Emergencias Hipertensivas Alana (1)

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Alana M. Foresti
Emergências Hipertensivas
Referência: Medicina de Emergência - Prática Clínica - USP 14ed
→ Abordagem Geral;
→ Encefalopatia hipertensiva e edema agudo de pulmão.
Introdução e Definições
 Consideramos URGÊNCIA HIPERTENSIVA (UH) quando há elevação acentuada da PA sintomática, sem lesão
aguda ou disfunção iminente de órgão-alvo.
 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA (EH) tipicamente têm elevação acentuada da PA (PA sistólica [PAS] > 180
mmHg e PA diastólica [PAD] > 120 mmHg), com lesão aguda ou piora de lesão crônica de órgão-alvo.
Algumas diretrizes utilizam o ponto de corte de 110 mmHg de PAD para definir UH ou EH.
 
 A minoria dos pacientes que se apresentam no DE com níveis pressóricos > 180/120 mmHg necessita de
algum tipo de intervenção médica imediata, com o risco de eventos cardiovasculares em curto prazo não
muito diferente dos hipertensos crônicos controlados ambulatorialmente. Por outro lado, alguns pacientes
podem apresentar emergências hipertensivas com valores pressóricos < 180/120 mmHg.
 As mais comuns são edema agudo de pulmão e acidente vascular encefálico.
 As crises hipertensivas podem ocorrer em pacientes com e sem diagnóstico prévio de HAS.
 Mais comuns em homens, em pacientes mal aderentes, obesos e com doença renal crônica. Há maior
incidência com o aumento da idade.
Etiologia e Fisiopatologia
 A fisiopatologia da crise hipertensiva ainda não está bem elucidada. O início abrupto sugere um mecanismo
de gatilho, possivelmente relacionado a vasoconstritores séricos, sobreposto a hipertensão preexistente.
 Elevação abrupta da PA→ estresse mecânico vascular→ lesão do endotélio→ ativação inflamatória celular
→ aumento da permeabilidade vascular → ativação da cascata de coagulação e deposição de fibrina →
isquemia tecidual → liberação de mediadores inflamatórios e substâncias vasoativas → ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona → e vasoconstrição que acaba perpetuando o processo de elevação
pressórica.
 Entre as substâncias vasoativas, ocorre liberação de vasopressina, provocando natriurese e podendo resultar
em hipovolemia, ampliando, então, a resposta vasoconstritora.
 A vasoconstrição inicial também pode ser provocada por excesso de sódio e por excesso de catecolaminas
(como em uma crise adrenérgica por feocromocitoma).
 Pacientes com EH apresentam uma falha nos mecanismos autorregulatórios e a resposta ao aumento
abrupto da pressão arterial ocorre através da vasoconstrição arteriolar e arterial, que mantém a pressão de
perfusão tecidual constante e protege os órgãos-alvo desse aumento pressórico.
 Esses pacientes apresentam oclusão vascular e microtromboses evidentes, principalmente em exame de
fundo de olho, e necrose fibrinoide em arteríolas.
 Pacientes com EH apresentam com maior frequência HAS secundária se comparados a outros pacientes
hipertensos. Causas comuns de HAS secundária incluem hipertensão renovascular, doença renal crônica,
hiperaldosteronismo primário e feocromocitoma.
Achados Clínicos
 Os pacientes com uma emergência hipertensiva devem ter sua pressão arterial aferida nos dois braços e
eventualmente nos quatro membros, em um ambiente calmo e repetidas vezes, até a estabilização (no
mínimo três medidas).
 Coletar informações sobre a PA usual do paciente e sobre situações que possam desencadear o seu
aumento (ansiedade, dor, sal, comorbidades, uso de fármacos anti-hipertensivos – dosagem e adesão) ou
que possam aumentar a PA (anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos, álcool).
 O uso de drogas ilícitas é um fator de risco para crises hipertensivas, principalmente uso de drogas
adrenérgicas, como a cocaína.
 No exame neurológico, buscar alterações do nível de consciência, como agitação e sonolência. Déficit de
força ou sensibilidade e rigidez de nuca, que pode ser um indicativo de hemorragia subaracnóidea.
 Deve-se também testar os reflexos em mulheres grávidas ou no puerpério, sendo a hiperreflexia um dos
sinais de eclâmpsia.
 A assimetria de pulso ou de PA, assim como um novo sopro aórtico e abdominal, pode indicar uma
dissecção de aorta.
 Sinais de congestão pulmonar, dispneia e tosse com expectoração rósea podem ser indicativos de edema
pulmonar.
 Na avaliação inicial o mais importante é excluir lesão aguda, contínua e de órgão-alvo.
 O exame de fundo de olho ou a ultrassonografia de nervo ótico é essencial nessa avaliação. Pode-se, pela
fundoscopia, utilizar a classificação de Keith-Wagener-Barker de retinopatia hipertensiva:
 Grau 0 – normal.
 Grau 1 – estreitamento arterial mínimo.
 Grau 2 – estreitamento arterial óbvio com irregularidades focais.
 Grau 3 – estreitamento arterial com hemorragias retinianas e/ou exsudato.
 Grau 4 – grau 3 acrescido de papiledema.
 Os achados de retinopatia hipertensiva aguda incluem: transudatos periarteriolares, lesões epiteliais
pigmentares da retina, edema do disco óptico e macular, exsudatos algodonosos (lesões brancas macias que
consistem em axônios isquêmicos edemaciados causados por oclusão de pequenos vasos) e exsudatos
duros (depósitos lipídicos retinianos).
 Tais anormalidades fundoscópicas são consideradas diagnósticas (MAS podem estar ausentes em mais de
30% dos pacientes, com uma emergência hipertensiva clinicamente evidente).
 As lesões da retinopatia aguda são distintas das alterações mais crônicas, que incluem estreitamento arterial,
fio de cobre ou prata das arteríolas, estreitamento arteriovenoso e hemorragias retinianas.
ACHADOS QUE SUGEREM EMERGÊNCIAS OU URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
Sintomas neurológicos generalizados, como agitação, delírio, estupor, convulsões ou distúrbios visuais;
Traumatismo craniano agudo;
Sintomas neurológicos focais, acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico;
Hemorragias retinianas agudas, exsudatos ou papiledema na fundoscopia direta;
Náuseas e vômitos, que podem ser um sinal de aumento da pressão intracraniana;
Desconforto torácico (isquemia miocárdica ou dissecção da aorta);
Dor aguda dorsal (dissecção da aorta);
Dispneia;
Gestação (pré-eclâmpsia ou eclâmpsia);
Moscas volantes, edema de membros inferiores, proteinúria;
Uso de drogas como cocaína, anfetaminas, fenciclidina ou inibidores da monoamina oxidase, ou descontinuação
recente de clonidina.
Exames Complementares
 Os exames complementares devem ser solicitados de acordo com a suspeita diagnóstica.
 UH a solicitação de exames complementares não é geralmente indicada, pois aumentam
desnecessariamente os custos e o tempo de permanência do paciente no hospital, sem alterar a conduta.
 São indicados, na suspeita de EH, os seguintes exames:
 Hemograma completo.
 Ureia e creatinina para avaliação da função renal.
 Eletrólitos e um exame de sedimento urinário para avaliar proteinúria, leucocitúria e hematúria.
 Marcadores de hemólise: bilirrubina, haptoglobina, LDH, pesquisa de esquizócitos (pacientes com
hipertensão maligna-acelerada podem ter hemólise intravascular ou microangiopática).
 Suspeita de síndrome coronariana aguda: solicitar marcadores de necrose miocárdica.
 Edema agudo de pulmão: solicitar BNP ou nT-pro-BNP.
 Dissecção de aorta: considerar realizar dosagem do D-dímero.
 Os exames de imagem são úteis e devem ser direcionados para a suspeita diagnóstica:
 Eletrocardiograma: deve ser solicitado em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de
pulmão; pode apresentar alterações do segmento ST ou sinais de sobrecarga ventricular.
 Radiografia de tórax: deve ser solicitada em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de
pulmão; o alargamento de mediastino pode ser indicativo de dissecção aguda de aorta. Também pode
mostrar sinais de congestão pulmonar.
 TC ou RM de crânio: deve ser solicitada em paciente com sintomas neurológicos e suspeita de AVE;
pode ser normal em AVE isquêmico ou indicar sangue em AVE hemorrágico e hemorragia
subaracnóidea. Também pode mostrar edema cerebral difuso na encefalopatia hipertensiva.
 Angiotomografia de aorta: é o padrão-ouro para diagnóstico de dissecçãoaguda de aorta.
 US point of care: faz o diagnóstico de hipertensão intracraniana, pode visualizar dissecção de aorta e
possibilita avaliação da função cardíaca e de congestão pulmonar.
 Ecocardiografia transesofágica: pode ajudar na investigação de dissecção de aorta.
 Marcadores mais novos de disfunção renal, incluindo cistatina C, lipocalina associada a gelatinase de
neutrófilos e molécula de lesão renal-1: também podem ser considerados, mas sua disponibilidade na
maioria dos centros médicos é limitada e eles não são indicados para uma avaliação no DE.
INVESTIGAÇÃO DE LESÕES DE ÓRGÃOS-ALVO NAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Clínica: dor ou desconforto no tórax, abdome ou dorso, dispneia, fadiga e tosse.
Exame físico: frequência cardíaca, ritmo, alteração de pulso, galope, sopros cardíacos, vasculares e estase jugular,
além de congestão pulmonar, abdominal e periférica.
Exames complementares: ECG, monitorização eletrocardiográfica, saturação de O2, radiografia de tórax,
ecocardiograma, marcadores de necrose miocárdica, hemograma com plaquetas, LDH e angiotomografia.
SISTEMA NERVOSO
Clínica: tontura, cefaleia, alteração de visão, audição ou fala, nível de consciência ou coma, agitação, delírio ou
confusão, déficits focais, rigidez de nuca, convulsão.
Exames complementares: tomografia, ressonância e punção lombar.
Fundoscopia: papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações nos vasos (como espasmos), cruzamentos
arteriovenosos patológicos, espessamento na parede arterial e aspecto em fio de prata ou cobre.
US de nervo ótico: investigação de hipertensão intracraniana.
SISTEMA RENAL E GENITURINÁRIO
Clínica: alterações no volume ou na frequência miccional ou no aspecto da urina, hematúria, edema,
desidratação, massas e sopros abdominais.
Exames complementares: urina I, creatininemia, ureia sérica, sódio, potássio, cloro e gasometria.
Diagnóstico Diferencial
 O principal diagnóstico diferencial das crises hipertensivas são as chamadas pseudocrises hipertensivas, em
que pacientes apresentam achados de níveis pressóricos elevados associados a queixas de dor torácica
atípica, estresse psicológico agudo e síndrome de pânico, que possivelmente são a etiologia da elevação de
níveis pressóricos. Pacientes com pseudocrise hipertensiva devem ser tratados com repouso, analgésicos ou
tranquilizantes e não com agentes anti-hipertensivos.
Tratamento
URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
 Quando são excluídas lesões de órgãos-alvo→ UH.
 Checar se o paciente tem acompanhamento médico e verificar sua adesão ao tratamento.
 Na maioria dos pacientes, não é necessário controle da PA no pronto-socorro. Pelo contrário, uma terapia
anti-hipertensiva rápida e agressiva pode levar à isquemia cerebral ou miocárdica ou à injúria renal aguda,
caso os níveis pressóricos caiam abaixo do limite da autorregulação da perfusão desses órgãos.
 Em pacientes com diagnóstico prévio e tratamento de hipertensão, devem-se retomar as medicações de uso
ambulatorial e reforçar a importância da adesão a medicamentos e dietética, além de, se necessário,
aumentar a dose das medicações ou adicionar uma nova classe.
 Em pacientes sem diagnóstico prévio, pode-se iniciar o tratamento, devendo-se encaminhá-los para o
acompanhamento ambulatorial.
 Em algumas situações, devemos reduzir a PA dos pacientes em UH em horas. Pacientes com alto risco de
eventos cardiovasculares iminentes, como aqueles com doenças da aorta ou aneurismas cerebrais,
beneficiam-se de um controle de PA em horas.
 Devem-se utilizar medicamentos por via oral e com meia-vida curta. Entre as opções estão captopril (6,25-
12,5 mg), clonidina (0,2 mg) e hidralazina (12,5-25 mg).
 O objetivo é a redução de 20 a 30 mmHg na pressão sistólica em algumas horas.
 Uma alternativa é o uso de medicações de efeito prolongado, como a anlodipina ou a clortalidona, com
avaliação ambulatorial em 1 ou 2 dias.
 Todos os pacientes em UH devem ter retorno precoce, de modo que suas medicações possam ser ajustadas
com um objetivo de PA menor que 160 × 100 mmHg. Devem ser encaminhados para acompanhamento
ambulatorial ou reavaliação ambulatorial precoce. Colocar os pacientes em uma sala silenciosa e calma, o
que nem sempre é possível, pode levar a uma queda da PAS de 10 a 20 mmHg.
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
 As emergências hipertensivas são divididas conforme o órgão-alvo atingido.
 A encefalopatia hipertensiva é a lesão de órgão-alvo característica das EH.
 A HAS acelerada-maligna é uma condição que evolui frequentemente para EH. Ela é definida por alterações
retinianas de graus 3 e 4 da classificação de Keith-Wagener.
 Em pacientes não tratados, a mortalidade pode chegar até 50% em 1 ano.
 As manifestações clínicas incluem:
 Cefaleia: 85% dos casos.
 Borramento visual: 55% dos casos.
 Noctúria: 38% dos casos.
 Astenia: 30% dos casos.
 Alteração da função renal: 30-50% dos casos.
 O manejo é dependente da presença de sintomas neurológicos. Se o paciente apresenta sintomas
neurológicos ou alteração da função renal, deve ser tratado de forma semelhante àqueles com encefalopatia
hipertensiva. Caso não apresente sintomas neurológicos, pode ser manejado com medicações por via oral.
 As opções incluem:
 Clonidina 0,2 mg, podendo ser repetida.
 Inibidores da ECA, como captopril 25 mg ou enalapril 10 mg.
 O uso da nifedipina, especialmente sublingual, é contraindicado nessa situação, pois reduz rapidamente
a pressão arterial, podendo desencadear um AVE.
Patologia Específicas:
Encefalopatia Hipertensiva
 Encefalopatia hipertensiva é o termo utilizado quando temos sinais e sintomas de edema cerebral devido a
aumento súbito ou elevações súbitas da PA. É um diagnóstico de exclusão, sendo feito após descarte de
outras disfunções do sistema nervoso central.
 O que marca essa condição é a melhora importante do quadro após a redução de 10 a 15% da PAM.
FISIOPATOLOGIA
 O cérebro tem um mecanismo de autorregulação para garantir uma pressão de perfusão cerebral (PPC)
adequada. Com elevações leves a moderadas na PA, o mecanismo autorregulador leva a uma
vasoconstrição arterial e arteriolar para manter uma PPC adequada.
 Em um paciente normotenso, esse mecanismo pode chegar ao seu limite com moderadas a grandes
elevações da PA, enquanto em pacientes hipertensos mal controlados, o mecanismo está adaptado a
regimes de altas pressões, necessitando de elevações maiores na PA para chegar ao limiar.
 Quando a PA ultrapassa o limiar do mecanismo descrito, temos lesão endotelial, que leva a vasodilatação e a
extravasamento de plasma, consequentemente resultando em edema cerebral.
 Por ser um mecanismo que ocorre em toda circulação do encéfalo, temos um edema cerebral difuso.
SINAIS, SINTOMAS E DIAGNÓSTICO
 O quadro é marcado por sinais e sintomas neurológicos associados à elevação da PA.
 O paciente pode apresentar cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental, convulsões, letargia e coma.
 Pode apresentar também alterações visuais inespecíficas, como escotomas visuais e borramento da visão.
 Ao exame físico, são encontradas alterações do nível de consciência. O exame de fundo de olho auxilia no
diagnóstico, podendo demonstrar papiledema, um sinal indireto de hipertensão intracraniana, hemorragia
retiniana e exsudatos.
 O diagnóstico é de exclusão, outras causas de alterações neurológicas devem ser descartadas.
 Apesar de o quadro comumente não apresentar sinais focais, devem-se realizar exames de imagem para
desconsiderar acidente vascular encefálico.
 Os exames de imagem do SNC podem apresentar achados indiretos, como edema cerebral difuso e edema
da substância branca na região parietooccipital, mais bem visualizado em RM, cujo achado é indicativo de
encefalopatia hipertensiva.
 Devem-se descartar causas metabólicas e infecciosas para as alterações neurológicas, seja por história e
exame físico, seja por exames complementares.
 Uma das características da encefalopatia hipertensiva é a rápida melhora do quadro com a redução da PA.
TRATAMENTO
 Oobjetivo do tratamento é a redução de 10 a 15% da PAM na primeira hora, tendo o cuidado de reduzir no
máximo 25% nas primeiras 24 horas.
 Para atingir esse objetivo, pode-se fazer uso de nitroprussiato de sódio endovenoso em infusão contínua,
um potente vasodilatador arterial e venoso, ou de labetalol, um bloqueador alfa e beta-adrenérgico.
 A preferência deve ser o uso de medicações endovenosas devido à facilidade de titulação da medicação e o
controle da PA.
 O nitroprussiato apresenta meia-vida de 3-5 minutos, sendo que o efeito da diminuição ou do aumento da
dose é visto em no máximo 5 minutos após a alteração, o que permite um controle rígido da PA.
 Após a melhora do quadro e controle da PA, deve-se trocar a terapia de endovenosa para via oral,
podendo-se fazer uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina, como o captopril, ou
bloqueadores de canal de cálcio, como o anlodipino.
 Em caso de crises convulsivas, o manejo habitual deve ser feito com benzodiazepínicos para abortá-las; em
caso de crises recorrentes, deve-se optar pela fenitoína.
Medicação Diluição Dose Classe Contraindicação
Nitroprussiato de
sódio
1 ampola (50 mg/2
mL) em 248 mL de SG
5%, – 200 µg/mL
0,25-10 µg/kg/min
Obs.: deve ser
realizada em
equipo protegido da
luz
Nitrato Infarto agudo do
miocárdio, gestante
Nitroglicerina 50 mg (10 mL da
solução 5 mg/mL) em
240 mL de SG 5% ou
SF – 0,2 mg/mL
5-100 µg/min Nitrato -
Labetalol - Bolus de 20 mg, 20-
80 mg a cada 10 min,
dose total de 300 mg
Alfa e betabloqueador Asma, DPOC, ICC,
bradicardia, uso
de cocaína
Esmolol 2.500 mg (10 mL da
solução 250 mg/mL)
em 240 mL de SG 5%,
RL ou SF – 10 mg/mL
Dose de ataque de
0,5-1 µg/kg em 1 min
seguida de
manutenção de
50-200 µg/kg/min
Betabloqueador
cardiosseletivo
Insuficiência cardíaca,
uso de cocaína
Metoprolol - Bolus de 5 mg a 1-2
mg/min, podendo
haver repetição a cada
5 min, com dose
máxima de 20 mg
Betabloqueador beta-
1
seletivo
Insuficiência cardíaca,
uso de cocaína
Hidralazina - Bolus de 10-20 mg –
ação em 10-20 min
Vasodilatador
arteriolar direto
-
Nimodipino - 60 mg de 4 em 4horas Bloqueador de canal
de cálcio
-
Nicardipina - 20-40 mg 3 vezes/dia Bloqueador de canal
de cálcio
-
Edema Agudo de Pulmão
 Edema agudo de pulmão (EAP) hipertensivo é caracterizado por congestão pulmonar, hipertensão e
insuficiência respiratória aguda. Cerca de um terço dos pacientes com EAP tem função ventricular esquerda
preservada.
FISIOPATOLOGIA
 A hipertensão leva a um aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo, que, em um coração com a função
diastólica ou sistólica alterada, leva a uma insuficiência cardíaca com retenção de líquido na circulação
pulmonar.
 A sobrecarga de volume pode piorar esse quadro, assim como a isquemia miocárdica e doenças valvares. A
hipertensão pode ser a causa do EAP e também pode ser um fator que exacerba a congestão pulmonar.
 Por exemplo, em uma sobrecarga de volume com congestão pulmonar, a hipertensão pode ser uma
resposta compensatória que leva a um aumento da resistência vascular periférica (e aumento da pós-carga),
perpetuando a congestão pulmonar.
 O marco do EAP hipertensivo é a alta pós-carga.
SINAIS, SINTOMAS E DIAGNÓSTICO
 Os sintomas mais comuns são dispneia, intolerância aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna,
tosse e fadiga.
 Ao exame, o paciente pode se apresentar em insuficiência respiratória aguda, necessitando de tratamento
imediato, estertores crepitantes em todos os campos pulmonares, taquipneia e hipertensão.
 Podemos identificar também ritmo de galope, com a presença de B3 ou B4.
 Uma radiografia de tórax pode confirmar a presença de congestão pulmonar.
 A utilização de ultrassom point of care pode auxiliar no diagnóstico, demonstrando linhas B difusas que
representam a congestão pulmonar.
 Um eletrocardiograma deve ser obtido, pois a isquemia miocárdica pode ser a causa do EAP.
 A dosagem de BNP pode auxiliar no diagnóstico.
 A presença de congestão pulmonar em todos os campos pulmonares e hipertensão estabelece o
diagnóstico de EAP hipertensivo.
 O diagnóstico é clínico, não se devendo aguardar exames de imagem para iniciar o tratamento. Em casos de
dúvida diagnóstica, os exames de imagem como radiografia de tórax e US point of care servem como auxílio.
TRATAMENTO
 O marco do EAP hipertensivo é o aumento da pós-carga cardíaca devido à hipertensão e à congestão
pulmonar.
 Deve-se tratar a PA com o objetivo de reduzi-la em 25% nas primeiras horas.
 Para isso, podemos utilizar o nitroprussiato ou a nitroglicerina – ambas as drogas levam à diminuição da
pós-carga, reduzindo o trabalho do ventrículo esquerdo, e à diminuição da PA.
 É indicada a utilização de diurético de alça (furosemida) para a redução da volemia, o que leva à melhora da
congestão.
 O uso de hidralazina e de betabloqueadores deve ser evitado.
 Em pacientes em insuficiência respiratória, o uso de ventilação não invasiva (VNI) é benéfico, com redução
de mortalidade e de necessidade de intubação.
 A VNI diminui o retorno venoso devido à pressão positiva intratorácica, reduzindo a pré-carga e otimizando
a contratilidade cardíaca. Além disso, também diminui a quantidade de líquido nos alvéolos.
METAS PRESSÓRICAS NAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
 Outras patologias como AVEh, AVEi, dissecção de aorta, IAM, etc serão abordados em resumos próprios.
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