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BIOQUÍMICA DO
EMAGRECIMENTO
(MUITO ALÉM DE APENAS DÉFICIT CALÓRICO)
DUDU HALUCH
TANISE MICHELOTTI
UÍM
IC
 
 
 
 
 
 
 
BIOQUÍMICA DO 
EMAGRECIMENTO 
 MUITO ALÉM DE APENAS DÉFICIT CALÓRICO 
 
 
 
 
 
DUDU HALUCH 
TANISE MICHELOTTI 
 
 
Balneário Camboriú 
2023 
 
 
 
“Dudu Haluch”: Carlos Eduardo Ferreira Haluch 
 
 
 
Copyright © 2023 por Carlos Eduardo Ferreira Haluch - “Dudu Haluch” 
 
Todos os direitos reservados. 
 
 
Capa 
Dudu Haluch, Thaís Essu 
 
Figuras 
Dudu Haluch, Tanise Michelotti, Thaís Essu 
 
Editor 
Dudu Haluch 
 
Site: www.duduhaluch.com.br 
E-commerce: www.livrosduduhaluch.com.br 
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SUMÁRIO 
 
1 INTRODUÇÃO ........................................................................................................... 6 
1.1 Ganho de peso e obesidade................................................................................ 7 
1.2 Balanço energético .............................................................................................. 9 
2 CARBOIDRATOS .................................................................................................... 12 
2.1 Digestão dos carboidratos ................................................................................. 14 
2.2 Metabolismo dos carboidratos ........................................................................... 15 
2.3 Qual a quantidade de carboidratos necessária para estimular a liberação de 
insulina? .................................................................................................................. 17 
2.4 Glicólise e glicogênese ...................................................................................... 18 
2.5 Gliconeogênese ................................................................................................ 21 
2.6 Metabolismo de carboidratos e perda de peso .................................................. 24 
2.7 Dietas altas em carboidratos contribuem para o ganho de gordura corporal? ... 26 
2.8 Insulina e emagrecimento ................................................................................. 33 
2.9 Melhora da sensibilidade à insulina ................................................................... 35 
2.10 Flexibilidade metabólica .................................................................................. 37 
REFERÊNCIAS ...................................................................................................... 39 
3 LIPIDEOS ................................................................................................................ 41 
3.1 Digestão dos lipídeos ........................................................................................ 42 
3.2 Lipogênese de novo e ganho de gordura .......................................................... 44 
3.3 Lipólise e oxidação de ácidos graxos ................................................................ 48 
3.3.1 Lipólise ....................................................................................................... 50 
3.3.2 Oxidação .................................................................................................... 53 
3.4 Formação de corpos cetônicos e dieta cetogênica ............................................ 55 
3.4.1 Por que a cetose não otimiza a perda de gordura? ..................................... 59 
3.4.2 Cetogênese acelera o metabolismo? .......................................................... 60 
3.5 A gordura queima em uma chama de carboidratos? ......................................... 61 
3.6 O adipócito e a leptina na perda de peso .......................................................... 64 
3.7 Tecido adiposo, obesidade e resistência à insulina ........................................... 66 
REFERÊNCIAS ...................................................................................................... 69 
4 PROTEÍNAS ............................................................................................................ 71 
4.1 Aminoácidos essenciais, não essenciais e condicionalmente essenciais .......... 72 
4.2 Digestão e absorção ......................................................................................... 73 
4.3 Metabolismo de proteínas ................................................................................. 74 
4.3.1 Destino do nitrogênio .................................................................................. 75 
4.4 Aminoácidos e gliconeogênese ......................................................................... 77 
 
 
4.5 Insulina e inibição da degradação proteica ........................................................ 78 
4.6 Metabolismo de proteínas e perda de peso ....................................................... 79 
4.7 Dietas hiperproteicas e emagrecimento ............................................................ 80 
4.7.1 Proteínas, termogênese e saciedade .......................................................... 82 
4.7.2 Proteínas e composição corporal ................................................................ 85 
REFERÊNCIAS ...................................................................................................... 87 
5 CICLO DE KREBS ................................................................................................... 89 
REFERÊNCIAS ...................................................................................................... 93 
6 FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA ................................................................................. 94 
REFERÊNCIAS ...................................................................................................... 97 
7 MECANISMOS REGULATÓRIOS DA FOME E DA SACIEDADE ............................ 98 
7.1 Resistência à insulina ...................................................................................... 101 
7.2 Resistência à leptina ....................................................................................... 110 
7.3 Alimentos processados - impactos sobre o metabolismo ................................ 112 
REFERÊNCIAS .................................................................................................... 115 
8 ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS NA PERDA DE PESO ......................................... 116 
8.1 Termogênese adaptativa (adaptação metabólica) ........................................... 116 
8.1.1 Adaptação metabólica persistente 6 anos após a competição “The Biggest 
Loser” ................................................................................................................ 118 
8.2 Aumento do apetite ......................................................................................... 121 
REFERÊNCIAS .................................................................................................... 124 
9 METABOLISMO DO JEJUM INTERMITENTE ....................................................... 125 
9.1 Eficácia do jejum intermitente no emagrecimento e na otimização da composição 
corporal ................................................................................................................. 127 
REFERÊNCIAS .................................................................................................... 130 
10 PERDA DE PESO RÁPIDA X PERDA DE PESO GRADUAL .............................. 131 
REFERÊNCIAS .................................................................................................... 136 
11 TERMOGÊNICOS E INIBIDORES DO APETITE ................................................. 137 
11.1 Introdução ..................................................................................................... 137 
11.2 Receptores adrenérgicos .............................................................................. 138 
11.3 Chá verde ......................................................................................................140 
11.4 Cafeína.......................................................................................................... 143 
11.5 Citrus aurantium ............................................................................................ 145 
11.6 Capsaicina e capsiate ................................................................................... 145 
11.7 Ioimbina ......................................................................................................... 146 
11.8 Efedrina ......................................................................................................... 148 
11.9 Clembuterol ................................................................................................... 150 
11.10 Salbutamol .................................................................................................. 152 
 
 
11.11 Ozempic e análogos de GLP-1 .................................................................... 152 
11.12 Metformina .................................................................................................. 156 
11.13 Sibutramina ................................................................................................. 157 
11.14 Orlistat ......................................................................................................... 158 
REFERÊNCIAS .................................................................................................... 160 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
6 
 
 
1 
 INTRODUÇÃO 
 
Há muitos anos o emagrecimento é amplamente debatido, seja por 
profissionais da saúde, seja por pessoas leigas. Entretanto, nos últimos anos 
esse tema vem ganhando destaque devido ao grande aumento no número de 
pessoas com sobrepeso e obesidade. 
Você, como profissional, ou não, da saúde certamente já ouviu diversas 
afirmações acerca de emagrecimento, como “água com limão emagrece” ou 
“água gelada acelera o metabolismo”. Embora a maioria de vocês já tenha 
tomado conhecimento que essas afirmações não são verídicas, é preciso ter 
uma visão muito mais ampla de todos os processos que envolvem o 
emagrecimento e entender o mínimo de bioquímica é primordial para não sair 
afirmando que algo é ou não verídico, sem ao menos conhecer suas bases 
teóricas. 
Existem diversas perguntas que com certeza já foram feitar-nos ou 
pensadas: “consumir abaixo da taxa metabólica basal é prejudicial?”, “dietas low 
carb apresentam vantagens sobre o emagrecimento?”, “dieta cetogênica acelera 
o metabolismo?”, “suplementos termogênicos contribuem para o aumento do 
gasto calórico?”, “como evitar o efeito platô?”. Essas, entre outras, são apenas 
exemplos de perguntas que você, profissional da saúde, precisa ter a capacidade 
de respondê-las e explicá-las, principalmente se você trabalha com 
emagrecimento. 
Comumente é encontrado frases como “para emagrecer basta déficit 
calórico” ou “basta apenas ingerir menos e gastar mais”. Essas frases, embora 
verídicas, fazem-nos pensar que não é necessário nutricionistas, educadores 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
7 
 
físicos ou médicos para tratar um paciente com obesidade. Reduzir o 
emagrecimento e a nutrição apenas a contar calorias pode refletir tanto na 
sensação de incapacidade do paciente quanto na simplificação do trabalho 
profissional. Embora seja relativamente fácil promover a perda de peso em um 
paciente, precisamos nos perguntar: Como que essa perda foi promovida? Por 
quanto tempo irá se pendurar? Como será o reganho? Como ficará a sua saúde, 
incluindo questões psicológicas? Quais são os motivos que estão impedindo o 
paciente de emagrecer? O nosso trabalho não é apenas promover a perda de 
peso e o emagrecimento, lidamos com diversas questões envolvidas e com 
certeza entender a bioquímica do emagrecimento trará a vocês maior segurança 
nos atendimentos e leituras subsequentes. 
Portanto, o nutricionista, educador físico ou qualquer outro profissional da 
saúde precisa ter uma visão tanto macro quanto microscópica de todos os 
processos que ocorrem com o nosso corpo antes de apenas reproduzir frases 
prontas. 
 
1.1 GANHO DE PESO E OBESIDADE 
A obesidade é, de forma geral, uma consequência de uma ingestão 
calórica excessiva associada a um baixo gasto calórico por um período crônico 
(balanço calórico positivo). Entretanto, há diversos fatores que podem ter levado 
esses indivíduos ao balanço calórico positivo, como questões socioculturais e 
emocionais, sedentarismo, utilização de medicamentos, falta de conhecimento 
acerca de questões básicas sobre nutrição, fatores genéticos, ambientais etc. 
Portanto, afirmar que a obesidade e/ou o sobrepeso são ocasionados apenas 
pelo excesso alimentar é, embora verídico, muito simplista, pois ignora os 
diversos fatores responsáveis por levar esses indivíduos ao aumento do 
consumo calórico. 
Provavelmente não seja nenhuma novidade que a obesidade vem 
aumentando expressivamente. Em 2016 foi publicado um artigo na Lancet 
mostrando que no ano de 1975 havia 71 milhões de mulheres com obesidade no 
mundo e 34 milhões de homens. Em 2014 esse número subiu para 375 milhões 
de mulheres e 266 milhões de homens. Percebam que o número de pessoas 
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8 
 
com obesidade aumentou cerca de 5 a 7 vezes ao longo de 39 anos e, se, de 
fato, fizesse algum sentido afirmações acerca da obesidade é falta de vontade, 
não haveria milhares de pessoas sofrendo-a. Por esse e outros motivos que 
devemos entender quais as repercussões metabólicas estão presentes na 
obesidade e quais são as suas bases bioquímicas. 
O excesso de tecido adiposo tem sido considerado um fator de risco para 
doenças cardiovasculares e diabetes mellitus 2. No entanto, várias observações 
destacam que, mais do que o excesso de gordura em si, a distribuição de 
gordura, em especial nas regiões centrais do corpo (também denominadas como 
gordura visceral, intra-abdominal ou omental), desempenha um papel importante 
nestas associações. Estudos têm mostrado que indivíduos com obesidade 
central apresentam uma elevada incidência de resistência à insulina, quando 
comparados àqueles com obesidade subcutânea e que a obesidade central é o 
maior fator de ligação com a síndrome metabólica. 
 
Observação: Um dos principais parâmetros para se avaliar a presença de 
obesidade é o índice de massa corporal (IMC). Embora esse índice apresente 
falhas, é amplamente utilizado tanto na prática clínica, quanto em estudos 
científicos. Nesse sentido, o IMC não deve ser utilizado em pacientes que 
apresentam uma grande quantidade de massa muscular, como fisiculturistas, 
pois é um parâmetro que leva em consideração apenas o peso e altura do 
paciente, não diferenciando massa magra e massa gorda. Por outro lado, pode 
ser útil para a população que apresenta excesso de peso (obviamente qualquer 
pessoa saberá diferenciar um fisiculturismo de um indivíduo obeso, logo, é 
simples filtrar o público que o utilizará). Portanto, não podemos afirmar que o 
IMC é um parâmetro inútil, embora seja simplista, pois a sua utilização 
dependerá do público e cabe ao profissional utilizá-lo ou não em sua prática 
clínica. 
 
Atualmente, um assunto que é amplamente debatido é a predisposição à 
obesidade. Quem nunca ouviu e até mesmo já pronunciou a seguinte frase “não 
faço dieta porque tenho tendência a ganhar peso, logo, não irá resolver”. De fato, 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
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há indivíduos mais susceptíveis a desenvolver sobrepeso ou obesidade do que 
outros, no entanto, essa predisposição não pode ser considerada o único fator 
responsável. Uma interação de fatores genéticos, epigenéticos, sociais e 
ambientais circundam esse quadro. Nesse sentido, mesmo que uma pessoa 
nasçacom predisposição à obesidade, ela não a desenvolverá se não for 
exposta ambientalmente à fatores obesogênicos. Por exemplo, um ambiente 
onde o gasto energético é baixo e há uma alta disponibilidade de alimentos 
palatáveis, a variação do peso tende a ser grande devido a existência de um 
balanço energético positivo crônico que impede esses indivíduos de perderem 
peso. Por outro lado, por mais que o indivíduo possua uma predisposição à 
obesidade, se ele possuir um estilo de vida ativo e manter uma alimentação 
saudável, a variação no seu peso corporal tende a ser pequena, justamente pelo 
fato de existir um balanço energético negativo que impede que esses indivíduos 
ganhem peso excessivamente. Portanto, realmente existem pessoas que 
apresentam predisposição genética à obesidade, no entanto, quem irá 
determinar isso será o ambiente. É importante que o ambiente esteja interagindo 
para que esse gene determine as suas expressões. 
 
1.2 BALANÇO ENERGÉTICO 
Durante a maior parte da nossa vida adulta, a tendência do nosso peso 
corporal é se manter estável por longos períodos (meses, anos). Podem ocorrer 
pequenas oscilações diárias devido ao ganho e a perda de água, mas a 
composição corporal tende a se manter estável. As grandes mudanças que 
ocorrem durante a fase de crescimento e desenvolvimento (infância e 
adolescência) são devido às influências hormonais (hormônio do crescimento, 
testosterona, estrogênio, insulina, hormônios tireoidianos). Para que um 
indivíduo adulto mantenha seu peso estável é necessário que seu gasto 
energético diário seja igual a sua ingestão de calorias diárias (ingestão 
energética), ou seja, ele deve manter um balanço energético neutro: 
Gasto Energético = Ingestão Energética 
O nosso corpo tem um sistema homeostático que funciona incrivelmente 
bem a maior parte do tempo, de forma que mudanças no gasto energético e na 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
10 
 
ingestão energética tendem a se equiparar ao longo de vários dias. Na 
sequência, iremos compreender os componentes do gasto energético para 
entender como funciona esse sistema homeostático que mantém o peso corporal 
estável a maior parte do tempo. 
O gasto energético diário total (GET) tem basicamente três componentes: 
o gasto energético de repouso (GER), que se refere ao gasto energético para 
manter a temperatura do organismo e suas funções vitais normais (batimento 
cardíaco, respiração etc.); o gasto energético da atividade física (GAF), que inclui 
o gasto energético devido ao exercício físico e o gasto energético das atividades 
do dia a dia (andar, trabalhar, brincar etc.), que é a principal variável que 
diferencia o gasto energético diário entre diferentes indivíduos; e o efeito térmico 
dos alimentos (ETA), que é o gasto energético devido a um aumento do 
metabolismo por causa dos processos de digestão, absorção e armazenamento 
no organismo, e normalmente contribui com 10% do gasto energético diário. 
Cerca de 50 a 70% do gasto energético diário corresponde ao GER. O 
GAF pode variar muito entre indivíduos sedentários e indivíduos muito ativos, 
podendo ser mais de 50% do GET. A contribuição do gasto energético para 
refeições de carboidratos e gorduras não passa de 5%, enquanto uma refeição 
rica em proteínas pode levar a um gasto energético de até 30% das calorias 
ingeridas. Dessa forma, o gasto energético diário pode ser escrito da seguinte 
forma: 
GET = GER + ETA + GAF 
Se um indivíduo ganha peso e gordura isso significa que sua ingestão 
energética (IE) é maior do que seu GET: 
 
IE > GET (balanço energético positivo) 
 
Nesse caso, dizemos que o indivíduo está em balanço energético positivo, 
pois está ingerindo mais calorias do que seu corpo está gastando. Nessa 
situação, o excesso de calorias tende a ser armazenado principalmente na forma 
de gordura (mas também ocorre aumento da massa magra). 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
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Se um indivíduo perde peso significa que sua ingestão energética (IE) é 
menor do que seu GET: 
IE < GET (balanço energético negativo) 
 
Nesse caso, dizemos que o indivíduo está em balanço energético 
negativo, pois está ingerindo menos calorias do que seu corpo está gastando. 
Nessa situação a maior parte do peso perdido tende a ser gordura corporal, mas 
em algumas situações o indivíduo pode perder muita massa magra (massa 
muscular, massa dos outros órgãos e tecidos, e água). 
Embora pareça simples mudar o peso corporal alterando as variáveis do 
GET ou a ingestão energética, nosso corpo tem mecanismos homeostáticos que 
tornam essas mudanças mais difíceis e ajudam a manter balanço energético 
equilibrado a maior parte do tempo. Essa homeostase é mantida por meio do 
controle da ingestão energética por um sistema neuroendócrino que regula a 
fome e à saciedade, e por alterações compensatórias nos componentes do gasto 
energético que ocorrem com a perda ou ganho de peso. 
Na sequência iremos estudar o metabolismo de carboidratos e lipídeos, 
para posteriormente estudar os fatores envolvidos no emagrecimento, bem como 
no ganho de peso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
12 
 
2 
CARBOIDRATOS 
 
Os carboidratos, na grande maioria das vezes, são os principais 
componentes da dieta. Os carboidratos podem ser classificados em quatro 
grupos (monossacarídeos, dissacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos). 
Os monossacarídeos são os carboidratos mais simples existentes e os 
mais comumente encontrados nos alimentos são a glicose, a frutose e a 
galactose. A glicose (ou dextrose) é o monossacarídeo mais abundante na 
natureza e a principal fonte de energia para o ser humano. A glicose está 
presente em diversos tipos de alimentos, seja na sua forma livre, presente no 
mel e nas frutas, seja ligada a outras moléculas de glicose ou a outros 
monossacarídeos. A frutose também pode ser encontrada na sua forma livre nas 
frutas e no mel, entretanto, é encontrada principalmente na sacarose (açúcar de 
mesa). A galactose, por outro lado, é encontrada nos alimentos apenas quando 
se liga a glicose, formando a lactose. Dessa forma, embora esses 
monossacarídeos possam ser encontrados na sua forma livre nos alimentos, são 
encontrados principalmente ligados a outros monossacarídeos (formando 
dissacarídeos e polissacarídeos), conforme explicado abaixo. 
A união de duas moléculas de monossacarídeos dá origem a um 
dissacarídeo. Nesse sentido, quando uma molécula de glicose forma uma 
ligação glicosídica com uma molécula de frutose, tem-se o dissacarídeo 
sacarose, encontrado, principalmente, no açúcar de mesa. A sacarose é 
considerada o açúcar padrão, uma vez que a doçura dos demais açúcares e 
edulcorantes é avaliada em relação a ela, sendo a glicose menos doce que a 
sacarose e a frutose 30% mais doce que a sacarose. Da mesma forma, quando 
a galactose se associa a molécula de glicose por meio de uma ligação 
glicosídica, forma-se o dissacarídeo lactose, encontrado em produtos lácteos. 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
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Por fim, quando duas moléculas de glicose se associam forma-se o dissacarídeo 
maltose, encontrado na cerveja e após a degradação do amido no processo de 
digestão. 
Os oligossacarídeos compreendem carboidratos compostos por 3 a 10 
monossacarídeos, entretanto, há divergência entre os livros na quantidade de 
monossacarídeos, sendo que alguns os classificam diretamente como 
polissacarídeos. A rafinose (trissacarídeo) e estaquiose (tetrassacarídeo) são 
exemplos de oligossacarídeos encontradas, principalmente, no feijão e são 
compostos por galactose, frutose e glicose. As enzimas digestórias humanas 
não são capazes de hidrolisá-los, entretanto, as bactérias intestinais hidrolisam-
nas e por esse motivo algumas pessoas sentem flatulência após seu consumo. 
Por fim,a maior parte da dieta humana é composta por polissacarídeos. 
Polissacarídeos são vários monossacarídeos unidos entre si por ligações 
glicosídicas. Os principais exemplos de polissacarídeos são o amido e o 
glicogênio. O amido é o principal polissacarídeo de origem vegetal e é 
encontrado em diversos alimentos como arroz, batata, mandioca, macarrão e 
pão. O glicogênio é um polissacarídeo de armazenamento (fonte de reserva 
energética). Quando consumimos uma determinada quantidade de carboidratos, 
uma parcela pode ser direcionada ao nosso fígado e ao nosso músculo para 
armazenamento (principais locais de armazenamento do glicogênio). Os 
estoques de glicogênio serão importantes em períodos de jejum para manter a 
glicemia estável. 
Além desses dois importantes polissacarídeos, os seres humanos 
também consomem polissacarídeos não amido, os quais não podem ser 
digeridos pelo nosso organismo, mais conhecidos como fibras alimentares 
(celulose, hemicelulose, pectinas). 
 
 
 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
14 
 
2.1 DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS 
A digestão de carboidratos tem início na boca com o processo de 
mastigação e ação da enzima amilase salivar (ptialina), que inicia o processo de 
hidrólise (quebra) do amido. Ao chegar no estômago essa enzima é inativada 
devido ao baixo pH estomacal (pH ~ 2). A digestão enzimática dos carboidratos 
continua no intestino delgado, onde a chegada do bolo alimentar promove a 
liberação do hormônio secretina, que alcaliniza o meio por promover a secreção 
de bicarbonato pelo pâncreas. No intestino delgado, o pH levemente alcalino (pH 
~ 7 - 8) permite a atividade das enzimas amilase pancreática e glicoamilase, 
responsáveis pela degradação do amido. Os produtos da degradação do amido 
e dos oligossacarídeos são monossacarídeos (glicose, frutose) e dissacarídeos 
(sacarose, maltose, isomaltose). Apenas monossacarídeos podem ser 
absorvidos pelas microvilosidades intestinais, enquanto os dissacarídeos 
precisam sofrer hidrólise por enzimas presentes na borda em escova do 
intestino. Essas enzimas são chamadas de dissacaridases, e três delas têm 
intensa atividade na borda em escova: a sacarase, que atua sobre a sacarose, 
produzindo glicose e frutose; a maltase, que atua sobre a maltose, produzindo 
duas moléculas de glicose; e a lactase, que atua sobre a lactose, produzindo 
glicose e galactose. 
Os produtos da digestão dos carboidratos são os monossacarídeos 
glicose, frutose e galactose. A absorção desses monossacarídeos no intestino 
delgado ocorre por diferentes mecanismos, envolvendo moléculas 
transportadoras distintas. A glicose e a galactose são transportadas para o 
interior das células da mucosa intestinal por um processo ativo (que requer gasto 
de energia, ATP), pela proteína transportadora SGLT-1 (cotransportador de 
glicose 1 dependente de sódio). Já a frutose é transportada para o interior das 
células intestinais pela proteína transportadora GLUT-5, processo conhecido 
como difusão facilitada. 
Após a absorção, quase toda frutose e galactose são convertidas em 
glicose no fígado. Essa glicose será utilizada como fonte de energia pelos 
diferentes tecidos do organismo, e uma boa parte é armazenada na forma de 
glicogênio, principalmente pelo fígado e pelos músculos. 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
15 
 
 
 
Figura 2.1 – Digestão dos carboidratos. A digestão dos carboidratos começa na boca, 
com o processo de mastigação, pela ação da enzima α-amilase salivar (ptialina). Logo 
após, os carboidratos passam pelo esôfago e pelo estômago, todavia, a maior parte de 
sua digestão ocorre no intestino delgado pela ação das enzimas pancreáticas α-amilase 
pancreática e glicoamilase, responsáveis por degradar o amido. Dessa forma, a quebra 
do amido resulta em partículas menores (maltose e isomaltose), que, da mesma forma 
que a sacarose e a lactose, sofrem degradação pelas dissacaridases (maltase, 
isomaltase, sacarase e lactase) na borda em escova do intestino delgado. A degradação 
dos dissacarídeos resulta em monossacarídeos (glicose, frutose e galactose), que são 
absorvidos no intestino delgado. As fibras alimentares não sofrem ação das enzimas 
digestivas e, com isso, são direcionadas ao intestino grosso, onde podem sofrer 
fermentação pelas bactérias presentes nessa região (microbiota). 
 
2.2 METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
Conforme visto, após serem consumidos, os carboidratos são 
degradados, principalmente, pelas enzimas amilase salivar (boca) e amilase 
pancreática (intestino delgado). Nesse sentido, a degradação do amido no 
intestino delgado resulta em moléculas de glicose (após a ação das 
dissacaridases intestinais), que após serem absorvidas no intestino, entram na 
corrente sanguínea, sendo direcionadas aos tecidos. A glicose é então captada 
pelos tecidos que precisam utilizá-la como fonte de energia através de proteínas 
transportadoras chamadas GLUTs. 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
16 
 
Tabela 2.1 - Transportadores de glicose (GLUTs) são proteínas encontradas nas 
membranas celulares que transportam a glicose para o interior das células. O 
GLUT-2 pode tanto transportar a glicose do sangue para a célula, quanto da 
célula para o sangue. O GLUT-4 é o principal transportador de glicose presente 
no tecido muscular e adiposo e é dependente da ação da insulina, exceto durante 
o exercício, quando esses tecidos têm a captação de glicose aumentada mesmo 
com os níveis de insulina reduzidos. 
 
 
 
Existem diferentes tipos de GLUTs, dependendo do tecido em que atuam. 
Boa parte dos tecidos realiza a captação de glicose sem a necessidade da ação 
da insulina, mas o tecido muscular e o tecido adiposo dependem da ação da 
insulina para captar a maior parte da glicose da corrente sanguínea. Nesses 
tecidos, a glicose é captada pela proteína GLUT-4, que é estimulada pela 
insulina. Após entrar nos tecidos, a glicose sofre a ação da enzima hexoquinase. 
A hexoquinase é responsável por adicionar um grupo fosfato a molécula de 
glicose, formando glicose-6-fosfato. Esse processo é indispensável para que a 
molécula de glicose permaneça dentro da célula, uma vez que a maioria das 
células não apresentam transportadores para açúcares fosforilados na 
membrana plasmática. 
Portanto, após ser captada pelas células e fosforilada pela hexoquinase, 
a glicose-6-fosfato pode ser utilizada como fonte de energia na glicólise 
(produzindo ATP) ou ser armazenada na forma de glicogênio, principalmente no 
fígado e no músculo esquelético. 
 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
17 
 
2.3 QUAL A QUANTIDADE DE CARBOIDRATOS NECESSÁRIA 
PARA ESTIMULAR A LIBERAÇÃO DE INSULINA? 
Há quatro isoenzimas diferentes de hexoquinase (isoenzimas são 
enzimas diferentes que realizam a mesma reação), hexoquinase I, II, III e IV, 
codificados por quatro genes diferentes, destacando-se a I, II e a IV. A 
hexoquinase I é expressa, predominantemente, no cérebro e nos eritrócitos 
(hemácias). A hexoquinase II é expressa, predominantemente, nos miócitos 
(células musculares) e a hexoquinase IV, predominantemente, no fígado e no 
pâncreas. 
Todas as isoformas de hexoquinase apresentam diferentes Km de acordo 
com o tecido que será expresso. O Km é definido como a concentração de 
substrato (glicose) para a qual a velocidade da reação é metade da velocidade 
máxima. Dessa forma, o Km é inversamente proporcional à afinidade pelo 
substrato, quanto maior o Km da enzima, menor será sua afinidade pelo 
substrato e quando menor o Km, maior será a afinidade. 
A hexoquinase I apresenta Km de 0,2mM e a hexoquinase II, de 0,1mM. 
Ambas são inibidas pela glicose-6-fosfato, ou seja, sempre que a concentração 
intracelular de glicose-6-fosfato se eleva acima do seu nível normal, essas 
enzimas são inibidas temporariamente. Por outro lado, a hexoquinase IVapresenta um Km de 10mM (maior que a concentração de glicose sanguínea, 
que é 3-5mM) e não se satura, dessa forma, pode continuar agindo quando o 
acúmulo de glicose inibe as demais hexoquinases (ao mesmo tempo, contribui 
para evitar uma hiperglicemia). A hexoquinase I e II apresentam um Km 50 e 100 
vezes inferior a hexoquinase IV, respectivamente. Logo, o cérebro, os eritrócitos 
e os miócitos apresentam uma afinidade muito maior pela glicose do que o 
pâncreas ou o fígado. É por esse motivo que pequenas quantidades de 
carboidratos não estimulam diretamente a liberação de insulina, pelo contrário, 
caso você ofereça uma pequena quantidade de substrato (glicose), o seu corpo 
irá priorizar a geração de energia a nível central ou muscular (incluindo músculo 
cardíaco), ao invés de enviá-la diretamente ao pâncreas para liberação de 
insulina. Entretanto, é preciso compreender que essa regra é válida apenas 
quando pequenas quantidades de carboidratos são ingeridas após um período 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
18 
 
de inanição, pois dessa forma o corpo estará necessitando de glicose para suprir 
suas demandas básicas, como o adequado funcionamento cerebral e 
cardiovascular. Por exemplo, supondo que você esteja a 12h sem se alimentar 
e decide consumir uma bala, considerando que a quantidade de carboidratos 
presente nessa bala é pequena e que o tempo sem se alimentar é longo, não 
haverá liberação de insulina, uma vez que o seu corpo apresenta outras 
prioridades ao invés de enviá-la diretamente ao pâncreas para liberação de 
insulina (todavia, o mesmo não ocorre caso você já tenha realizado uma refeição 
contendo um alto conteúdo de carboidratos e após 30 min consumir uma bala). 
Portanto, a liberação ou não de insulina irá depender do tempo sem se alimentar 
e da quantidade de carboidratos ingerida. 
Observação: É importante compreender que a liberação de insulina nunca está 
zerada, exceto em pacientes diabéticos tipo 1, e o que ocorre é uma maior ou 
uma menor liberação ao longo do dia. 
 
2.4 GLICÓLISE E GLICOGÊNESE 
 Dois caminhos que a glicose pode percorrer após sofrer a ação da enzima 
hexoquinase é gerar energia (glicólise) e ser armazenada na forma de glicogênio 
(glicogênese). Além disso, a glicose pode ser direcionada para síntese de ácidos 
graxos e para a via das pentose-fosfato. 
Existem basicamente dois tipos de glicólise: glicólise aeróbia, que ocorre 
apenas com a presença de oxigênio e em células com mitocôndrias; glicólise 
anaeróbia, que ocorre sem a presença de oxigênio e em células sem 
mitocôndrias (eritrócitos, medula adrenal). Na glicólise aeróbia, a glicose é 
degradada até um composto chamado “piruvato” em uma série de 10 reações. 
O piruvato é convertido em acetil-Coa pela enzima piruvato desidrogenase 
(PDH). O acetil-Coa é o intermediário comum do metabolismo de carboidratos, 
gorduras e proteínas. A maior parte da produção de energia da via glicolítica 
ocorre com a oxidação do acetil-Coa no ciclo de Krebs, que ocorre na 
mitocôndria. A oxidação de glicose pela glicólise aeróbia produz um total de 32 
ATP por molécula de glicose. Essa via é a principal responsável pelo 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
19 
 
fornecimento de energia pelos carboidratos. Dessa forma, a glicose é 
direcionada a glicólise quando a célula necessidade de energia. 
A glicólise anaeróbia ocorre quando a célula não recebe oxigênio (hipóxia) 
ou quando a célula não apresenta mitocôndrias (hemácias). É um processo 
comum que ocorre nas fibras musculares em exercícios de alta intensidade 
(musculação, HIIT), quando a demanda energética da célula aumenta 
rapidamente e a produção de ATP pela via aeróbia é mais lenta para suprir as 
necessidades do músculo. Nesse caso, a glicose é degradada em piruvato, mas 
o piruvato não forma acetil-Coa, e sim lactato. O lactato pode sair da célula e 
virar glicose no fígado (gliconeogênese) ou também ser convertido em piruvato 
pela enzima lactato desidrogenase em outros tecidos (coração, rins) e ser 
oxidado pelo ciclo de Krebs. 
Quando existe um grande aporte de carboidratos na dieta, parte da glicose 
é utilizada como fonte de energia pelo organismo, e o excesso é armazenado na 
forma de glicogênio no fígado e no músculo esquelético. O fígado pode 
armazenar cerca de 70-100 g de glicogênio, e o músculo esquelético pode 
armazenar cerca de 400-500 g de glicogênio. Considerando que os estoques de 
glicogênio são limitados, um grande excesso de carboidratos em conjunto com 
um superávit calórico pode favorecer a síntese de ácidos graxos a partir da 
glicose, processo conhecido como lipogênese. 
A síntese de glicogênio acontece principalmente pela ação de uma 
enzima, a glicogênio sintase. Esse processo é conhecido como glicogênese e é 
estimulado pelos altos níveis de glicose e insulina, ou seja, ocorre de forma 
intensa logo após as refeições com grande aporte de carboidratos. 
O fígado não precisa da insulina para captar glicose, uma vez que a 
proteína que transporta glicose para dentro das células hepáticas, GLUT-2, 
funciona independente da insulina. Por outro lado, o músculo esquelético precisa 
da insulina para captar as moléculas de glicose presentes na corrente 
sanguínea. Essa captação ocorre porque a insulina aumenta a quantidade de 
proteínas GLUT-4, responsáveis pela captação da glicose no músculo e no 
tecido adiposo. No entanto, durante o exercício, a captação de glicose via GLUT-
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
20 
 
4 é independente da insulina (já que os níveis de insulina estão reduzidos), 
mediada pela proteína AMPK. 
O glicogênio armazenado no fígado e no músculo funciona como reserva 
de energia para o organismo, mas existem algumas diferenças no uso desse 
glicogênio. O glicogênio hepático fornece glicose para a corrente sanguínea no 
período após as refeições e essa glicose é fundamental para fornecer energia 
para o cérebro e os tecidos dependentes de glicose (eritrócitos, medula adrenal, 
retina). Já o glicogênio muscular não é capaz de fornecer glicose para os demais 
tecidos, apenas para o músculo esquelético; devido à ausência de uma enzima, 
a glicose6-fosfatase. Portanto, o glicogênio hepático tende a se esgotar mais 
rapidamente durante um período de jejum, enquanto o glicogênio muscular 
depende mais do trabalho muscular para ser esgotado. 
 
Figura 2.2 - Glicogênese e glicogenólise. A insulina aumenta a síntese de glicogênio 
pelo estímulo da enzima glicogênio sintase e inibe a degradação do glicogênio pela 
inibição da enzima glicogênio fosforilase. Os hormônios antagônicos da insulina 
glucagon e adrenalina (epinefrina) realizam o oposto. O glucagon e a adrenalina 
aumentam quando os níveis de glicose e insulina estão baixos, como no jejum e durante 
o exercício físico. Esses hormônios inibem a glicogênio sintase e estimulam a glicogênio 
fosforilase, inibindo a glicogênese e estimulando a glicogenólise. 
 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
21 
 
Conforme mencionado acima, o glicogênio funciona como uma reserva 
energética e para seja possível utilizar o glicogênio como fonte de energia é 
necessário a ação de uma enzima chamada de glicogênio fosforilase. A 
glicogênio fosforilase é responsável por degradar o glicogênio em várias 
moléculas de glicose, processo chamado de glicogenólise. A glicogenólise 
ocorre de forma mais acentuada quando os níveis de glicose e insulina estão 
baixos. Nessa fase, o organismo utiliza as reservas de glicogênio como fonte de 
energia, embora a gordura (ácidos graxos) também seja uma importante fonte 
de energia nesse período. 
 
2.5 GLICONEOGÊNESE 
Nosso cérebro consome cerca de 100-120 g de glicose por dia, 
quantidade que pode ser obtida facilmente pela ingestão de carboidratos (amido, 
açúcares). Diferente da maioria dos órgãos e tecidos do organismo,que utilizam 
ácidos graxos (gordura) além da glicose, o cérebro depende quase 
exclusivamente da glicose como fonte de energia (pode utilizar corpos cetônicos 
também). Quando consumimos uma boa quantidade de carboidratos, uma parte 
é utilizada pelos tecidos para obter energia através da via glicolítica, e o excesso 
é armazenado como glicogênio no fígado e no músculo esquelético. 
As reservas de glicogênio muscular e hepático suprem as necessidades 
energéticas do organismo no período após as refeições (pós-prandial) e durante 
o exercício físico. O glicogênio muscular fornece glicose apenas para a 
contração muscular, não podendo fornecer energia para os demais tecidos do 
organismo. Já as reservas de glicogênio do fígado podem fornecer glicose para 
os demais tecidos do organismo, sendo o cérebro e os músculos os maiores 
consumidores desse substrato durante o período pós-prandial. O glicogênio 
hepático é consumido totalmente depois de 12-18 horas de jejum. 
Depois de algumas horas de jejum, o glicogênio hepático reduz 
drasticamente e os níveis de insulina estão reduzidos, enquanto os de glucagon 
estão aumentados. Nesse período, o fígado passa a sintetizar glicose a partir de 
outros compostos não carboidratos (aminoácidos, lactato e glicerol). Esse 
processo é conhecido como gliconeogênese e acontece predominantemente no 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
22 
 
fígado, embora os rins também possam contribuir significativamente durante o 
jejum prolongado. A função da gliconeogênese é manter os níveis de glicose 
sanguínea estáveis durante o jejum, quando as reservas de glicogênio hepático 
estão baixas e não há consumo de carboidratos. 
A gliconeogênese é estimulada pelo glucagon e pela adrenalina, sendo 
que os aminoácidos são os principais substratos para a síntese de glicose, 
principalmente alanina (ciclo alanina glicose) e glutamina. O cortisol é outro 
hormônio que estimula a gliconeogênese e mobiliza os aminoácidos do músculo 
esquelético para participar do processo, aumentando a degradação das 
proteínas musculares. O hormônio do crescimento (GH) também estimula a 
gliconeogênese durante o jejum e o exercício, mas tem menor importância 
comparado ao glucagon e ao cortisol. 
O glicerol é outro composto utilizado pelo fígado para sintetizar glicose no 
período de jejum. O glicerol é um composto obtido a partir da degradação dos 
triacilgliceróis no tecido adiposo, processo conhecido como lipólise. A lipólise é 
a quebra dos triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol, sendo estimulada 
durante o jejum e o exercício físico pelos hormônios contrarreguladores da 
insulina (glucagon, adrenalina, cortisol e GH). Os ácidos graxos resultantes da 
lipólise são utilizados como fonte de energia por diversos tecidos do organismo, 
enquanto o glicerol se dirige até o fígado para formar glicose. 
O lactato é outro composto importante que participa da gliconeogênese. 
O lactato é produzido pela glicólise anaeróbia em células sem mitocôndrias 
(eritrócitos), em células em condições de hipóxia e nas fibras musculares no 
exercício de alta intensidade. O lactato produzido nessas situações vai até o 
fígado para formar piruvato pela ação da enzima lactato desidrogenase (LDH). 
O piruvato forma glicose pela gliconeogênese. Essa glicose pode ser utilizada 
novamente no músculo pela via glicolítica, produzindo lactato, que pode ser 
reaproveitado na gliconeogênese. Esse ciclo glicose → lactato → glicose é 
chamado de ciclo de Cori. 
 
 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
23 
 
 
 
Tabela 2.2 - Substratos para gliconeogênese e suas principais características. 
 
 
 
Figura 2.3 - Gliconeogênese é a síntese de glicose a partir de compostos não 
carboidratos. Depois de algumas horas de jejum o glicogênio hepático reduz 
drasticamente e os níveis de insulina estão reduzidos, enquanto os de glucagon e 
cortisol estão aumentados. Nesse período, o fígado passa a sintetizar glicose a partir de 
outros compostos não carboidratos (aminoácidos, lactato e glicerol). A gliconeogênese 
acontece predominantemente no fígado, embora os rins também possam contribuir 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
24 
 
significativamente durante o jejum prolongado. A função da gliconeogênese é manter 
os níveis de glicose sanguínea estáveis durante o jejum, quando as reservas de 
glicogênio hepático estão baixas e não há consumo de carboidratos. 
 
 
2.6 METABOLISMO DE CARBOIDRATOS E PERDA DE PESO 
Durante o processo de perda de peso, é comumente observarmos a 
restrição de carboidratos pela alimentação como parte do déficit calórico. 
Algumas dietas da moda propõem a retirada quase completa dos carboidratos 
(Atkins, dieta Dukan), enquanto outras são mais conservadoras (dieta da zona, 
dieta South Beach). Essa premissa se baseia, principalmente, na liberação do 
hormônio insulina. Sabe-se que a restrição de calorias e de carboidratos pela 
dieta reduz os níveis de insulina, favorecendo uma redução da relação 
insulina/glucagon e, portanto, estimulando os processos de glicogenólise 
(quebra da molécula de glicogênio) e gliconeogênese (formação de glicose a 
partir de aminoácidos e glicerol). A glicogenólise e a gliconeogênese hepática 
objetivam manter as concentrações de glicose no sangue estáveis. 
A insulina é muitas vezes vista como vilã no processo de emagrecimento 
por pelo menos quatro mecanismos. O primeiro é devido a insulina inibir a lipólise 
(quebra dos triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol). A lipólise é o passo 
anterior a oxidação de ácidos graxos (utilização da gordura como fonte de 
energia). Para que a gordura seja eliminada do nosso organismo, é necessário 
ambos os processos (lipólise + oxidação), e esse é o principal motivo pelo qual 
a insulina é demonizada no processo de emagrecimento. Segundo, a insulina 
favorece a formação de gordura a partir do excesso de carboidratos (processo 
denominado de lipogênese de novo). Todavia, esse processo ocorre em 
decorrência do excesso calórico e a insulina está apenas exercendo o seu papel 
(imagine que você cometeu um crime e o papel do policial é de o prender. O 
culpado pela prisão é você e não o policial, o policial está apenas fazendo o seu 
trabalho). Terceiro, a insulina favorece a entrada de ácidos graxos nas células 
adiposas e é após a entrada dos ácidos graxos que ocorre a formação de 
triglicerídeos para armazenamento (ao contrário do que muitas pessoas 
acreditam, a entrada de ácidos graxos na célula adiposa e seu posterior 
armazenamento na forma de triglicerídeo é benéfico. A célula adiposa é propícia 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
25 
 
para armazenamento de triglicerídeos e se, porventura, os ácidos graxos não 
fossem captados por essas células, seriam captados e armazenados por outras 
células, como pelas células hepáticas, por exemplo), causando impactos 
indesejáveis ao metabolismo. Quarto, a insulina favorece a entrada de glicose 
na célula adiposa (os adipócitos apresentam GLUT-4, dependente de insulina), 
e uma vez na célula adiposa, a glicose pode formar glicerol-3-fosfato. O glicerol-
3-fosfato de junta com 3 moléculas de ácidos graxos (que também foram 
captados pelo estímulo da insulina) para formar os triglicerídeos. 
Nesse sentido, a restrição de calorias/carboidratos estimula a lipólise e a 
oxidação de ácidos graxos (queima de gordura). Considerando que a ingestão 
de carboidratos foi reduzida, o organismo passa a usar suas reservas de gordura 
como fonte energética (uma vez que a insulina reduzida favorece a lipólise e 
oxidação). No entanto, o organismo também pode utilizar as proteínas como 
fonte de energia, embora exista uma preferência pelo uso da gordura. A insulina 
é um hormônio anticatabólico, logo, uma grande redução do aporte calórico e da 
insulina favorece a degradação das proteínas musculares,aumentando o uso de 
aminoácidos para a síntese de glicose no fígado (gliconeogênese). Esse 
processo é favorecido pelo cortisol, que atua de forma antagônica à insulina, 
aumentando a degradação de proteínas e estimulando a gliconeogênese. 
Portanto, uma redução mais agressiva de calorias e de carboidratos acaba 
favorecendo não apenas perda de gordura corporal, mas também um aumento 
do catabolismo muscular. 
Dessa forma, a redução de calorias/carboidratos da dieta estimula 
processos catabólicos (glicogenólise, lipólise e proteólise) e inibe processos 
anabólicos (síntese de glicogênio, síntese de proteínas e síntese de ácidos 
graxos). Nessa condição, os níveis de insulina estão mais baixos, enquanto seus 
hormônios contrarreguladores estão aumentados, principalmente glucagon, 
adrenalina e cortisol. Apesar do GH ser um hormônio lipolítico e anabólico no 
tecido muscular, ele não é capaz de evitar a perda de massa muscular em dietas 
que restringem calorias e carboidratos de forma agressiva. Para atenuar o 
catabolismo proteico muscular em dietas que reduzem carboidratos, é comum 
aumentar o aporte de proteínas na dieta, sendo recomendado um consumo de 
até 2,0-3,0 g/kg em alguns estudos. 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
26 
 
 
 
Figura 2.4 - Metabolismo durante o processo de restrição de carboidratos. 
 
2.7 DIETAS ALTAS EM CARBOIDRATOS CONTRIBUEM PARA 
O GANHO DE GORDURA CORPORAL? 
É comumente observarmos debates acerca da superioridade ou 
inferioridade de determinadas dietas para perda de peso e emagrecimento. Há 
quem defenda dietas com baixo teor de gorduras e alto teor de carboidratos 
(High Carb), enquanto há quem aponte a restrição de carboidratos (Low Carb) 
como sendo mais eficaz. A premissa por trás dessa última se baseia no modelo 
carboidrato-insulina da obesidade, a qual considera que um consumo elevado 
de carboidratos ocasiona uma maior liberação do hormônio insulina pelo 
pâncreas. Sabe-se que a insulina inibe a oxidação (queima) de gorduras e 
estimula a lipogênese (formação de gorduras). Portanto, torna-se intuitivo pensar 
que dietas Low Carb apresentam superioridade no processo de emagrecimento 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
27 
 
por causarem uma menor liberação de insulina e, consequentemente, 
aumentarem a oxidação de gorduras. Entretanto, será que apenas esse fato é 
suficiente para julgá-la mais ou menos eficaz? 
Primeiramente, precisamos entender que embora o carboidrato seja o 
principal macronutriente responsável por estimular a liberação de insulina, ele 
não é o único, as proteínas também podem apresentar potencial insulinogênico. 
Nesse sentido, foi avaliado as respostas pós-prandiais de insulina com porções 
de 240Kcal de 38 alimentos diferentes, ou seja, os níveis de insulina foram 
monitorados em todos os participantes após consumirem cada alimento 
isoladamente. Observou-se, por exemplo, que o peixe ou a carne vermelha 
causou uma maior liberação de insulina do que o macarrão branco. Por outro 
lado, a batata inglesa apresentou uma maior liberação de insulina quando 
comparada ao peixe ou a carne vermelha. Todavia, é necessário ter muita 
cautela ao analisar esses dados. Primeiramente, o estudo avaliou a ingestão de 
alimentos isoladamente e não dentro do contexto de uma refeição. Dificilmente 
alguém irá consumir apenas 240kcal de macarrão isoladamente, na prática 
consumimos uma refeição contendo, por exemplo, macarrão, carne, queijo e 
salada. O macarrão contém principalmente carboidratos, a carne, proteínas e 
gorduras e a salada, fibras. Dessa forma, tanto as fibras quanto as proteínas e 
as gorduras ocasionarão um retardo no esvaziamento gástrico e, 
consequentemente, uma liberação mais lenta dos alimentos digeridos para 
circulação, os quais podem impactar diretamente na velocidade de liberação de 
insulina. Além disso, os resultados apresentados são referentes a uma média 
dos 41 participantes, há quem apresente maior liberação de insulina do que outro 
participante consumindo o mesmo alimento e a mesma quantidade calórica. 
Logo, não há um consenso de “alimento X estimula mais a insulina do que 
alimento Y”, pois a liberação de insulina pode apresentar grande variabilidade 
individual e ser influenciada por diversos fatores, como por exemplo, pela 
composição da microbiota intestinal, visto que já há estudos mostrando que a 
depender da sua composição, alimentos iguais podem ocasionar respostas 
glicêmicas diferentes. 
Outro detalhe importante de mencionar é que o estudo avaliou os 
diferentes alimentos por seus teores de calorias, logo, 240Kcal de batata inglesa 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
28 
 
representa um volume muito maior do que 240Kcal de carne ou peixe, por 
exemplo. Portanto, torna-se pouco aplicável na prática clínica, visto que é 
improvável que ocorra o consumo isolado de alguns alimentos, como batata 
inglesa e macarrão, por exemplo. Logo, deve-se ter um olhar macroscópio e não 
apenas de um alimento específico. Apesar disso, o estudo é importante para 
desmitificar a teoria de que dietas Low Carb são superiores para o 
emagrecimento por estimularem menos a liberação de insulina (e se o seu 
paciente apresentar um potencial maior de liberar insulina consumindo peixe ao 
invés de macarrão? Essa teoria cai por terra). Dessa forma, podemos observar 
que não se pode punir os carboidratos pelo insucesso ao longo do processo de 
emagrecimento, considerando que essa teoria se baseia na maior liberação de 
insulina e que já foi mostrado que ela pode apresentar grande variabilidade 
individual. Todavia, torna-se importante conhecer alguns estudos que avaliaram 
dietas High Carb e emagrecimento. 
Foi publicado, em 2021, um artigo onde 20 participantes foram expostos 
a uma alimentação ad libitum, ou seja, sem colocar qualquer limite na ingestão 
calórica, entretanto, as duas dietas ofertadas apresentavam teores diferentes de 
carboidratos e lipídeos. A primeira apresentava 75% de carboidratos, 10% de 
lipídeos e 15% de proteínas (High Carb) e a segunda, 10% de carboidratos, 75% 
de lipídeos e 15% de proteínas (Low Carb). Todos os participantes foram 
expostos a ambas as dietas, sendo duas semanas de dieta Low Carb seguidas 
de duas semanas de High Carb e vice-versa, totalizando quatro semanas de 
estudo. É importante observar que os participantes permaneceram internados 
ao longo do estudo e todos os alimentos foram fornecidos. Os resultados 
mostraram que os participantes ingeriram uma quantidade menor de comida 
quando expostos a dieta rica em carboidratos, logo, apresentaram vantagens na 
redução da gordura corporal. Porém, quando os indivíduos ingeriram a dieta 
baixa em carboidratos, o peso corporal e a massa livre de gordura mostraram-
se menores em comparação a dieta alta em carboidratos. De fato, dietas baixas 
em carboidratos promovem uma maior perda de peso inicial, todavia, esse peso 
perdido não se refere apenas a gordura e, sim, a água corporal. Sabe-se que a 
cada grama de glicogênio armazenado, acumula-se juntamente 3ml de água. 
Dessa forma, quando se reduz o aporte de carboidratos pela alimentação, reduz-
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
29 
 
se também os estoques de glicogênio hepático e muscular e, portanto, a 
quantidade de água armazenada, a qual influencia diretamente o peso corporal. 
Da mesma forma, massa livre de gordura não reflete apenas massa magra, 
todos os componentes corporais que não são gordura, incluindo água, 
enquadram-se nessa categoria; e por esse motivo foi observado maior redução 
da massa livre de gordura com a dieta baixa em carboidratos. Logo, essas 
alterações são comuns em dietas restritas em carboidratos e a perda de peso 
inicial advinda da perda de água pode dar a falsa sensação de que se está 
perdendo gordura. Conforme já mencionado, os participantesexpostos a dieta 
High Carb apresentaram vantagem no emagrecimento. Esses resultados podem 
ser atribuídos a uma menor densidade energética e a um maior teor de fibras 
nos alimentos contendo carboidratos (compare 200kcal de batata inglesa com 
200kcal de nozes, o primeiro representa 385g do alimento, enquanto o segundo, 
32g, portanto, a batata inglesa irá apresentar um poder sacietogênico maior 
quando comparado as nozes). Em visto disso, se os carboidratos e a insulina 
realmente impedissem o emagrecimento, a dieta com 75% de carboidratos não 
obteria maior redução de gordura corporal quando comparada a dieta com 10% 
e, portanto, esse estudo contraria o modelo carboidrato-insulina da obesidade. 
Semelhantemente, foi publicado em 2009 um artigo na revista New 
England Journal of Medicine, onde 645 participantes obesos ou com sobrepeso 
foram separados em quatro grupos diferentes ao longo de 2 anos. O primeiro 
grupo recebeu uma dieta contendo 20% de gordura, 15% de proteína e 65% de 
carboidratos (baixo teor de gordura e médio de proteína). O segundo grupo 
recebeu uma dieta contendo 20% de gordura, 25% de proteína e 55% de 
carboidratos (baixo teor de gordura e alto teor de proteína). O terceiro recebeu 
uma dieta contendo 40% de gordura, 15% de proteína e 45% de carboidratos 
(alto teor de gordura e médio de proteína). E o quarto recebeu uma dieta 
contendo 40% de gordura, 25% de proteína e 35% de carboidratos (alto teor de 
gordura e alto teor de proteína). Logo, as dietas variaram entre 35 a 65% em 
seus teores de carboidratos e todas apresentavam um déficit calórico de 750kcal 
por dia. Todavia, os participantes receberam apenas orientações nutricionais e 
não houve internação, como descrito no estudo acima (imagine internar 645 
indivíduos ao longo de 2 anos? Seria inviável). Os resultados mostraram que o 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
30 
 
peso corporal não apresentou variações entre as dietas contendo 35%, 55% ou 
65% de carboidratos e ao final dos 2 anos de estudo, 31 a 37% dos participantes 
perderam pelo menos 5% do peso corporal inicial, 14 a 15% dos participantes 
em cada grupo de dieta perderam pelo menos 10% do peso inicial e 2 a 4% 
perderam 20 kg ou mais. Foi observado uma maior diminuição na concentração 
de lipoproteína de baixa densidade (LDL) com a dieta de baixo teor de gordura 
e alto teor de carboidrato. Dessa forma, embora nem todos os participantes 
tenham aderidos aos respectivos teores de macronutrientes prescritos, parece 
que dietas contendo teores maiores de carboidratos não são as responsáveis 
pela obesidade, caso contrário, os participantes apresentariam um aumento ou 
estagnação do peso corporal. 
Ainda, outro artigo foi publicado, em 2018, pela revista Journal of the 
American Medical Association (JAMA) comparou dietas Low Carb com dietas 
Low Fat em 609 participantes obesos ou com sobrepeso ao longo de 12 meses, 
e da mesma forma que o estudo anterior, os participantes apenas receberam 
orientações nutricionais. Prioridades mais altas foram dadas a alimentos 
específicos de acordo com a dieta, por exemplo, a redução de óleos, carnes 
gordurosas, laticínios integrais e nozes foi priorizada para o grupo Low Fat, 
enquanto a redução de cereais, grãos, arroz, vegetais ricos em amido e 
leguminosas foi priorizada para o grupo Low Carb. Os resultados mostraram que 
embora os participantes não tenham recebido orientações acerca de reduzirem 
a ingestão calórica, houve uma redução média de 500 a 600kcal por dia para 
ambos os grupos e a mudança média de peso ao final dos 12 meses foi de −5,3 
kg para o grupo Low Fat e −6,0 kg para o grupo Low Carb, porém, não foi 
observado diferença estatística. Entre os desfechos secundários, as variáveis 
clínicas que apresentaram diferenças significativas foram os resultados no perfil 
lipídico. Reduções nas concentrações de lipoproteína de baixa densidade (LDL) 
foram favorecidas com a dieta Low Fat, enquanto reduções nas concentrações 
de triglicerídeos, com a dieta Low Carb. Dessa forma, embora a perda de peso 
tenha sido semelhante entre os grupos, a variabilidade individual deve ser levada 
em consideração, visto que a composição dos macronutrientes da dieta pode 
impactar, por exemplo, no perfil lipídico e, portanto, sugere-se que nenhuma 
dieta deva ser recomendada universalmente. Os autores, ainda, concluem que 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
31 
 
ao invés de dar tanta ênfase para determinadas dietas, Low Carb ou High Carb, 
Low Fat ou High Fat, deve-se enfatizar a qualidade nutricional e a adesão do 
paciente, logo, deve-se priorizar boas fontes de gorduras e carboidratos e ter um 
consumo adequado de fibras, incluindo frutas e vegetais. 
Por último, em 2017 foi publicado outro artigo na revista The Lancet, onde 
307 chineses não obesos receberam dietas isocalóricas variando em seus teores 
de carboidratos e gorduras. A primeira dieta, High Carb e Low Fat, apresentou 
um teor de 66% de carboidratos, 20% de lipídeos e 14% de proteínas. A segunda 
dieta, com teor moderado de carboidratos e gorduras, apresentou 56% de 
carboidratos, 30% de lipídeos e 14% de proteínas; enquanto a terceira dieta, Low 
Carb e High Fat, apresentou um teor de 46% de carboidratos, 40% de lipídeos e 
14% de proteínas (reparem que embora a segunda dieta tenha sido classificada 
como Low Carb, o seu teor de carboidratos não foi muito baixo). Ao longo dos 6 
meses de intervenção, os participantes receberam todos os alimentos, logo, foi 
possível obter um controle maior do que os dois últimos estudos descritos acima. 
Os resultados mostraram que todos os participantes perderam peso, entretanto, 
foi observado, embora leve, maiores reduções no peso corporal e na 
circunferência da cintura no grupo que recebeu a dieta High Carb e Low Fat. 
Reparem que o estudo cita dieta isocalórica, então como é possível perda de 
peso se os participantes não estavam em déficit calórico? A perda de peso foi 
pequena, variando de 1 a 1,6 kg e isso certamente foi ocasionado por um leve 
déficit calórico devido a uma redução na ingestão calórica ao longo dos 6 meses, 
uma vez que apenas uma refeição por dia foi supervisionada. 
Portanto, com base nos artigos citados, o que irá determinar a eficácia na 
perda de peso e no emagrecimento será o déficit calórico, ou seja, você consumir 
menos calorias do que o seu corpo necessita (se falta energia, o corpo irá extrai-
la principalmente das gorduras estocadas no tecido adiposo). Logo, os estudos, 
de maneira geral, não mostram diferenças significativas entre dietas Low ou High 
Carb, considerando que haja déficit calórico envolvido e adesão. Embora dietas 
Low Carb possam promover uma maior perda peso inicial, devido a maior 
eliminação de água, essa diferença tende a de igualar no decorrer do tempo. Os 
carboidratos podem, inclusive, auxiliar no processo de emagrecimento, visto que 
muitos apresentam fibras e uma baixa densidade energética em sua 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
32 
 
composição, auxiliando no controle da fome e do apetite. Todavia, esse fato não 
indica que todas as dietas voltadas para o emagrecimento devam ser High Carb, 
uma vez que dietas Low Carb ou com teor médio de carboidratos podem 
trabalhar com uma grande margem de carboidratos, sendo possível encaixar 
diversos alimentos, como frutas, batata inglesa, pão, arroz, feijão etc. 
Embora de maneira geral os resultados sejam semelhantes entre a 
adoção de dietas High e Low Carb em déficit calórico, há estudos que mostram 
que adotar uma dieta contendo baixo teor de carboidratos e alto teor de fibras, 
proteínas e gorduras (a depender da composição) para indivíduos diabéticos ou 
pré-diabéticos pode ser interessante para o controle do peso corporal e do 
estado glicêmico. Cornier et al. (2005) observaram que mulheres obesas com 
resistência à insulinaperderam mais peso quando submetidas a uma dieta 
hipocalórica Low Carb e High Fat (40% de carboidratos, 40% de lipídeos e 20% 
de proteínas), enquanto a dieta hipocalórica High Carb e Low Fat (60% de 
carboidratos, 20% de lipídeos e 20% de proteínas) apresentou vantagens em 
mulheres sensíveis a insulina. Dessa forma, embora todas as participantes 
tenham perdido peso, a sua magnitude variou de acordo com o grau de 
sensibilidade à insulina. Todavia, não se deve ignorar o aspecto qualitativo da 
alimentação, visto que já se mostrou que uma dieta rica em leguminosas e fibras, 
contendo 60% de carboidratos, foi eficaz em melhorar o controle glicêmico em 
indivíduos diabéticos e o estudo de Cornier foi realizado com o número pequeno 
de mulheres (21) e por um período curto (16 semanas), portanto, deve-se ter 
cautela ao sair replicando seus resultados. 
Além disso, a distribuição dos macronutrientes e a qualidade da 
alimentação influenciam alguns parâmetros clínicos, como LDL, triglicerídeos, 
glicemia etc. Sabe-se que dietas baixas em gorduras saturadas e ricas em 
gorduras poli e monoinsaturadas são eficazes para reduzir os níveis de LDL; e 
dietas com teores reduzidos de carboidratos refinados são eficazes para diminuir 
os níveis de triglicerídeos e a glicemia. Logo, uma dieta específica não pode ser 
adotada da maneira universal e a avaliação individual torna-se imprescindível 
para determinar qual a melhor estratégia dietética a ser adotada, visto que 
algumas estratégias podem funcionar melhor para alguns pacientes do que para 
outros e vice-versa. 
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33 
 
 
2.8 INSULINA E EMAGRECIMENTO 
É amplamente difundido o papel da insulina no emagrecimento, 
principalmente devido ao seu papel na inibição da lipólise. Todavia, além de já 
ter sido mostrado que a insulina não é a culpada pelo insucesso no 
emagrecimento, a Figura 2.5 mostra as diversas funções da insulina, além de 
inibir a lipólise. 
A insulina favorece o uso de glicose como fonte de energia (glicólise) pelo 
musculo esquelético e pelo tecido adiposo. Lembrem que esses tecidos 
apresentam GLUT-4, dependentes de insulina, responsáveis por captar a glicose 
sanguínea. Além disso, quando há grandes quantidades de glicose na corrente 
sanguínea, a insulina favorece a síntese de glicogênio pela ativação da enzima 
glicogênio sintase (responsável pela glicogênese) e pela inibição da glicogênio 
fosforilase (responsável pela glicogenólise). Nesse sentido, o glicogênio 
desempenha diversas funções importantes ao organismo. Sabe-se que o 
glicogênio armazenado no fígado é utilizado como reserva de energia nos 
períodos de jejum e que o cérebro precisa de glicose como fonte de energia, 
logo, o glicogênio hepático fornece parte dessa glicose nos períodos de jejum. 
 
 
 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
34 
 
Figura 2.5 – Efeitos fisiológicos da insulina. 
 
 
A insulina também contribui para o aumento da síntese de proteínas e 
para redução da degradação de proteínas musculares. Dessa forma, quando os 
níveis de insulina estão baixos, há aumento do catabolismo proteico, podendo 
ocorrer perda de massa muscular. 
A insulina, ainda, aumenta a captação de ácidos graxos pelos tecidos e a 
síntese de ácidos graxos a partir do excesso de carboidratos e proteínas 
(lipogênese). Esse efeito da insulina ocorre logo após as refeições e favorece o 
ganho de gordura quando o indivíduo está em superávit calórico. Apesar da 
lipogênese contribuir para o acúmulo de gordura, a insulina favorece o acúmulo 
de gordura principalmente através da inibição da lipólise e da oxidação de 
gordura. Esse fato ocorre porque a insulina inibe a enzima lipase hormônio 
sensível (LHS), responsável pela quebra dos triacilgliceróis em ácidos graxos e 
glicerol (lipólise). Além disso, CPT-1, responsável pelo transporte dos ácidos 
graxos para o interior das mitocôndrias a fim de serem oxidados também é 
inibida pela insulina. 
Dessa forma, quando os níveis de insulina estão aumentados, a oxidação 
de carboidratos é estimulada e a oxidação de gorduras é suprimida. A captação 
de ácidos graxos pelo tecido adiposo também é aumentada devido ao estímulo 
da insulina sob a enzima lipase lipoproteica (LL), responsável por hidrolisar os 
triglicerídeos presentes nos quilomícrons em ácidos graxos e glicerol para 
armazenamento. 
Por último, a insulina inibe a gliconeogênese e a cetogênese. A 
gliconeogênese ocorre principalmente em períodos de jejum, objetivando 
fornecer glicose a tecidos que a necessitam, como cérebro e hemácias. A 
insulina inibe esse processo porque a glicose está sendo ofertada pela 
alimentação e não há necessidade de sintetizá-la. A cetogênese fornece corpos 
cetônicos a partir do catabolismo de ácidos graxos, sendo responsáveis por 
fornecer energia aos tecidos, principalmente ao cérebro, quando a glicose não 
está presente ou quando ela não consegue entrar eficientemente nas células 
devido a resistência à insulina. Entretanto, quando se oferta carboidratos pela 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
35 
 
alimentação, não há sentido de continuar sintetizando-os, uma vez que a glicose 
supre a necessidade energética dos tecidos (excesso em indivíduos diabéticos). 
 
2.9 M ELHORA DE SENSIBILIDADE À INSULINA 
A sensibilidade à insulina se refere a eficiência do organismo em 
responder a esse hormônio. A insulina tem a função principal de aumentar a 
captação de glicose pelos tecidos, principalmente músculo e tecido adiposo. O 
transporte de glicose para dentro das células desses tecidos ocorre quando a 
insulina se liga no seu receptor na superfície da célula. Ao se ligar ao receptor, 
uma cascata de sinalização intracelular é ativada e a resposta é um aumento do 
deslocamento dos transportadores de glicose GLUT-4 do interior da célula para 
a sua superfície. Uma vez na superfície, o GLUT-4 transporta a glicose do 
sangue para o interior da célula (Figura 2.6). 
 
Figura 2.6 – Mecanismo de translocação de GLUT-4 para membrana plasmática das 
células. A insulina se liga ao seu receptor (IRS) e sinaliza uma cascata de sinalizações 
intracelulares, ocasionando a translocação do GLUT-4 para membrana plasmática. Uma 
vez na membrana plasmática, o GLUT-4 pode captar a glicose da circulação e a 
direcionar para dentro da célula, diminuindo a glicemia. 
Fonte: Thorn et al., 2013. 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
36 
 
 
 
Após entrar nas células, a glicose sofre a ação da enzima hexoquinase. A 
hexoquinase é responsável por adicionar um grupo fosfato a molécula de glicose, 
formando glicose-6-fosfato. Esse processo é indispensável para que a molécula 
de glicose permaneça dentro da célula, uma vez que a maioria das células não 
apresentam transportadores para açúcares fosforilados na membrana 
plasmática. Portanto, após ser captada pelas células e fosforilada pela 
hexoquinase, a glicose-6-fosfato pode ser utilizada como fonte de energia, pode 
ser armazenada na forma de glicogênio, principalmente no fígado e no músculo 
esquelético, ou pode ser utilizada para síntese de gordura (o destino irá 
depender das necessidades do organismo naquele momento). 
Nesse sentido, a insulina favorece a translocação do GLUT-4 para a 
membrana plasmática, o qual capta a glicose da circulação e a direciona a 
tecidos sensíveis a ela (músculo e tecido adiposo). Logo, em indivíduos 
sensíveis à insulina, a utilização de carboidratos (glicose) como fonte energia se 
torna mais eficiente, em conjunto com um aumento na síntese de glicogênio 
muscular. Sabe-se que o carboidrato é o principal macronutriente a ser utilizado 
como fonte de energia em exercícios de alta intensidade e depleção dos 
estoques de glicogênio muscular pode ser uma das causas de fadiga periférica 
durante o exercício. Portanto, uma boa sensibilidade à insulinaapresenta 
diversos benefícios metabólicos, estéticos e performáticos. 
Além disso, a insulina inibe a lipólise. Embora muitas pessoas considerem 
esse fato indesejável, ele se torna um problema apenas em pessoas resistentes 
à insulina e não em pessoas sensíveis à insulina. Quando um indivíduo é 
sensível à insulina, há uma melhor flexibilidade metabólica, ou seja, os níveis 
elevados de insulina (após uma refeição) fazem com que o corpo queime 
carboidratos com eficiência (devido a maior captação de glicose pelas células) e 
quando os níveis de insulina estão reduzidos (jejum), há uma maior eficiência do 
corpo em queimar as gorduras estocadas no tecido adiposo. Portanto, a 
sensibilidade a insulina faz com que o corpo mude o substrato energético, de 
carboidrato no estado alimentado para gordura no estado de jejum, com 
eficiência. Na resistência à insulina, essa mudança de substrato energético não 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
37 
 
é realizada de forma eficiente, logo, o corpo apresenta dificuldade para queimar 
a gordura corporal no jejum e para utilizar o carboidrato ingerido como fonte de 
energia. 
Uma forma prática de detectar sinais para saber se você é sensível ou 
resistente à insulina é observar sua resposta a uma elevada ingestão de 
carboidratos. Um indivíduo sensível à insulina se sente com músculos cheios e 
bombeados após uma refeição rica em carboidratos, com níveis de energia 
estáveis. Além disso, indivíduos sensíveis à insulina apresentam percentual de 
gordura estável ou baixo (a depender da quantidade calórica) seguindo dietas 
altas em carboidratos. O indivíduo mais resistente à insulina se sente inchado, 
retido, pode ficar sonolento e com fome após uma refeição rica em carboidratos, 
e seu percentual de gordura tende a se elevar facilmente quando aumenta a 
ingestão de carboidratos na dieta. 
 
2.10 FLEXIBILIDADE METABÓLICA 
Conforme mencionado acima, uma boa sensibilidade à insulina está 
associada a uma boa flexibilidade metabólica. Quando o indivíduo é sensível à 
insulina, a captação de glicose pelas células ocorre de forma rápida e eficiente. 
Após a glicose ser captada pelas células, seus níveis plasmáticos reduzem, em 
conjunto com uma diminuição dos níveis de insulina (para que liberar mais 
insulina se a glicose já foi captada?). Considerando que a insulina inibe a queima 
de gordura, uma diminuição nos seus valores permite com que o corpo utilize as 
gorduras estocadas no tecido adiposo como fonte de energia no período de 
jejum. Portanto, um indivíduo com boa flexibilidade metabólica consegue oxidar 
rapidamente o carboidrato ingerido e pouco tempo depois oxidar a gordura 
estocada no tecido adiposo. 
Pessoas com resistência à insulina apresentam menor flexibilidade 
metabólica, pois a insulina não consegue sinalizar eficientemente a captação de 
glicose pelas células. Essa menor sinalização resulta em aumento nos níveis 
plasmáticos de glicose e de insulina (a insulina continua sendo liberada pois o 
corpo pensa “secretei insulina e a glicemia continua elevada? Vou secretar 
mais”). Portanto, um indivíduo com inflexibilidade metabólica apresenta 
dificuldade em oxidar o carboidrato ingerido e a gordura estocado no tecido 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
38 
 
adiposo, pois a insulina elevada inibe a utilização de gordura como fonte de 
energia. A Figura 2.7 ilustra as adaptações que ocorrem em alguém que 
apresenta uma boa flexibilidade metabólica. 
 
 
Figura 2.7 - Flexibilidade metabólica. Durante o sono, o músculo esquelético aumenta 
a oxidação de gorduras e diminui a oxidação de glicose, e sob condições pós-absortivas, 
aumenta a oxidação de carboidratos, em conjunto com aumento dos estoques de 
glicogênio, e diminui a oxidação de gorduras. O tecido adiposo, durante o sono, aumenta 
a lipólise e diminui os estoques de gordura, e após uma refeição, diminui lipólise e 
aumenta os estoques de gordura. Durante o exercício, o musculo aumenta a oxidação 
de carboidratos e de gordura como fonte de energia e o tecido adiposo aumenta a taxa 
de lipólise. 
Fonte: Goodpaster; Sparks, 2017. 
 
 
 A flexibilidade metabólica pode ser melhorada com exercício e com 
restrição calórica. Entretanto, existe um componente genético que mostra 
grande variabilidade na sensibilidade à insulina e na flexibilidade metabólica 
entre diferentes indivíduos. Indivíduos com maior flexibilidade metabólica oxidam 
Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
39 
 
gordura com mais facilidade e são mais resistentes ao ganho de gordura quando 
estão em superávit calórico. 
 
 
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Bioquímica do Emagrecimento Dudu Haluch e Tanise Michelotti 
41 
 
 
3 
 LIPÍDEOS 
 
Os lipídeos constituem um conjunto heterogêneo de substâncias 
orgânicas insolúveis em água e solúveis em solventes orgânicos (clorofórmio, 
éter, acetona). São moléculas orgânicas formadas por carbono, hidrogênio e 
oxigênio, mas também podem conter fósforo, nitrogênio