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Doença óssea associada à doençainsuficiência renal crônica (osteodistrofia renal)

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Doença óssea associada à DRC (osteodistrofia renal) 1
Doença óssea associada à DRC (osteodistrofia 
renal)
Doença/insuficiência renal crônica (DRC/IRC)e diálise
Introdução
Doença óssea associada à DRC (DODRC) → alterações ósseas decorrentes dos distúrbios do metabolismo mineral em 
DRC. Pode seguir com alta e baixa remodelação óssea:
Alta → osteíte fibrosa; manifestação óssea do hiperparatireoidismo secundário
Baixa → osteomalácia e doença óssea adinâmica (DOA); sinais de osteíte fibrosa + defeito na mineralização óssea
Patologia que se caracteriza por perda de massa mineral decorrente de alteração na remodelação óssea. 
Distúrbio que ocorre com agravo de redução de função renal → acomete cálcio, fósforo, magnésio, PTH, FGF-23 e vitamina D.
Cálcio e fósforo
Ver aula de DRC.
Em solução saturada, o cálcio e o fosfato formam 
precipitado (CaHPO4)
Produto de solubilidade [Ca2+].[HPO4-2] = 70 (constante)
HORMÔNIOS ENVOLVIDOS NA REGULAÇÃO → PTH, vitamina D, FGF-23, fosfatonina e calcitonina
Marcadores: FGF23 > vitamina D > PTH > Ca2+ > P
Excesso de ácido fixo promove descalcificação e perda de P = DODRC (descalcifica trabéculas, mas não reduz massa 
óssea igual osteoporose).
PTH
CÁLCIO:
Osso → aumento na reabsorção = ↑ cálcio sérico
Intestinal → aumenta a absorção de cálcio = ↑ cálcio sérico
Rins → aumenta absorção tubular = ↑ cálcio sérico; acelera a síntese de 1,25 OH vitamina D
Ca2+ baixo estimula produção de PTH na paratireoide.
FÓSFORO:
Osso → aumento na reabsorção = ↑ fósforo sérico
Intestinal → aumenta a absorção de cálcio em menor escala = ↑ P sérico
Rins → inibe absorção tubular = ↓ fósforo sérico
ÓRGÃOS ALVO:
Esqueleto → aumento da remodelação; osteblastos tem receptores para PTH, que estimulam os osteoclastos na 
reabsorção óssea.
https://www.notion.so/Doen-a-insufici-ncia-renal-cr-nica-DRC-IRC-e-di-lise-1d928bd0bd9848bfbdebee09dc55f350?pvs=21
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Rins → aumento a reabsorção de cálcio e excreção de P.
Vitamina D
D2 vegetal e D3 animal.
25 hidroxicolecalciferol (25-OH-D3) → calcitriol = 1,25 di-hidroxicolecalciferol (1,25-OH-D3).
Principais fontes → pele e alimentos
obs.: pele escura, idosos (30% menos conversão)
AÇÕES:
Aumenta o cálcio sérico → aumenta absorção intestinal
Aumenta o fósforo sérico (menos) → aumenta absorção intestinal
FGF-23 
Fator de crescimento de fibroblasto 23.
Produção → osteócitos.
Estimulado → níveis de P e a carga de P acumulada.
Klotho → proteína de mambrana, 1014aa, TCP, cérebro e paratireoides. Ligação como cofator no receptor do FGF-23
AÇÕES:
Fosfatúrico 
Reduz atividade 1-alfa-hidroxilase = ↓ calcitriol.
Remodelação óssea 
OSSO CORTICAL → mais denso; sustentação do organismo; remodelação lenta
OSSO TRABECULAR → menos denso; remodelação é mais rápida; homeostase do cálcio
Osteoclastos, estimulados por fatores mecânicos e hormonais (PTH), fazem a reabsorção óssea (liberação de Ca2+ e P) e 
osteoblastos fazem a formação óssea.
obs.: osteomalácia e osteoporose:
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Hiperparatireoidismo
Aumento no funcionamento ≥1 paratiróides = produção excessiva de PTH.
Adenoma (tumor benigno) = hiperPT primário = (afeta 1 gl.)
Aumento da remodelação óssea.
Se por redução de Ca2+ (resposta secundária) = hiperPT secundário (afeta 4 gll.)
Carência de vitamina D (hipovitaminose D) por deficiência alimentar e/ou pouca exposição à luz solar
Hiperparatireoidismo
Redução da produção de PTH pelas paratireoides.
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Secundário + DRC → com perda de função renal, reduz calcitriol = reduz Ca2+ e aumenta P = aumenta PTH
DRC
DRC → redução da produção de calcitriol = redução na absorção intestinal de cálcio
Com a queda de Ca2+, há aumento da produção de paratormônio (PTH), gerando hiperparatireoidismo secundário = 
mantém os níveis de normalidade através da desmineralização óssea = osteodistrofia renal (estimulado pela acidose 
metabólica supracitada).
Assim, há um balanço negativo, em que a taxa de excreção urinária excede a absorção intestinal.
TRADE OFF = descalcificação óssea progressiva.
DRC → há uma tendência de retenção de fósforo, com redução da reabsorção proximal (aumento da FE). Com o aumento do 
fósforo, há aumento da produção de PTH = osteodistrofia renal, e redução da produção de calcitriol = mais PTH.

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