do consumo de 
carboidratos refinados (baixo teor de fibras) e gorduras. 
 As fibras podem ser classificadas em solúveis (formam géis, aumentando 
a retenção de água) e insolúveis, mas essa divisão deixou de ser usada por não 
ser preditiva de efeitos benéficos das fibras. Além disso, as fibras podem ser 
classificadas por outras características mais importantes, como viscosidade e 
fermentabilidade. 
 
3.4) FRUTAS E FRUTOSE 
 
Recentemente a frutose tem sido acusada de trazer grandes malefícios à 
saúde, associadas ao aumento da obesidade, triglicerídeos e outras 
características relacionadas à síndrome metabólica (resistência à insulina). 
Cerca de 10% das calorias (~ 55 g dia) contidas em dietas ocidentais provêm da 
frutose e sua principal fonte é a sacarose (açúcar), um dissacarídeo formado 
pelos monossacarídeos glicose e frutose. A frutose também é encontrada em 
grandes quantidades no mel, no xarope de milho e em menor quantidade nas 
frutas. 
Muita gente acredita que a frutose pode levar a um ganho de gordura ou 
prejudicar a sua perda, e acabam retirando as frutas da dieta. Na verdade a 
maior parte das frutas tem pouca frutose e muitas ainda possuem baixa caloria 
(morango, abacaxi, melão, melancia etc). Frutas tem fibras solúveis, que ajudam 
a retardar a absorção do açúcar e a forma física e estrutura celular da fruta inteira 
provavelmente têm um efeito maior, ao sequestrar o açúcar da superfície do 
intestino delgado. Além disso, frutas contém micronutrientes e antioxidantes que 
podem auxiliar contra a inflamação hepática e a resistência à insulina (LUDWIG, 
2013). As frutas deveriam estar sempre presentes na dieta e não há nenhuma 
razão muito inteligente para evita-las. Mesmo em dietas pobres em carboidratos 
(dieta cetogênica) é possível consumir frutas de baixa caloria e pode ser uma 
grande vantagem manter esses alimentos nessas condições, tanto por questões 
de saúde, como pela eficiência do metabolismo e pela palatabilidade da dieta. 
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47 
 
As frutas são fontes de carboidratos simples (glicose, frutose, sacarose) 
e também possuem fibras e vitaminas, principalmente vitamina C. O teor de 
calorias e carboidratos varia bastante entre diferentes tipos de frutas, por isso é 
importante considerar a informação nutricional da fruta escolhida durante a 
montagem do planejamento nutricional. Além de alimentos saudáveis, as frutas 
também apresentam boa palatabilidade. Esses atributos tornam esses alimentos 
muito interessantes para qualquer fase da dieta. Além disso, o medo da frutose, 
quando advinda das frutas, é infundado, pois a quantidade é irrelevante para 
causar algum tipo de problema. 
Algumas frutas podem ser mais interessantes em uma dieta para perda 
de peso, principalmente as de baixa carga glicêmica (CG), com baixo teor 
calórico, como melancia, melão, morango, abacaxi e mamão. Apesar de ser 
muito consumida por fisiculturistas, a banana é uma das frutas mais calóricas, 
com alto teor de carboidratos comparada à maioria das outras frutas. O abacate 
também é uma excelente fruta para ser utilizada em dietas pobres em 
carboidratos e tem características muito interessantes, como alto teor de 
gorduras boas (monoinsaturadas) e fibras. 
Apesar das frutas serem compostas por carboidratos simples (glicose, 
frutose, sacarose), elas também possuem fibras e fitoquímicos (flavonoides, 
carotenoides), e seu consumo está associado a menor ganho de peso no longo 
prazo. No entanto, sucos concentrados de frutas podem não ser uma boa ideia 
para indivíduos que estão em um processo de emagrecimento. 
Verificou-se que o consumo de frutas inteiras contribui para um 
risco reduzido de ganho de peso a longo prazo em adultos de 
meia idade. Ensaios experimentais sugerem que esse efeito 
benéfico da fruta inteira é mediado por uma redução na ingestão 
total de energia. O suco de frutas, no entanto, teve um efeito 
oposto, promovendo ganho de peso a longo prazo (HEBDEN, 
2017). 
Quando a dieta é mais restrita em carboidratos, considero mais 
interessante reduzir primeiro os alimentos ricos em amido (arroz, batata, 
macarrão, pães), preferindo manter boa parte das frutas e leguminosas da dieta, 
além dos vegetais. Esses alimentos apresentam baixa densidade energética e 
 - 
Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
48 
 
costumam ser ricos em fibras, vitaminas, minerais e fitoquímicos. De qualquer 
forma, ter maior variedade de alimentos na dieta pode melhorar a adesão ao 
plano alimentar e as frutas podem contribuir muito com isso. 
Os sucos concentrados de frutas (laranja, uva) podem ser mais 
interessantes justamente em uma dieta visando ganho de massa muscular, 
principalmente por indivíduos que possuem mais dificuldade em comer grandes 
quantidades de comida. Em superávit calórico outra estratégia muito utilizada 
por fisiculturistas é fazer vitaminas com frutas, misturando proteínas em pó e/ou 
hipercalórico com leite ou iogurte. 
Tabela 3.1. Informação nutricional de algumas frutas. Fonte: TACO. 
Alimento 
(100 g) 
kcal Carboidratos 
(g) 
Fibras (g) Proteínas 
(g) 
Gorduras 
(g) 
Banana 
nanica 
92 23,8 1,9 1,4 0,1 
Maçã fuji 56 15,2 1,3 0,3 Tr 
Pêra 53 14,0 3,0 0,6 0,1 
Laranja 
pêra 
37 8,9 0,8 1,0 0,1 
Abacaxi 48 12,3 1,0 0,9 0,1 
Kiwi 51 11,5 2,7 1,3 0,6 
Manga 
(Tommy) 
51 12,8 2,1 0,9 0,2 
Mamão 
papaia 
40 10,4 1,0 0,5 0,1 
Melão 29 7,5 0,3 0,7 Tr 
Melancia 33 8,1 0,1 0,9 Tr 
Morango 30 6,8 1,7 0,9 0,3 
Abacate 96 6,0 6,3 1,2 8,4 
Uva (rubi) 49 12,7 0,9 0,6 0,2 
 
 - 
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49 
 
3.5) LEITE, LACTOSE E HIPERTROFIA MUSCULAR 
 
Muitas pessoas têm medo de utilizar leite e derivados na dieta, pois 
acreditam que o leite pode prejudicar a perda de gordura. O leite e seus 
derivados foram por muito tempo parte importante da dieta dos fisiculturistas. A 
partir dos anos 90 esse grupo de alimentos parece ter sido excluído por muitos 
atletas devido à crença de prejudicar a definição muscular (“engrossar a pele”). 
Foi na mesma época que a indústria de suplementos sofreu um grande boom e 
os atletas passaram a ingerir proteína do soro do leite (whey) na forma de 
suplemento. 
A lactose é o carboidrato do leite e é geralmente sobre ela que recai a 
culpa sobre esse alimento não ser considerado bom para a dieta de um 
fisiculturista. Embora muitos indivíduos tenham um certo grau de intolerância à 
lactose, boa parte das pessoas pode tolerar o consumo de leite sem maiores 
problemas em relação à digestão da lactose. 
Muitos profissionais de saúde e leigos também acreditam ou afirmam que 
o leite é um alimento inflamatório, mas essas alegações não sãosuportadas pela 
literatura. Ao invés disso, leite e derivados parecem possuir uma atividade anti-
inflamatória em indivíduos com distúrbios metabólicos e uma atividade pró-
inflamatória em indivíduos alérgicos ao leite bovino (BORDONI, 2017). 
 O leite e seus derivados (queijos, iogurte) não são apenas fontes de 
carboidratos, mas são também excelentes fontes de proteínas e cálcio. Ao 
excluir esse grupo de alimentos da dieta o indivíduo deixa de ingerir um alimento 
rico em proteínas de alta qualidade e a melhor fonte de cálcio da dieta. Sem 
contar o sabor agradável e o potencial para promover ganho de massa muscular 
e ajudar na perda de peso. Embora não seja um alimento essencial para se ter 
na dieta, eu considero a retirada dos laticínios da dieta uma péssima escolha. 
 Embora o consumo de laticínios não leve ao emagrecimento, diversos 
estudos mostraram que em dietas para perda de peso os laticínios contribuem 
para o emagrecimento e podem ajudar na manutenção da massa muscular 
(ABARGOUEI, 2012). O estudo de Hartman (2007) mostrou que o consumo de 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
50 
 
leite após o treino de musculação apresentou resultados mais favoráveis na 
composição corporal que a soja e o grupo controle (que consumiu carboidratos). 
Em conclusão, o consumo imediato e de 1 h de leite pós-exercício, 
em oposição a uma bebida isoenergética de carboidrato ou de 
soja, resultou em maiores ganhos na MLG (massa livre de 
gordura) e na área das fibras musculares tipo II. Aumentos na área 
de fibras musculares tipo I foram maiores nos grupos Leite e Soja 
do que no grupo controle. Todos os grupos apresentaram 
aumento de força como resultado do programa de treinamento; no 
entanto, não houve diferença de efeito entre os grupos. Observou-
se uma maior perda de massa gorda em indivíduos que 
consumiram o suplemento de leite pós-exercício do que nos 
grupos Soja e controle, que podem estar relacionados à ingestão 
de cálcio na dieta ou a uma propriedade endógena das próprias 
proteínas do leite (HARTMAN, 2007). 
 A informação nutricional de alguns laticínios está descrita na tabela 3.2. 
Tabela 3.2. Informação nutricional dos laticínios. Valores retirados de algumas marcas 
tradicionais. 
Alimento Quantidade kcal Proteínas 
(g) 
Carboidratos 
(g) 
Gorduras 
(g) 
Cálcio 
(mg) 
Leite 
integral 
200 ml 114 6,0 9,0 6,0 210 
Leite 
desnatado 
200 ml 61 6,0 9,3 0 210 
Iogurte 
natural 
170 g 102 6,0 8,7 4,8 230 
Iogurte 
grego light 
90 g 73 4,6 9,3 1,9 154 
Queijo 
mozarela 
30 g 95 7,2 0 7,0 220 
Queijo 
prato 
30 g 110 8,0 1,0 8,0 285 
Queijo 
cottage 
30 g 25 4,0 0 1,0 - 
 
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51 
 
3.6) ÍNDICE GLICÊMICO E CARGA GLICÊMICA 
 
O índice glicêmico (IG) foi criado em 1981 com a proposta de classificar 
os carboidratos de acordo com a sua capacidade de elevar a glicemia. O IG de 
um alimento é calculado a partir da mensuração da glicose sanguínea por um 
período de 2 horas depois da ingestão de 50 g de carboidratos de um alimento 
teste e comparando esse resultado com um alimento de referência (pão branco 
ou glicose). Dessa forma, o IG do alimento é medido em relação ao alimento de 
referência. Por isso é comum termos duas tabelas de IG, uma feita utilizando o 
pão branco como referência e outra a glicose. Alimentos de alto IG são digeridos 
e absorvidos mais rapidamente e por isso provocam elevações mais abruptas na 
glicose sanguínea e nos níveis de insulina (figura 3.2). No entanto, o IG de um 
alimento pode variar de acordo com seu preparo, conteúdo de fibras, proteínas, 
gorduras etc. Mais importante que isso, um alimento geralmente é consumido 
em combinação com outros em uma refeição e isso vai influenciar no seu 
impacto na glicemia. Nesse caso é o IG da refeição que deve ser considerado. 
 
Figura 3.2. Impacto de diferentes alimentos nos níveis de glicose, mostrando um 
alimento com alto IG e um alimento com baixo IG. Alimentos com alto IG são digeridos 
e absorvidos mais rapidamente, tendo maior impacto no aumento da glicose e da 
insulina. 
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52 
 
O maior problema do IG é que ele é um índice qualitativo e ignora a 
quantidade de carboidratos do alimento, que acaba sendo muito mais importante 
para elevar a glicemia e a insulina. Pensando nisso, os pesquisadores criaram 
posteriormente o conceito de carga glicêmica (CG), que considera o conteúdo 
de carboidratos do alimento, além do seu IG. A CG de um alimento é dada por: 
𝐶𝐺 =
𝐼𝐺 × 𝑐𝑜𝑛𝑡𝑒ú𝑑𝑜 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑟𝑏𝑜𝑖𝑑𝑟𝑎𝑡𝑜 𝑑𝑜 𝑎𝑙𝑖𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜
100
 
Esse conceito é muito mais útil para avaliar a resposta glicêmica de um 
alimento e de uma refeição. Alguns alimentos de alto IG, como melancia, batata 
inglesa, abacaxi, possuem baixa CG, pois para elevar os níveis de glicose e 
insulina com esses alimentos é preciso consumir grandes porções, diferente do 
pão ou do arroz branco, que possuem alta CG. Como exemplo vou calcular a 
carga glicêmica de 100 g de arroz branco e 100 g de batata inglesa cozida, 
utilizando seus respectivos índices glicêmicos (tabela 3.3): 
Arroz branco cozido, IG = 64, com 28 g de carboidratos em 100 g de arroz: 
𝐶𝐺 =
64 × 28
100
= 17,9 
Batata inglesa cozida, IG = 81, com 12 g de carboidratos em 100 g de 
batata: 
𝐶𝐺 =
81 × 12
100
= 9,7 
Portanto, mesmo tendo um maior IG, 100 g de arroz branco terá um impacto 
muito maior nos níveis de glicose do que 100 g de batata inglesa, devido a maior 
quantidade de carboidratos presentes nessa porção de alimento e, 
consequentemente, uma maior CG. 
Os conceitos de IG e CG foram criados pensando no tratamento de 
indivíduos com doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes tipo 2, 
obesidade, dislipidemia e doenças cardiovasculares. O uso desses índices no 
tratamento dessas doenças, principalmente no diabetes, tem sido alvo de 
debates e controvérsias, com alguns estudos mostrando resultados favoráveis e 
outros nem tanto, pois consideram que o conteúdo, o tipo de carboidrato e o 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
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consumo de fibras pode ser mais relevante. Quando se trata de perda de peso 
as evidências têm mostrado que não existe diferença significativa na perda de 
peso quando se comparam dietas com alimentos de alto IG e baixo IG. De 
qualquer forma, não podemos ignorar que em uma dieta para ganho de peso, o 
IG dos alimentos pode ser relevante, principalmente quando consideremos o 
saldo calórico total e a resposta à insulina individual (sensibilidade/resistência à 
insulina). Além disso, a escolha dos alimentos em relação ao IG pode ter 
impactos diferentes na saúde, principalmente de diabéticos. 
Tabela 3.3. Índice glicêmico de alguns alimentos. Pão branco e glicose como alimentos 
de referência. No padrão glicose, IG > 70 é alto, IG = 55 – 70 é médio e IG < 55 é 
considerado baixo. No padrão pão IG > 95 é alto, IG = 75 – 95 é médio e IG < 75 é 
baixo. 
Alimento Pão branco = 100 Glicose = 100 
Banana 74 52 
Maçã 57 40 
Abacaxi 94 66 
Melancia 103 72 
Arroz branco 91 64 
Arroz integral 79 55 
Macarrão cozido 87 61 
Batata doce 87 61 
Batata inglesa cozida 116 81 
Pão integral 74 52 
Feijão cozido 57 40 
Aveia 78 55 
Mandioca cozida 57 40 
Leite desnatado 46 32 
 
Considerando tudo o que foi descrito acima é preciso utilizar esses 
conceitos de IG e CG de forma cautelosa e não simplesmente considerar que 
alimentos de alto IG são ruins. Como vimos, a CG de um alimento é muito mais 
relevante do que considerar o IG, mas em uma situação de déficit calórico (dieta 
para perda de peso) se preocupar com o IG e CG dos alimentos acaba sendo 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
54 
 
irrelevante. Outro ponto muito importante é considerar o metabolismo e 
sensibilidade à insulina do indivíduo. Pessoas queacumulam gordura com 
facilidade ou tem dificuldade de perder gordura precisam se preocupar mais com 
o controle dos níveis de insulina e consequentemente com o IG e CG dos 
alimentos. Indivíduos com boa sensibilidade à insulina e facilidade de perder 
gordura não precisam se preocupar tanto ou mesmo nada com o IG/CG dos 
alimentos. Na verdade pode até ser mais interessante o consumo de alimentos 
de alto IG e CG em indivíduos magros com dificuldade de ganho de peso e 
massa muscular. Não por acaso, muitos utilizam suplementos com alto IG, como 
maltodextrina, dextrose e hipercalóricos, para essa finalidade. A tabela 3.3 
mostra o IG de alguns alimentos, mas é importante lembrar que os valores 
podem ser muito variáveis dependendo da referência consultada. 
 
3.7) CARBOIDRATOS E HIPERTROFIA – RECOMENDAÇÕES 
 
Os carboidratos são a principal fonte de energia para o treinamento de 
força (musculação), utilizados principalmente pelas fibras musculares do tipo II, 
que são fibras de contração rápida com metabolismo predominantemente 
glicolítico. Por esse motivo é muito importante que antes do treinamento as 
reservas de glicogênio muscular estejam abastecidas, já que o desempenho do 
treino de força pode ser prejudicado se as reservas de glicogênio estiverem 
baixas. 
As recomendações de carboidratos para indivíduos que treinam força e 
potência ficam na faixa de 4 a 8 g/kg (45-60% das calorias), mas mulheres 
geralmente consomem uma quantidade mais próxima do limite inferior. 
Importante salientar que a principal preocupação dos fisiculturistas é melhorar a 
composição corporal, ganhando ou mantendo a massa muscular enquanto 
perdem gordura. 
 A dieta de um fisiculturista em off season (fora de competição, fase de 
ganho de massa muscular) é geralmente composta de 45-60% de calorias de 
carboidratos, 15-25% de calorias de proteínas e 20-35% de calorias 
provenientes de gorduras. A quantidade de carboidratos pode variar muito da 
resposta do indivíduo, dependendo do seu gasto energético, da sua 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
55 
 
sensibilidade à insulina, e também da intensidade e do volume de treinamento. 
Em indivíduos pouco treinados é mais fácil observar como o consumo de uma 
dieta rica em carboidratos é importante para o ganho de massa muscular. 
 
3.8) SUPLEMENTAÇÃO DE CARBOIDRATOS E HIPERTROFIA 
 
 Suplementos de carboidratos são muito comuns entre fisiculturistas, 
principalmente durante o off season. Enquanto nos esportes de endurance 
(ciclismo, maratona) a finalidade principal desses suplementos é aumentar 
rapidamente a ressíntese de glicogênio após o exercício e/ou serem utilizados 
como combustível energético durante o treino, no fisiculturismo a finalidade 
principal é ajudar no ganho de massa muscular e na recuperação dos estoques 
energéticos após o treinamento. Claro que a finalidade vai depender também do 
tipo de carboidrato utilizado. 
 Existem vários tipos de suplementos de carboidratos, mas atualmente os 
mais utilizados entre fisiculturistas são a dextrose (glicose), a maltodextrina, o 
waxy maize e a palatinose. 
 A dextrose e a maltodextrina são carboidratos de alto índice glicêmico e 
por esse motivo são absorvidos rapidamente pelo organismo, promovendo 
rápido aumento da glicemia e dos níveis de insulina, além do aumento da síntese 
de glicogênio muscular e hepática. O IG da dextrose é de 138 (utilizando pão 
branco como referência) e o da maltodextrina fica próximo desse valor. A 
principal diferença entre esses dois carboidratos é que a dextrose é um 
carboidrato simples, enquanto a maltodextrina é um carboidrato complexo (um 
oligossacarídeo formado por 5-10 moléculas de glicose). Em termos de 
velocidade de absorção existe pouca diferença e qualquer um desses 
suplementos pode ser utilizado com a mesma eficácia. O uso geralmente é 
realizado após o treinamento de musculação, misturado com proteína do soro 
do leite (whey), com objetivo de potencializar a síntese proteica e ajudar na 
recuperação dos estoques de glicogênio muscular. Estudos recentes têm 
mostrado que o uso de carboidratos não é necessário para otimizar síntese 
proteica após o exercício resistido (STAPLES, 2011). 
 - 
Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
56 
 
 O waxy maize é o amido de milho ceroso, suplemento que se tornou 
popular no Brasil nos últimos anos. O waxy maize teve um forte apelo comercial 
e por muito tempo divulgaram esse suplemento como se ele fosse muito superior 
a dextrose e a maltodextrina. O marketing sobre o waxy maize relata que sua 
composição de 99% de amilopectina e ~1% de amilose permite uma absorção 
rápida sem elevar os níveis de insulina. Na verdade, esse suplemento tem um 
IG moderado (85), mais baixo que o da dextrose e da maltodextina, mas ainda 
assim pode elevar a glicemia e a insulinemia. Por esse motivo o waxy maize tem 
uma absorção mais lenta que o dos carboidratos de alto IG e pode ser utilizado 
antes do treino ou mesmo após o treino. 
 A palatinose é um isômero da sacarose (possuem a mesma fórmula 
molecular, mas propriedades físicas e químicas diferentes), formada por glicose 
e frutose. O arranjo molecular dessa substância faz com que tenha um baixo IG 
(32) e, portanto, uma absorção bem mais lenta que os demais tipos de 
carboidratos. Recentemente esse suplemento passou a ter um grande apelo 
comercial, já que não promove picos de insulina e tem uma absorção lenta. A 
verdade é que a palatinose não tem benefícios diferenciados para praticantes de 
treino de força, já que os alimentos podem ser uma opção muito melhor e mais 
barata se a intenção for utilizar um carboidrato de absorção lenta. 
 
3.9) DIETA LOW CARB E HIPERTROFIA MUSCULAR 
 
Ganhar massa muscular com dieta low carb é muito difícil e ineficiente 
porque uma redução na ingestão de carboidratos faz com que as reservas de 
glicogênio (hepática e muscular) se esgotem mais rapidamente. O cérebro e as 
hemácias precisam de glicose como fonte de energia, pois não podem usar 
ácidos graxos (gordura) de forma eficiente como combustível energético. 
No período logo após as refeições, essa glicose é fornecida pelos 
estoques de glicogênio hepático, mas em uma dieta low carb, o glicogênio do 
fígado se esgota rapidamente. A redução dos estoques de glicogênio hepático 
aumenta a gliconeogênese, que é a síntese de glicose a partir de compostos não 
carboidratos, como aminoácidos, glicerol e lactato. Os aminoácidos provenientes 
da degradação de "proteína muscular" (actina e miosina) são os principais 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
57 
 
substratos da gliconeogênese. Ou seja, a redução dos carboidratos da dieta 
intensifica a degradação de proteínas do músculo para fornecer aminoácidos 
para a gliconeogênese. 
Quando o indivíduo reduz a ingestão de carboidratos, os níveis de insulina 
também são reduzidos e os hormônios glucagon e cortisol ficam aumentados. O 
glucagon e o cortisol estimulam a gliconeogênese no fígado e o cortisol também 
estimula a degradação de proteínas do músculo para fornecer aminoácidos para 
esse processo, além de inibir a síntese de proteínas. Por isso a insulina é 
considerada um hormônio anticatabólico e o cortisol um hormônio catabólico. A 
degradação de proteínas musculares pode ser atenuada com o aumento da 
ingestão de proteínas, mas ainda assim isso não torna uma dieta low carb 
eficiente para o ganho de massa muscular. 
Em uma dieta cetogênica (muito low carb), ocorre produção de corpos 
cetônicos, que diminuem a intensidade da gliconeogênese, pois eles também 
podem ser utilizados como fonte de energia pelo cérebro. No entanto, o aumento 
da ingestão de proteínas inibe a cetogênese. É mais difícil o ganho de massa 
muscular em uma dieta com baixo consumo de carboidrato (~ 50 g por dia) e 
com proteína limitada a ~ 1,5-2,0 g/Kg, que são as condições para entrar em 
cetosemais facilmente. Por isso a dieta cetogênica tem pouca ou nenhuma 
utilidade para fisiculturistas e fazer low carb só faz sentido se o indivíduo 
aumentar a quantidade de proteína na dieta quando deseja perder gordura e 
manter ao máximo sua massa muscular. 
Um estudo recente (VARGAS, 2018) investigou se uma dieta cetogênica 
em conjunto com treinamento resistido melhoraria a composição corporal, 
promovendo ganho de massa muscular e perda de gordura. Vinte e quatro 
homens saudáveis realizaram um programa de treinamento resistido (RT) por 8 
semanas. Os participantes foram aleatoriamente designados a um grupo KD 
(dieta cetogênica), grupo não-KD (dieta não-cetogênica) e grupo controle (GC) 
em condição hiperenergética e hiperproteica (2,0 g/Kg). O grupo que fez dieta 
cetogênica (KD) perdeu gordura e reduziu o tecido adiposo visceral, mas não 
aumentou a massa muscular, enquanto o grupo não-KD não teve perda de 
gordura, mas teve aumento da massa muscular. 
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58 
 
Nossos resultados sugerem que uma dieta cetogênica pode ser 
uma abordagem dietética alternativa para diminuir a massa gorda 
e o tecido adiposo visceral sem diminuir a massa corporal magra; 
no entanto, pode não ser útil aumentar a massa muscular durante 
o balanço energético positivo em homens submetidos a RT por 8 
semanas (VARGAS, 2018). 
 
 
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59 
 
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61 
 
4 
GORDURAS E HIPERTROFIA MUSCULAR 
 
4.1) INTRODUÇÃO 
 
Os lipídios constituem um conjunto heterogêneo de substâncias orgânicas 
insolúveis em água e solúveis em solventes orgânicos (clorofórmio, éter, 
acetona). São moléculas orgânicas formadas por carbono, hidrogênio e oxigênio, 
mas também podem conter fósforo, nitrogênio e enxofre. O grupo dos lipídios é 
representado principalmente pelos triacilgliceróis, pelos fosfolipídios e pelo 
colesterol. Os lipídios constituem cerca de 34% das calorias da dieta dos seres 
humanos e estão presentes na dieta na forma de óleos (líquidos) e gorduras 
(sólidos), sendo que cada grama contém cerca de 9 kcal. 
Os lipídios têm diversas funções no organismo. Os triacilgliceróis são uma 
importante reserva de energia para nosso corpo, sendo armazenados nas 
células de gordura (adipócitos) e também são a principal fonte de lipídio da dieta 
humana (cerca de 90%). Triacilgliceróis são moléculas formadas por uma 
molécula de glicerol ligada a três moléculas de ácidos graxos, que podem ser 
saturados ou insaturados. Os fosfolipídios são os principais constituintes das 
membranas celulares. O colesterol é um lipídio que também faz parte da 
membrana das células, sendo responsável pela fluidez da membrana. O 
colesterol também é um precursor da vitamina D e dos hormônios esteroides 
(testosterona, estrogênio, cortisol), além de ser constituinte da bile. 
A dieta de um fisiculturista contém geralmente cerca de 20-30% de 
calorias provenientes de lipídios, na forma de gorduras saturadas, 
monoinsaturadas e poli-insaturadas (ômega 6 e ômega 3). Diferente das 
proteínas e carboidratos, a quantidade de lipídios não costuma variar muito entre 
as fases off season e pré-contest. No entanto, alguns fisiculturistas consomem 
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quantidades maiores de gordura, principalmente na fase de pré-contest. É o caso 
de adeptos de dieta cetogênica e metabólica, onde as calorias de gordura podem 
chegar a 50-70% do valor energético total. 
 
4.2) CLASSIFICAÇÃO DAS GORDURAS 
 
Os lipídios podem ser divididos em três grandes grupos: lipídios simples, 
lipídios compostos e lipídios derivados. O grupo dos lipídios simples é formado 
pelos ácidos graxos e os triacilgliceróis (gordura). O grupo dos lipídios 
compostos inclui principalmente os fosfolipídios e as lipoproteínas (LDL, HDL), 
responsáveis pelo transporte do colesterol na corrente sanguínea. O principal 
representante do grupo dos lipídios derivados é o colesterol, um esteroide 
encontrado apenas em alimentos de origem animal, precursor dos ácidos 
biliares, da vitamina D e dos hormônios esteroides, e também um constituinte da 
membrana celular. 
 
Figura 4.1. O triacilglicerol é uma molécula formada por um glicerol (álcool) ligado a 3 
ácidos graxos. Essa é a forma que a gordura é armazenada nas nossas células de 
gordura (adipócitos). 
 
Nesse livro vou falar apenas dos lipídios simples, que representam a 
quase totalidade dos lipídios que ingerimos. Os triacilgliceróis (TG) são os 
principais representantes dessa classe, os mais abundantes dos lipídios na dieta 
e no corpo humano. Triacilgliceróis são moléculas formadas por um glicerol (um 
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álcool), ligado a três moléculas de ácidos graxos (figura 4.1). Ácidos graxos são 
cadeias de carbono ligadasa átomos de hidrogênio com um grupo carboxila 
(COOH) em uma extremidade e um grupo metil (CH3) na outra extremidade 
(figura 4.2). A cadeia carbônica dos ácidos graxos pode ter de 2 a 26 carbonos. 
A cadeia de carbonos dos ácidos graxos também pode apresentar duplas 
ligações entre alguns átomos de carbono. 
 
4.2.1) GORDURA SATURADA 
 
Quando não apresenta nenhuma dupla ligação o ácido graxo é 
considerado saturado e quando apresenta duplas ligações é chamado de 
insaturado. Os ácidos graxos saturados são encontrados principalmente nos 
produtos de origem animal, como carnes, ovos e laticínios. A gordura saturada 
tem sido alvo de intenso debate nos últimos anos acerca da sua possível 
associação ao aumento de risco cardiovascular. Apesar das divergências entre 
os estudos, muitos pesquisadores concordam que a gordura saturada pode não 
ser tão responsável pelo aumento do risco cardiovascular quando comparada 
com os carboidratos refinados. No entanto, as evidências têm mostrado que 
substituir gordura saturada por poli-insaturada (ômega 6 e ômega 3) diminui o 
risco cardiovascular. As diretrizes dos órgãos e organizações de saúde 
recomendam que a gordura saturada não seja superior a 10% do total de calorias 
da dieta. 
 
4.2.2) GORDURA MONOINSATURADA 
 
Os ácidos graxos monoinsaturados (MUFA) possuem uma dupla ligação 
e podem ser sintetizados pelo nosso organismo, sendo o mais conhecido o ácido 
oleico (ômega 9). A gordura monoinsaturada está presente em uma grande 
variedade de alimentos, de fontes animais e vegetais, mas os alimentos mais 
abundantes em ácidos graxos monoinsaturados são o azeite de oliva, o abacate 
e as oleaginosas (nozes e castanhas). Os ácidos graxos monoinsaturados 
mostraram importantes benefícios metabólicos em alguns estudos, como 
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melhora da sensibilidade à insulina e redução da pressão arterial. Além disso, o 
mais significativo é uma melhora do perfil lipídico quando se substitui ácidos 
graxos saturados por MUFA, com redução dos níveis de LDL. Dietas ricas em 
MUFA, como a dieta mediterrânea, podem ainda aumentar os níveis de HDL e 
reduzir os triglicerídeos. 
 
4.2.3) GORDURA POLI-INSATURADA 
 
Os ácidos graxos poli-insaturados (PUFA) possuem mais de uma dupla 
ligação na cadeia carbônica e a posição da primeira dupla ligação em relação ao 
grupo metil determina o tipo de ácido graxo poli-insaturado. Ácidos graxos 
ômega 3 (ácido alfa-linolênico) possuem a primeira dupla ligação no terceiro 
carbono depois do grupo metil, enquanto os ácidos graxos ômega 6 (ácido 
linoleico) possuem a primeira dupla ligação no sexto carbono depois do grupo 
metil. Os ácidos graxos ômega 3 e ômega 6 não podem ser sintetizados pelo 
nosso organismo e por esse motivo são chamados de “ácidos graxos 
essenciais”, pois devem ser obtidos pela alimentação. 
O ácido graxo linoleico (ômega 6) está presente em diversos alimentos, 
principalmente nos óleos de origem vegetal (soja, canola, girassol e milho) e nas 
oleaginosas. O ácido graxo alfa-linolênico (ômega 3) está presente em alguns 
alimentos de origem vegetal, como óleo de canola, óleo de soja, chia e linhaça. 
O ácido alfa-linolênico também é precursor de outros ácidos graxos essenciais 
do tipo ômega 3, que desempenham importantes funções fisiológicas no nosso 
organismo, como é o caso do ácido eicosapentaenoico (EPA, C 20:5 ω3) e do 
ácido docosaexaenoico (DHA, C 22:6 ω3), presentes principalmente em peixes 
de água fria (salmão, cavala, sardinha e atum). 
Como os ácidos graxos n-6 são precursores de eicosanoides pró-
inflamatórios, sugere-se que maiores ingestões sejam prejudiciais, e a relação 
(4:1) de ácidos graxos n-6 a n-3 tem sido sugerida por alguns especialistas como 
sendo particularmente importante. No entanto, segundo o grande pesquisador 
Walter Willett, esta hipótese baseia-se em evidências mínimas, e, nos seres 
humanos, maiores ingestões de ácidos graxos n-6 não foram associadas com 
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níveis elevados de marcadores inflamatórios. Enquanto existem fortes 
evidências que um aumento do consumo de ômega 3, particularmente dos 
ácidos docosaexaenoico (DHA) e eicosapentaenoico (EPA), confere proteção 
contra doenças cardiovasculares, não existem evidências convincentes de que 
a redução do consumo de ômega-6, por si só, faça o mesmo. Pelo contrário, 
pode até aumentar o risco cardiovascular (SBC, 2013). Na verdade, o aumento 
no consumo de ácidos graxos ômega 6 nas últimas décadas tem sido associado 
a uma redução de até 50% de morte por doença cardíaca coronariana 
(WILLETT, 2007). 
 
 
Figura 4.2. Estrutura química de alguns ácidos graxos importantes, onde cada vértice 
da cadeia tem um átomo de carbono ligado em 2 átomos de hidrogênio. a) Ácido láurico, 
ácido graxo saturado de cadeia média com 12 carbonos, C (12, 0); b) ácido palmítico, 
ácido graxo saturado com 16 carbonos, C (16, 0); c) ácido linoleico, ácido graxo poli-
insaturado com 18 carbonos e 2 ligações duplas, C (18, 2); d) ácido alfa-linolênico, ácido 
graxo poli-insaturado com 18 carbonos e 3 ligações duplas, C (18, 3); e) ácido oleico, 
ácido graxo monoinsaturado com 18 carbonos e 1 ligação dupla, C (18, 1). 
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4.2.4) GORDURA TRANS 
 
Ácidos graxos trans são ácidos graxos insaturados, que podem ser 
produzidos de forma artificial ou naturalmente. Os ácidos graxos 
monoinsaturados e poli-insaturados apresentam uma configuração geométrica 
chamada cis, onde os hidrogênios ligados aos carbonos da dupla ligação estão 
no mesmo plano. Já na configuração trans, esses hidrogênios se apresentam 
em planos opostos. Dessa forma, as moléculas dos ácidos graxos trans 
assemelham-se mais às moléculas de ácidos graxos saturados. A gordura trans 
pode ser produzida artificialmente através do processo de hidrogenação dos 
ácidos graxos insaturados, quando hidrogênios são adicionados às duplas 
ligações na presença de um catalisador e de altas temperaturas. A gordura trans 
é sólida à temperatura ambiente, como as margarinas (que no passado eram 
feitas de gordura trans), e apresentam ponto de fusão mais elevado que os óleos 
ricos em MUFA e PUFA. O aumento do consumo de ácidos graxos trans (gordura 
vegetal hidrogenada) está associado a diversos problemas metabólicos, como 
aumento da resistência à insulina, piora do perfil lipídico (redução do HDL e 
aumento do LDL) e disfunção endotelial. 
 
4.2.5) GORDURAS E SAÚDE CARDIOVASCULAR 
 
As principais evidências sobre os efeitos dos diferentes tipos de gordura 
na saúde cardiovascular são resumidas abaixo (SACKS, 2017): 
• Ensaios clínicos randomizados mostraram que a gordura poli-insaturada dos óleos 
vegetais substituindo a gordura saturada dos laticínios e da carne reduzem as doenças 
cardiovasculares. 
• Uma estratégia dietética para reduzir a ingestão do total gordura dietética, incluindo 
gordura saturada, e substituição das gorduras principalmente com carboidratos não 
especificados não impede a doença arterial coronariana (DAC). 
• Estudos observacionais prospectivos em muitas populações mostraram que menor 
ingestão de gordura saturada juntamente com maior ingestão de gordura poli-insaturada 
e monoinsaturada está associada com menores taxas de DCV e mortalidade por todas 
as causas. 
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• A gordura saturada aumenta o colesterol LDL, uma importante causa da aterosclerose 
e DCV, e substituindo pela gordura poli-insaturada ou monoinsaturada diminui o 
colesterol LDL 
• Substituindo a gordura saturada por poli-insaturada ou pela gordura monoinsaturada 
reduz os níveis de triglicerídeos no sangue, um biomarcador independente de risco para 
DCV. 
• Substituir a gordura saturada por poli-insaturada previne e regride a aterosclerose em 
primatasnão humanos. 
• No geral, as evidências apoiam a conclusão de que gordura poli-insaturada dos óleos 
vegetais (principalmente n-6, ácido linoleico) reduz a DCV um pouco mais do que a 
gordura monoinsaturada (principalmente ácido oleico) ao substituir a gordura saturada. 
 Em uma dieta com superávit calórico e ganho de peso os níveis de 
colesterol podem aumentar, assim como os níveis de colesterol LDL 
(lipoproteína de baixa densidade) e também as concentrações de triglicerídeos. 
Isso acontece principalmente quando o indivíduo faz uma dieta rica em gorduras 
saturadas (rica em gordura animal), gorduras trans (fast food) e carboidratos 
refinados (GRUNDY, 1990). Níveis maiores de LDL e triglicerídeos estão 
associados a um maior risco cardiovascular. Para piorar a situação, muitos 
fisiculturistas que seguem uma dieta rica em gordura saturada e carboidratos 
refinados também utilizam esteroides anabolizantes, que costumam reduzir os 
níveis de HDL e aumentar os níveis de LDL. 
 Por esse motivo é importante seguir uma alimentação saudável em uma 
dieta para hipertrofia muscular, já que o excesso de calorias e uma alimentação 
ruim podem aumentar o risco cardiovascular. Um padrão alimentar saudável 
inclui uma dieta rica em frutas, vegetais, leguminosas e grãos integrais, isenta 
de gordura trans e com gordura saturada abaixo de 10% das calorias totais 
(substituição parcial da gordura saturada pelas gorduras mono e poli-
insaturadas). Mais detalhes sobre as recomendações de gorduras em uma dieta 
para hipertrofia são dados na próxima seção. 
 
 
 
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4.3) GORDURAS E HIPERTROFIA – RECOMENDAÇÕES 
 
Ao aumentar as calorias da dieta a intenção do fisiculturista é aumentar a 
massa muscular, já que o estímulo do treino de musculação irá favorecer a 
síntese proteica e inibir a degradação proteica, gerando um balanço nitrogenado 
positivo. 
A insulina aumenta a síntese e inibe a degradação de proteínas, mas 
também aumenta a síntese de ácidos graxos e triacilgliceróis no fígado e no 
tecido adiposo (lipogênese). No entanto, o ganho de gordura ocorre 
principalmente devido ao “efeito poupador de gordura” da insulina e dos 
carboidratos. A insulina inibe a enzima lipase hormônio sensível (LHS), que é 
responsável pela lipólise no tecido adiposo, a quebra de triacilgliceróis em ácidos 
graxos e glicerol. Essa enzima é estimulada nos períodos de jejum pelos 
hormônios contrarreguladores da insulina: glucagon, adrenalina, cortisol e 
hormônio do crescimento. Além disso, a insulina inibe a oxidação de ácidos 
graxos nos tecidos e favorece o armazenamento dos triacilgliceróis no tecido 
adiposo através da ativação da enzima lipase lipoproteica (LL). Essa enzima, 
que atua no meio extracelular, hidrolisa os triacilgliceróis transportados pelas 
VLDL (sintetizados no fígado) e pelos quilomícrons (oriundos da dieta), liberando 
ácidos graxos, que são então captados pelo adipócito e reesterificados em 
triacilgliceróis para serem armazenados (figura 4.3). 
Como o objetivo de quem deseja ganhar massa muscular é minimizar o 
ganho de gordura, é muito importante controlar o superávit calórico nessa fase 
(mais detalhes sobre a escolha do superávit calórico no capítulo 6). 
Fisiculturistas geralmente aumentam a ingestão calórica diária em 500 a 1000 
kcal, sendo a maior parte desse superávit calórico oriundo dos carboidratos, 
mantendo as gorduras em torno de 20 a 30% das calorias da dieta. Esse 
superávit calórico deve ser ajustado de acordo com o gasto energético e 
metabolismo do indivíduo (sensibilidade à insulina, flexibilidade metabólica), pois 
um ganho de peso grande e rápido favorece um maior acúmulo de gordura. 
Usuários de esteroides anabolizantes podem ter um superávit calórico maior que 
500 kcal, pois os hormônios anabólicos aumentam o metabolismo basal e a 
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síntese proteica, minimizando o ganho de gordura e favorecendo o ganho de 
massa muscular. 
 
Figura 4.3. A figura ilustra os principais efeitos da insulina no metabolismo de gorduras 
durante o superávit calórico. Embora a insulina aumente a síntese proteica e reduza a 
degradação proteica muscular, ela possui um grande potencial lipogênico e inibe a 
lipólise e a oxidação de gorduras. Por isso, em uma dieta para hipertrofia é importante 
ter cautela no aumento das calorias. 
 Para alguns indivíduos o ganho de peso não é tão fácil, pois aumentar as 
calorias é um desafio, já que se sentem saciados muito facilmente. Quando 
aumentamos as calorias da dieta ocorre aumento dos níveis de leptina, além do 
aumento de outros peptídeos (CCK, PYY, GLP-1) que promovem saciedade 
através da sinalização anorexígena no hipotálamo. A leptina aumenta o gasto 
energético e a saciedade, tornando o ganho de peso um grande desafio para 
algumas pessoas, principalmente indivíduos magros com gasto energético 
elevado (fenótipo gastador). 
 As recomendações da FAO/OMS é que as gorduras da dieta sejam 
distribuídas da seguinte forma: 
• Gordura saturada: até 10% das calorias; 
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• Gorduras poli-insaturadas: 6-10% das calorias (sendo 1-2% ômega 3 e 5-
8% ômega 6); 
• Gorduras monoinsaturadas: o restante das calorias (cerca de 10% ou 
mais); 
• Gorduras trans: devem ser evitadas ou consumir o mínimo possível, no 
máximo 1% das calorias da dieta. 
 
4.4) ÔMEGA 3 E HIPERTROFIA MUSCULAR 
 
O ômega 3 é um ácido graxo essencial encontrado principalmente em 
peixes de água fria (salmão, cavala, sardinha) na forma de ácido 
eicosapentaenoico (EPA, C 20:5 ω3) e de ácido docosaexaenoico (DHA, C 22:6 
ω3). Nas fontes vegetais ele é encontrado principalmente na forma de ácido alfa-
linolênico (C 18:3 ω3). 
O consumo de alimentos fontes de ômega 3 tem sido associado a redução 
de doenças cardiovasculares, mas a suplementação de ômega 3 é motivo de 
controvérsias no meio científico. Diversos estudos mostraram que a 
suplementação de óleo de peixe (EPA e DHA) reduz triglicerídeos, pressão 
arterial, e também pode reduzir morte súbita e arritmia cardíaca em indivíduos 
com risco cardiovascular. Os benefícios em indivíduos saudáveis são 
questionáveis, mas a suplementação nesses casos parece não oferecer riscos. 
Alguns estudos também mostraram possíveis benefícios da 
suplementação de ômega 3 na hipertrofia muscular em indivíduos que sofrem 
perda de massa muscular (idosos com sarcopenia, indivíduos com câncer) e 
também em indivíduos saudáveis. O ômega 3 parece estimular a síntese proteica 
através da sinalização da via mTOR. 
Em resumo, as evidências disponíveis sugerem que a ingestão de 
ácidos graxos ômega-3 tem o potencial de aumentar o anabolismo 
do músculo esquelético, mas a magnitude do efeito pode 
depender de vários fatores. Esses fatores incluem, entre outros, a 
dose diária de ingestão de proteínas, técnica de medição, bem 
como a idade e o status metabólico dos participantes. Uma área 
específica da promessa é o potencial dos ácidos graxos ômega-3 
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para neutralizar a atrofia muscular e promover a recuperação de 
períodos de desuso muscular induzido pela cirurgia e 
subsequente repouso/inatividade (MCGLORY, 2019). 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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5 
POTENCIAL GENÉTICO E HIPERTROFIA 
MUSCULAR 
 
5.1) INTRODUÇÃO 
 
Cada indivíduo tem o seu próprio potencial genético máximo para ganhar 
massa muscular, além da genética também influenciar sua capacidade de perder 
gordura (sensibilidade à insulina, autocontrole, gasto energético). Quando se 
analisa os grandes atletas de elite não há dúvidas que o volume muscular e 
outras características do atleta são muito influenciados pela genética do 
indivíduo, independente do uso de esteroides anabolizantes, de outras drogas e 
da dedicação do indivíduo. Por mais que esses últimos fatores também 
influenciem na evolução do atleta, é o potencial genético do indivíduo que diz até 
onde ele pode chegar, independente do uso de hormônios anabólicos. 
 
5.2) TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES E HIPERTROFIA 
 
Hipertrofia muscular é o aumento da secção transversa do músculo, o 
aumento do tamanho das fibras musculares. As fibras musculares são as células 
do músculo esquelético, também chamadas de miócitos. As fibras musculares 
são multinucleadas e podem ser de dois tipos basicamente: fibras do tipo I (ou 
de contração lenta) e fibras do tipo II (ou de contração rápida). As fibras do tipo 
I são mais recrutadas em exercícios de baixa-média intensidade e utilizam 
predominantemente o metabolismo aeróbio (oxidativas), enquanto as fibras do 
tipo II são recrutadas principalmente com o treino de alta intensidade e utilizam 
predominantemente o metabolismo anaeróbio (sem uso de oxigênio). 
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 A distribuição dessas fibras pode variar muito de indivíduo para indivíduo 
e de acordo com a atividade física que pratica. Fisiculturistas possuem mais 
fibras de contração rápida do que lenta, devido às características do treinamento 
de força (mais intensidade, sobrecarga). É importante deixar claro que ambas as 
fibras irão hipertrofiar com o estímulo do treinamento de força e pelo uso de 
testosterona, sendo que as fibras do tipo II apresentam um aumento maior que 
as fibras do tipo I. As fibras do tipo II respondem mais à síntese proteica, 
enquanto as fibras do tipo I aumentam mais pela redução da degradação de 
proteínas. 
 As fibras musculares são formadas por filamentos de actina e miosina, 
proteínas que deslizam uma sobre as outras durante a contração muscular. O 
aumento da fibra muscular ocorre quando a síntese dessas proteínas é superior 
a degradação das mesmas (balanço nitrogenado positivo). Assim como toda 
célula, a fibra muscular também possui um citoplasma, que é nesse caso 
chamado de sarcoplasma. Não vou entrar nos detalhes da estrutura da fibra 
muscular e no mecanismo da contração muscular, uma vez que o objetivo aqui 
é apenas entender melhor como ocorre o ganho de massa muscular. 
 Além do aumento da fibra muscular, o músculo também pode aumentar 
de tamanho devido a um aumento no número de fibras musculares (hiperplasia). 
No entanto, embora esse efeito tenha sido observado em animais, em humanos 
esses achados não são muito claros. A hiperplasia parece ter pouca contribuição 
para o volume muscular em humanos. Segundo alguns especialistas a 
contribuição da hiperplasia seria no máximo 5% do volume muscular. É possível 
que o uso de esteroides anabolizantes em combinação com GH, insulina e IGF-
1, aumente o potencial para ganhos de volume muscular pelo processo de 
hiperplasia, além do aumento do número de mionúcleos, células satélites e 
receptores androgênicos. 
 Existem dois tipos de hipertrofia basicamente: hipertrofia sarcoplasmática 
e hipertrofia miofibrilar. Ambas podem ocorrer concomitantemente. A hipertrofia 
muscular nada mais é que o aumento da secção transversa da fibra muscular. 
Na hipertrofia sarcoplasmática esse aumento ocorre de forma transitória, durante 
e logo após o treinamento, devido a um aumento do fluxo sanguíneo nos 
músculos treinados, aumentando o volume de liquido intersticial e intracelular e 
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provocando o chamado “pump” (edema). A hipertrofia miofibrilar ocorre de forma 
crônica, devido a um aumento da síntese de proteínas, principalmente actina e 
miosina. Os filamentos de actina e miosina formam as miofibrilas. Cada fibra 
contém várias centenas ou milhares de miofibrilas. Na próxima seção explico os 
principais mecanismos responsáveis pelo processo de hipertrofia muscular. 
 
5.3) SINALIZAÇÃO PARA HIPERTROFIA 
 
A hipertrofia do músculo esquelético ocorre não só pelo estímulo do 
treinamento, mas também pela influência de fatores hormonais e nutricionais. É 
necessária nutrição adequada e ambiente hormonal bem regulado para que a 
síntese proteica muscular aumente mais que a degradação de proteínas, 
propiciando balanço nitrogenado positivo e, consequentemente, um efeito 
anabólico no músculo esquelético. Homens com baixos níveis de testosterona 
(hipogonadismo) perdem massa muscular, principalmente homens mais velhos. 
A terapia de reposição de testosterona (TRT) aumenta a massa muscular em 
homens com deficiência de testosterona. Por outro lado, doses suprafisiológicas 
de testosterona podem provocar ganhos expressivos de massa muscular em 
homens saudáveis, sem deficiência de testosterona, em um período de tempo 
relativa mente curto (poucas semanas). 
 Os principais hormônios anabólicos envolvidos na hipertrofia muscular 
são: testosterona, GH, IGF-1 e insulina. A testosterona é o principal hormônio 
responsável pelo aumento da massa muscular, mas o IGF-1 também é um 
importante regulador do crescimento muscular. O hormônio do crescimento 
promove ganhos de massa muscular apenas em indivíduos com deficiência 
desse hormônio. Por outro lado, a testosterona e os esteroides anabolizantes 
aumentam a massa muscular mesmo em homens, animais e mulheres sem 
deficiência androgênica. O cortisol é um hormônio catabólico que se eleva com 
o estímulo do treinamento de força e tem um importante papel nas adaptações 
do treinamento de força e no remodelamento do músculo esquelético. 
O estresse mecânico causado pelo treinamento resistido é um estímulo 
catabólico e inflamatório. Esse estímulo provoca então uma resposta do 
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organismo, que através da liberação de células do sistema imune (macrófagos, 
neutrófilos), IGF-1 e fatores inflamatórios (IL-6), irão ativar as células satélites. 
Essas células por sua vez doam núcleos (mionúcleos) ou se unem às fibras 
lesadas, levando a regeneração do músculo. Uma fibra muscular maior e com 
mais núcleos tem agora maior capacidade de síntese proteica. 
 A testosterona estimula a síntese proteica atravésdo processo de 
transcrição (síntese do RNAm a partir do DNA). Esse hormônio entra na célula, 
se liga ao receptor androgênico e ocorre a formação de um complexo hormônio-
receptor. O complexo hormônio receptor vai até o núcleo da célula (a fibra 
muscular nesse caso) e inicia o processo de transcrição gênica, ativando genes 
que codificam a síntese de proteínas contráteis (actina e miosina). A testosterona 
também inibe a expressão de genes responsáveis pelo aumento da degradação 
de proteínas, como MuRF1 e Atrogin 1. O grande aumento de massa muscular 
provocado pelo uso de esteroides anabolizantes demonstra o grande potencial 
da testosterona endógena como hormônio anabólico, que desempenha um 
importante papel na hipertrofia das fibras musculares (figura 5.1). 
 Além da testosterona, O IGF-1 desempenha um importante papel na 
hipertrofia muscular. Esse hormônio, responsável por mediar os efeitos 
anabólicos do hormônio do crescimento, também é estimulado durante a 
contração muscular. O IGF-1 atua principalmente através da via de sinalização 
PI3k/Akt/mTOR, promovendo aumento da síntese proteica e redução do 
catabolismo proteico. 
Sinalização IGF1/PI3k/Akt pode também dominantemente inibir os efeitos 
de uma proteína segregada chamada “miostatina”, que é um membro da família 
de proteínas TGF-β (fator de crescimento transformador-beta). Eliminação ou 
inibição da miostatina provoca um aumento no tamanho do músculo esquelético, 
porque a miostatina atua para inibir a diferenciação de mioblastos (célula 
percursora das fibras musculares) e para bloquear a via de Akt. Assim, através 
do bloqueio da miostatina, a ativação da via PI3k/Akt estimula a diferenciação e 
a síntese de proteínas por este mecanismo distinto. Como mencionado, a 
miostatina também diminui a expressão da via da síntese de proteínas 
Akt/mTOR/p70S6k, que medeia ambos diferenciação em mioblastos e hipertrofia 
em miotubos (figura 5.1). 
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77 
 
 
Figura 5.1. Vias de sinalização intracelular envolvidas no processo de hipertrofia 
muscular (HALUCH, 2018). 
 
5.4) POTENCIAL GENÉTICO E HIPERTROFIA 
 
Alguns estudiosos do treinamento e nutrição do fitness/bodybuilding 
criaram modelos teóricos que preveem quanto de massa muscular um indivíduo 
pode atingir sem uso de hormônios. Segundo Lyle McDonald e Alan Aragon - 
que criaram modelos simples e semelhantes em termos de resultados - o ganho 
médio de massa muscular no primeiro ano de treino seria de aproximadamente 
7-10 kg (~ 800 g por mês). No segundo ano de treino o ganho médio seria de 
aproximadamente 4-6 kg (~ 0,5 kg por mês), no terceiro ano cerca de 2-3 kg (~ 
250 g por mês) e nos anos seguintes seria cada vez mais difícil para esse 
indivíduo, mesmo experiente em treinamento e nutrição, ter ganhos de massa 
muscular além de 1-2 kg por ano, já que estaria provavelmente próximo de seu 
limiar genético. No total você deveria esperar um ganho de aproximadamente 20 
kg de massa muscular em 4-5 anos de treino. Você pode ganhar 20 kg em um 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
78 
 
ano de treino, mas pode ter certeza que uma boa parte desses ganhos serão 
retenção hídrica e gordura. 
Um indivíduo que iniciasse o treinamento com 60 kg, 1,72 m de altura e 
um percentual de gordura de 10% (meu caso quando comecei na musculação), 
após 5 anos deveria atingir cerca de 80 kg com os mesmos 10% de BF (body 
fat). Isso é apenas uma aproximação, que também varia da idade, do potencial 
genético, nível de conhecimento etc. No entanto, são dados bem confiáveis, 
baseados nas estatísticas de trabalho em campo de McDonald e Aragon. Esses 
modelos são para homens e para as mulheres os ganhos caem 
aproximadamente pela metade, até porque elas produzem cerca de 10-20 vezes 
menos testosterona que os homens. Outro ponto importante é que você pode ter 
ganhos pífios nos primeiros anos de treino (meu caso quando comecei), 
simplesmente por não ter conhecimento dos métodos de treinamento e nutrição 
adequados. Claro que mesmo sem esse conhecimento alguns indivíduos com 
genética diferenciada podem ter uma boa evolução apenas pelos estímulos do 
treinamento. 
Tabela 5.1. Modelo de Lyle Mcdonald para o máximo potencial genético muscular. 
Anos de treino adequado Potencial médio dos ganhos de 
massa muscular por ano 
1 9 – 11.5 kg (900 g por mês) 
2 4.5 – 5.5 kg (450 g por mês) 
3 2.2 – 2.7 kg (230 g por mês) 
4+ 0.9 – 1.3 kg (não vale à pena 
calcular) 
 Os modelos de McDonald e Aragon são um tanto simplificados e 
generalistas, pois não consideram outros fatores importantes, como idade e 
individualidade genética. Indivíduos mais novos tendem a ter ganhos mais 
rápidos e também poderão atingir resultados melhores, mais próximos do seu 
limite natural. Individualidade genética é outro fator extremamente relevante e 
será o foco principal desse capítulo, pois ela determina o máximo potencial 
genético de cada indivíduo e isso está diretamente relacionado a como cada um 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
79 
 
de nós responde aos nossos hormônios anabólicos (insulina, testosterona, GH, 
IGF-1). A testosterona é o principal hormônio anabolizante responsável pela 
quantidade de massa muscular que atingimos pelos estímulos de treinamento e 
nutrição. 
Os principais esteroides anabolizantes que conhecemos são hormônios 
derivados da testosterona (sintetizada em 1935) e foram sintetizados no final dos 
anos 50 e início dos anos 60. Entre esses esteroides estão a nandrolona, 
comercializada como Deca Durabolin a partir de 1962; a metandrostenolona, 
lançada em 1958 com o nome de Dianabol; o estanozolol, comercializado como 
Winstrol a partir de 1962; e a oxandrolona, que passou a ser distribuída com o 
nome de Anavar a partir de 1964. 
O fisiculturista Bill Pearl admitiu que fez uso de esteroides anabolizantes 
na sua preparação para o Mister Universo NABBA de 1961, onde foi campeão. 
Nessa época Pearl, assim como Larry Scott (vencedor do Mister Olympia em 
1965 e 1966), relatam que o uso de esteroides anabolizantes já era uma prática 
comum entre os principais fisiculturistas. 
O período anterior ao uso disseminado de esteroides é conhecido como 
era pré-esteroides. Nessa época alguns dos grandes atletas de fisiculturismo 
que se destacam são John Grimek, Steve Reeves e Reg Park. Esses 
fisiculturistas são conhecidos por atingir um grande volume muscular 
(principalmente para os padrões da época) sem o uso de esteroides. 
Os fisiculturistas da era pré-esteroides são verdadeiros exemplos de que 
nosso potencial genético para ganhos de massa muscular e força pode ser muito 
acima do que esperamos. Nesse sentido, não preciso especular que a quase 
totalidade das pessoas, que praticam musculação e iniciam o uso de esteroides, 
fazem isso de forma muito precipitada e equivocada, achando que já estão no 
seu limite natural, ou, que podem manter os resultados conquistados pelo uso 
de esteroides. 
Como os esteroides anabolizantes são os principais hormônios 
responsáveis pelo grande ganho de massa muscular atingido pelos fisiculturistas 
a partir dos anos 50-60, é de se esperar também que o potencial genético 
muscular de um indivíduo esteja fortemente relacionado à testosterona. Na 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
80 
 
próxima seção exploro em detalhes a relação entre potencial genético muscular 
e a testosterona. 
 
5.5) POTENCIAL GENÉTICO, TREINAMENTO E RESPOSTA 
HORMONAL 
 
O principal determinante para o ganho de massa muscular é o "potencial 
genético" do indivíduo, que está relacionado ao número de mionúcleos e 
receptores androgênicos (AR) em suas fibras musculares. 
Existe a crença entre muitos praticantes de musculação que boa genética 
para o ganho de massa muscular está associada a maior produção de 
testosterona e outros hormônios anabólicos,como GH e IGF-1. Também existe 
a crença que comer muita proteína e fazer uso de suplementos, como BCAA, é 
importante para promover grandes ganhos de massa muscular. No entanto, a 
síntese proteica muscular é limitada e não aumenta só por comer muita proteína. 
Indivíduos com maior potencial genético têm mais facilidade para aumentar a 
síntese proteica quando estão sob estímulo de treino resistido (musculação), 
pois possuem mais mionúcleos e melhor resposta à testosterona por possuírem 
mais receptores androgênicos. 
Existe uma grande variabilidade de respostas para hipertrofia muscular 
quando indivíduos são colocados sob estímulo do treinamento resistido. Um 
estudo (HUBAL, 2005) mostrou que os ganhos com treinamento de força têm 
uma grande variabilidade genética, tanto em termos de ganhos na massa 
muscular, como em ganhos de força. Esse estudo considerou 585 indivíduos 
entre 18 e 40 anos, homens e mulheres, treinando por 12 semanas, sem uso de 
hormônios ou suplementos, mantendo sua rotina normal. No estudo os 
indivíduos treinaram apenas um braço e enquanto alguns poucos indivíduos 
tiveram ganhos acima de 40% (10 pessoas), outra minoria (5-10%) não obteve 
nenhum ganho de volume muscular. No entanto, a grande maioria das pessoas 
obteve ganhos em hipertrofia de 15 a 25% (aumento da área de secção 
transversa). Esses resultados são interessantes, não só porque mostram que a 
grande maioria das pessoas pode ter ganhos com treinamento, mas porque 
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Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
81 
 
mostra uma grande variabilidade de respostas aos estímulos do treinamento, ou 
seja, potenciais genéticos diferenciados. 
Nós sabemos que os hormônios anabólicos (testosterona, GH, IGF-1 e 
insulina) desempenham um importante papel nas adaptações do treinamento de 
força, mediando parte da sinalização celular responsável pela hipertrofia. 
Também sabemos que o uso de esteroides anabolizantes em doses 
suprafisiológicas promove um aumento de massa muscular que é dose-
dependente (o mesmo não ocorre com GH, IGF-1, insulina, pelo menos não de 
forma isolada). O principal receptor da testosterona e seus derivados sintéticos 
é o receptor androgênico (AR) e é principalmente através desse receptor que a 
testosterona e os esteroides androgênicos atuam no organismo, promovendo 
efeitos anabólicos e androgênicos. 
 O estudo de Morton (2018) mostrou que a facilidade / dificuldade que um 
homem tem para ganhar massa muscular não tem relação com os níveis 
endógenos de testosterona (nem com os níveis de GH e IGF-1) e sim com o 
número de receptores androgênicos na fibra muscular. Após entrar na fibra 
muscular e se ligar ao AR, a testosterona promove hipertrofia muscular através 
do aumento da síntese proteica muscular e do aumento de células satélites e 
mionúcleos. Indivíduos mais responsivos ao treinamento resistido também 
parecem ser os mais responsivos ao uso de testosterona e esteroides 
anabolizantes. 
Quando um indivíduo usa BCAA para hipertrofia muscular a síntese 
proteica não pode ser aumentada sem a presença dos demais aminoácidos 
essenciais, não importa quanto BCAA o indivíduo utilize. A síntese de proteína 
muscular exige a presença de todos os aminoácidos e também atinge um limite 
para determinada quantidade de proteína. Ou seja, tomar BCAA não pode ser 
um diferencial para o ganho de massa muscular. Além disso, a ingestão de 
proteína acima de aproximadamente 2,0 g/kg não parece oferecer maiores 
ganhos de massa muscular em indivíduos treinados, sem o uso de esteroides 
anabolizantes. 
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Dessa forma, o maior determinante para o ganho de massa muscular é o 
potencial genético do indivíduo. Além disso, exagerar no consumo de proteínas 
ou BCAA não irá promover hipertrofia porque a síntese proteica muscular é 
limitada e não pode ser aumentada continuamente. Os indivíduos com maior 
potencial para aumentar síntese proteica parecem ser os que apresentam maior 
número de mionúcleos, células satélites e receptores androgênicos nas fibras 
musculares, que são justamente os mais responsivos ao treinamento e aos 
esteroides anabolizantes. 
 
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83 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
BUTT, C. The Weigh Trainer, Your Maximum Muscular Bodyweight and 
Measurements. http://www.weightrainer.net/potential.html 
HALUCH, D. Hormônios no fisiculturismo – história, fisiologia e farmacologia. 
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2017. 
HALUCH, D. Nutrição no Fisiculturismo – dieta, metabolismo e fisiologia. 
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2018. 
HALUCH, D. Testosterona (fisiologia, estética e saúde). 2020. 
HELMS, E. What can be achieved as a natural bodybuilder? 
http://www.alanaragonblog.com/wp-content/uploads/2014/11/Aug-2014-AARR-
Eric-Helms-Article.pdf 
HUBAL, M. J. et al. Variability in muscle size and strength gain after unilateral 
resistance training. Med Sci Sports Exerc Jun;37(6):964-72, 2005. 
MCDONALD, L. What’s My Genetic Muscular Potential? 
http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/whats-my-genetic-muscular-
potential.html/ 
MORTON, R. et al. Muscle Androgen Receptor Content but Not Systemic 
Hormones Is Associated With Resistance Training-Induced Skeletal Muscle 
Hypertrophy in Healthy, Young Men. Front Physiol. Oct 9;9:1373, 2018. 
TIMMONS, J. A. Variability in training-induced skeletal muscle adaptation. J 
Appl Physiol 110:846-853, 2011. 
 
 
 
 
 - 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30356739
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84 
 
6 
DIETA PARA HIPERTROFIA MUSCULAR 
 
 
6.1) INTRODUÇÃO 
 
Para ganhar peso é necessário que o consumo de calorias seja maior que 
o gasto energético do indivíduo (balanço energético positivo) e para perder peso 
é necessário que o consumo de calorias seja menor do que o gasto energético 
(balanço energético negativo). O gasto energético total (GET) é a energia que 
nosso corpo consome diariamente a partir de carboidratos, gorduras e proteínas. 
Nosso organismo consome diariamente calorias principalmente a partir de 
carboidratos e gorduras. Os macronutrientes fornecem energia para o 
desenvolvimento e funcionamento do organismo, sendo que o papel principal 
das proteínas na hipertrofia é a sinalização da síntese proteica e o fornecimento 
de aminoácidos para o aumento da massa muscular. 
A hipertrofia muscular acontece quando existe um balanço nitrogenado 
positivo (síntese proteica > degradação proteica) ao longo do tempo, 
normalmente ao longo de vários dias. A hipertrofia muscular pode acontecer 
mesmo na ausência do treinamento resistido (musculação), mas a sinalização 
do exercício é fundamental para maximizar o ganho de massa muscular, 
principalmente para atingir o físico de um fisiculturista. O superávit calórico 
também é muito importante para otimizar o ganho de massa muscular, mas a 
hipertrofia pode acontecer mesmo na ausência de superávit (dieta 
normocalórica) e até mesmo quando existe um déficit calórico (dieta 
hipocalórica). 
 
 - 
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85 
 
6.2) CÁLCULO DO GASTO ENERGÉTICO 
 
O gasto energético total diário (GET) tem basicamente três componentes: 
a taxa metabólica basal (TMB: energia mínima para o nosso organismo manter 
suas funções normais); a termogênese induzida pela dieta (TID) ou efeito térmico 
dos alimentos (ETA): gasto de energia do organismo para digerir, absorver e 
metabolizar os macronutrientes); e o gasto energético da atividade física (GAF: 
energia consumida para manter nossas atividades diárias, voluntárias e 
involuntárias). Dessa forma, o GET pode ser escrito como: 
GET = GER + ETA + GAF 
A TMB só pode ser medida em condições laboratoriais restritas (jejum, 
repouso físico e mental, controle de temperatura etc) e o mais usual é medirmos 
o gasto energético de repouso (GER), um poucosuperior a TMB (cerca de 3-
5%). O GER pode ser medido com o uso da calorimetria indireta ou ser estimado 
por equações, como as fórmulas de Harris-Benedict e da FAO/OMS 
(Organização Mundial de Saúde). 
As tabelas 6.1, 6.2, 6.3, 6.4 e 6.5 mostram diferentes equações utilizadas 
para calcular o GER. O GER se refere ao gasto energético para manter a 
temperatura do organismo e suas funções vitais normais (batimento cardíaco, 
respiração, atividade cerebral, função renal etc). Cerca de 50 a 70% do gasto 
energético diário corresponde ao GER. Por aproximação podemos considerar 
que TMB = GER. 
Podemos ver claramente pelos termos utilizados nas equações que o 
tamanho corporal (peso, altura) é o principal determinante do GER, 
principalmente o tecido magro ou massa livre de gordura (MLG). A média do 
GER varia entre 65 a 70 kcal por hora para um indivíduo de 70 kg, sendo que as 
variações entre diferentes indivíduos se devem principalmente às diferenças na 
quantidade de massa muscular e ao tamanho corporal. O GER reduz com a 
idade e homens possuem valores um pouco maiores do que as mulheres, devido 
ao maior volume muscular e menor percentual de gordura. 
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86 
 
A dieta e o exercício físico também exercem grande influência sobre o 
metabolismo. O exercício intenso é o fator que mais aumenta o metabolismo, 
podendo aumentar a liberação de calor de 50 até 100 vezes, em relação a 
quantidade normal, em poucos segundos. A atividade física é a principal variável 
que diferencia o gasto energético diário entre diferentes indivíduos com peso 
corporal semelhante, sendo que a atividade física inclui exercício físico e 
atividades do dia a dia (caminhar, brincar, trabalhar etc). 
 
Tabela 6.1. Equação de Harris e Benedict para cálculo do GER. P é o peso; A é altura 
(em centímetros); I é idade (em anos). 
Sexo Fórmula de Harris-Benedict 
Feminino 655 + (9,6 x P) + (1,9 x A) – (4,7 x I) 
Masculino 66 + (13,8 x P) + (5,0 x A) – (6,8 x I) 
 
Tabela 6.2. Equações da FAO/OMS para estimativa do GER. 
Idade (anos) Masculino Feminino 
10 a 18 (17,686 x P) + 658,2 (13,384 x P) + 692,6 
18 a 30 (15,057 x P) + 692,2 (14,818 x P) + 486,6 
30 a 60 (11,472 x P) + 873,1 (8,126 x P) + 845,6 
Mais que 60 (11,711 x P) + 587,7 (9,082 x P) + 658,5 
 
Tabela 6.3. Equação de Mifflin-St Jeor para cálculo do GER. P é o peso; A é altura (em 
centímetros); I é idade (em anos). É a mais indicada para o cálculo do GER de indivíduos 
obesos e indivíduos com metabolismo lento (já que os valores costumam ser menores 
que as equações de Harris-Benedict e FAO/OMS). 
Sexo Fórmula de Mifflin-St Jeor 
Feminino (10 x P) + (6,25 x A) – (5,0 x I) – 161 
Masculino (10 x P) + (6,25 x A) – (5,0 x I) + 5 
 
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Tabela 6.4. Equações de Cunningham e Tinsley para cálculo do GER de fisiculturistas 
e indivíduos com físico atlético. P é o peso e MLG é a massa livre de gordura. São as 
mais indicadas para o cálculo do GER de indivíduos com grande volume muscular e 
percentual de gordura relativamente baixo. 
Nome da equação Fórmula 
Cunningham (MLG) (22 x MLG) + 500 
Tinsley (P) (24,8 x P) + 10 
Tinsley (MLG) (25,9 x MLG) + 284 
 
Tabela 6.5. O fator atividade (FA) deve ser multiplicado pelo GER para encontrar o 
cálculo do GET (GET = GER x FA). A maior parte da população tem um FA em torno de 
1,6. 
Nivel de atividade física diária Fator atividade (FA) 
Muito sedentário 1,3 – 1,4 
Sedentário pouco ativo 1,5 
Sedentário mais ativo (mais comum) 1,6 
Moderadamente ativo 1,7 
Muito ativo 1,8 – 1,9 
Atividade intensa 2,0 ou mais 
 Calculando o gasto energético de repouso (GER) do indivíduo podemos 
estimar seu gasto energético diário (GET) se conseguirmos estimar seu gasto 
de atividade física (GAF). Por simplicidade, uma forma de estimar o GET é 
multiplicar o GER por um fator relacionado ao gasto energético da atividade 
física, o fator atividade (FA). A tabela 6.5 apresenta números aproximados para 
o fator atividade de acordo com nível de atividade física do indivíduo, sendo que 
os valores mais prováveis para maioria da população se situam na faixa de 1,5 
a 1,6. Sendo assim, o gasto energético diário é dado por: 
GET = GER x FA 
Considerando as informações acima parece simples afirmar que para 
emagrecer basta apenas comer menos calorias do que seu GET. Por outro lado, 
só iremos engordar se comermos mais calorias do que nosso GET. 
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Perda de peso: IE < GET (balanço energético negativo) 
Ganho de peso: IE > GET (balanço energético positivo) 
No entanto, existem outras considerações importantes sobre o nosso 
metabolismo que não devem ser ignoradas. Diversos estudos têm mostrado que 
alguns indivíduos têm maior predisposição para o ganho de peso e gordura. Um 
estudo com vários pares de gêmeos mostrou que para um mesmo superávit 
calórico (1000 kcal) o ganho de peso foi semelhante entre os irmãos, mas teve 
grandes variações entre os pares de gêmeos (BOUCHARD, 1990). Isso 
demonstra que a genética desempenha um grande papel no processo de ganho 
e perda de peso. A sensibilidade à insulina varia entre as pessoas, assim como 
o GER e o potencial de um indivíduo para perder ou armazenar gorduras. Ou 
seja, algumas pessoas engordam mais facilmente que outras. Essas diferenças 
também podem ser explicadas por variações no gasto energético de atividade 
física (GAF). 
O GAF pode ser dividido em dois componentes, um relacionado ao gasto 
energético do exercício físico (GEF) e o outro relacionado ao gasto energético 
de atividades que não são exercício, mais conhecido como non-exercise activity 
thermogenesis (NEAT, termogênese de atividades que não são exercício). 
Temos então: 
GAF = GEF + NEAT 
O NEAT é um componente do gasto energético diário (GET) relacionado 
a todas as atividades do dia a dia que não são exercício físico, como caminhar, 
brincar, dançar, transar, ficar mexendo os pés inquieto etc. 
Embora o gasto energético de repouso (GER) seja normalmente o 
componente que mais contribui para o GET (60-70%), em muitos indivíduos o 
gasto energético da atividade física (GAF) pode ser um componente de maior 
contribuição para o GET, principalmente em atletas de alto nível que treinam 
várias horas por dia e possuem um elevado GEF. No entanto, para a maior parte 
da população, a contribuição do NEAT tende a ser mais significativa para o GAF 
do que o gasto do exercício físico (GEF). O NEAT pode variar até 2000 kcal entre 
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indivíduos da população com mesmo porte físico, e dessa forma pode explicar 
porque alguns indivíduos são resistentes ao ganho de peso, enquanto outros 
ganham gordura com facilidade (maior eficiência metabólica). 
Indivíduos obesos parecem exibir uma tendência inata a sentar-se 2,5 
horas por dia a mais do que suas contrapartes magras sedentárias (LEVINE, 
2004). O NEAT também aumenta com superávit calórico e isso pode explicar 
porque alguns indivíduos podem ter tanta dificuldade de ganhar peso (gordura e 
massa muscular). O NEAT também reduz com a restrição calórica e isso explica 
porque alguns indivíduos obesos têm tanta dificuldade de perder peso. Isso pode 
explicar porque estudos em ambiente controlado (com controle rigoroso da 
ingestão calórica) mostram grandes diferenças no ganho e perda de peso entre 
indivíduos que utilizam o mesmo superávit ou o mesmo déficit calórico. 
Se o NEAT atua para manter um peso corporal estável 
dissipando energia em face de um excesso de energia, ele pode 
agir para manter um peso estável ao conservar energia diante 
de um déficit de energia. Sob tais circunstâncias, as diferenças 
no NEAT entre os indivíduos poderiam explicar as diferenças 
aparentes na eficiência metabólica (HAINER, 2001). 
Outra consideraçãoimportante aqui é que durante o processo de perda 
de peso nosso organismo sofre adaptações fisiológicas (redução do gasto 
energético, aumento do apetite), de forma que as previsões de perda de peso 
dadas pelo balanço energético negativo não se sustentam (HALUCH, 2021). 
Essas considerações mostram que utilizar as equações para cálculo do 
GER e do GET possui limitações, embora elas sejam uma boa aproximação em 
um primeiro momento. 
Devo lembrar o leitor que as equações para o cálculo do GER servem 
apenas como estimativa. Por comparação, é interessante usar o recordatório 
alimentar através de uma boa anamnese. Sei que muitos profissionais se 
baseiam apenas no recordatório alimentar, mas a maioria dos indivíduos 
subestima a ingestão energética, muitas vezes em até 50% do total de calorias. 
Em quem não pesa os alimentos, as equações podem ser muito úteis para 
aproximar o valor calórico da dieta. Eu mesmo não tenho o hábito de utilizar 
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equações, mas não deixam de ser úteis para um melhor entendimento, 
principalmente naqueles indivíduos que estão estagnados no processo de 
emagrecimento. 
6.3) METABOLISMO E MASSA MUSCULAR 
 
Os estudos que avaliam o efeito do treinamento resistido (musculação) no 
emagrecimento costumam mostrar pouco ou nenhum efeito desse tipo de 
exercício na perda de gordura. O exercício aeróbico parece ter uma contribuição 
mais significativa para a perda de gordura comparado ao exercício resistido. Isso 
acontece provavelmente porque o gasto energético do exercício é baixo e o 
controle dietético não é rigoroso, fazendo com que os indivíduos compensem as 
calorias gastas no exercício. 
Por outro lado, a musculação é o exercício base dos fisiculturistas, atletas 
que conseguem atingir um percentual de gordura muito baixo (4-7%) na fase de 
pré-competição. Existe a crença de que o ganho de massa muscular ajude na 
perda de gordura devido a um aumento na taxa metabólica, já que o tecido 
muscular consome mais calorias que o tecido adiposo. Um quilograma de massa 
muscular consome 13 kcal, enquanto 1 kg de tecido adiposo consome 4,5 kcal. 
Sendo assim, é de se esperar que um ganho de 10 kg de massa muscular eleve 
o gasto energético em ~ 130 kcal, enquanto o mesmo ganho de peso em gordura 
aumenta o gasto energético em ~ 45 kcal. Embora a diferença pareça pequena 
(130 – 45 = 85 kcal), quando comparamos o gasto energético de repouso (GER) 
de obesos e fisiculturistas observamos grandes diferenças para um mesmo peso 
corporal. 
Tabela 6.6. Taxa metabólica dos órgãos/tecidos (WANG, 2010). 
Tecido Taxa metabólica 
(kcal/kg) 
Peso 
Fígado 200 1,5 kg 
Cérebro 240 1,5 kg 
Coração + rins 440 300 + 150 g 
Músculo esquelético 13 40 – 50% do peso 
corporal 
Tecido adiposo 4,5 Varia muito 
Outros 12 
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Considere um homem de 26 anos, pesando 84 kg, com 1,63 m de altura. 
Se ele for obeso, a equação mais apropriada para o cálculo do GER é a equação 
de Mifflin-St Jeor (FRANKENFIELD, 2005): 
GER = (10 x P) + (6,25 x A) – (5,0 x I) + 5 
GER = (10 x 84) + (6,25 x 163) – (5,0 x 26) + 5 
GER = 1734 kcal 
Se o homem tiver uma composição corporal atlética, como um 
fisiculturista, a equação mais apropriada será a equação de Tinsley (TINSLEY, 
2019): 
GER = (24,8 x P) + 10 = (24,8 x 84) + 10 
GER = 2093 kcal 
Comparando o GER do obeso e do fisiculturista encontramos: 
2093 – 1734 = 359 kcal 
Embora seja uma estimativa, esse valor pode ser até maior, considerando 
os resultados de estudos que avaliam o GER de obesos e fisiculturistas através 
do uso da calorimetria indireta. Ou seja, no longo prazo, o gasto energético 
parece aumentar substancialmente com uma mudança drástica de composição 
corporal; mudança essa que envolve obrigatoriamente a prática de musculação, 
pelo seu potencial de promover hipertrofia muscular. 
Não há dúvidas que o ganho de massa muscular tenha impactos positivos 
no metabolismo, aumentando a sensibilidade à insulina, o gasto energético de 
repouso e a capacidade de oxidação de gorduras. No curto prazo (semanas, 
meses), os efeitos do treinamento resistido na perda de gordura podem ser 
discretos, mas, no longo prazo (anos), os efeitos podem ser bem expressivos. 
Indivíduos com composição corporal atlética (lutadores, fisiculturistas, ginastas) 
são mais sensíveis à insulina e possuem maior flexibilidade metabólica, o que 
implica maior capacidade de oxidação de gorduras. 
Segundo a posição do Colégio Americano de Medicina Esportiva (ACSM, 
2009), o treinamento resistido tem pouco efeito na redução do peso corporal, 
mas sua prática está associada a melhorias nos fatores de risco de DCV 
 - 
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92 
 
(doenças cardiovasculares), como aumento do HDL, redução do LDL, dos 
triglicerídeos e da pressão arterial, além de melhorias na sensibilidade à insulina. 
Em resumo, o treinamento resistido não parece ser eficaz para a 
redução de peso da ordem de 3% do peso inicial e não aumenta 
a perda de peso quando combinado com a restrição alimentar. O 
treinamento resistido aumenta a massa livre de gordura quando 
usado sozinho ou em combinação com a perda de peso causada 
pela restrição da dieta. O treinamento resistido pode aumentar a 
perda de massa gorda quando combinado ao exercício aeróbico 
comparado ao treinamento resistido sozinho. Atualmente, não 
existem evidências para a prevenção do aumento de peso após a 
perda de peso ou para um efeito de dose para treinamento 
resistido e perda de peso (DONNELLY, 2009). 
 
6.4) SUPERÁVIT CALÓRICO E HIPERTROFIA MUSCULAR 
 
Fisiculturistas geralmente desejam ganhar massa muscular no off season, 
mas nem sempre pode ser o caso. Muitos indivíduos utilizam a fase de off season 
para manutenção dos resultados ou simplesmente para melhorar o físico. O que 
não significa apenas comer mais calorias para ganhar peso, músculos. 
 Como visto anteriormente, a necessidade de proteínas para hipertrofia se 
situa na faixa de 1,6 a 2,2 g/kg, mas a maioria dos fisiculturistas facilmente 
ultrapassa essas recomendações. Para indivíduos que utilizam esteroides 
anabolizantes as necessidades de proteínas podem aumentar, já que esses 
hormônios aumentam a síntese e reduzem a degradação proteica, otimizando o 
aproveitamento das proteínas para construção muscular. De qualquer forma, o 
uso de grandes quantidades de proteínas, acima de ~ 2,5 g/kg, não parece trazer 
um resultado adicional no ganho de massa muscular. 
 Para o ganho de massa muscular é geralmente recomendado um 
superávit calórico de cerca de 500 kcal, que pode ser maior ou menor 
dependendo da condição física do indivíduo, do nível de treinamento (iniciante 
ou avançado), do seu metabolismo e do uso de hormônios (tabela 6.7). 
Indivíduos com percentual de gordura baixo, mais sensíveis à insulina e/ou 
usuários de esteroides, podem utilizar um superávit calórico maior (500-1000 
kcal). Mulheres devem ter mais cautela, já que produzem menos testosterona 
 - 
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93 
 
que os homens e por isso ganham massa muscular mais lentamente. Indivíduos 
com percentual de gordura mais elevado (> 12-15%) e/ou menos sensíveis à 
insulina também devem ser mais cautelosos, já que podem acumular gordura 
mais facilmente. Esses indivíduos estão mais susceptíveis ao ganho de gordura 
ao subir as calorias, quando comparados a indivíduos com baixo percentual de 
gordura. 
Na literatura científica, tem sido recomendado ter como objetivo 
um ganho de peso alvo de ~ 0,25-0,5 kg por semana ao tentar 
aumentar a massa magra e minimizar os ganhos de massa 
gorda. Para o fisiculturista avançado, um aumento potencial de 2 
kg no peso corporal mensalmente pode ser excessivo e resultar 
em acúmulo desnecessário de gordura corporal; portanto, essa 
taxadeve ser considerada com cautela. Com base nas evidências 
atuais, pode ser apropriado recomendar que os fisiculturistas 
consumam uma dieta ligeiramente hiperenergética (~ 10–20% 
acima das calorias de manutenção) no off season e recomendar 
os fisiculturistas avançados para atingir o limite inferior desta 
recomendação, ou mesmo ser mais conservador se ocorrerem 
aumentos substanciais na massa gorda (IRAKI, 2019). 
Tabela 6.7. Essa tabela mostra como escolher o superávit calórico de acordo com o 
perfil do indivíduo. É importante levar em consideração nível de treinamento (quanto 
mais treinado, maior a dificuldade em ganhar massa muscular), o metabolismo do 
indivíduo e também se faz uso de esteroides anabolizantes. A terceira coluna é uma 
estimativa do ganho de peso mensal que seria vantajoso para minimizar o ganho de 
gordura em cada condição. 
Perfil Superávit calórico Ganho de peso 
mensal 
Iniciante, intermediário 400 – 800 kcal ~ 1,0 a 2,0 kg 
Avançado 200 – 400 kcal ~ 0,5 a 1,0 kg 
Usuário de esteroides 500 – 1000 kcal ~ 1,0 a 5,0 kg 
 Esse aumento das calorias na fase de off season deve ser proveniente 
principalmente dos carboidratos, considerando que as metas de proteínas já 
estão alcançadas (~ 2,0 g/kg). As recomendações de carboidratos para 
indivíduos que treinam musculação (força e hipertrofia) ficam na faixa de 4 a 8 
g/kg (45-60% das calorias), mas mulheres geralmente consomem uma 
quantidade mais próxima do limite inferior. Aqui novamente é importante lembrar 
que as pessoas podem ter respostas diferentes ao aumento de calorias e 
 - 
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94 
 
carboidratos, já que alguns indivíduos acabam ganhando gordura com facilidade 
quando utilizam dietas high carb. Nesse caso é importante considerar o histórico 
do indivíduo e seu metabolismo, podendo ser necessário mais cautela com o 
superávit calórico e na escolha dos carboidratos. 
 As recomendações de gordura para fisiculturistas se situam na faixa de 
20-35% das calorias, podendo ser maior para aqueles indivíduos que não 
possuem uma resposta tão boa com dietas high carb. 
 O ganho de peso no início de uma dieta para hipertrofia (bulking) deve ser 
de aproximadamente 0,2-0,5 kg por semana (menos para mulheres). Nas 
primeiras semanas (6-8 semanas) é de se esperar um ganho de massa magra 
maior, mas depois de algumas semanas ocorre estagnação dos resultados e 
aumentar as calorias pode ser uma péssima ideia, pois os ganhos de gordura 
tendem a ser maiores. 
A sinalização intracelular em dietas hipercalóricas (IGF-1 -> PI3k -> Akt -
> mTOR) leva ao aumento da resistência à insulina no longo prazo, que tende a 
piorar com o ganho de peso e acaba prejudicando a sinalização que aumenta a 
síntese proteica (IGF-1/Akt/mTOR), tornando difícil o ganho de massa muscular. 
Alguns estudos mostram que no início de dietas hipercalóricas ocorre um 
aumento da sensibilidade à insulina, principalmente quando se sai de uma dieta 
low carb. No entanto, é preciso ter cautela, e alguns indivíduos podem ganhar 
muita gordura se abusarem do excedente calórico. Por isso também se ganha 
mais massa muscular e menos gordura quando se inicia uma dieta hipercalórica, 
e conforme o tempo passa se ganha mais gordura e menos massa muscular 
(devido ao aumento da resistência à insulina e menor ativação da mTOR). 
O excesso calórico em longo prazo acompanhado do ganho de gordura 
pode criar uma resistência maior aos ganhos de massa muscular devido ao 
aumento da resistência à insulina e uma limitação fisiológica para aumentos da 
síntese proteica muscular. A tendência ao ganho gordura aumenta, se tornando 
um ciclo vicioso, onde o indivíduo não tem ganhos consideráveis de massa 
muscular e tem um aumento do percentual de gordura acima do que deveria. 
 - 
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95 
 
 
Figura 6.1. O ganho de peso e massa muscular é maior nas primeiras semanas de uma 
dieta para hipertrofia (bulking) devido a maior sensibilidade à insulina e maior potencial 
para aumentar a síntese proteica muscular. Depois de algumas semanas os ganhos 
começam a estagnar e com a redução da sensibilidade à insulina um aumento de 
calorias tende a favorecer um maior ganho de gordura (HALUCH, 2018). 
Estudos em animais demonstraram que superalimentação pode induzir 
resistência à insulina aguda. Estratégias com excesso de calorias em longo 
prazo, ainda mais quando se tem muitas refeições livres na semana, são 
desfavoráveis e podem complicar ainda mais a obtenção de bons resultados. Por 
esse motivo é necessário ter paciência e evitar extremismos. Indivíduos com 
percentual de gordura acima de 12-15% (18-20% para as mulheres) com certeza 
estão em condições físicas desfavoráveis no quesito estético. 
Se depois de algumas semanas em dieta hipercalórica ocorre estagnação 
dos resultados e maior ganho de gordura, o que devemos fazer então? 
O indivíduo precisa estar consciente que aumentar peso não significa 
ganhar massa muscular, assim como perder peso não significa perder massa 
muscular. Se ao aumentar as calorias depois de certo tempo em dieta favorece 
um maior ganho de gordura, devido a uma redução da sensibilidade à insulina e 
limitações no aumento da síntese proteica muscular, então uma alternativa seria 
justamente reduzir a ingestão de calorias para melhorar a sensibilidade à insulina 
 - 
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96 
 
e favorecer a perda de gordura. Mais detalhes sobre o que fazer no platô de uma 
dieta para hipertrofia são dados na seção 6.7. 
 
6.5) CÁLCULO DE DIETA (EXEMPLOS) 
 
Para calcular a dieta de um indivíduo que busca hipertrofia é necessário 
antes de tudo conhecer suas necessidades energéticas, seu gasto energético 
total (GET) diário. Já conhecemos as recomendações de macronutrientes para 
hipertrofia, então agora precisamos entender como esses macronutrientes se 
encaixam em uma dieta para hipertrofia. 
As tabelas 6.1, 6.2, 6.3 e 6.4 mostram diferentes equações utilizadas para 
calcular o gasto energético de repouso (GER) e o gasto energético total (GET). 
O GER (ou TMB) se refere ao gasto energético para manter a temperatura do 
organismo e suas funções vitais normais (batimento cardíaco, respiração, 
atividade cerebral, função renal etc). Cerca de 60 a 70% do gasto energético 
diário corresponde ao GER. 
As equações para calcular o GET devem ser utilizadas com cautela, pois 
não oferecem valores precisos, apenas uma estimativa. No entanto, esses 
valores geralmente oferecem uma boa aproximação para o GET da maioria dos 
indivíduos, principalmente quando se tem uma boa estimativa do gasto 
energético da atividade física (FA = fator atividade). Algumas dicas importantes 
aqui para fazer um bom uso dessas equações é considerar utilizar mais de uma 
delas para fazer o cálculo do GET, comparar os valores e escolher o valor mais 
alto ou mais baixo de acordo com as informações da anamnese e da composição 
corporal. Por exemplo, para um indivíduo com “metabolismo acelerado” (gasto 
energético elevado) e baixo percentual de gordura pode ser interessante utilizar 
o valor mais alto. 
Além disso, nutricionistas experientes costumam comparar os resultados 
obtidos das equações com a quantidade de calorias ingeridas pelo indivíduo, 
realizando para isso um recordatório alimentar de 24 horas e questionários de 
ingestão alimentar. No recordatório alimentar o indivíduo relata o que consumiu 
no dia anterior e outros questionários podem ser utilizados para verificar a 
 - 
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ingestão alimentar em outros dias da semana. Com os dados dos questionários 
de ingestão alimentar é possível comparar com o resultado das equações, tendo 
assim mais segurança para estimar as necessidades energéticas do indivíduo. 
 Vou usar um exemplo para o cálculo da dieta de um indivíduo que buscaganhar massa muscular. O primeiro passo é calcular suas necessidades 
energéticas diárias (GET) e depois adicionar calorias (superávit calórico = SUP), 
já que sua meta é ganhar peso/massa muscular. O resultado final é o total de 
calorias que ele deve ingerir em sua dieta, ou seja, o valor energético total (VET). 
EXEMPLO 1: 
Fisiculturista homem de 37 anos, pesando 81 kg, percentual de gordura 
de 10%, 1,74 m de altura, com atividade física moderada (FA = 1,6). O superávit 
calórico será de 400 kcal (SUP). Importante considerar a rotina diária do 
indivíduo, como trabalho, atividade física diária etc. 
Começamos calculando seu GER com as equações mais apropriadas 
para fisiculturistas, como Cunningham e Tinsley (tabela 6.4): 
- Por Cunningham: 
GER = (22 x MLG) + 500 
Onde a MLG = P – PG, sendo PG o peso gordo. 
PG = 81 x 0,10 = 8,1 kg, então: 
MLG = 81 – 8,1 = 72,9 kg 
GER = (22 x 72,9) + 500 = 2104 kcal 
- Por Tinsley: 
GER = (24,8 x P) + 10 
GER = (24,8 x 81) + 10 = 2019 kcal 
 Agora é preciso escolher um dos resultados (Cunningham ou Tinsley) 
para prosseguir e calcular o gasto energético total (GET). Geralmente eu 
recomendo escolher o menor valor, mas se o indivíduo tem dificuldade de ganhar 
peso e massa muscular (“metabolismo acelerado”) é interessante escolher o 
 - 
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98 
 
maior valor entre os resultados. Nesse caso vou escolher Tinsley para calcular 
o GET: 
GET = GER x FA 
GET = 2019 x 1,6 = 3230 kcal 
 Com o GET calculado, adicionamos o superávit calórico, que nesse caso 
foi escolhido como sendo 400 kcal (SUP): 
VET = GER + SUP 
VET = 3230 + 400 = 3630 kcal 
 Para finalizar resta calcular os macronutrientes da dieta. Começamos 
pelas proteínas, sendo interessante usar valores entre 2,0 e 2,5 g/kg em dietas 
para hipertrofia muscular. Se o indivíduo não faz uso de esteroides usar 2,0 g/kg 
está de bom tamanho. 
- Proteínas (2,0 g/kg): 
81 x 2 = 162 g 
Para converter em calorias devemos multiplicar por 4 (1 g de prot = 4 kcal): 
162 x 4 = 648 kcal 
Em valores percentuais obtemos: 
(648/3630) x 100 = 18% (regra de 3) 
 Restam então 82% das calorias para serem distribuídas entre 
carboidratos e gorduras. Em uma dieta para hipertrofia é mais interessante e 
conveniente usar 45 a 55% das calorias para carboidratos. Vou escolher 50% 
para carboidratos, restando então 32% das calorias para as gorduras. 
- Carboidratos (50%): 
3630 x 0,50 = 1815 kcal 
Para converter em gramas devemos dividir por 4 (1 g de carbo = 4 kcal): 
1815/4 = 454 g 
- Gorduras (32%): 
 - 
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3630 x 0,32 = 1162 kcal 
Para converter em gramas devemos dividir por 9 (1 g de gordura = 9 kcal): 
1162/9 = 129 g 
Para facilitar o entendimento vou colocar os resultados em uma tabela: 
Tabela 6.8. Exemplo 1. Para achar os valores em g/kg basta dividir o total de cada 
macronutriente (em gramas) pelo peso do indivíduo. 
Macronutriente Gramas kcal Em % g/kg 
Proteínas 162 648 18 2,0 
Carboidratos 454 1815 50 5,6 
Gorduras 129 1162 32 1,6 
 
EXEMPLO 2: 
 Vamos considerar uma mulher de 26 anos, pesando 57 kg, com 1,66 m e 
muito ativa (trabalha em pé, treina ~ 1 hora por dia, FA = 1,7). Considerando que 
ela é iniciante (não atleta) e tem um percentual de gordura baixo podemos utilizar 
as equações da FAO/OMS e Harris-Benedict para calcular o GER: 
- Por FAO/OMS: 
GER = (14,818 x P) + 486,6 
GER = (14,818 x 57) + 486,6 
GER= 1331 kcal 
- Por Harris-Benedict: 
GER = 655 + (9,6 x P) + (1,9 x A) – (4,7 x I) 
GER = 655 + (9,6 x 57) + (1,9 x 166) – (4,7 x 26) 
GER = 655 + 547,2 + 315,4 – 122,2 
GER = 1395 kcal 
 - 
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Agora é preciso escolher um dos resultados (FAO/OMS ou Harris-
Benedict) para calcular o gasto energético total (GET). Nesse caso vamos 
escolher o menor valor do GER (FAO/OMS) para calcular o GET, sendo FA = 
1,7: 
GET = 1331 x 1,7 = 2263 kcal 
Considerando que ela não é tão experiente em treinamento e tem um 
baixo percentual de gordura podemos escolher um superávit calórico de 500 
kcal. 
VET = 2263 + 500 = 2763 kcal 
Para finalizar resta calcular os macronutrientes da dieta. Começamos 
pelas proteínas, sendo interessante usar valores entre 2,0 e 2,5 g/kg em dietas 
para hipertrofia muscular. Se o indivíduo não faz uso de esteroides usar 2,0 g/kg 
está de bom tamanho. Neste exemplo vou usar 2,2 g/kg. 
- Proteínas (2,2 g/kg): 
57 x 2,2 = 125,4 g 
Convertendo em calorias obtemos: 
125,4 x 4 = 502 kcal 
Em percentual obtemos: 
(502/2763) x 100 = 18% 
Restam então 82% das calorias para serem distribuídas entre 
carboidratos e gorduras. Vou escolher 52% para carboidratos, restando então 
30% das calorias para as gorduras. 
- Carboidratos (52%): 
2763 x 0,52 = 1437 kcal 
1437/4 = 359 g 
- Gorduras (30%): 
2763 x 0,30 = 829 kcal 
 - 
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829/9 = 92 g 
Colocando os resultados em uma tabela: 
Tabela 6.9. Exemplo 2. 
Macronutriente Gramas kcal Em % g/kg 
Proteínas 125,4 502 18 2,2 
Carboidratos 359 1437 52 6,3 
Gorduras 92 829 30 1,6 
 Após calcular a dieta é importante dividir os macronutrientes nas refeições 
(mais detalhes sobre isso são dados na próxima seção). É importante fazer uma 
avaliação frequente do físico durante o seguimento da dieta (monitorar a 
evolução da composição corporal), de preferência semanalmente ou a cada 2-3 
semanas. Se o indivíduo estiver ganhando muita gordura é importante fazer um 
ajuste nas calorias. 
 Para quem quiser aprender a montar uma dieta e uma estratégia para 
emagrecimento ou definição muscular recomendo a leitura do meu livro 
Emagrecimento e Metabolismo e do meu e-book Estratégias Nutricionais 
para Definição Muscular. 
 
6.6) MONTANDO A DIETA 
 
 Depois de calcular o gasto energético e a dieta com todos os 
macronutrientes é importante saber distribuir os macronutrientes entre as 
refeições. Como vimos no capítulo 1 é importante ingerir proteínas em pelo 
menos 3-4 refeições, não sendo necessário o indivíduo consumir 6-7 refeições 
no dia. A distribuição de carboidratos e gorduras pode ser mais flexível, mas é 
importante ter carboidratos em refeições que antecedem o treino visando 
abastecer os estoques de glicogênio muscular. Mais detalhes sobre a 
distribuição de macronutrientes e os possíveis benefícios na hipertrofia e no 
desempenho são dados no último capítulo. 
Como exemplo vamos considerar fisiculturista homem de 25 anos, 
pesando 74 kg, percentual de gordura de 8%, 1,68 m de altura, com atividade 
 - 
Nutrição e Hipertrofia Muscular Dudu Haluch 
 
102 
 
física moderada (FA = 1,6). Considerando que ele fará uso de esteroides, o 
superávit calórico escolhido será de 700 kcal (SUP). Importante considerar a 
rotina diária do indivíduo, como trabalho, atividade física diária etc. 
Começamos calculando seu GER com as equações mais apropriadas 
para fisiculturistas, como Cunningham e Tinsley (tabela 6.4): 
- Por Cunningham: 
GER = (22 x MLG) + 500 
Onde a MLG = P – PG, sendo PG o peso gordo. 
PG = 74 x 0,08 = 5,9 kg, então: 
MLG = 74 – 5,9 = 68,1 kg 
GER = (22 x 68,1) + 500 = 1998 kcal 
- Por Tinsley: 
GER = (24,8 x P) + 10 
GER = (24,8 x 74) + 10 = 1845 kcal 
 Agora é preciso escolher um dos resultados (Cunningham ou Tinsley) 
para prosseguir e calcular o gasto energético total (GET). Nesse caso eu 
recomendo escolher o menor valor (Tinsley) para evitar superestimar o GET: 
GET = GER x FA 
GET = 1845 x 1,6 = 2952 kcal 
 Com o GET calculado, adicionamos o superávit calórico, que nesse caso 
foi escolhido como sendo 700 kcal (SUP): 
VET = GER + SUP 
VET = 2952 + 700 = 3652 kcal 
 Para finalizar resta calcular os macronutrientes da dieta. Começamos 
pelas proteínas, sendo interessante usar valores entre 2,0 e 2,5 g/kg em dietas 
para hipertrofia muscular. Se o indivíduofaz uso de esteroides é interessante 
usar 2,5 g/kg. 
 - 
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103 
 
- Proteínas (2,5 g/kg): 
74 x 2,5 = 185 g 
Para converter em calorias devemos multiplicar por 4 (1 g de prot = 4 kcal): 
185 x 4 = 740 kcal 
Em valores percentuais obtemos: 
(740/3652) x 100 = 20% (regra de 3) 
 Restam então 80% das calorias para serem distribuídas entre 
carboidratos e gorduras. Em uma dieta para hipertrofia é mais interessante e 
conveniente usar 45 a 55% das calorias para carboidratos. Vou escolher 50% 
para carboidratos, restando então 30% das calorias para as gorduras. 
- Carboidratos (50%): 
3652 x 0,50 = 1826 kcal 
Para converter em gramas devemos dividir por 4 (1 g de carbo = 4 kcal): 
1826/4 = 456 g 
- Gorduras (30%): 
3652 x 0,30 = 1096 kcal 
Para converter em gramas devemos dividir por 9 (1 g de gordura = 9 kcal): 
1096/9 = 122 g 
Para facilitar o entendimento vou colocar os resultados em uma tabela: 
Tabela 6.10. Cálculo da dieta de hipertrofia de um fisiculturista de 74 kg, com VET = 
3652 kcal (superávit calórico de 700 kcal). 
Macronutriente Gramas kcal Em % g/kg 
Proteínas 185 740 20 2,5 
Carboidratos 456 1826 50 6,2 
Gorduras 122 1096 30 1,65 
 Depois de calcular a dieta o último passo é montar o plano alimentar, 
dividindo os macronutrientes entre as refeições. Aqui vou considerar duas 
 - 
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104 
 
possibilidades (tabela 6.11), uma dieta com 4 refeições (dieta 1) e outra dieta 
com 6 refeições (dieta 2), seguindo as recomendações de distribuição de 
proteínas dadas no capítulo 1. Mais detalhes sobre a distribuição de 
macronutrientes são dados no próximo capítulo. 
Tabela 6.11. Dois modelos de dieta com diferentes quantidades de refeições para um 
fisiculturista de 74 kg consumindo 2,5 g/kg de proteínas (185 g), 456 g de carboidratos 
e 122 g de gorduras. P = proteínas; C = carboidratos; G = gorduras. 
DIETA 1 DIETA 2 
Refeição 1: 40 g P / 90 g C / 30 g G Refeição 1: 30 g P / 80 g C / 25 g G 
Refeição 2: 55 g P / 140 g C / 40 g G Refeição 2: 40 g P / 100 g C / 35 g G 
Treino Refeição 3: 25 g P / 60 g C / 10 g G 
Refeição 3: 60 g P / 150 g C / 32 g G Treino 
Refeição 4: 30 g P / 76 g C / 20 g G Refeição 4: 35 g P / 70 g C / 2 g G 
 Refeição 5: 55 g P / 100 g C / 35 g G 
 Refeição 6: 46 g C / 15 g G 
 
6.7) O QUE FAZER NO PLATÔ? 
 
A hipertrofia muscular depende da manutenção de um estado de balanço 
nitrogenado positivo (síntese proteica > degradação proteica), que pode ser 
gerado com estímulo do treinamento resistido (musculação), da dieta (superávit 
calórico) e com uso de hormônios anabólicos (testosterona, esteroides, GH, 
insulina). No entanto, a ganho de massa muscular também depende do potencial 
genético do indivíduo, que está relacionado ao número de receptores 
androgênicos, mionúcleos, células satélites etc. É possível aumentar o número 
de células satélites e mionúcleos nas fibras musculares com treinamento 
resistido e uso de esteroides anabolizantes, mas ainda assim existe uma 
limitação fisiológica. Dessa forma, a hipertrofia muscular é um processo lento e 
gradativo, que tem limites fisiológicos que variam de acordo com o potencial 
genético de cada indivíduo. 
Quando um indivíduo atinge um platô nos ganhos de massa muscular, 
usando ou não esteroides anabolizantes, isso não significa que esse platô é seu 
 - 
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105 
 
limite máximo para ganhos de massa muscular. Significa apenas que ele atingiu 
um limiar para aumento da síntese proteica muscular. Como a síntese proteica 
muscular depende do número de mionúcleos da fibra muscular, é necessário ter 
paciência para que o treinamento em sinergia com a dieta e o uso de esteroides 
aumente o número de mionúcleos nas fibras musculares. Por isso não é possível 
um atleta se tornar tão grande como um Mister Olympia em um período curto de 
tempo (meses). De qualquer forma, manter o uso contínuo de esteroides parece 
ser inevitável para se atingir o alto nível de musculosidade dos fisiculturistas 
profissionais. 
Abaixo descrevo algumas possibilidades de estratégias para sair de um 
platô quando se trata de hipertrofia muscular. 
• AUMENTAR AS CALORIAS? 
Essa estratégia é a mais óbvia, mas só é interessante se o percentual de 
gordura do indivíduo estiver baixo (abaixo de 12-15% para homens; abaixo de 
18-20% para mulheres) caso contrário acumula-se muita gordura. 
• AUMENTAR A INGESTÃO PROTEICA? 
Essa estratégia só faria sentido se a ingestão proteica estivesse abaixo 
de ~ 2 g/kg, o que é pouco provável na grande maioria dos casos. 
• AUMENTAR O VOLUME DE TREINO? 
Só faria sentido se o volume de treino estivesse baixo (como alguém 
treinando 2 a 3 vezes na semana), o que é improvável em indivíduos e atletas 
experientes, que costumam treinar 5 a 7 vezes na semana com sessões durando 
mais de 1 hora por dia. 
• AUMENTAR AS DOSAGENS DE HORMÔNIOS? 
Essa é uma estratégia que tem grande apelo entre usuários de esteroides 
iniciantes e pouco experientes (superestimam o potencial anabólico dos 
esteroides). Essa estratégia só faz sentido se as dosagens estiverem baixas, 
como de um homem usando ~ 250 mg de testosterona por semana. 
 
 - 
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106 
 
• CICLAR CARBOIDRATOS? 
As estratégias que ciclam carboidratos são muito conhecidas no 
fisiculturismo e muito utilizadas durante o período pré-competição (HALUCH, 
2018). No entanto, no contexto de superávit calórico provavelmente vai surtir 
pouco efeito se não alterar a ingestão calórica. 
• MANTER TREINO E DIETA POR UM TEMPO? 
A estratégia da paciência é simples, mas não tem tanto prestígio por 
motivos óbvios (os resultados são demorados e podem ser frustrantes). É uma 
boa estratégia, pois hipertrofia muscular é um processo lento, que exige uma 
série de adaptações das fibras musculares para elevar o potencial para aumento 
da síntese proteica muscular. 
• REDUZIR AS CALORIAS (FAZER UM CUTTING)? 
Em minha opinião essa é a melhor estratégia no longo prazo, desde que 
seja utilizada de forma cautelosa, visando perder gordura e melhorar a 
sensibilidade à insulina enquanto se mantém a massa muscular. Muitos 
fisiculturistas têm medo de entrar em uma dieta hipocalórica fora do período de 
competição com medo de perder os resultados conquistados durante o off 
season/bulking. 
 
6.8) HIPERTROFIA MUSCULAR EM DÉFICIT CALÓRICO 
 
É possível ganhar massa muscular em déficit calórico, embora seja mais 
difícil. Não há violação do princípio de conservação de energia aqui, pois o ganho 
de tecido magro (músculo) é conseguido apenas às custas da energia fornecida 
pelo catabolismo do tecido adiposo (reserva energética). Também é necessária 
uma sinalização para aumentar a síntese proteica muscular, como o treino de 
musculação e/ou uso de hormônios anabólicos (esteroides anabolizantes). 
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107 
 
 
Figura 6.2. A hipertrofia muscular pode ocorrer em déficit calórico, desde que a síntese 
proteica muscular (SPM) seja estimulada pelo treinamento resistido e a energia (ATP) 
para a SPM seja fornecida pela oxidação dos ácidos graxos (gordura) provenientes do 
tecido adiposo. O ganho de massa muscular em restrição calórica ocorre mais 
facilmente em indivíduos pouco treinados e com elevado percentual de gordura, com 
estímulo do treinamento resistido e dieta hiperproteica. Em usuário de esteroides 
anabolizantes esse processo também ocorre com certa facilidade (HALUCH, 2021). 
Construir tecido muscular envolve um custo energético grande para o 
organismo e obviamente não é uma prioridade em uma situação de déficit 
energético (restrição calórica). Em déficit calórico, o organismo prioriza sintetizar 
proteínas mais essenciais para o seu funcionamento, como enzimas que 
regulam o metabolismo energético,proteínas transportadoras (albumina e 
hemoglobina), proteínas do sistema imune, hormônios etc. A proteína muscular 
(actina e miosina), na verdade, é catabolizada principalmente para fornecer 
aminoácidos para a gliconeogênese, já que em déficit calórico os estoques de 
glicogênio hepático esgotam mais rapidamente e alguns tecidos dependem 
constantemente de glicose (cérebro e as hemácias). 
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108 
 
O treinamento resistido (musculação) estimula a síntese proteica 
muscular e isso pode reduzir o catabolismo de proteínas ou até mesmo deixar o 
organismo em balanço nitrogenado positivo (síntese proteica > degradação 
proteica). Claro que isso dificilmente será possível com um grande déficit 
energético e em indivíduos com muita massa muscular (maior demanda de 
proteínas). Também é necessário aumentar a ingestão de proteínas pela dieta, 
já que o déficit calórico aumenta a degradação proteica muscular (figura 6.2). 
No estudo de Longland (2016) homens com sobrepeso fizeram uma dieta 
hipocalórica (40% de redução do gasto energético) por 4 semanas e perderam 
4,8 kg de massa gorda. Os níveis de testosterona reduziram de forma 
expressiva, de 507 ng/dl para 126 ng/dl. Mesmo com essa grande redução das 
concentrações séricas de testosterona, os indivíduos ganharam massa magra 
(1,2 kg), graças à combinação de treinamento resistido (musculação) com uma 
dieta hiperproteica (2,4 g/kg). Um resultado impressionante, considerando que 
essa grande mudança de composição corporal ocorreu com a testosterona na 
faixa infrafisiológica (abaixo de 300 ng/dl) e em uma situação de grande déficit 
calórico. 
Os processos anabólicos que ocorrem em situação de déficit energético, 
como gliconeogênese e síntese proteica, utilizam obrigatoriamente a energia 
proveniente da oxidação de ácidos graxos do tecido adiposo, nossa reserva de 
energia. Se o indivíduo tem muita massa muscular será muito difícil ganhar 
massa muscular em déficit calórico sem uso de hormônios anabólicos 
(esteroides anabolizantes), pois é mais difícil ficar em balanço nitrogenado 
positivo quando o indivíduo está mais próximo do potencial genético muscular 
máximo e também pelo aumento da sinalização que estimula degradação 
proteica muscular (baixos níveis de insulina, aumento do cortisol e da 
gliconeogênese). 
 
 
 
 - 
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109 
 
6.9) CATABOLISMO MUSCULAR 
 
Catabolismo é uma palavra que provoca medo em muitos fisiculturistas, 
em geral porque falta entendimento de como esse processo funciona. 
Catabolismo é um conceito amplo, que denota degradação de macromoléculas 
em suas partes mais simples, como a degradação de proteínas em aminoácidos 
ou de triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol. A energia resultante do 
catabolismo é aproveitada pelo organismo que normalmente a armazena nas 
células em forma de compostos trifosfatados, como o ATP e o GTP. A célula 
utiliza as moléculas de ATP para transferir a energia liberada pelo catabolismo 
para as reações que precisam de energia, que constituem os processos 
anabólicos (formação de proteínas, biossíntese de ácidos graxos e glicogênese). 
Muitas dessas reações anabólicas e catabólicas estão ocorrendo de forma 
simultânea dentro das células, de acordo com a necessidade de cada célula e 
tecido do organismo. 
Já é bem conhecido que durante o treinamento aeróbico a principal via de 
sinalização intracelular ativada é a da proteína AMPK (proteína quinase ativada 
por AMP), responsável pelo aumento do transporte de glicose para o interior da 
célula e pelo aumento da oxidação de ácidos graxos (queima de gordura), 
estimulando vias de sinalização que também estimulam a biogênese 
mitocondrial (aumento do volume e número de mitocôndrias). Além disso, AMPK 
é responsável pela inibição da via mTOR e, consequentemente, inibição da 
síntese de proteínas. A AMPK tem sua expressão aumentada quando o estoque 
energético é baixo (baixo estoque de glicogênio), como em uma dieta 
hipocalórica e/ou muito low carb. 
Aumentos da AMPK estão associados a aumento dos genes MuRF1 e 
Atrogin-1 (envolvidos na atrofia muscular), e esse mecanismo é dependente do 
aumento do fator de transcrição FOXO. O catabolismo levando a atrofia muscular 
ocorre em situações de dieta muito restrita e/ou aumento exacerbado da 
atividade física aeróbica (super expressão da AMPK, inibição da mTOR) e após 
uso de esteroides anabolizantes, que leva a uma grande diminuição da 
expressão da via Akt/mTOR, e consequente aumento da expressão de FOXO 
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110 
 
(figura 6.3), como também da miostatina (proteína que inibe o crescimento 
muscular). 
 
Figura 6.3. Algumas das principais vias de sinalização intracelular envolvidas no 
catabolismo muscular. A restrição calórica e o treinamento aeróbico estimulam a 
proteína AMPK, que estimula o fator de transcrição FOXO, responsável pela 
estimulação da degradação proteica e inibição da síntese proteica, o que pode levar a 
perda de massa muscular. A via Akt/mTOR é estimulada pelo treinamento de força e 
pelo IGF-1, sendo responsável por estimular a síntese proteica. A mTOR é inibida pela 
proteína AMPK e pela sinalização de FOXO. As setas indicam ativação e as barras 
indicam inibição (HALUCH, 2018). 
O saldo entre anabolismo e catabolismo ao longo do tempo depende da 
soma total das reações catabólicas e anabólicas, e esse saldo vai depender do 
estímulo do treino, da dieta e do ambiente hormonal (isso se tratando de 
anabolismo proteico, porque ganho de gordura também é um processo 
anabólico). É difícil catabolizar durante um ciclo de esteroides anabolizantes, 
porque a sinalização hormonal otimiza os processos anabólicos e atenua os 
processos catabólicos, de forma que, mesmo em dieta restrita, é possível manter 
um saldo final anabólico (síntese proteica > degradação proteica). Dentro desse 
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111 
 
contexto mais amplo, é besteira se preocupar se uma variável, como 
aeróbico/termogênico, pode levar à perda de massa muscular, porque você 
obviamente precisa considerar o contexto global, tudo que o indivíduo está 
fazendo. 
O catabolismo como um processo crônico de perda de massa muscular 
em indivíduos treinados não acontece de um dia para o outro. As condições para 
que isso aconteça envolvem destreinamento por um período maior que ~ 2 
semanas, má alimentação com grande déficit calórico por dias prolongados, 
principalmente em indivíduos com baixo percentual de gordura. Alterações no 
ambiente hormonal também podem levar a uma perda substancial da massa 
muscular, como é o caso de indivíduos com hipertireoidismo ou hipotireoidismo, 
indivíduos que fazem uso de corticoides, indivíduos que interromperam o uso de 
esteroides anabolizantes ou homens que possuem deficiência de testosterona 
(hipogonadismo) (tabela 6.12). 
Tabela 6.12. Principais fatores que influenciam no catabolismo muscular. 
Fatores que reduzem o 
catabolismo muscular 
Fatores que favorecem o 
catabolismo muscular 
Adiposidade (indivíduos obesos 
perdem menos massa muscular) 
Grande déficit calórico 
Esteroides anabolizantes, GH, 
SARMs 
Percentual de gordura baixo 
Musculação Inatividade física, destreinamento 
Dieta hiperproteica (> 2,0 g/kg) Envelhecimento 
Dieta high carb Ambiente hormonal desfavorável 
(pós-ciclo de esteroides, baixa 
testosterona, hipertireoidismo, uso de 
corticoides) 
Ficar algumas horas sem comer durante o dia, como na prática do jejum 
intermitente, não levará necessariamente a perda de massa muscular. Longos 
dias sem carboidratos podem levar a perda de massa muscular, principalmente 
se a perda de peso ocorre de forma rápida. Outro fator agravante para promover 
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112 
 
perda de massa muscular ébaixa ingestão de proteínas na dieta quando o 
consumo de carboidratos já está baixo (redução do efeito poupador de proteína 
dos carboidratos) e o percentual de gordura está muito baixo. Quanto mais peso 
se perde e quanto menor percentual de gordura maior o risco para perder massa 
muscular. 
 
 - 
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113 
 
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114 
 
7 
NUTRIENT TIMING E JEJUM INTERMITENTE 
 
7.1) INTRODUÇÃO 
 
Neste capítulo discuto estratégias que modificam a frequência das 
refeições (jejum intermitente) e/ou se baseiam no nutrient timing. Nutrient timing 
(tempo de nutrientes) pode ser definido da seguinte forma: 
O tempo dos nutrientes envolve a ingestão proposital de todos os 
tipos de nutrientes em vários momentos ao longo do dia para 
impactar favoravelmente a resposta adaptativa ao exercício 
agudo e crônico (ou seja, força e potência muscular, composição 
corporal, utilização de substrato e desempenho físico, etc) 
(KERKSICK, 2017). 
Analiso a importância das refeições pré-treino e pós-treino para a 
mudança de composição corporal e outras estratégias que se baseiam em 
nutrient timing, principalmente quando se trata de perda de gordura e hipertrofia 
muscular. 
 
7.2) PÓS-TREINO E HIPERTROFIA: JANELA ANABÓLICA 
 
Muitos fisiculturistas e praticantes de musculação acreditam que o 
consumo de proteínas em combinação com carboidratos logo após o treino 
otimiza a hipertrofia muscular. No entanto, não existem na literatura evidências 
claras para a existência de uma “janela anabólica pós-treino”. Na verdade, essa 
janela anabólica pode durar várias horas após o treino de força. 
Existe uma série de estudos sobre Nutrient Timing, mas esses estudos 
são pouco conclusivos no que tange ao tempo de consumo de nutrientes pós-
exercício. Muitos desses estudos consideram o treinamento em jejum. No 
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115 
 
entanto, nós sabemos que na maior parte dos casos as pessoas realizam pelo 
menos uma refeição antes do treino de musculação. Aliás, a ingestão de proteína 
antes do treino mostrou maior síntese proteica que a ingestão imediata pós-
treino (TIPTON, 2001). De qualquer forma, o ponto é que os estudos geralmente 
não comparam whey e maltotexdrina com uma refeição sólida (arroz com carne 
por exemplo). O treinamento resistido realmente estimula o aumento da síntese 
proteica muscular após o exercício, mas essa janela anabólica dura várias horas 
após o exercício, não sendo necessário o consumo imediato de proteínas após 
o exercício (figura 7.1). 
Em conclusão, as evidências atuais não parecem apoiar a 
alegação de que o consumo imediato (≤ 1 hora) de proteína pré 
e/ou pós-treino melhora significativamente as adaptações do 
exercício resistido (musculação) relacionadas à força ou 
hipertrofia. Os resultados dessa metanálise indicam que, se de 
fato existe uma janela anabólica de oportunidade durante o treino, 
a janela para o consumo de proteínas parece ser maior que uma 
hora antes e depois de uma sessão de treinamento resistido 
(SCHOENFELD, 2013). 
 
Figura 7.1. Ilustração da janela anabólica pós-treino. O treinamento resistido 
(musculação) estimula uma elevação prolongada da síntese proteica muscular (SPM) 
que pode permanecer elevada por pelo menos 48 h (linha pontilhada). A ingestão de 
proteínas em qualquer ponto durante este período intensificado de 'potencial anabólico' 
terá um efeito aditivo a essas taxas já elevadas mediadas pelo exercício (linhas 
contínuas) (PHILLIPS, 2014). 
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116 
 
Embora não exista uma janela anabólica “imediata” após o treinamento 
resistido (musculação), é prudente consumir proteínas depois do exercício (não 
imediatamente após o treino necessariamente). Isso não significa que as 
proteínas e carboidratos ingeridos após o treinamento precisam ser 
suplementos, como whey, maltodextrina ou waxy maize. Não é necessário que 
as proteínas e carboidratos ingeridos após o treino sejam de rápida absorção. 
Os maiores especialistas em nutrição esportiva (Stuart Phillips, Brad Shoenfeld, 
Alan Aragon) concordam que comer alimentos sólidos promove resultados 
semelhantes a um shake proteico. Ou seja, ter proteína de rápida absorção 
depois do treino é desnecessário e suplementos de carboidratos de alto IG 
também. 
É normal pensarmos que o carboidrato, por estimular mais insulina, 
deveria aumentar mais a síntese proteica e reduzir o catabolismo de proteínas. 
No entanto, o que foi observado em estudos recentes é que o aumento da 
insulina pelo carboidrato não fez nada de diferente no balanço proteico muscular. 
Ou seja, o efeito insulinotrópico da proteína basta para otimizar a síntese proteica 
e reduzir degradação proteica (STAPLES, 2011). Isso não significa que vale a 
pena ficar por muitas horas sem ingerir carboidratos depois do treino, e sim que 
consumir proteína depois do treino é primordial, com ou sem carboidratos. 
Outro ponto importante que gera dúvida sobre a alimentação pós-
exercício é relacionado ao consumo de gorduras. Muitas pessoas acreditam que 
não se deve consumir gorduras após o treino com medo de que sua ingestão em 
combinação com carboidratos favoreça o acúmulo de gordura. A insulina é um 
hormônio que favorece a lipogênese (síntese de ácidos graxos a partir de 
carboidratos) e inibe da lipólise, mas também aumenta a síntese de proteínas e 
inibe sua degradação. O ganho de gordura não acontece simplesmente pelo 
consumo de gordura em conjunto com carboidratos, énecessário superávit 
calórico. Além disso, o superávit calórico em conjunto com o estímulo do treino 
de hipertrofia tende a favorecer a hipertrofia muscular. Portanto, o ganho de 
gordura depende muito mais da quantidade de calorias ingeridas e da 
sensibilidade à insulina do indivíduo. Como o exercício físico aumenta a 
sensibilidade à insulina, o consumo de gorduras após o treino não é um 
problema. 
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117 
 
Outro argumento importante para defender a existência de uma janela 
anabólica pós-treino, é que após o exercício a ressíntese de glicogênio fica 
otimizada, sendo maior logo após o treino do que horas depois. No entanto, não 
há nenhum motivo para se preocupar que a ressíntese de glicogênio seja rápida 
após o exercício para alguém que não faça outras sessões de treino no mesmo 
dia (considerando um indivíduo cujo objetivo é hipertrofia muscular e/ou perda 
de gordura, e não um atleta de endurance). Dessa forma, é irrelevante, para o 
indivíduo que busca hipertrofia muscular, consumir carboidratos de rápida 
absorção (alto IG) após o treino (como maltodextrina ou dextrose). Claro que o 
consumo desse tipo de carboidrato pode ser interessante para quem tem 
dificuldade de ganhar peso e massa muscular, principalmente indivíduos magros 
com boa sensibilidade à insulina. Estudos recentes mostram que o consumo de 
leite com achocolatado pode ser uma excelente combinação depois do treino de 
musculação e muitos fisiculturistas também costumam consumir doces depois 
do treino, como leite condensado, doce de leite e chocolate. 
A seguir cito algumas recomendações práticas para o consumo de 
proteínas e carboidratos segundo Alan Aragon e Brad Shoenfeld. Proteína de 
alta qualidade administrada em doses de 0,4-0,5 g/kg de massa magra, tanto pré 
e pós-exercício, é uma diretriz geral simples, que reflete as atuais evidências, 
mostrando um efeito anabólico agudo máximo de 20-40 g de proteínas. As 
refeições pré e pós-exercício não devem ser separadas por mais de ~ 3-4 horas, 
dado um treinamento resistido típico que dure 45-90 minutos. Sobre a ingestão 
de carboidratos, alguns autores falam em uma ingestão da ordem de 1,2-1,5 
g/kg, mas isso pode ser variável de acordo com objetivos e treino do praticante, 
sendo mais relevante para o treino de resistência do que para o treino de 
hipertrofia (musculação). Além disso, como visto anteriormente, Staples mostrou 
que o aumento pós-exercício do balanço proteico muscular após ingestão de 25 
g de whey isolado não foi melhorada pela adição 50 g de maltodextrina durante 
as 3 horas do período de recuperação após o exercício. 
Se o indivíduo está em cutting/pré-contest com uma dieta muito restrita 
em calorias é melhor optar por carboidratos de menor densidade energética no 
pós-treino (em conjunto com as proteínas), como arroz, frutas ou batata inglesa 
cozida. Usar maltodextrina, dextrose ou waxy maize nesse tipo de situação seria 
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118 
 
desvantajoso, já que pode ser mais difícil se manter saciado com esses 
carboidratos de alta densidade energética e alta carga glicêmica. Uma outra 
opção para quem prefere ter um shake pós-treino é a mistura de whey com leite 
desnatado ou semidesnatado. Leite integral também pode ser utilizado, 
principalmente por indivíduos que precisam ingerir muitas calorias. 
É importante você conhecer os alimentos e fazer boas escolhas antes e 
após o treino. Se tiver gordura isso provavelmente não será um problema, mas 
é claro que toda refeição pós-treino deve considerar a dieta e rotina do indivíduo. 
Muitas vezes é mais cômodo usar o shake de proteína em um horário que seja 
mais difícil fazer uma refeição sólida, então ele pode ocupar um lugar inteligente 
na sua dieta. Você também não precisa se preocupar com a quantidade de 
leucina ou BCAA do whey, já que você pode ter esses aminoácidos em 
quantidades suficientes em outros alimentos (frango, carne, ovos), mesmo que 
em menor quantidade. Isso dificilmente será um diferencial para a maioria das 
pessoas que seguem uma dieta com a maior parte das fontes provenientes de 
proteínas de alta qualidade (carne, ovos, leite). 
 
7.2.1) REFEIÇÃO LIXO PÓS-TREINO 
 
Alguns indivíduos têm utilizado doces no pós-treino ou algum tipo de fast 
food. Lembro-me de um estudo alguns anos atrás que mostrou não existir 
diferença na ressíntese de glicogênio comendo um lanche do McDonalds ou 
usando suplementos. É muito provável também que não exista diferença no 
balanço proteico muscular. Jay Cutler era adepto dessa ideia por sinal, já que 
utilizava frequentemente coca-cola no pós-treino e também doces. E não há 
nenhum problema se existe demanda energética para isso. 
O ambiente metabólico pós-treino pode ser o melhor momento para fazer 
isso, tanto que por muito tempo se defendeu a ideia de usar carboidratos de alto 
índice glicêmico depois do treino, como maltodextrina e dextrose. 
Por que utilizar um alimento rico em açúcar estaria errado? 
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119 
 
O açúcar (sacarose) fornece frutose e glicose, diferente da maltodextrina, 
do waxy maize e da dextrose que fornecem apenas glicose. Frutose é um 
carboidrato simples que não estimula insulina, mas tem maior potencial que a 
glicose para aumentar a síntese hepática de ácidos graxos (gordura). No 
entanto, a frutose também é um carboidrato melhor para recuperar os estoques 
de glicogênio hepático. Como o treino de musculação vai consumir parte do 
glicogênio hepático e muscular é uma boa ideia ter frutose depois do treino. Se 
o indivíduo não está em superávit calórico não corre risco de ganhar gordura 
fazendo isso. 
Comer doces pós-treino geralmente envolve consumo de gorduras e 
muita gente acha que isso seria um problema consumindo com carboidratos de 
alto IG. Não existem evidências mostrando que refeições que misturam 
carboidratos e gorduras favorecem maior acúmulo de gordura, muito menos em 
déficit calórico. Claro que se o indivíduo ingere muita gordura e carboidratos 
refinados em várias refeições isso poderá ser um problema, principalmente em 
superávit calórico. Porém, isso seria uma dieta inadequada para quem busca 
saúde e hipertrofia. No pós-treino sua sensibilidade à insulina está aumentada e 
seu metabolismo mais flexível para otimizar a oxidação de carboidratos e 
gorduras, além de mais responsivo à síntese proteica. 
O maior problema de usar “refeições lixo” (fast food, doces) é que elas 
contêm alimentos de alta densidade energética, ricos em açúcares simples 
(glicose, frutose, sacarose, lactose), carboidratos refinados, e gorduras trans e 
saturadas. Esse tipo de alimento (sorvete, biscoito recheado, chocolate, 
sucrilhos) geralmente dificulta o controle da saciedade e favorece o consumo de 
muitas calorias. De qualquer forma, comer esse tipo de alimento em pequena 
quantidade não será um problema se existe demanda energética e pode ajudar 
a manter a adesão na dieta. 
Lembre-se que as pessoas têm metabolismos e necessidades 
energéticas diferentes. Se você ganha gordura com facilidade ou tem um treino 
pouco intenso não adianta se entupir de fast food e doces na sua refeição pós-
treino. 
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Gostaria de salientar que adicionar doces na refeição pós-treino não tem 
nada de especial quando se trata de desempenho e hipertrofia, e esse tipo de 
alimento pode ser adicionado em outro horário de acordo com a preferência do 
indivíduo. 
 
7.3) PRÉ-TREINO E HIPERTROFIA 
 
Muitas pessoas têm dúvidas sobre a refeição pré-treino, considerando um 
treino de musculação. É importante considerar que a refeição pré-treino pode 
variar de acordo com a rotina do indivíduo e também de como ele se sente 
durante o treinamento. Em uma dieta para hipertrofia muscular, com superávit 
calórico,o grande consumo de calorias facilita a distribuição de macronutrientes 
ao longo do dia. Já em uma dieta para definição muscular, cutting/pré-contest, 
ocorre redução de calorias e geralmente carboidratos. Nesse sentido é 
importante considerar como fica a distribuição de macronutrientes nessa refeição 
e nas demais. 
Muitas pessoas têm dúvidas sobre o que comer na refeição pré-treino e 
também se o horário do treino influencia na performance e na hipertrofia 
muscular. Como o desempenho no treino depende dos nossos estoques de 
glicogênio muscular e hepático é importante considerar que esses estoques 
dependem de quanto carboidrato o indivíduo ingere antes do treino. Isso 
acontece porque nos treinos mais intensos o corpo prioriza o uso do carboidrato 
como fonte de energia. 
Nosso corpo armazena cerca de 70-100 g de glicogênio no fígado e 300 
a 700 g de glicogênio nos músculos (tabela 7.1). O glicogênio muscular fornece 
glicose como fonte de energia apenas para os músculos, enquanto o glicogênio 
hepático fornece glicose para vários tecidos e órgãos (cérebro principalmente), 
seja durante o exercício ou também durante o repouso. Isso significa que durante 
o sono (repouso) nosso corpo consome apenas glicogênio hepático, que leva 
cerca de 15 horas para se esgotar completamente. Portanto, quando o indivíduo 
treina em jejum ele ainda pode treinar com boa intensidade, se ele se alimentou 
bem antes de dormir. Nesse caso é importante consumir carboidratos durante a 
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121 
 
parte da noite, já que uma refeição de manhã, antes do treino, não teria 
condições de repor os estoques de glicogênio a tempo. Leva aproximadamente 
4 horas para que os carboidratos ingeridos sejam digeridos, absorvidos e 
armazenados como glicogênio. 
Tabela 7.1. Principais características dos estoques de glicogênio hepático e muscular 
(HALUCH, 2021). 
Tecido Quantidade 
armazenada 
Hormônios 
que realizam 
glicogenólise 
Principal 
característica 
Fígado 70 – 100 g Glucagon, 
adrenalina 
Fornece glicose 
para todos os 
tecidos. 
Músculo 
esquelético 
300 – 700 g Adrenalina Fornece glicose 
apenas para o 
músculo. 
As refeições que vão abastecer os estoques de glicogênio hepático e 
muscular precisam ser consumidas pelo menos de 4 a 6 horas antes do treino. 
Uma refeição de 1 a 2 horas antes do treino pode contribuir para sua 
performance, se forem utilizados carboidratos de alto índice glicêmico e rápida 
absorção (maltodextrina, dextrose, algumas frutas). No entanto, alguns 
indivíduos podem não responder bem aos alimentos de alto IG pré-treino, devido 
a uma possível hipoglicemia de rebote. Alimentos de alto IG elevam os níveis de 
glicose e insulina rapidamente e em algumas pessoas essa elevação da insulina 
pode promover uma rápida queda nos níveis de glicose, provocando uma leve 
hipoglicemia durante o treino. 
Proteína muito próxima do treino também deve ser de rápida absorção 
(whey), ou ainda, pode ser melhor evitar o consumo, pois a digestão durante o 
treinamento pode causar problemas intestinais e prejudicar a desempenho. Não 
é interessante comer frango/carne com batata ou arroz 1h antes do treino. 
Refeições sólidas seriam melhor aproveitadas e sem risco de impacto negativo 
se consumidas 2-3 h antes do treino. Não é preciso ter medo de treinar em jejum 
se você tem uma boa alimentação durante o dia e faz uma boa refeição pós-
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122 
 
treino. Perder massa muscular é um processo crônico e depende de vários 
fatores, como restrição calórica, destreinamento e um ambiente hormonal 
desfavorável (pós-ciclo de esteroides). 
 
7.4) CEIA E HIPERTROFIA 
 
“O que comer na última refeição?” 
Algumas pessoas acreditam que não se deve comer carboidratos na 
última refeição, pois isso inibiria a liberação de GH durante o sono. A liberação 
do hormônio do crescimento durante o sono é irregular e intermitente, e ocorre 
quando a glicose plasmática não é flutuante e depois que a insulina caiu para 
um nível muito baixo (VANDERLAAN, 1971). Portanto, comer carboidratos antes 
de dormir não vai atrapalhar a liberação de GH. 
Outros acreditam que comer antes de dormir não é uma boa ideia, pois o 
“metabolismo fica mais lento”. A taxa metabólica realmente reduz quando 
estamos dormindo, cerca de 10-15%. Ou seja, se um indivíduo gasta 
normalmente 70 kcal/h acordado, durante o sono seu corpo irá gastar 60-65 
kcal/h. Considerando que dormindo ficamos cerca de 7-9 horas em jejum ganhar 
gordura por comer antes de dormir não deve ser uma preocupação, já que 
podemos queimar ~ 300-500 kcal dormindo. De qualquer forma, é importante 
deixar claro que comer muitas calorias à noite pode ser prejudicial à saúde 
cardiometabólica e favorecer o ganho de peso e gordura (RAVUSSIN, 2019). 
Se o indivíduo treina de manhã e/ou em jejum é interessante consumir 
carboidratos durante a noite e até mesmo antes de dormir, pois assim garante a 
manutenção de suas reservas de glicogênio hepático e muscular. Prefira 
carboidratos de baixo ou médio IG. O glicogênio hepático é consumido 
parcialmente durante a noite para fornecer glicose aos órgãos e tecidos (cérebro, 
hemácias etc), mas o glicogênio muscular é gasto apenas com atividade física 
(não sendo gasto durante o sono/repouso). 
Estudos recentes têm mostrado que ingerir proteínas na última refeição é 
uma estratégia que pode otimizar o ganho de massa muscular. Os estudos 
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123 
 
costumam utilizar caseína (lenta absorção), mas qualquer fonte proteica pode 
ser utilizada. É aconselhável escolher proteínas de lenta absorção, como carnes, 
leite, ovos, caseína. Consumir proteínas antes de dormir aumenta a síntese 
proteica muscular e aumenta a taxa metabólica durante o sono sem inibir a 
lipólise. Provavelmente não importa muito se o indivíduo vai consumir proteínas 
na ceia ou no jantar, mas alguns especialistas recomendam ingerir mais 
proteínas antes de dormir (~ 40-50 g) do que em uma refeição comum em outra 
hora do dia. Hipotetizou-se que a suplementação proteica pré-sono aumente os 
ganhos de massa muscular do treinamento resistido no longo prazo, 
principalmente em função do aumento da ingestão total de proteínas, e não por 
seu tempo específico de ingestão de proteínas, melhorando assim a distribuição 
de proteínas (SNIJDERS, 2019). 
Não há nenhuma restrição ao consumo de gorduras e os carboidratos 
devem ser ajustados conforme a rotina de treino do indivíduo. 
 
7.5) JEJUM INTERMITENTE 
 
O jejum intermitente é uma prática comum entre muitas religiões há 
milhares de anos e, nos últimos anos, vem sendo estudado como estratégia 
dietética no tratamento da obesidade e doenças crônicas não transmissíveis 
(diabetes tipo 2, hipertensão e síndrome metabólica). Além disso, recentemente, 
o jejum intermitente também ganhou muita popularidade devido a grande 
quantidade de livros de divulgação e artigos em blogs, muitas vezes exaltando o 
jejum intermitente como sendo um protocolo revolucionário para o tratamento da 
obesidade. 
 Existem diversos protocolos de jejum intermitente, sendo que os três mais 
conhecidos e estudados são: jejum em dias alternados, jejum periódico e 
alimentação com restrição de tempo (time-restricted feeding, TRF). 
 
 
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7.5.1) METABOLISMO NO JEJUM INTERMITENTE 
 
Durante o jejum, nosso corpo muda gradativamente de uma 
predominância do metabolismo de carboidratos para uma predominância do 
metabolismo de lipídios. Logo após as refeições, os níveis de glicose e insulina 
estão elevados. A insulina estimula a captação de glicose e sua oxidação no 
músculo esquelético. Os demais tecidos também utilizam glicose como fonte de 
energia, mas o músculo esquelético é o principal local de captação, oxidaçãoe 
armazenamento de glicose (glicogênio muscular) no período pós-prandial. Além 
de estimular a oxidação e o armazenamento de glicose, a insulina estimula a 
síntese de proteínas, mas inibe a degradação de proteínas, a lipólise e a 
oxidação de ácidos graxos (queima de gordura). Ou seja, quando os níveis de 
insulina estão elevados, nosso organismo prioriza a oxidação de carboidratos e 
inibe a oxidação de gorduras. 
 Algumas horas após a refeição, os níveis de glicose e insulina estão 
reduzidos, e os níveis de glucagon estão aumentados. O glucagon estimula a 
glicogenólise hepática e a gliconeogênese, além de estimular a lipólise no tecido 
adiposo. A manutenção da glicemia no período pós-prandial é importante porque 
o cérebro e as hemácias são dependentes de glicose. Depois de algumas horas 
de jejum, outros hormônios antagônicos da insulina (cortisol, adrenalina e GH) 
se elevam e estimulam a lipólise, liberando os ácidos graxos do tecido adiposo 
para serem utilizados pelos demais tecidos e órgãos do organismo. Durante o 
jejum, os ácidos graxos passam a ser o substrato energético predominante para 
a maioria dos tecidos, principalmente o músculo esquelético. 
 Como o cérebro e as hemácias são dependentes de glicose, o cortisol 
desempenha um papel muito importante nas primeiras horas de jejum. O cortisol 
estimula degradação de proteínas no músculo esquelético, liberando 
aminoácidos (alanina, glutamina) para serem convertidos em glicose no fígado 
e nos rins (gliconeogênese). A gliconeogênese ganha muita importância 
conforme os níveis de glicogênio hepático ficam reduzidos. No entanto, um 
aumento da gliconeogênese intensifica o catabolismo de proteínas. Para 
contrabalançar os efeitos do cortisol durante o jejum, ocorre aumento dos níveis 
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de GH. O GH, assim como o cortisol, também estimula a lipólise e a 
gliconeogênese; mas no tecido muscular o GH atua reduzindo a degradação de 
proteínas. O efeito do GH na redução do catabolismo proteico parece estar 
relacionado a um aumento da lipólise e da oxidação de ácidos graxos. Ao usar 
mais ácidos graxos como fonte de energia, o músculo diminui a oxidação de 
aminoácidos. 
 De qualquer forma, conforme o tempo de jejum aumenta (> 12 horas), a 
lipólise e a gliconeogênese se intensificam. Como o cérebro é um ávido 
consumidor de glicose, consumindo cerca de 100-120 g de glicose por dia, a 
degradação de proteínas aumenta nos primeiros dias de jejum. Ao mesmo 
tempo, o jejum e os baixos níveis de glicose e insulina intensificam a lipólise. 
Com a intensificação da lipólise, muitos ácidos graxos inundam o fígado e se 
convertem em corpos cetônicos. No jejum prolongado (> 2 dias) os corpos 
cetônicos passam a ser um importante combustível energético para os tecidos, 
incluindo o cérebro, que passa a consumir menos glicose. 
 Assim, fica claro que durante o jejum a gordura passa a ser o combustível 
energético primordial do organismo, seja na forma de ácidos graxos ou através 
da sua conversão em corpos cetônicos. Pode-se dizer então que quanto mais 
tempo em jejum, maior será a oxidação de gorduras (HALUCH, 2021). 
 
7.5.2) JEJUM INTERMITENTE E HIPERTROFIA MUSCULAR 
 
Embora diversos estudos em animais e humanos mostrem benefícios do 
jejum intermitente na saúde cardiometabólica (aumento da sensibilidade à 
insulina, melhora do perfil lipídico, perda de peso, redução da pressão arterial), 
não está claro se esses benefícios do jejum são independentes da perda de 
peso. Quando se trata de emagrecimento, diversos estudos investigaram os 
efeitos do jejum intermitente na perda de peso. A grande maioria dos estudos 
mostra que o jejum intermitente não promove maior perda de peso e gordura 
quando comparado a uma estratégia convencional de dieta, ou seja, restrição 
calórica contínua. Uma revisão sistemática de 40 estudos com seres humanos 
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avaliou 12 estudos que faziam comparação do jejum intermitente com restrição 
calórica contínua (dieta tradicional) e a conclusão foi a seguinte: 
Embora o jejum intermitente pareça produzir efeitos 
semelhantes à restrição contínua de energia para reduzir o peso 
corporal, a massa gorda, a massa livre de gordura e melhorar a 
homeostase da glicose e reduzir o apetite, ele não parece 
atenuar outras respostas adaptativas à restrição energética ou 
melhorar a eficiência da perda de peso, embora a maioria das 
publicações revisadas não tenha capacidade para avaliar esses 
resultados. O jejum intermitente representa, portanto, uma 
opção válida – embora aparentemente não superior – à restrição 
contínua de energia para perda de peso (SEIMON, 2015). 
Comer a cada 3 horas é comum entre fisiculturistas e praticantes de 
musculação, pois muitos têm medo de perder massa muscular dando intervalos 
maiores. No entanto, as principais evidências mostram que o jejum intermitente 
não aumenta o risco de catabolismo muscular. O catabolismo muscular depende 
muito mais de outros fatores, como tamanho da restrição calórica e 
destreinamento. O jejum intermitente é uma estratégia que pode funcionar muito 
bem para alguns indivíduos, mas não tão bem para outros. No emagrecimento 
pode funcionar melhor, já que em uma dieta para hipertrofia alguns indivíduos 
podem ter dificuldade de comer grande quantidade de comida em um período de 
tempo limitado. Alguns indivíduos relatam melhor controle do apetite com o jejum 
intermitente. 
Um longo tempo sem ingerir proteínas diminui a síntese proteica muscular 
e aumenta a degradação de proteínas musculares. Por esse motivo, o jejum 
intermitente parece ser uma estratégia mais limitada para promover hipertrofia 
muscular, embora não pareça ser um problema quando se trata de manutenção 
da massa muscular e otimização da perda de gordura. 
Alguns defensores do jejum intermitente afirmam que essa estratégia é 
superior para perda de gordura, pois potencializa o aumento de hormônios 
lipolíticos durante o jejum (glucagon, cortisol e GH). 
Quando se trata de fisiculturismo, o jejum intermitente pode ser uma 
estratégia interessante, principalmente na fase de pré-competição. Longe de tirar 
uma conclusão de que seja um método melhor ou pior, ele pode ser muito útil 
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para alguns indivíduos. De qualquer forma, não há nenhuma necessidade de 
comer a cada 2-3 horas ou fazer jejum intermitente para otimizar a composição 
corporal. Planejamento de dieta, aliado a um planejamento de treinamento e 
escolha dos alimentos, tudo isso é superior a qualquer tipo de dieta, e é isso que 
as pessoas geralmente não entendem. É mais confortável acreditar que seguir 
um estilo de dieta é algo diferencial para os resultados. 
 O método de jejum intermitente mais utilizado no meio do fitness e do 
fisiculturismo é o que preconiza períodos de 16 horas de jejum com 8 horas para 
se alimentar (MORO, 2016). Porém, muitos indivíduos adotam períodos maiores 
em jejum, como 18 a 24 horas. Embora seja uma estratégia interessante para 
perda de gordura sem muito risco de perda de massa muscular (TINSLEY, 
2019), o uso do jejum intermitente para ganhar massa muscular pode ser 
contraprodutivo, uma vez que limita por muitas horas o estado anabólico, já que 
o indivíduo fica horas sem ingerir proteínas, calorias e com baixos níveis de 
insulina (hormônio anticatabólico). O jejum estimula vias de sinalização 
intracelular catabólicas, como AMPK e FOXO, enquanto inibe vias de sinalização 
anabólicas, como a via Akt/mTOR. 
 Como o jejum não oferece uma maior perda de peso quando comparado 
a um regime de restrição calórica contínua, ele acaba não sendo uma estratégia 
diferenciada quando se trata de emagrecimento. Isso não torna seu uso inútil e 
sim uma opção adicional para aqueles que desejam variar a estratégiapor algum 
motivo especial, principalmente os que não sentem fome nas primeiras horas do 
dia. Além disso, é possível que uma mudança na estratégia de dieta possa 
oferecer alguma vantagem metabólica para algumas pessoas, mas isso fica 
como especulação da minha parte e de alguns treinadores e nutricionistas. 
Considerando que nosso corpo sofre adaptações metabólicas (termogênese 
adaptativa) que limitam a perda de peso/gordura com o tempo, é possível que 
alterações na estratégia de dieta levem a uma atenuação dessas adaptações, 
quebrando platô. Nosso metabolismo é dinâmico, e embora a restrição calórica 
seja o maior diferencial para promover perda de peso e gordura, alterações no 
balanço de macronutrientes e na estratégia de dieta (periodização nutricional) 
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podem oferecer benefícios adicionais quando se atinge um platô na perda de 
peso. 
Tabela 7.2. Dois modelos de dieta: dieta padrão com maior frequência de refeições e 
jejum intermitente com 16 horas de jejum e 3 refeições (modelo TRF). 
DIETA PADRÃO JEJUM INTERMITENTE (16 h) 
Refeição 1 - desjejum (8:30) Jejum 
Refeição 2 - almoço (12:00) Jejum 
Refeição 3 - pré-treino (15:00) Jejum 
Treino (17:00 – 18:00) Refeição 1 – pré-treino/desjejum 
(15:30) 
Refeição 4 - pós-treino (18:30) Treino (18:00 – 19:00) 
Refeição 5 - jantar (20:30) Refeição 2 - pós-treino (19:30) 
Refeição 6 - ceia (23:30) Refeição 3 – jantar/ceia (23:30) 
 
 
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