Crises Hipertensivas

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Laryssa Barros – Medicina
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Crises Hipertensivas
definição
- Elevação da PA é uma queixa comum no PS 3-25% dos atendimentos e englobando desde mau controle ambulatorial até, muito menos frequentemente, as emergências hipertensivas.
-Urgência hipertensiva: elevação acentuada da PA sintomática, sem lesão aguda ou disfunção iminente de órgão-alvo. Ex: pré-eclampsia, perioperatorio, HAS grave com IC, AIT, IRA.
-Emergência hipertensiva: elevação acentuada da PA (PAS > 180 mmHg e PAD > 120/ 110 mmHg), com lesão aguda ou piora de lesão crônica de órgão-alvo. 
***Os valores não são definidores, pois alguns pacientes podem apresentar emergências hipertensivas com valores pressóricos < 180/120 mmHg.
 
epidemiologia
No Brasil, crises hipertensivas compreendem 0,4-4,6% dos atendimentos no DE, correspondendo a 1,7% das emergências clínicas. As mais comuns são edema agudo de pulmão e acidente vascular encefálico. As crises hipertensivas podem ocorrer em pacientes com e sem diagnóstico prévio de HAS, sendo mais comuns em homens, em pacientes mal aderentes, obesos e com doença renal crônica. Além disso, há maior incidência com o aumento da idade.
fisiopatologia
A fisiopatologia da crise hipertensiva ainda não está bem elucidada. O início abrupto sugere um mecanismo de gatilho, possivelmente relacionado a vasoconstritores séricos, sobreposto a hipertensão preexistente. 
A elevação abrupta da PA provoca estresse mecânico vascular e lesão do endotélioiniciam ativação inflamatória celular, aumento da permeabilidade vascular e ativação da cascata de coagulação e deposição de fibrina, levando à isquemia tecidual. Esse processo libera mediadores inflamatórios e substâncias vasoativas (vasopressina- natriurese + hipovolemia) e ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona vasoconstrição, que acaba perpetuando o processo de elevação pressórica.
A vasoconstrição inicial também pode ser provocada por excesso de sódio e por excesso de catecolaminas (como em uma crise adrenérgica por feocromocitoma).
Pacientes com EH apresentam uma falha nos mecanismos autorregulatórios e a resposta ao aumento abrupto da pressão arterial ocorre através da vasoconstrição arteriolar e arterial, que mantém a pressão de perfusão tecidual constante e protege os órgãos-alvo desse aumento pressórico oclusão vascular e microtromboses evidentes, principalmente em exame de fundo de olho, e necrose fibrinoide em arteríolas.
Pacientes com EH apresentam com maior frequência HAS secundária como, hipertensão renovascular, doença renal crônica, hiperaldosteronismo primário e feocromocitoma.
clínica
-Deve-se aferir a PA nos 2 braços ou nos 4 membros pelo menos 3 vezes até a estabilização;
-Coletar informações sobre a PA usual do paciente e sobre situações que possam desencadear o seu aumento (ansiedade, dor, sal, comorbidades, uso de fármacos anti-hipertensivos – dosagem e adesão) ou que possam aumentar a PA (anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos, álcool). O uso de drogas ilícitas é um fator de risco para crises hipertensivas, devendo ser questionado ativamente, principalmente no tocante ao uso de drogas adrenérgicas, como a cocaína.
-No exame neurológico, devem-se buscar alterações do nível de consciência, como agitação e sonolência, déficit de força ou sensibilidade e rigidez de nuca, que pode ser um indicativo de hemorragia subaracnóidea. Deve-se também testar os reflexos em mulheres grávidas ou no puerpério, sendo a hiper-reflexia um dos sinais de eclâmpsia. A assimetria de pulso ou de PA, assim como um novo sopro aórtico e abdominal, pode indicar uma dissecção de aorta. Sinais de congestão pulmonar, dispneia e tosse com expectoração rósea podem ser indicativos de edema pulmonar.
- Na avaliação inicial do paciente com pressão arterial elevada, o mais importante é excluir lesão aguda, contínua e de órgão-alvo, o que indicaria um diagnóstico de emergência hipertensiva em vez de hipertensão assintomática grave. O exame de fundo de olho ou a ultrassonografia de nervo ótico é essencial nessa avaliação. Pode-se, pela fundoscopia, utilizar a classificação de Keith-Wagener- Barker de retinopatia hipertensiva:
Grau 0 – normal.
Grau 1 – estreitamento arterial mínimo.
Grau 2 – estreitamento arterial óbvio com irregularidades focais.
Grau 3 – estreitamento arterial com hemorragias retinianas e/ou exsudato.
Grau 4 – grau 3 acrescido de papiledema.
- Retinopatia hipertensiva aguda: transudatos periarteriolares, lesões epiteliais pigmentares da retina, edema do disco óptico e macular, exsudatos algodonosos (lesões brancas macias que consistem em axônios isquêmicos edemaciados causados por oclusão de pequenos vasos) e exsudatos duros (depósitos lipídicos retinianos) quando achadas são diagnosticas, no entanto, podem estar ausentes em mais de 30% dos pacientes, com uma emergência hipertensiva clinicamente evidente.
exames complementares
Na suspeita de EH, solicitar:
· Hemograma completo.
· Ureia e creatinina para avaliação da função renal.
· Eletrólitos e um exame de sedimento urinário para avaliar proteinúria, leucocitúria e hematúria.
· Marcadores de hemólise: bilirrubina, haptoglobina, LDH, pesquisa de esquizócitos (pacientes com hipertensão maligna-acelerada podem ter hemólise intravascular ou microangiopática).
Outros exames são indicados para condições específicas associadas:
· Suspeita de síndrome coronariana aguda: solicitar marcadores de necrose miocárdica.
· Edema agudo de pulmão: solicitar BNP ou nT-pro-BNP.
· Dissecção de aorta: considerar realizar dosagem do D-dímero.
Exames de imagem:
· Eletrocardiograma: solicitado em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de pulmão; pode apresentar alterações do segmento ST ou sinais de sobrecarga ventricular.
· Radiografia de tórax: deve ser solicitada em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de pulmão; o alargamento de mediastino pode ser indicativo de dissecção aguda de aorta. Também pode mostrar sinais de congestão pulmonar.
· Tc ou RM de crânio: deve ser solicitada em paciente com sintomas neurológicos e suspeita de acidente vascular encefálico (AVE); pode ser normal em AVE isquêmico ou indicar sangue em AVE hemorrágico e hemorragia subaracnóidea. Também pode mostrar edema cerebral difuso na encefalopatia hipertensiva.
· Angiotomografia de aorta: é o padrão-ouro para diagnóstico de dissecção aguda de aorta.
· US point of care: faz o diagnóstico de hipertensão intracraniana, pode visualizar dissecção de aorta e possibilita avaliação da função cardíaca e de congestão pulmonar.
· Ecocardiografia transesofágica: pode ajudar na investigação de dissecção de aorta.
· Marcadores mais novos de disfunção renal, incluindo cistatina C, lipocalina associada a gelatinase de neutrófilos e molécula de lesão renal-1, também podem ser considerados, mas sua disponibilidade é limitada e eles não são indicados para uma avaliação no DE.
diagnóstico diferencial: pseudocrise hipertensiva
Os pacientes apresentam achados de níveis pressóricos elevados associados a queixas de dor torácica atípica, estresse psicológico agudo e síndrome de pânico, que possivelmente são a etiologia da elevação de níveis pressóricos. Pacientes com pseudocrise hipertensiva devem ser tratados com repouso, analgésicos ou tranquilizantes e não com agentes anti-hipertensivos.
tto
UH
Inicialmente, deve-se checar se o paciente tem acompanhamento médico e verificar sua adesão ao tratamento. Na maioria dos pacientes, não é necessário controle da PA no pronto-socorro. Pelo contrário, uma terapia anti-hipertensiva rápida e agressiva pode levar à isquemia cerebral ou miocárdica ou à injúria renal aguda, caso os níveis pressóricos caiam abaixo do limite da autorregulação da perfusão desses órgãos.
Em pacientes com diagnóstico prévio e tratamento de hipertensão, devem-se retomar as medicações de uso ambulatorial e reforçar a importância da adesão a medicamentos e dietética, além de, se necessário, aumentar a dose das medicações ou adicionar uma nova classe. Em pacientes sem diagnóstico prévio, pode-se iniciar o tratamentono DE, devendo-se encaminhá-los para o acompanhamento ambulatorial.
Pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares iminentes, como aqueles com doenças da aorta ou aneurismas cerebrais, beneficiam-se de um controle de PA em horas. Nessa situação, devem-se utilizar medicamentos por via oral e com meia-vida curta. Entre as opções estão captopril (6,25-12,5 mg), clonidina (0,2 mg) e hidralazina (12,5-25 mg) para redução de 20 a 30 mmHg na pressão sistólica em algumas horas. Uma alternativa é o uso de medicações de efeito prolongado, como a anlodipina ou a clortalidona, com avaliação ambulatorial em 1 ou 2 dias.
Todos os pacientes em UH devem ter retorno precoce, de modo que suas medicações possam ser ajustadas com um objetivo de PA menor que 160 × 100 mmHg.
encefalopatia hipertensiva
termo utilizado quando temos sinais e sintomas de edema cerebral devido a aumento súbito ou elevações súbitas da PA. É um diagnóstico de exclusão, sendo feito após descarte de outras disfunções do sistema nervoso central. O que marca essa condição é a melhora importante do quadro após a redução de 10 a 15% da pressão arterial média (PAM).
· FISIOPATO
O cérebro tem um mecanismo de autorregulação para garantir uma pressão de perfusão cerebral (PPC) adequada. Com elevações leves a moderadas na PA, o mecanismo autorregulador leva a uma vasoconstrição arterial e arteriolar para manter uma PPC adequada. Em um paciente normotenso, esse mecanismo pode chegar ao seu limite com moderadas a grandes elevações da PA, enquanto em pacientes hipertensos mal controlados, o mecanismo está adaptado a regimes de altas pressões, necessitando de elevações maiores na PA para chegar ao limiar.
Quando a PA ultrapassa o limiar do mecanismo descrito, temos lesão endotelial, que leva a vasodilatação e a extravasamento de plasma, consequentemente resultando em edema cerebral. Por ser um mecanismo que ocorre em toda circulação do encéfalo, temos um edema cerebral difuso.
· QC
O paciente pode apresentar cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental, convulsões, letargia e coma. Além disso, pode apresentar também alterações visuais inespecíficas, como escotomas visuais e borramento da visão. Ao exame físico, são encontradas alterações do nível de consciência. O exame de fundo de olho auxilia no diagnóstico, podendo demonstrar papiledema, um sinal indireto de hipertensão intracraniana, hemorragia retiniana e exsudatos.
O diagnóstico é de exclusão. Apesar de o quadro comumente não apresentar sinais focais, devem-se realizar exames de imagem para desconsiderar acidente vascular encefálico. Os exames de imagem do sistema nervoso central podem apresentar achados indiretos, como edema cerebral difuso e edema da substância branca na região parietooccipital, mais bem visualizado em ressonância magnética, cujo achado é indicativo de encefalopatia hipertensiva. Além disso, devem-se descartar causas metabólicas e infecciosas para as alterações neurológicas, seja por história e exame físico, seja por exames complementares. Uma das características da encefalopatia hipertensiva é a rápida melhora do quadro com a redução da PA.
· TTO
objetivo do tratamento é a redução de 10 a 15% da PAM na primeira hora, tendo o cuidado de reduzir no máximo 25% nas primeiras 24 horas. Para atingir esse objetivo, pode-se fazer uso de nitroprussiato de sódio endovenoso em infusão contínua, um potente vasodilatador arterial e venoso, ou de labetalol, um bloqueador alfa e beta-adrenérgico. A preferência deve ser o uso de medicações endovenosas devido à facilidade de titulação da medicação e o controle da PA.
Após a melhora do quadro e controle da PA, deve-se trocar a terapia de endovenosa para via oral, podendo-se fazer uso de IECA, como o captopril, ou BCC, como o anlodipino. Em caso de crises convulsivas, o manejo habitual deve ser feito com benzodiazepínicos para abortá-las.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO
é caracterizado por congestão pulmonar, hipertensão e insuficiência respiratória aguda. 1/3 dos pacientes com EAP tem função ventricular esquerda preservada. (IRA pelo aculumo de líquidos no espaço intersticial/alvéolos).
· ETIOLOGIA
Com disfunção de VE: IAM, miocardiopatias, IC descompensada
Sem disfunção de VE: insuficiência valvar aguda, arritmias, crise hipertensiva, hipervolemia
· FISIOPATO
A hipertensão leva a um aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo, que, em um coração com a função diastólica ou sistólica alterada, leva a uma insuficiência cardíaca com retenção de líquido na circulação pulmonar. Além disso, a sobrecarga de volume pode piorar esse quadro, assim como a isquemia miocárdica e doenças valvares. A hipertensão pode ser a causa do EAP e também pode ser um fator que exacerba a congestão pulmonar. Por exemplo, em uma sobrecarga de volume com congestão pulmonar, a hipertensão pode ser uma resposta compensatória que leva a um aumento da resistência vascular periférica (e aumento da pós -carga), perpetuando a congestão pulmonar. O marco do EAP hipertensivo é a alta pós-carga.
· QC
Os sintomas mais comuns são dispneia, intolerância aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse e fadiga, palidez e sudorese. Ao exame, o paciente pode se apresentar em insuficiência respiratória aguda, necessitando de tratamento imediato, estertores crepitantes em todos os campos pulmonares + sibilos e roncos, taquipneia e hipertensão. Podemos identificar também ritmo de galope, com a presença de B3 ou B4. 
Uma radiografia de tórax pode confirmar a presença de congestão pulmonar, cefalização da trama Além disso, a utilização de ultrassom point of care pode auxiliar no diagnóstico, demonstrando linhas B difusas que representam a congestão pulmonar. Um eletrocardiograma deve ser obtido, pois a isquemia miocárdica e arritmias pode ser a causa do EAP. A dosagem de BNP pode auxiliar no diagnóstico. A presença de congestão pulmonar em todos os campos pulmonares e hipertensão estabelece o diagnóstico de EAP hipertensivo. Gaso arterial (fase 1 tem redução de pCO2 por hiperventilação; fase 2 tem redução de pCO2 + redução de PO2; fase 3 hipoxia + aumento de pCO2). 
O diagnóstico é clínico, não se devendo aguardar exames de imagem para iniciar o tratamento. Em casos de dúvida diagnóstica, os exames de imagem como radiografia de tórax e US point of care servem como auxílio.
· TTO
MOV + decúbito elevado + morfina (diminui descara adrenérgica + efeito venodilatador) + é indicada a utilização de diurético de alça (furosemida) para a redução da volemia, o que leva à melhora da congestão, é venodilatador tb
Deve-se tratar a PA com o objetivo de reduzi-la em 25% nas primeiras horas. Para isso, podemos utilizar o nitroprussiato ou a nitroglicerina – ambas as drogas levam à diminuição da pós-carga, reduzindo o trabalho do ventrículo esquerdo, e à diminuição da PA (nitroglicerina em altas doses apenas) com maior evidência para o uso de nitroglicerina, embora em pacientes com níveis pressóricos muito elevados a possibilidade de disfunção ventricular esquerda é muito baixa e o nitroprussiato passa a ser uma opção excelente. Além disso. O uso de hidralazina e de betabloqueadores deve ser evitado.
Em pacientes em insuficiência respiratória, o uso de ventilação não invasiva (VNI) é benéfico, com redução de mortalidade e de necessidade de intubação. A VNI diminui retorno venoso devido à pressão positiva intratorácica, reduzindo a pré-carga e otimizando a contratilidade cardíaca. Além disso, também diminui a quantidade de líquido nos alvéolos. 
eclâmpsia
Pré-eclâmpsia é a ocorrência de hipertensão e proteinúria ou lesão de órgão-alvo em gestantes com mais de 20 semanas; já a eclâmpsia é a ocorrência de convulsão em gestantes com pré-eclâmpsia, sem causa ou condição neurológica predisponente. Pré-eclâmpsia grave é definida como PA > 160 × 110 mmHg ou PA > 140 × 90 mmHg, com alteração do nível de consciência, cefaleia intensa, alterações visuais ou lesões de órgão-alvo.
A pré-eclâmpsia grave e a eclâmpsia são consideradas emergências hipertensivas, devendo receber tratamento rápido e agressivo.Se possível, deve ser realizado o parto com urgência. O manejo da PA pode ser realizado com labetalol ou hidralazina. Vale ressaltar que o controle da PA não previne a ocorrência de eclâmpsia. Para a profilaxia de crises convulsivas ou tratamento de eclâmpsia, deve-se realizar a administração de sulfato de magnésio endovenoso, na dose de 6 g de solução a 10% em 15 a 20 minutos, seguido de infusão contínua de 2 g/hora. 
feocromocitoma
tumor neuroendócrino produtor de catecolaminas. Suas manifestações mais comuns são hipertensão, palpitações e sudorese .
Cefaleia ocorre em cerca de 80-90% dos casos, costuma ser bitemporal ou holocraniana, sem fonofobia e fotofobia. Sudorese é relatada em 60 -70% dos casos, e palidez é mencionada em 27% dos casos. Taquicardia tem frequência superior a 70% na maioria das séries. Alguns pacientes são assintomáticos no diagnóstico, com este sendo realizado pelo rastreamento de neoplasias familiares ou achado de massa em região adrenal.
O diagnóstico é realizado com dosagem de catecolaminas e metanefrinas plasmáticas e urinárias, com valores mais de 5 vezes aumentados definindo o diagnóstico.
A elevação da PA pela descarga adrenérgica pode levar às síndromes descritas neste capítulo; pacientes nessas condições devem ter o mesmo manejo de um paciente sem feocromocitoma. A peculiaridade que temos nesse caso é a possibilidade de um duplo bloqueio adrenérgico, com um alfabloqueador (fenoxibenzamina, doxazosina, prazosina) e um betabloqueador (propranolol) em pacientes com programação cirúrgica de retirada do tumor.
2Xdissecção aguda de aorta
2X mais frequente em homens; adultos (50-60) aorta ascendente, idosos (70 +)- aorta descendente.
Fisiopato: rotura da camada íntima, úlcera aterosclerótica penetrante
Classificação: 
FR: HAS, aterosclerose, iatrogenia, trauma, arterites, síndrome de turner, marfan, cushing, doença renal policística
QC: dor torácica de forte intensidade, súbita lacerante (facada), irradia para dorso, pescoço.
Exames: RX de tórax AP no leito (alargamento do contorno aórtico, mas se normal não exclui DA), ECG, eco TE (alta sensibilidade em tipo A de stanford. Se normal não exclui DA), TC (mais importante).
TTO: MOV + tipo A (cirúrgico) tipo B (clinico- controlar dor, PA e FC)
O tratamento inicial da dissecção aguda de aorta (DAA) consiste em MOV analgesia e diminuição do estresse na parede da aorta através do controle da PA e da frequência cardíaca (FC). Isso diminui a tendência de propagação da dissecção.
A analgesia é realizada com opioides até o controle da dor, levando a uma diminuição do estímulo adrenérgico causado pela dor. Deve-se obter o controle de FC e PA o mais rápido possível, tendo como alvo uma FC abaixo de 60 batimentos por minuto, se tolerado, e a PAS mais baixa tolerada, avaliada pela diurese e sintomas, geralmente entre 100 e 120 mmHg. Inicialmente, para o controle da FC, usam-se betabloqueadores endovenosos como esmolol, metoprolol e labetalol. Vale ressaltar que a via é obrigatoriamente endovenosa para se conseguir um efeito rápido das medicações. Como alternativa, para pacientes com intolerância a betabloqueadores, podem-se utilizar bloqueadores de canal de cálcio, como o diltiazem e o verapamil.
Se após atingir o alvo de FC, a PA permanecer elevada, deve-se utilizar o nitroprussiato de sódio. Vale ressaltar que se deve utilizar o nitroprussiato somente após o uso de betabloqueadores, pois a vasodilatação induzida por esse fármaco leva a uma ativação reflexa do sistema simpático, aumentando a contratilidade cardíaca e consequentemente a pressão na parede da aorta no local da dissecção. 
O tratamento da DAA Stanford A é cirúrgico, devendo ser realizado o mais rápido possível. Essas lesões apresentam mortalidade de 1-2% por hora, atingindo 50% nas primeiras 48 horas. A mortalidade da DAA Stanford B é de 30% com tratamento clínico como abordagem inicial. A DAA Stanford B não tem indicação cirúrgica de urgência exceto se houver isquemia de órgãos ou membros, progressão da dissecção a despeito do tratamento clínico, sinais de ruptura iminente, dor ou hipertensão refratária.
síndrome coronariana aguda
Uma droga comumente usada em pacientes com síndrome coronariana aguda é a nitroglicerina, que promove vasodilatação das coronárias, levando a um aumento de fluxo do miocárdio e ajudando no controle da dor. É bastante utilizada em pacientes com angina refratária, sendo titulada até o controle da dor ou até a ocorrência de hipotensão.
Os betabloqueadores endovenosos, como esmolol, labetalol e metoprolol, podem ser utilizados desde que não haja evidência de insuficiência cardíaca, congestão pulmonar ou baixo débito. Os betabloqueadores diminuem o consumo de oxigênio pelo miocárdio, também auxiliando no controle da angina.
Deve-se evitar o uso de hidralazina devido à taquicardia reflexa que acontece com o uso desse medicamento, o que pode levar ao aumento de consumo de oxigênio do miocárdio e à piora da isquemia. O uso de nitroprussiato também deve ser evitado, pois há o risco de “roubo de fluxo coronário”, que é o fenômeno que ocorre quando a coronária com lesão obstrutiva já se encontra em dilatação máxima e qualquer estímulo vasodilatador ocorrerá na coronária normal. Como, na coronária normal, a resistência ao fluxo será menor, haverá tendência de o fluxo sanguíneo aumentar relativamente na coronária normal em detrimento da coronária doente, levando a aumento da isquemia e de morte.
tto eh
Baixar no máximo 20-25% da PA na 1ª hora.