Nutricao Esportiva PDF

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Sumário 
 
CAPÍTULO 1. FISIOLOGIA DA FADIGA E DA RECUPERAÇÃO 
MUSCULAR ................................................................................... 6 
1.1 Introdução ....................................................................................................... 7 
1.2 Fisiologia da contração muscular ................................................................... 7 
1.3 Fadiga Periférica ........................................................................................... 12 
1.4 Fosfocreatina e fadiga .................................................................................. 13 
1.5 Acidose e fadiga ............................................................................................ 15 
1.6 Ácido lático causa fadiga? ............................................................................ 18 
1.7 Estresse oxidativo e fadiga ........................................................................... 20 
1.8 Glicogênio e fadiga ....................................................................................... 22 
1.9 Hipóxia e fadiga ............................................................................................ 24 
1.10 Fadiga Central ............................................................................................. 25 
1.11 Dano Muscular ............................................................................................ 28 
1.12 Recuperação Muscular ............................................................................... 30 
1.13 Referências bibliográficas ........................................................................... 35 
CAPÍTULO 2. FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO ...................................... 37 
2.1 Bioenergética do exercício ............................................................................ 38 
2.2 Metabolismo anaeróbio alático .................................................................... 41 
2.3 Metabolismo anaeróbio lático ...................................................................... 43 
2.4 Exercício físico e glicogenólise ...................................................................... 49 
2.5 Exercício físico e lipólise ................................................................................ 50 
2.6 Metabolismo aeróbio .................................................................................... 52 
2.7 Exercício intenso vs moderado: Qual a diferença no metabolismo? ............ 55 
2.8 Por que em alta intensidade o uso de glicogênio muscular é maior? .......... 59 
2.9 Duração da pausa e metabolismo ................................................................ 59 
2.10 Influência da pausa ativa vs passiva no metabolismo ............................... 61 
2.11 Aeróbio em Jejum (AEJ) ............................................................................... 62 
2.13 Aeróbio atrapalha a hipertrofia? ................................................................ 64 
2.14 Biogênese mitocondrial ............................................................................. 66 
2.15 Angiogênese ................................................................................................ 70 
2.16 Capacidade de tamponamento .................................................................. 71 
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2.17 Referências bibliográficas ........................................................................... 73 
CAPÍTULO 3. PROTEÍNAS NA NUTRIÇÃO ESPORTIVA ................... 78 
3.1 Metabolismo das proteínas .......................................................................... 79 
3.2 Existe um limite para absorção de proteínas por refeição? ......................... 82 
3.3 Como a ingestão de proteína estimula a síntese proteica? .......................... 85 
3.4 Quantidade de proteína por refeição .......................................................... 87 
3.5 Qualidade das proteínas ............................................................................... 90 
3.6 Recomendações de proteínas para a musculação ....................................... 95 
3.7 Dieta hiperproteica prejudica a função renal? ............................................. 97 
3.8 Recomendação de proteína para hormonizados ......................................... 98 
3.9 Proteína do soro do leite (WHEY) ............................................................... 100 
3.10 Caseína ...................................................................................................... 104 
3.11 Albumina e proteína de soja .................................................................... 104 
3.12 Suplementação de aminoácidos essenciais ............................................. 105 
3.13 Suplementação de BCAA e Leucina .......................................................... 106 
3.14 Suplementação de HMB ........................................................................... 109 
3.15 Glutamina ................................................................................................ 111 
3.16 Proteínas para modalidades de endurance ............................................. 112 
3.17 Referências bibliográficas ......................................................................... 115 
CAPÍTULO 4. CARBOIDRATOS NA NUTRIÇÃO ESPORTIVA ........... 119 
4.1 Metabolismo dos carboidratos .................................................................. 120 
4.2 Classificação dos carboidratos .................................................................... 121 
4.3 Índice glicêmico e carga glicêmica ............................................................. 122 
4.4 Carboidratos e hipertrofia muscular ........................................................... 126 
4.5 Recomendações de carboidratos para a musculação ................................ 128 
4.6 Dose de carboidratos e sensibilidade à insulina ........................................ 129 
4.7 Dieta low carb e hipertrofia muscular ........................................................131 
4.8 Carboidratos e desempenho na musculação ............................................. 134 
4.9 Suplementação de carboidratos ................................................................ 135 
4.10 Carboidratos no endurance ..................................................................... 136 
4.11 Periodização de carboidratos no endurance ........................................... 139 
4.12 Referências bibliográficas ......................................................................... 142 
CAPÍTULO 5. GORDURAS NA NUTRIÇÃO ESPORTIVA ................. 145 
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5.1 Metabolismo dos lipídios ............................................................................ 146 
5.2 Classificação dos lipídios ............................................................................. 147 
5.3 Gordura saturada ....................................................................................... 148 
5.4 Gordura monoinsaturada ........................................................................... 149 
5.5 Gordura poli-insaturada ............................................................................ 149 
5.6 Gordura trans ............................................................................................. 151 
5.7 Gorduras e saúde cardiovascular ............................................................... 151 
5.8 As gorduras podem estimular a síntese de proteínas? ............................... 153 
5.9 As gorduras podem aumentar o desempenho?..........................................153 
5.10 Recomendações de gorduras para a musculação .................................... 154 
5.11 Ômega 3 e musculação ............................................................................. 157 
5.12 Suplementação de triacilgliceróis de cadeia média (TCM) ....................... 159 
5.13 Suplementação de ácido linoleico conjugado (CLA) ................................. 160 
5.14 Gorduras em modalidades de endurance ................................................ 161 
5.15 Referências bibliográficas ......................................................................... 161 
CAPÍTULO 6. SUPLEMENTAÇÃO ESPORTIVA .............................. 164 
6.1 Qual o objetivo dos suplementos? .............................................................. 165 
6.2 Creatina ....................................................................................................... 165 
6.3 Beta Alanina .................................................................................................168 
6.4 Bicarbonato de Sódio .................................................................................. 170 
6.5 Cafeína ........................................................................................................ 173 
6.6 Capsaicina ................................................................................................... 177 
6.7 Arginina ....................................................................................................... 178 
6.8 Citrulina ....................................................................................................... 179 
6.9 Nitrato ......................................................................................................... 181 
6.10 Suplementação de carnitina ..................................................................... 183 
6.11 Suplementação de vitaminas .................................................................... 185 
6.12 Alimentos funcionais, efeito antioxidante e desempenho ........................ 187 
6.13 Suplementação de cromo ......................................................................... 191 
6.11 Referências bibliográficas ......................................................................... 192 
 
 
 
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SOBRE OS AUTORES 
 
 
Marcelo Conrado de Freitas é formado em Educação Física, 
possui mestrado em Fisioterapia (UNESP) e doutorado em 
Ciências da Motricidade (UNESP). Professor da graduação 
e cursos de pós-graduação da UNIGUAÇU. Coordenador 
pedagógico dos cursos de Pós-Graduação da UNIGUAÇU. 
 
 
 
Dudu Haluch é nutricionista, bacharel em física, mestre em 
física pela USP. Autor dos livros Hormônios no 
Fisiculturismo (2017), Nutrição no Fisiculturismo (2018) e 
Emagrecimento e Metabolismo (2021). Grande 
experiência preparando atletas de fisiculturismo. 
Professor de diversos cursos de pós-graduação, 
lecionando disciplinas relacionadas à nutrição esportiva, 
fisiculturismo, obesidade, bioquímica e fisiologia. 
Coordenador de cursos de pós-graduação da UNIGUAÇU. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PREFÁCIO 
No início de 2021 eu e o professor Marcelo Conrado resolvemos escrever 
nosso primeiro e-book, Metabolismo do Exercício e Emagrecimento. A partir daí 
teve início de uma grande parceria. Alguns meses depois convidei o Marcelo 
para escrever um livro sobre nutrição esportiva, Nutrição Esportiva e Hipertrofia, 
com a proposta de ser um material diferenciado, não só pelo conteúdo, mas 
também pela didática, que com certeza é o nosso ponto forte. 
Este e-book é uma prévia do futuro livro, que será publicado em 2023. 
Alguns dos capítulos mais importantes do livro estão contidos neste e-book, mas 
o livro será uma obra ainda mais completa. O e-book contém 6 capítulos, onde 
os dois primeiros abordam aspectos importantes da fisiologia do exercício, 
enquanto os capítulos 3, 4 e 5 abordam os macronutrientes no contexto da 
nutrição esportiva, e o capítulo 6 aborda os principais suplementos utilizados na 
nutrição esportiva. 
 
Abraços, Dudu Haluch 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 1 
 
FISIOLOGIA DA FADIGA E 
RECUPERAÇÃO MUSCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.1 INTRODUÇÃO 
Aumentar o desempenho no treinamento é um dos principais objetivos 
dos praticantes de musculação e de treinamento de endurance (corrida, ciclismo 
e natação). A fadiga e a recuperação muscular são dois fatores que interferem 
diretamente no desempenho do treinamento. Por exemplo, se o indivíduo tem 
mais fadiga durante o treino, o desempenho é menor. Por outro lado, se 
recuperação muscular pós-treino não for suficiente, o indivíduo terá um menor 
desempenho no próximo treino. Por isso, estudar a fisiologia da fadiga e da 
recuperação muscular é de extrema importância para que profissionais 
consigam elaborar estratégias nutricionais para melhorar o desempenho na 
musculação e nas modalidades de endurance. 
 
1.2 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
O termo “fadiga” significa redução na capacidade do músculo esquelético 
em produzir força. Sabemos que durante um momento de fadiga a força 
muscular diminui, mas para entender como ocorre o processo de fadiga durante 
o exercício, é preciso compreender como funciona a contração muscular e a 
produção de força. Por isso, vamos primeiramente detalhar o processo 
fisiológico da contração muscular para que depois ao estudarmos a fadiga, o 
conteúdo ficará mais fácil de compreender. 
A contração muscular é um processo fisiológico que envolve tanto os 
neurônios quanto as fibras musculares, sendo que a junção entre um neurônio e 
as fibras musculares que ele controla chama-se unidade motora. Cada músculo 
do organismo possui diversas unidades motoras, ou seja, vários neurônios que 
controlam inúmeras fibras musculares. A figura 1 representa um esquema de 
uma unidade motora. Observem na figura que o neurônio se conecta com 
diversas fibras musculares por meio das junções neuromusculares, são os 
neurônios que causam o recrutamento das fibras musculares durante o exercício 
físico. 
 
 
 
 
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Figura 1 – Estrutura da unidade motora 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A unidade motora é constituída por um neurônio e as fibras musculares que o 
neurônio controla. A região que conecta o neurônio as fibras musculares é chamada de 
junção neuromuscular. 
 
Vamos entender agora como os neurônios influenciam o processo de 
contração muscular. O neurônio envia um estímulo elétrico as fibras musculares, 
fenômeno chamado de potencial de ação. Basicamente o potencial de ação 
significa a troca na voltagem no interior do neurônio, de negativo (repouso = -90 
mv) para positivo (despolarização = +35mv). Essa troca de voltagem acontece 
justamente devido a mudanças na concentração de íons sódio, no qual durante 
a fase de potencial de ação, inúmeros ions sódio entram no interior do neurônio. 
Como o sódio possui carga positiva (Na+) a entrada desse íon no neurônio causa 
a troca da voltagem de negativo para positivo. 
 Esse estímulo elétrico se propaga até a região terminal do neurônio, local 
também chamado de junção neuromuscular, ou seja, junção entre o neurônio e 
as fibras musculares. Quando a voltagem fica positiva na região terminal do 
neurônio (potencial de ação) ocorre a liberação do neurotransmissor acetilcolina 
nafenda sináptica (espaço entre neurônio e fibra muscular). O próximo passo é 
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a ligação da acetilcolina em seu receptor que está localizado na fibra muscular. 
Essa ligação causa abertura do receptor, sendo que isso permite a entrada de 
íons sódio no interior da fibra muscular, causando a despolarização (potencial 
de ação), ou seja, a troca de voltagem de negativo para positivo na fibra 
muscular. Percebam que a função do neurotransmissor acetilcolina é transmitir 
o potencial de ação do neurônio para a fibra muscular. Observem a figura 2 que 
explica exatamente a ação da acetilcolina na junção neuromuscular. 
 
Figura 2 – Ação da acetilcolina na junção neuromuscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Quando a voltagem fica positiva na região terminal do neurônio (potencial de 
ação) ocorre a liberação do neurotransmissor acetilcolina na fenda sináptica (espaço 
entre neurônio e fibra muscular). O próximo passo é a ligação da acetilcolina em seu 
receptor que está localizado na fibra muscular. Essa ligação causa abertura do receptor, 
sendo que isso permite a entrada de íons sódio no interior da fibra muscular, causando 
a despolarização (potencial de ação), ou seja, a troca de voltagem de negativo para 
positivo na fibra muscular. Percebam que a função do neurotransmissor acetilcolina é 
transmitir o potencial de ação do neurônio para a fibra muscular. 
 
Agora que o potencial de ação chegou na fibra muscular, vamos entender 
os próximos passos para ocorrer a contração muscular. O potencial de ação se 
propaga até os túbulos transversos (túbulos T) e essa troca de voltagem faz o 
retículo sarcoplasmático liberar o cálcio, um importante fator que faz ocorrer a 
interação entre os filamentos de actina e miosina, gerando a contração muscular 
e produção de força. Observem que a função do potencial de ação proveniente 
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dos neurônios é fazer o reticulo sarcoplasmático liberar cálcio para haver a 
contração muscular. Por isso, qualquer prejuízo na liberação de cálcio gera 
queda na força muscular (fadiga), conforme iremos detalhar nos próximos 
tópicos. 
Após ser liberado, o cálcio tem como destino os filamentos de actina, pois 
lá o cálcio se liga em uma proteína chamada de troponina. O encurtamento do 
sarcômero acontece quando os filamentos de actina se unem com os filamentos 
de miosina, mas para isso acontecer o cálcio tem uma importante função. A 
miosina é uma proteína que possui uma região chamada de “cabeça da miosina”, 
no qual essa região se liga no sítio ativo da actina e através da quebra do ATP 
temos a energia necessária para encurtar o sarcômero. 
Durante o repouso, uma proteína chamada de tropomiosina encobre o 
sítio ativo da actina, não deixando a cabeça da miosina se ligar na actina. 
Quando o cálcio se liga na troponina, essa proteína é ativada e nesse momento 
ela descola a tropomiosina, expondo o sítio ativo da actina. Agora, com o sítio 
ativo exposto, a cabeça da miosina consegue se ligar na actina. Observem que 
a função do cálcio é ativar a troponina e isso vai expor o sítio ativo da actina, 
pois a troponina desloca a tropomiosina. 
Observem a figura 3 que mostra a diferença nos filamentos de actina no 
estado sem cálcio (músculo relaxado) e com cálcio (músculo em contração). 
Vejam a importância do cálcio para promover o processo de contração muscular 
e produção de força. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 3 – Função do cálcio no processo de contração muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Observem na imagem A que representa os filamentos de actina em estado de 
relaxamento, no qual não há presença do cálcio. Percebam que a tropomiosina está 
encobrindo os sítios ativos da actina, não deixando a cabeça da miosina se conectar 
com a actina. Por outro lado, na imagem B o cálcio que foi liberado pelo retículo 
sarcoplasmático se liga na troponina e isso causa um deslocamento da tropomiosina, 
expondo o sítio ativo da actina. Com o sítio ativo exposto a cabeça da miosina consegue 
se ligar na actina. 
 
Como observamos, o cálcio é necessário para haver o encurtamento dos 
sarcômeros e a produção de força muscular aconteça. Além do cálcio, a quebra 
do ATP também é necessária, pois por meio dessa quebra ocorre a liberação de 
energia para realizar o movimento mecânico do sarcômero (interação entre 
actina e miosina). 
Vejam a figura 4, no qual mostra a importância da quebra do ATP para 
haver liberação de energia para ocorrer a ligação entre os filamentos de actina 
e miosina e a força seja produzida para o movimento acontecer. Em outras 
palavras, durante o exercício físico a quebra de ATP aumenta para liberar 
energia para haver a contração muscular. 
 
 
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Figura 4 – Liberação de energia para a contração muscular por meio da quebra 
do ATP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A quebra do ATP promove a liberação de energia para realizar o movimento 
mecânico do sarcômero, ou seja, interação entre os filamentos de actina e miosina. 
 
1.3 FADIGA PERIFÉRICA 
Se o objetivo é potencializar o desempenho no treinamento, seja 
musculação, corrida ou bike é muito importante dominar os mecanismos 
fisiológicos da fadiga. Para ocorrer à contração muscular durante o exercício é 
necessário ter a interação entre os filamentos de actina e miosina, ou seja, 
encurtamento dos sarcômeros. O ligamento entre os filamentos de actina e 
miosina gera a produção da força necessária para o exercício. 
Por isso, qualquer fator que atrapalhe a interação entre estes filamentos 
pode contribuir para a redução na capacidade do músculo em produzir força 
(fadiga). Mas antes de conhecer os mecanismos da fadiga periférica, vamos 
compreender melhor o que faz o músculo produzir força. Para ocorrer à 
contração muscular são necessários dois fatores fisiológicos. O primeiro é a 
disponibilidade de energia através da quebra de moléculas de adenosina 
trifosfato (ATP). A Miosina é uma proteína que contém uma região denominada 
“cabeça da miosina”, sendo que essa região só consegue se ligar na Actina 
quando ocorre a quebra da molécula de ATP para ter energia suficiente para 
encurtar o sarcômero e promover a contração muscular. 
Durante o exercício físico, principalmente de alta intensidade, pode 
ocorrer redução dos níveis de ATP celular, sendo que a diminuição na 
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disponibilidade de ATP reduz a interação entre os filamentos de Actina e Miosina 
e a produção de força muscular. Por este motivo, aumentar a capacidade do 
indivíduo em produzir ATP através de estratégias nutricionais pode otimizar o 
desempenho no exercício físico. O segundo fator fisiológico que pode gerar a 
fadiga periférica é a disponibilidade de cálcio no sarcoplasma. Além do ATP, o 
cálcio é essencial para ocorrer à contração muscular e a produção de força. O 
estímulo neural nas células musculares promove a liberação de cálcio no retículo 
sarcoplasmático, sendo que em seguida, o cálcio estimula a interação entre os 
filamentos de Actina e Miosina. 
Basicamente, a função dos neurônios é estimular a liberação de cálcio do 
retículo sarcoplasmático para que haja a contração muscular. Isto significa que 
qualquer prejuízo na liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático diminui a 
produção de força muscular. Por isso, muitos estudos têm demonstrado que a 
redução de cálcio no citoplasma muscular está relacionadacom uma menor 
produção de força, ou seja, a diminuição na função do retículo sarcoplasmático 
em liberar o cálcio é um dos principais mecanismos que explicam a fadiga 
periférica (ALLEN et al. 2008). Portanto, nós iremos compreender nos próximos 
tópicos os principais fatores que podem atrapalhar a função do retículo 
sarcoplasmático em liberar cálcio durante o exercício e os fatores que podem 
diminuir os níveis de ATP celular. Através deste conteúdo você conseguirá 
entender com mais detalhes por qual motivo a fadiga periférica acontece. 
 
1.4 FOSFOCREATINA E FADIGA 
A fosfocreatina é encontrada em altas concentrações no músculo 
esquelético e cardíaco, onde atua como uma fonte de energia rápida para a 
formação de ATP (MCMAHON et al. 2002). Em estímulos intensos, como por 
exemplo, uma série de treinamento resistido ou um sprint máximo de corrida, o 
estoque de fosfocreatina reduz de maneira progressiva, diminuindo 
drasticamente em torno de 15 a 20 segundos. É importante destacar que 
somente quando o esforço é de alta intensidade que a fosfocreatina é usada em 
maior velocidade, sendo em um esforço de baixa ou moderada intensidade o uso 
de fosfocreatina para fazer ATP é muito baixo. 
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Agora observem a figura 5 e vejam que durante o trabalho muscular 
intenso a fosfocreatina é utilizada para sintetizar ATP. Percebam que esse 
processo é rápido, havendo apenas uma única reação. Por isso, quando o 
esforço é intenso a prioridade acaba sendo usar fosfocreatina, pois mais rápido 
será o fornecimento de ATP. Porém, quando a fosfocreatina diminui no músculo, 
a fadiga aumenta, pois com menos fosfocreatina a velocidade em fazer ATP é 
menor, reduzindo a capacidade do músculo em produzir força. Por isso que é 
impossível sustentar um esforço máximo por muito tempo, ou seja, durante as 
repetições na musculação ou uma corrida máxima a força vai diminuindo em 
grande parte devido à queda de fosfocreatina muscular. 
Agora vamos compreender a importância da pausa entre séries para 
restaurar o estoque de fosfocreatina. Durante a pausa entre os estímulos 
intensos o processo é inverso, ou seja, o ATP proveniente principalmente das 
mitocôndrias (metabolismo aeróbio) é usado para restaurar a fosfocreatina. 
Interessante observar que a enzima creatina quinase trabalha quebrando a 
fosfocreatina para gerar ATP e ao mesmo tempo durante a pausa usa o ATP 
para refazer a fosfocreatina, como demonstrado na figura 16. 
Mas quanto tempo de pausa é necessário para recuperar completamente 
o conteúdo de fosfocreatina no músculo? Bom, para recuperar 100% o conteúdo 
de fosfocreatina muscular é necessária uma pausa longa, em torno de 3 a 8 
minutos. Por isso que o desempenho é maior ao usar pausas longas na 
musculação ou corrida intervalada de alta intensidade, pois com mais 
fosfocreatina no músculo, maior a produção de ATP e consequentemente força. 
Caso a pausa for curta entre séries (menos que 3 minutos) ocorre uma 
restauração incompleta da fosfocreatina, reduzindo o desempenho e 
aumentando a dependência do metabolismo anaeróbio lático (ZAJĄC et al. 
2015). Então, quando a pausa entre séries é curta, maior é o uso da glicólise e 
consequentemente a produção do lactato aumenta. Por isso, quando o 
treinamento é feito em alta intensidade e as pausas entre séries são curtas, ou 
seja, menor que 2 minutos, ocorre um aumento na produção de lactato no 
sangue, indicando que o uso de glicólise está maior. 
 
 
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Figura 5 – Reação química da fosfocreatina para gerar ATP 
 
Legenda: Durante o estímulo de exercício intenso o estoque de fosfocreatina é utilizado 
para formar ATP. Esse processo acontece quando a enzima creatina quinase quebra a 
fosfocreatina em creatina para produzir ATP. Por outro lado, durante a pausa o estoque 
de fosfocreatina pode ser recuperado, havendo a necessidade de uma pausa de 3 a 8 
minutos para recuperar 100% o estoque de fosfocreatina. Percebam que durante a 
pausa a via é invertida, no qual o ATP proveniente das mitocôndrias é usado para 
ressintetizar a fosfocreatina, sendo que a enzima creatina quinase também faz essa 
reação. 
 
1.5 ACIDOSE E FADIGA 
Acidose é uma condição fisiológica caracterizada pela diminuição do pH 
das células musculares, no qual ocorre em exercícios de alta intensidade 
combinados com pausas curtas entre séries. O precursor da acidose muscular 
são os íons de hidrogênio (H+), pois quando esses íons são acumulados na 
célula muscular geram uma diminuição no pH celular. Esta condição diminui a 
capacidade do músculo esquelético em produzir força. 
Agora vamos compreender como os íons H+ promovem a fadiga 
muscular. Durante as repetições, a energia para ocorrer à contração muscular e 
produção de força acontece quando o ATP é hidrolisado (quebrado) em 
adenosina difosfato (ADP) e, posteriormente, o ADP pode ser quebrado em 
adenosina monofosfato (AMP), ou seja, a contração muscular e a produção de 
força para fazer o movimento na fase concêntrica dependem de energia, e essa 
energia vem da quebra do ATP. Mas, toda vez que o ATP é quebrado ocorre 
liberação de íons H+ na célula muscular, indicando que, quanto maior a quebra 
do ATP, mais íons H+ são liberados. Assim, durante as repetições no 
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treinamento resistido acontece uma quebra constante de ATP em ADP e AMP, 
que consequentemente, leva ao acúmulo de íons H+ (SCHOENFELD, 2010). 
Observe na figura 6 que o ATP ao ser quebrado em ADP há liberação de um íon 
H+ na célula. Isso significa que, quanto maior a quebra do ATP, mais H+ é 
liberado. 
 
Figura 6 - Produção de Íons de Hidrogênio (H+) pela quebra do ATP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Observem que a quebra do ATP em ADP libera energia para ocorrer a 
contração muscular (encurtamento do sarcômero) durante o exercício. Além disso, a 
quebra do ATP causa liberação de H+, então, quanto mais ATP é quebrado, maior a 
produção de H+. 
 
Do ponto de vista prático, o acúmulo de íons H+ pode ocorrer 
principalmente quando o treino é realizado com pausas curtas entre séries (< 
2min). Observe na figura 7 que durante o estímulo de alta intensidade (exemplo: 
repetições na musculação ou corrida intensa) os íons H+ são produzidos pela 
quebra de ATP, mas durante a pausa os íons H+ são removidos, indicando que 
se as pausas forem curtas entre séries, mais íons H+ são acumulados nas 
células musculares. Portanto, quando as repetições são executadas próximo ou 
até a exaustão, e as pausas entre as séries são curtas (< 2min) ocorre um grande 
acúmulo de íons H+. Isso explica, em partes, o motivo pelo qual este tipo de 
treino gera bastante fadiga. Outro ponto importante é que ao usar pausas curtas 
o desempenho diminui nas próximas séries, e isso, como já citado, pode ser 
explicado devido ao acúmulo de íons H+ (acidose). 
 
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Figura 7 – Acúmulo de íons de hidrogênio (H+) no treino de alta intensidade 
com pausas curtas entre séries 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Durante as repetições na musculação ou corrida de alta intensidade, a quebra 
constante de ATP promove um acúmulo de H+ na célula muscular. No entanto, durante 
as pausas o H+ pode ser removido pelos sistemas tampão, mas quando a pausa for 
curta ocorre uma menor remoção de H+. Portanto, ao combinar estímulos intensos com 
pausas curtas ocorre o acúmulo de H+, gerando acidose e fadiga periférica. 
 
Conforme mencionado anteriormente, o acúmulo de íons H+ promove 
uma diminuição no pH, gerando uma condição de acidose muscular.A acidose 
(pH abaixo de 7,4) pode reduzir a capacidade do músculo em produzir força 
(ALLEN et al. 2008). Mas como isso acontece? Primeiro, a redução do pH pode 
interferir na atividade de enzimas da glicólise, que são responsáveis para a 
formação do ATP. Basicamente ao reduzir o pH, a formação de ATP pode ser 
comprometida, e, com prejuízos na formação do ATP, a produção de força 
diminui. 
Segundo, a acidose pode reduzir a função do retículo sarcoplasmático em 
liberar o cálcio, e, consequentemente, com menos cálcio há uma menor 
interação entre os filamentos de Actina e Miosina, reduzindo a produção de força 
muscular (ALLEN et al. 2008). Lembrando que o retículo sarcoplasmático tem 
uma grande importância para a contração muscular e produção de força 
justamente por liberar cálcio para que haja a interação entre os filamentos de 
Actina e Miosina. 
Diante dos efeitos da acidose na força muscular, atrasar o acúmulo de H+ 
durante o exercício é uma boa estratégia para promover a melhora no 
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desempenho, sendo que a suplementação de beta-alanina e bicarbonato de 
sódio vem sendo usadas para esta finalidade, conforme será discutido nos 
próximos tópicos. 
 
1.6 ÁCIDO LÁTICO CAUSA FADIGA? 
Muitos associam a fadiga ou a sensação de queimação muscular que 
acontece durante o treino intenso com a liberação de ácido lático, entretanto, 
essa afirmação está errada. Primeiro, o que encontramos no sangue é lactato e 
não o ácido lático. Segundo, a crença que o lactato gera fadiga acontece porque 
durante treinos intensos a concentração do lactato no sangue é alta. Porém o 
lactato elevado no sangue é um indicativo de que o exercício está usando muito 
o metabolismo glicolítico, pois o lactato é produto final da glicólise, ou seja, se 
está realizando muita glicólise, mais lactato será produzido. Conforme observado 
no tópico anterior, quando o exercício é de alta intensidade e a pausa entre 
séries é curta, o estoque de fosfocreatina no músculo está incompleto, então 
esse treino dependerá muito mais da glicólise para produzir ATP, explicando o 
aumento na concentração de lactato. 
O lactato não causa fadiga, pelo contrário, pode ajudar a aumentar o 
desempenho. Vamos entender isso melhor. Para piruvato ser convertido em 
lactato na glicólise precisa da enzima lactato desidrogenase (LDH) e também da 
transferência de um íon H+ proveniente de NADH. Então, duas moléculas de 
NADH da glicólise fornecem dois íons H+ para ocorrer à formação de duas 
moléculas de lactato. Percebam que usamos os íons H+ para formar o lactato, 
então, a produção de lactato ajuda a combater a acidose durante o treinamento 
intenso. 
Agora que já entendemos que a formação do lactato ajuda a remover íons 
H+, vamos compreender os destinos do lactato após a produção. O lactato 
também pode ser usado como substrato energético, ajudando a produzir energia 
ao músculo durante o exercício. Após a produção, o lactato precisa ser 
transportado do músculo para a corrente sanguínea. Para isso, o lactato precisa 
passar por uma proteína transportadora chamada de transportador de 
monocarboxilato (MCT). O interessante é que para o lactato passar pelo MCT é 
necessário H+, ou seja, o transporte de lactato do músculo para o sangue utiliza 
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H+, ajudando a controlar o pH. Do sangue, o lactato pode ir até o fígado para ser 
convertido em glicose através da gliconeogênese. Interessante é que em 
exercício de alta intensidade ocorre aumento da glicemia, pois o lactato que está 
elevado no sangue acaba sendo usado para produzir glicose no fígado (FERRAZ 
et al, 2008). 
Então, o lactato ajuda a manter a glicemia durante o exercício, e parte 
dessa glicose entra no músculo para fazer ATP, conforme mostrado na figura 8. 
Percebam a importância que o lactato tem durante o exercício de alta 
intensidade, sendo uma molécula importante para controlar o pH e ao mesmo 
tempo para produzir glicose no fígado. Um fato interessante é que a prática de 
exercício, principalmente de alta intensidade pode aumentar a expressão de 
MCT no músculo esquelético. Essa adaptação melhora a capacidade de 
tamponar íons H+, sendo um dos motivos que o exercício intenso melhora o 
desempenho anaeróbio (capacidade de resistir a estímulos intensos). Portanto, 
não é lactato que gera a fadiga muscular, mas sim outros fatores conforme 
iremos detalhar aqui neste capítulo. 
 
Figura 8 – Funções benéficas do lactato sobre o desempenho durante o 
exercício físico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Após a produção, o lactato é transportado do músculo para o sangue por meio 
do Transportador Monocarboxilato (MCT). Esse transporte necessita de íons H+, então 
a remoção de lactato no músculo ajuda a controlar o pH. Do sangue, o lactato pode ir 
até o fígado e ser convertido em glicose pela gliconeogênese. A glicose pode voltar ao 
músculo e ser usada para fazer ATP (glicólise). 
 
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1.7 ESTRESSE OXIDATIVO E FADIGA 
As Espécies Reativas de Oxigênio (ERO), também chamadas de radicais 
livres, são produzidas constantemente nas mitocôndrias a partir do consumo de 
oxigênio. Isso significa que as células produzem ERO a todo o momento, pois 
estamos constantemente consumindo oxigênio nas mitocôndrias. O termo ERO 
inclui coletivamente ambos os radicais de oxigênio (ou seja, radicais superóxido, 
hidroxila, peroxila e hidroperoxila) e agentes oxidantes não radicais (isto é, 
peróxido de hidrogénio e ácido hipocloroso) (CHENG et al., 2016). Nas 
mitocôndrias, a produção de ERO é proporcional ao consumo de oxigênio, 
indicando que aumentar o consumo de oxigênio promove maior produção de 
ERO (HATTORI et al., 2009). Por isso, durante o exercício o consumo de 
oxigênio aumenta e os músculos em contração são proeminentes fontes de 
produção de ERO, com maiores elevações em exercícios com maior volume ou 
intensidade, justamente devido ao maior consumo de oxigênio. 
As nossas células possuem um sistema de defesa para controlar a 
produção de ERO, pois, o excesso gera diversos prejuízos ao organismo. Uma 
das maneiras da célula não deixar ocorrer uma produção excessiva de ERO é 
através da ação de enzimas antioxidantes como a glutationa peroxidase, a 
catalase e o superóxido dismutase, sendo que estas enzimas podem reduzir os 
níveis de ERO. Podemos dizer que quando a produção de ROS é muito alta e 
supera a capacidade das enzimas antioxidantes ocorre um fenômeno 
denominado estresse oxidativo. 
Durante o treino a produção de ERO aumenta, porém, o aumento 
excessivo de ERO está relacionado à geração da fadiga muscular, ou seja, o 
estresse oxidativo pode diminuir a capacidade do músculo esquelético em 
produzir força. O excesso de ERO pode atrapalhar a função do retículo 
sarcoplasmático em produzir cálcio, reduzindo a capacidade de interação entre 
os filamentos de Actina e Miosina e a força muscular, conforme demonstrado na 
figura 20. É importante mencionar que a produção excessiva de ERO acontece 
em treinos de alta intensidade ou em treinos de alto volume, pois nestas 
condições as enzimas antioxidantes não conseguem controlar a produção de 
ERO. 
 
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Figura 9 – Mecanismo que o estresse oxidativo causa fadiga durante o 
exercício físico de alta intensidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Durante o exercício físico de alta intensidade o consumo de oxigênio nas 
mitocôndrias é elevado, aumentando a produção de Espécies Reativas de Oxigênio 
(ERO). Essa condição é conhecida como estresse oxidativo, no qual o acúmulode ERO 
diminui a liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático. Com a redução de cálcio no 
citoplasma das células musculares ocorre menor interação entre os filamentos de actina 
e miosina e consequentemente a produção de força diminui (fadiga). 
 
Vimos que o acúmulo de ERO pode acontecer durante o exercício físico 
devido ao aumento no consumo de oxigênio nas mitocôndrias. Além disso, após 
o treino esse acúmulo de ERO pode se manter. Vou explicar isso melhor. 
Sabemos que o exercício pode gerar microlesões, principalmente quando há 
ações excêntricas e mudanças de estímulos. Essas microlesões aumenta o 
recrutamento de células do sistema imunológico como os macrófagos e 
neutrófilos que agem no local das microlesões para promover a restauração 
tecidual. As células imunes podem liberar ERO no músculo, ou seja, quando o 
treino gera muitas microlesões o estresse oxidativo se mantém após o treino e 
isso diminui a capacidade do músculo em produzir força. Após o treino a força 
muscular diminui, sendo que dependendo do tipo de treino realizado a 
recuperação da força pode levar de 5 a 7 dias. 
Claro, tanto a fadiga como a recuperação muscular pós-treino são 
multifatoriais, ou seja, dependem de vários fatores. O estresse oxidativo é um 
dos fatores de fadiga e de atraso na recuperação muscular, no qual aumentar a 
capacidade antioxidante é uma estratégia muito interessante para otimizar a 
performance. Em outras palavras, aumentar a atividade das enzimas 
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antioxidantes (SOD, catatase e glutationa peroxidase) é uma ótima maneira de 
melhorar o desempenho e ainda acelerar a recuperação muscular. A pergunta 
que fica é: Como aumentar a capacidade antioxidante? Bom, iremos 
compreender esse conteúdo no tópico de compostos bioativos, no qual iremos 
discutir o papel dos compostos bioativos presentes das frutas e nos vegetais 
para aumentar a capacidade antioxidante e melhorar a performance. 
 
1.8 GLICOGÊNIO E FADIGA 
O glicogênio muscular é um substrato energético para a glicólise produzir 
ATP. Primeiro, é importante compreender que o glicogênio muscular diminui 
progressivamente durante o exercício, sendo dependente da intensidade e do 
volume do exercício (IMPEY et al, 2018). Vamos analisar a figura 10 que 
demonstra diversos estudos que avaliaram o efeito do exercício em diferentes 
protocolos sobre o conteúdo de glicogênio muscular (IMPEY et al, 2018). 
Percebam que o exercício de maior intensidade (120-150% do VO2máx) faz o 
glicogênio diminuir de maneira mais rápida, sendo que isso acontece justamente 
devido ao fato do fluxo glicolítico ser maior (metabolismo anaeróbio lático) nesse 
tipo de exercício. 
No entanto, quando o exercício é feito em intensidade moderada a queda 
do glicogênio acontece de maneira mais lenta e dependente do tempo (volume). 
Percebam que o exercício mais longo (2 a 4 horas) ocorre uma redução 
significativa do glicogênio muscular. Vejam na figura o estudo de Coyle e 
colaboradores (1986) que verificaram uma queda progressiva do conteúdo de 
glicogênio muscular de acordo com o tempo. Houve uma redução do glicogênio 
muscular após 120 minutos de exercício moderado (71% do VO2máx), porém a 
queda de glicogênio muscular foi maior após 180 minutos de exercício. Do ponto 
de vista prático, no início de uma prova de endurance (maratona) o estoque de 
glicogênio muscular está elevado, porém o glicogênio vai reduzindo de maneira 
progressiva, sendo que ao final da prova o conteúdo de glicogênio muscular 
estará baixo. Entendam que houve uma redução drástica no glicogênio muscular 
justamente devido ao alto volume. 
 
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Figura 10 – Influência da intensidade e volume do exercício sobre a depleção 
do glicogênio muscular 
 
Legenda: O glicogênio muscular diminui em maior velocidade quando o exercício é de 
alta intensidade (120 a 150% do VO2máx), conforme mostrado na figura. Porém, em 
exercício de intensidade moderada o glicogênio muscular diminui em menor velocidade 
e de maneira progressiva. Quando maior o volume, maior a redução do glicogênio 
muscular. 
 
A baixa quantidade de carboidratos na dieta pode reduzir o desempenho 
no treinamento principalmente pela diminuição do estoque de glicogênio 
muscular. A redução nos estoques de glicogênio muscular diminui a velocidade 
na síntese de ATP durante o exercício físico, pois quando o glicogênio muscular 
está baixo, maior a dependência do metabolismo aeróbio, a via energética que 
produz ATP de maneira mais lenta. Como vimos no começo do capítulo, a 
redução na disponibilidade de ATP diminui a produção de força muscular, pois a 
quebra do ATP é necessária para liberar energia e com isso ocorrer a interação 
entre os filamentos de actina e miosina (encurtamento dos sarcômeros). 
Portanto, é muito difícil sustentar um exercício de alta intensidade quando o 
estoque de glicogênio muscular está baixo. 
Um outro motivo que o baixo conteúdo de glicogênio muscular afeta o 
desempenho é devido à redução na função do retículo sarcoplasmático em 
liberar o cálcio, sendo que a baixa disponibilidade de cálcio também reduz a 
interação entre os filamentos de actina e miosina, diminuindo a produção de 
força. O estudo de Ortenblad et al. (2011) demonstrou que a restauração do 
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glicogênio muscular pós-treino via consumo de carboidratos melhorou a 
eficiência do retículo sarcoplasmático em liberar cálcio 4 horas após o exercício. 
Por outro lado, a taxa de liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático 
permaneceu deprimida em 77% na ausência da ingestão de carboidratos pós-
treino. Em acordo com estes achados, Leveritt e colaboradores (1999) 
observaram uma redução na capacidade de realizar repetições durante o 
agachamento a 80% de 1RM quando o glicogênio muscular estava reduzido por 
restrição de carboidratos. 
Uma recente revisão de literatura demonstra resultados interessantes 
sobre a influência dos carboidratos sobre o desempenho no treinamento 
resistido (CHOLEWA et al., 2019). O aumento na ingestão de carboidratos após 
um período de restrição (carb up) aumentou o desempenho na força máxima (ou 
seja, teste de 1RM durante uma competição de powerlifting) e também 
resistência muscular. 
O glicogênio muscular também exerce uma grande importância na 
performance em exercícios de endurance. Ao realizar exercício aeróbio em alta 
intensidade, o glicogênio muscular se torna o principal substrato de energia e, 
portanto, a depleção de glicogênio é considerada um importante fator limitante 
do desempenho deste tipo de exercício. Quando falamos de exercício aeróbio 
de longa duração, o glicogênio muscular diminui progressivamente. Então, iniciar 
a prova com o glicogênio muscular cheio é muito importante para aumentar o 
desempenho nesse tipo de exercício. 
Por isso, para atingir um alto nível de desempenho durante exercícios que 
dependem da via glicolítica (seja musculação ou endurance), seria 
recomendável iniciar o treino com as reservas cheias de glicogênio muscular. 
Além disso, a dieta rica em carboidratos favorece a melhora do desempenho no 
exercício devido ao maior estoque de glicogênio muscular. 
 
1.9 HIPÓXIA E FADIGA 
Durante o exercício físico o fluxo sanguíneo aumenta para o músculo 
ativo, ou seja, o sangue é direcionado para o músculo que está em contração 
durante o treino. Esse ajuste fisiológico é necessário, pois essa maior chegada 
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de sangue ao músculo ativo tem como finalidade levar substratos energéticos 
(glicose, ácidos graxose aminoácidos) e oxigênio para a produção de ATP. 
Sabemos que ao aumentar a intensidade do exercício o consumo de oxigênio 
aumenta, porém, esse aumento possui um limite, no qual chamamos esse platô 
de consumo máximo de oxigênio. Em esforço intenso, a demanda energética é 
alta, então, o consumo de oxigênio nas mitocôndrias aumenta para produzir mais 
ATP. Porém, nessa condição de esforço intenso pode haver uma diminuição do 
conteúdo de oxigênio no músculo (hipóxia), pois o fornecimento de oxigênio para 
o músculo é limitado e não suporta a alta demanda de oxigênio que acontece 
em exercício de alta intensidade. 
A queda de oxigênio muscular está associada a fadiga e redução na 
capacidade do músculo em produzir força, no qual existem estudos mostrando 
que em condição de hipóxia no músculo a produção de força diminui (JUBEAU 
et al. 2017). Um dos motivos que explica a fadiga pela hipóxia é que a redução 
na disponibilidade de oxigênio no músculo diminui a capacidade das 
mitocôndrias em produzir ATP, sendo que menos ATP significa menor interação 
entre os filamentos de actina e miosina e consequentemente diminui a produção 
de força. Um exemplo de hipóxia durante o exercício é quando se usa o método 
de restrição do fluxo sanguíneo em exercícios resistidos, no qual a compressão 
mecânica na coxa ou braço diminui o fluxo sanguíneo para o músculo ativo, 
gerando hipóxia e consequentemente fadiga. 
Portanto, a redução na disponibilidade de oxigênio no músculo é um dos 
mecanismos de fadiga, sendo que o uso de vasodilatadores, por exemplo, o 
nitrato da beterraba e a citrulina vem sendo utilizado como recurso nutricional 
para aumentar o desempenho, pois melhora da vasodilatação aumenta a 
entrega de oxigênio ao músculo ativo, atrasando essa condição de hipóxia 
muscular. 
 
1.10 FADIGA CENTRAL 
Vimos no início do capítulo que os neurônios enviam estímulos elétricos 
ao músculo chamados de potencial de ação. A chegada de potencial de ação as 
fibras musculares aumentam a liberação de cálcio, gerando a contração 
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muscular. Basicamente a fadiga central refere-se à diminuição na frequência de 
disparos de potenciais de ação para o músculo, e claro, a redução na chegada 
de estímulos elétricos ao músculo diminui a produção de força. Vamos entender 
esse processo com mais detalhes. Conforme detalhado anteriormente, durante 
o exercício, principalmente de alta intensidade ocorre a fadiga periférica causada 
pela acidose, hipóxia, estresse oxidativo e outros fatores. Essas alterações 
fisiológicas no músculo geram ativação de neurônios aferentes III e IV. Esses 
neurônios são chamados de aferentes por enviar informações da periferia para 
o sistema nervoso central. A ativação dos neurônios aferentes III e IV causa 
uma redução na frequência de disparos de potenciais de ação do córtex motor 
para o músculo, promovendo inibição dos neurônios motores e como 
consequência ocorre redução na capacidade do músculo em produzir força 
(AMANN et al. 2015). 
Percebam que existe uma comunicação entre o músculo (região 
periférica) e o sistema nervoso central, pois durante uma condição de fadiga 
periférica (exercício intenso) os neurônios aferentes III e IV são ativados e eles 
enviam uma informação ao centro para reduzir a capacidade do músculo em 
força. Os estudos têm sugerido que as alterações fisiológicas causadas no 
músculo durante o exercício intenso (exemplo: acidose hipoxia) são gatilhos para 
ativar os neurônios aferentes III e IV (AMANN et al. 2015). Observem a figura 22 
que mostra o mecanismo de fadiga central durante o exercício de alta 
intensidade. 
A inibição farmacológica dos neurônios aferentes III e IV durante o 
exercício diminuiu a fadiga durante uma força isométrica máxima de extensão 
de joelhos, ou seja, quando esses neurônios estão inibidos, a queda na produção 
de força do músculo quadríceps foi menor em comparação a condição controle, 
no qual houve maior queda de força justamente devido a maior ativação dos 
neurônios aferentes III e IV. Esse resultado sugere a importância que a ativação 
dos neurônios aferentes III e IV possuem para promover a fadiga muscular 
durante o exercício físico. 
 
 
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Figura 11 – Mecanismo de fadiga central durante o exercício físico de 
alta intensidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Durante o exercício de alta intensidade ocorre alterações fisiológicas como a 
acidose, hipóxia, estresse oxidativo entre outras. Essas alterações fisiológicas causam 
ativação dos neurônios aferentes III e IV que mandam uma informação ao córtex motor 
para reduzir a frequência de disparos de potenciais de ação para o músculo, gerando 
inibição dos neurônios motores e como consequência ocorre redução na produção de 
força muscular. 
 
Outro mecanismo que influencia a fadiga central está relacionado a um 
aumento da produção de serotonina durante o exercício. A síntese de serotonina 
é causada pelo aminoácido triptofano, sendo que durante o exercício, 
principalmente prolongado ocorre um aumento de triptofano livre e serotonina, 
no qual esse neurotransmissor causa uma redução na capacidade do córtex 
motor em gerar contração muscular e produção de força. Por isso, muitas 
pessoas utilizam BCAA durante o treino, pois acreditam que o aumento na 
concentração de BCAA no sangue diminui a produção de serotonina, causando 
uma redução na fadiga central, porém, iremos compreender que esse 
mecanismo de fadiga central pela serotonina acontece mais em modalidades de 
endurance de longa duração. 
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Vamos entender um pouco mais detalhado a fadiga central pelo aumento 
de serotonina. Durante o treino, o aumento de triptofano é gerado devido a queda 
da concentração de BCAA no sangue, pois esses aminoácidos são usados no 
músculo para gerar energia (ATP). Isso favorece a passagem do triptofano pela 
barreira hematoencefálica para sintetizar serotonina, pois os BCAAs competem 
com o triptofano pelo mesmo transportador. Logo, quanto menos BCAA 
tivermos, mais triptofano poderá passar a barreira hematoencefálica e contribuir 
para a síntese de serotonina. Dessa forma, ao utilizarmos BCAA durante o treino 
nós poderíamos reduzir a passagem de triptofano pela barreira 
hematoencefálica, reduzindo assim a síntese de serotonina e a fadiga central. 
Lembrando que o aumento de serotonina e fadiga central está mais 
relacionada com modalidades de endurance de longa duração e não com a 
musculação. Além disso, os estudos com BCAA durante o treino não tendem a 
mostrar muitos efeitos positivos provenientes dessa suplementação. Com isso 
dito, para a maioria das pessoas não será necessário fazer o uso de nenhum 
tipo de suplemento durante o treino de musculação. Um estudo conduzido por 
ABUMOH’D e colaboradores (2020) mostrou que a suplementação com 20g de 
BCAA uma hora antes de um teste de corrida incremental aumentou o tempo até 
exaustão e reduziu a concentração de serotonina em corredores de longa 
duração. Do ponto de vista prático, é muito comum ver ciclistas ou corredores de 
longa duração ingerindo gel de BCAA e carboidrato durante a prova ou sessão 
de treinamento. 
 
1.11 DANO MUSCULAR 
Após uma sessão de treinamento a capacidade do músculo em produzir 
força diminui, sendo que isso acontece principalmente quando esse treino gera 
um elevado dano muscular. Com o passar do tempo, a regeneração muscular 
acontece e a capacidade do músculo em produzir força retorna aos valores 
normais, ou seja, houve a recuperação muscular. Uma condição muito comum 
em esportes de alto rendimento é o excesso de treinamento,no qual não há 
tempo suficiente para haver essa recuperação muscular, e isso faz o 
desempenho do atleta diminuir. Por outro lado, se o tempo de recuperação entre 
uma sessão a outra é suficiente, o desempenho é melhor no próximo treino. 
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Então, se queremos aumentar o desempenho no treinamento é preciso não só 
atrasar a fadiga durante a sessão, mas também acelerar o processo de 
recuperação muscular. 
Primeiro, vamos entender melhor como acontece o dano muscular 
durante o treinamento. A atividade contrátil durante o exercício físico induz 
microlesões de graus variados no tecido muscular. As microlesões caracterizam-
se pela ruptura da matriz extracelular, da lâmina basal e do sarcolema das fibras, 
levando uma liberação de proteínas intracelulares como a creatina quinase (CK), 
lactato desidrogenase (LDH) e mioglobina. Vejam a figura 12, no qual mostra o 
extravasamento destas proteínas para o sangue. 
 
Figura 12 – Alterações estruturais no sarcômero com incidência de dano 
muscular e extravasamento de proteínas para o sangue 
 
Legenda: Após o exercício físico pode haver ruptura na matriz extracelular, da lâmina 
basal e do sarcolema das fibras, gerando extravasamento de enzimas do músculo para 
o sangue, como a creatina quinase (CK) e a enzima lactato desidrogenase (LDH). 
 
Por isso, a concentração plasmática de CK vem sendo utilizado com um 
biomarcador de dano muscular, pois o aumento na concentração de CK no 
sangue indica uma maior ruptura das estruturas do sarcômero. O dano muscular 
também é caracterizado por rompimento, alargamento ou prolongamento da 
linha Z dos sarcômeros e comprometimento na ligação entre os filamentos de 
actina e miosina (ARMSTRONG et al., 1991). Todas essas alterações no 
sarcômero levam ao decréscimo na produção de força muscular, inflamação 
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local, infiltração de células do sistema imune e a dor muscular tardia (PEAKE e 
NEUBAUER, 2017). 
Além da redução de força, a dor muscular tardia tem sido utilizada como 
um marcador indireto de dano muscular, sendo que o pico de dor acontece em 
torno de 2 dias após o treino, podendo haver a sensação de dor em até 5 dias 
após o treino (PEAKE e NEUBAUER, 2017). Diante disso, um sintoma muito 
utilizado na prática para saber se o treino gerou uma elevada magnitude de dano 
muscular é a dor tardia no músculo. Importante lembrar que a hipertrofia muscular 
acontece na ausência de dano muscular e da dor tardia (DAMAS et al., 2016), 
uma vez que a hipertrofia muscular pode ocorrer também por outros fatores, como 
o estresse metabólico e a tensão mecânica. 
O dano muscular vai ficando cada vez mais difícil de atingir, pois o músculo 
vai se acostumando com o estímulo e isso reduz a magnitude de dano muscular, 
por isso, a dor tardia é elevada quando o músculo está destreinado e com a 
repetição das sessões de treinamento, o dano muscular diminui e a dor tardia 
também. Esse fenômeno é denominado na literatura científica como “efeitos de 
sessões repetidas”, no qual o dano muscular é atenuado com realização de 
repetidas sessão de treinamento. Por isso, quando o indivíduo realiza uma 
sessão de treino muito diferente do seu habitual, com alterações no volume, 
intensidade, exercícios, amplitude de movimento e métodos, o dano muscular 
aumenta e a dor tardia também. 
 
1.12 RECUPERAÇÃO MUSCULAR 
Como demonstrando anteriormente, após as alterações estruturais do 
sarcômero é necessário o reparo tecidual pós-treinamento. O reparo do tecido 
muscular envolve duas fases: a primeira é a fase degenerativa, envolvendo a 
necrose e a incidência de microlesões no tecido muscular. Já a segunda envolve 
a fase de regeneração, que é caracterizada pela reparação do tecido muscular e 
restabelecer a estrutura do sarcômero. Isso significa que as microlesões são um 
gatilho para estimular fatores que irão promover o processo de regeneração 
celular (figura 13). 
 
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Figura 13 – Fase degenerativa e regenerativa após a realização do treino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Esquema demonstrando a fase degenerativa que é caracterizada pelas 
alterações na estrutura do sarcômero, gerando inflamação, dor muscular e redução de 
força. Após isso, ocorre a fase regenerativa, no qual ocorre um recrutamento de células 
do sistema imune para realizar o reparo tecidual e liberar fatores anabólicos para 
estimular a síntese de proteínas nos ribossomos. 
 
A literatura mostra que após a execução de exercícios resistidos que 
promoveu uma alta incidência de dano muscular, a recuperação da força muscular 
pode levar até 7 dias, sendo dependente da magnitude do estímulo (intensidade 
e volume) e do dano muscular (SCHOENFELD, 2010). Ou seja, se a sessão de 
treinamento gerar um alto grau de dano muscular, a recuperação da força é mais 
lenta e com isso os 2 ou 3 dias que normalmente são utilizados de intervalo entre 
as sessões para o mesmo grupo muscular podem ser insuficientes, necessitando 
de mais tempo para ocorrer a recuperação da força muscular. Por outro lado, não 
são todos os treinos em que ocorre uma alta magnitude de dano muscular. Em 
sessões de treino com uma menor incidência de dano muscular a recuperação 
muscular é mais rápida, podendo ocorrer um novo estímulo para o mesmo grupo 
muscular após 2 ou 3 dias. Assim, o tempo de recuperação entre uma sessão e 
outra do mesmo grupo muscular pode ser de acordo com a magnitude de dano 
muscular. 
Observem a figura 14 que demonstra o comportamento da força muscular 
antes e após o treinamento. 
 
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Figura 14 - Comportamento da força muscular antes e após o treinamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Observem que a força muscular diminui após o treino em comparação ao pré-
treino, no qual progressivamente há um aumento da força, podendo levar de 1 a 7 dias 
para ter a recuperação total da força muscular. A velocidade na recuperação muscular 
após o treino é influenciada pelo tipo de treino, magnitude de dano muscular e 
estratégias nutricionais. 
 
Vamos compreender melhor como que ocorre o processo de recuperação 
muscular. A regeneração tecidual é mediada em partes pela ação do sistema 
imunológico. Após o treinamento ocorre um aumento no conteúdo de células do 
sistema imune infiltradas no tecido muscular, especificamente neutrófilos e 
macrófagos. Os estudos mostraram que, quanto maior a incidência de dano 
muscular, mais infiltração de neutrófilos e macrófagos acontece no musculo 
esquelético (PEAKE e NEUBAUER, 2017). Essas células têm como função 
promover o processo de regeneração celular por exercer o processo de 
fagocitose. 
Alguns estudos têm verificado uma infiltração de neutrófilos no tecido 
muscular após 24 horas e mais tarde, após 48 horas da sessão de treinamento, 
foi verificado um aumento na infiltração de macrófagos no tecido muscular, 
podendo haver macrófagos infiltrados em até 7 dias após o treino (PEAKE e 
NEUBAUER, 2017). Diante disso, o dano muscular é um gatilho para atrair as 
células do sistema imune até o tecido muscular com o objetivo principal de 
regeneração celular. Estudos em animais têm demonstrado a eficiência de 
neutrófilos e macrófagos no remodelamento do tecido muscular após o 
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treinamento resistido, uma vez que a eliminação dessas células retardou o 
processo de regeneração muscular. 
Além do efeito sobre a regeneração muscular, as célulasimunes podem 
atuar no músculo esquelético após o treino secretando substâncias com ações 
anabólicas, que estimulam a síntese de proteínas nos ribossomos. Por exemplo, 
estudos têm demonstrado que o dano muscular induzido pelo treinamento 
resistido pode gerar um processo inflamatório local. Ou seja, há um aumento na 
expressão de proteínas pró-inflamatórias no músculo que sofreu o dano 
muscular, especificamente a Interleucina-6 (IL-6). A IL-6 desempenha uma 
função de acelerar o processo de regeneração no tecido muscular esquelético 
após o exercício, em parte pela participação no recrutamento de mais neutrófilos 
e macrófagos para promover a fagocitose (HENNIGAR et al. 2017). 
O estudo de Lilja e colaboradores (2018) mostra a importância da 
inflamação nas adaptações neuromusculares geradas pelo treinamento 
resistido, no qual altas doses de anti-inflamatórios (ibuprofeno: 1200 mg por dia) 
atenuariam a resposta adaptativa ao treinamento resistido em homens e 
mulheres. Após 8 semanas de treinamento resistido e ingestão de altas doses 
de anti-inflamatório, foi verificado um prejuízo no ganho de hipertrofia muscular 
no quadríceps, força e menor expressão gênica de IL-6 no músculo esquelético 
comparado ao grupo que ingeriu dose baixa de anti-inflamatório (ácido 
acetilsalicílico: 75 mg por dia). 
Os neutrófilos e macrófagos podem contribuir para a recuperação 
muscular por liberar no músculo as espécies reativas de oxigênio (ERO), 
interleucina-6 (IL-6) e o fator de crescimento mecânico (MGF), no qual esses 
todos esses fatores podem ativar a via da mTOR e a síntese de proteínas nos 
ribossomos (SCHOENFELD, 2010). O aumento da síntese de proteínas é 
necessário quando há dano muscular, justamente devido à necessidade de 
novas proteínas para promover o processo de regeneração, já que o sarcômero 
sofreu diversas alterações estruturais. A figura 26 resume o papel das células 
imunes no processo de recuperação muscular. 
 
 
 
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Figura 14 – Infiltração de células imunes no músculo e sua função na 
recuperação muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Após o treinamento com alto dano muscular ocorre infiltração de neutrófilos e 
macrófagos no músculo. Essas células liberam espécies reativas de oxigênio (ERO), 
Interleucina-6 (IL-6) e o Fatore de Crescimento Mecânico (MGF), substâncias que 
estimulam a síntese de proteínas musculares e a recuperação muscular. 
 
Importante mencionar que a queda de força muscular após o treino está 
associada as microlesões, então o estímulo de síntese de proteínas após o treino 
tem um papel essencial em promover a recuperação muscular. Por isso, a 
ingestão de proteínas tem se mostrado uma importante estratégia para acelerar 
o processo de recuperação muscular (JÄGER et al. 2017), uma vez que ao 
ingerir proteínas ocorre estímulo para aumentar a síntese de proteínas 
musculares e ao mesmo tempo há fornecimento de aminoácidos para haver a 
formação das proteínas musculares. Por isso, vários estudos têm demonstrando 
que a ingestão correta de proteínas acelera o processo de recuperação muscular 
(JÄGER et al. 2017), pois se há maior formação de proteínas, mais rápido será 
a regeneração muscular. Muitas marcas de suplementos apresentam que a 
suplementação de BCAA acelera a recuperação muscular, no entanto, se o 
indivíduo consome proteínas de maneira correta a ingestão suficiente de BCAA 
é atingida, sendo desnecessário a suplementação. 
Além das microlesões, a queda de força pós-treino também acontece 
devido à alta concentração de ERO no músculo, pois as células imunes 
infiltradas no músculo produzem ERO, gerando o estresse oxidativo (acúmulo 
de ERO). Como detalhado anteriormente, o acúmulo de ERO gera prejuízo na 
liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, reduzindo a capacidade 
contrátil do músculo. Por isso, é importante entender que a maior capacidade 
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antioxidante através do consumo regular de compostos bioativos presentes nas 
frutas e vegetais pode favorecer a recuperação muscular (MALAGUTI et al. 
2013), pois se o indivíduo é mais eficiente em remover ERO, a recuperação 
muscular pode ser mais rápida. 
 
1.13 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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CAPÍTULO 2 
 
FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2.1 BIOENERGÉTICA DO EXERCÍCIO 
Compreender como o músculo produz energia é essencial na nutrição 
esportiva. A bioenergética é uma área que estuda a transferência de energia que 
acontece nas células. Basicamente os alimentos que consumidos e os estoques 
de glicogênio e triglicerídeos fornecem substratos energéticos (glicose, ácidos 
graxos e aminoácidos) para sintetizar moléculas de Adenosina Trifosfato (ATP). 
Mas, qual a importância do ATP no nosso organismo? Bom, o ATP é nossa 
moeda energética, ou seja, a molécula de ATP é utilizada nas diversas funções 
que necessitam de energia no nosso organismo. Precisamos de ATP para ter a 
contração muscular, transporte de substâncias entre o meio intra e meio 
extracelulares, secreção hormonal, transmissão de estímulos neurais, digestão 
e muitas outras funções. Em outras palavras, usamos o ATP constantemente 
como forma de energia para o organismo funcionar. 
Dentre as diversas funções que o organismo usa ATP para ter energia, a 
contração muscular é uma delas. Para ocorrer à contração muscular durante o 
exercício é necessário ter a interação entre os filamentos de actina e miosina 
(encurtamento do sarcômero), pois quando isso acontece ocorre a produção da 
força e o movimento acontece. Porém, essa interação de filamentos contráteis 
precisa de energia, e de onde vem essa energia? A energia para haver a 
contração muscular vem da quebra de ATP, vou explicar melhor. Durante o 
exercício o ATP é hidrolisado (quebrado) em adenosina difosfato (ADP) e, 
posteriormente, o ADP pode ser quebrado em adenosina monofosfato (AMP), ou 
seja, toda vez que o ATP é quebrado em ADP ocorre à liberação de energia para 
unir os filamentos de actina com miosina e a contração muscular acontece (De 
Freitas et al. 2017). 
A questão é que o conteúdo de ATP no músculo é limitado. Por exemplo, 
a quantidade de ATP muscular em repouso gira em torno de 20,2 mmol/kg, 
sendo suficiente para poucos segundos de exercício, principalmente quando a 
intensidade é alta (Li et al. 2003). Por isso, é preciso que as células musculares 
estejam sintetizando constantemente moléculas de ATP para garantir energia 
suficiente para a contração muscular e consequentemente movimento. 
A pergunta que fica é: “Como a célula muscular produz o ATP? ” Existem 
três formas que as células musculares produzem o ATP, tais como: 1) 
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metabolismo anaeróbio alático, metabolismo anaeróbio lático e metabolismo 
aeróbio. Os três metabolismos estão funcionando constantemente, sendo que 
cada metabolismo tem a sua especificidade e dependendo da condição e 
intensidade de exercício ocorre predominância de um metabolismo sobre o outro 
(SUNDBERG et al, 2019), no qual esses detalhes serão abordados nos próximos 
tópicos. 
Se você deseja entender melhor sobre metabolismo energético é preciso 
compreender que o ATP é o produto final, sendo que o metabolismo aeróbio e 
anaeróbio é a forma que a célula faz o ATP. Mas, para tudo isso acontecer é 
necessário substrato energético, ou seja, a célula precisa de matéria prima para 
fazer o ATP. Esses substratos energéticos são: glicose, ácidos graxos, 
fosfocreatina e aminoácidos. Não vamos entrar em detalhes ainda do 
metabolismo energético, por enquanto vamos concentrar em entender o 
metabolismo energético de uma forma geral, e após isso estaremos 
aprofundando em cada metabolismo, fazendo a relação com a prática do 
treinamento. 
Vamos começar abordando o funcionamento geral do metabolismo 
anaeróbio alático. O termo “anaeróbio” significa uma via metabólica que produz 
ATP sem utilizar oxigênio. Já o termo “alático” significa que esse metabolismo 
produz ATP sem a produção de lactato, no qual esse metabolismo também é 
chamado de ATP-CP ou creatina fosfato. O substrato energético para esse 
metabolismo é a fosfocreatina, que fica armazenada no citoplasma da célula 
muscular. O metabolismo anaeróbio alático é muito usado em exercício de alta 
intensidade com pausas mais longas entre os estímulos (HARGREAVES et al, 
2020). 
O metabolismo anaeróbio lático também está localizado no citoplasma da 
célula muscular, são 10 reações químicas (glicólise) que tem como função 
produzir ATP através do uso da glicose que está no sangue ou o glicogênio 
muscular. O termo “lático” significa que esse metabolismo produz o lactato 
(produto final da glicólise) e quanto mais usamos esse metabolismo, maior é a 
produção de lactato. De um ponto de vista prático, exercício com estímulo de 
alta intensidade combinado com pausas curtas entre séries aumenta a demanda 
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do metabolismo anaeróbio lático e consequentemente a produção de lactato 
aumenta (HARGREAVES et al, 2020). 
Já o metabolismo aeróbio acontece dentro das mitocôndrias, sendo que 
os ácidos graxos (gordura) e a glicose são os substratos energéticos para fazer 
o ATP. O termo “aeróbio” significa que é um metabolismo que produz ATP 
através do consumo de oxigênio. Quando estamos em repouso ou em exercício 
leve/moderado a demanda energética é baixa, então usaremos mais o 
metabolismo aeróbio e menos o metabolismo anaeróbio (SUNDBERG et al, 
2019). Para ficar mais claro para vocês o funcionamento geral do metabolismo 
energético, observem a figura 1, é um resumo das vias metabólicas para a 
ressíntese de ATP no músculo esquelético de acordo com a localização na célula 
e substrato energético. Percebam que os três metabolismos compartilham da 
mesma função, fazer ATP. 
 
Figura 1 – Resumo das vias metabólicas para a ressíntese de ATP. 
 
Legenda: As vias anaeróbias (alática e lática) acontecem no citoplasma da célula 
muscular. O metabolismo anaeróbio alático utiliza fosfocrestina para fazer o ATP, sendo 
que o metabolismo anaeróbio lático utiliza glicose plasmática e glicogênio para fazer o 
ATP. O metabolismo aeróbio acontece nas mitocôndrias, no qual usa ácidos graxos e 
glicose para fazer ATP através do consumo de oxigênio. Os três metabolismos têm o 
mesmo objetivo, no qual é fazer moléculas de ATP. 
 
 
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2.2 METABOLISMO ANAERÓBIO ALÁTICO 
O metabolismo anaeróbio alático utiliza a fosfocreatina como substrato 
energético para fazer o ATP. A fosfocreatina é encontrada em altas 
concentrações no músculo esquelético e cardíaco, onde atua como uma fonte 
de energia rápida para a formação de ATP (MCMAHON et al, 2002). Em 
estímulos intensos, como por exemplo, uma série de treinamento resistido ou um 
sprint máximo de corrida, o estoque de fosfocreatina reduz de maneira 
progressiva, diminuindo drasticamente em torno de 15 a 20 segundos. É 
importante destacar que somente quando o esforço é de alta intensidade que a 
fosfocreatina é usada em maior velocidade, sendo em um esforço de baixa ou 
moderada intensidade o uso de fosfocreatina para fazer ATP é muito