EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

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407.4 – EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 
 
Medicina de Emergência 13ª edição - FMUSP, 2019. 
Introdução 
● Prevalência HAS: 32,5% em adultos; > 50% dos adultos com mais de 60 
anos. 
● Elevação da PA queixa comum no pronto-socorro – 03 a 25% dos 
atendimentos (inclui mau controle ambulatorial e emergências). 
o No Brasil, crises hipertensivas compreendem 0,4-0,6 dos 
atendimentos, correspondendo a 1,7% das emergências clínicas. 
▪ Mais comuns: EAP e AVE. 
● Podem ocorrer em pacientes com ou sem diagnóstico prévio de HAS. 
● Mais comum em homens, pacientes mal aderentes, obesos e doentes 
renais crônicos. 
Conceitos 
● Urgência hipertensiva (UH): elevação acentuada da PA sintomática, 
sem lesão aguda ou disfunção iminente de órgão-alvo. 
● Emergência hipertensiva (EH): elevação acentuada da PA (PAS > 180 
mmHg e/ou PAD > 120 mmHg), com lesão aguda ou piora de lesão de 
órgão alvo. 
● Algumas diretrizes colocam 110 mmHg como ponto de corte de PAD 
para definir UH ou EH. 
● Ambos os conceitos são um pouco frágeis, uma vez que a minoria dos 
pacientes com PA > 180/120 mmHg necessita de algum tipo de 
intervenção médica imediata, e uma vez que pacientes podem 
apresentar emergências hipertensivas com PA < 180/120 mmHg. 
Etiologia e fisiopatologia 
Não está bem elucidada. O início abrupto das crises sugere um mecanismo de 
gatilho, possivelmente relacionada a vasoconstritores séricos, sobreposto a 
uma hipertensão preexistente. 
A elevação abrupta da PA provoca estresse mecânico vascular e lesão do 
endotélio, que iniciam ​ativação inflamatória celular​, aumento da 
permeabilidade vascular, ativação da cascata de coagulação e deposição de 
fibrina, levando à isquemia tecidual. Esse processo libera ​mediadores 
inflamatórios e SUBSTÂNCIAS VASOATIVAS​, ativando o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona (​SRAA​), resultando em ​vasoconstrição​, que 
acaba perpetuando o processo de elevação pressórica. 
Entre as substâncias vasoativas, libera-se vasopressina, provocando natriurese 
e podendo resultar em hipovolemia, ampliando a resposta vasoconstritora. 
Pacientes com EH apresentam uma falha nos mecanismos autorregulatórios e 
a resposta ao aumento abrupto da PA ocorre através da vasoconstrição 
arteriolar e arterial, que mantém a pressão de perfusão tecidual constante e 
protege os órgãos-alvo desse aumento pressórico. Esses pacientes 
apresentam oclusão vascular e microtromboses evidentes, principalmente em 
exame de fundo de olho, e necrose fibrinoide de arteríolas. 
Pacientes com EH apresentam com maior frequência HAS secundária se 
comparados a outros pacientes hipertensos. Causas comuns de HAS 
secundária incluem hipertensão renovascular, doença renal crônica, 
hiperaldosteronismo primário e feocromocitoma. 
Achados clínicos 
Os pacientes devem ter sua PA aferida nos dois braços e, eventualmente, nos 
quatro membros, repetidas vezes, até a estabilização (no mínimo três 
medidas). 
Devem rapidamente coletar informações sobre a PA usual do paciente e sobre 
situações que possam desencadear seu aumento (ansiedade, dor, sal, 
comorbidades, uso de fármacos anti-hipertensivos – dosagem e adesão) ou 
que possam aumentar a PA (AINEs, corticoides, simpaticomiméticos, álcool). 
Uso de drogas ilícitas é um fator de risco para crises hipertensivas, 
especialmente as adrenérgicas, como a cocaína. 
No exame neurológico: buscar alteração do nível de consciência (agitação, 
sonolência), déficit de força ou sensibilidade e rigidez de nuca (indícios de 
hemorragia subaracnoidea). Devem-se testar os reflexos em mulheres grávidas 
ou no puerpério (hiperreflexia é um dos sinais de eclâmpsia). 
Assimetria de pulso ou de PA, assim como um novo sopro aórtico e abdominal, 
pode indicar dissecção de aorta. 
Sinais de congestão pulmonar, dispneia e tosse com expectoração rósea 
podem ser indicativos de EAP. 
O mais importante na avaliação inicial do paciente com PA elevada ​é excluir 
lesão aguda, contínua e de órgão-alvo​, o que indicaria um diagnóstico de 
emergência hipertensiva em vez de hipertensão assintomática grave. 
● O exame de fundo de olho ou a ultrassonografia de nervo óptico é 
essencial nessa avaliação. 
● Pode-se, pela fundoscopia, utilizar a classificação de 
Keith-Wagener-Baker de retinopatia hipertensiva: 
o Grau 0 – normal. 
o Grau 1 – estreitamento arterial mínimo. 
o Grau 2 – estreitamento arterial óbvio com irregularidades focais. 
o Grau 3 – estreitamento arterial com hemorragias retinianas e/ou 
exsudato. 
o Grau 4 – grau 3 acrescido de papiledema. 
Os achados de retinopatia hipertensiva aguda incluem transudatos 
periarteriolares, lesões epiteliais pigmentares da retina, edema do disco óptico 
e macular, exsudatos algodonosos (lesões brancas macias que consistem em 
axônios isquêmicos edemaciados causados por oclusão de pequenos vasos) e 
exsudatos duros (depósitos lipídicos retinianos). Quando identificadas, tais 
anormalidades fundoscópicas são consideradas diagnósticas; no entanto, 
podem estar ausentes em mais de 30% dos pacientes com uma emergência 
hipertensiva clinicamente evidente. 
As alterações agudas podem ser distintas das alterações mais crônicas, que 
incluem estreitamento arterial, fio de cobre ou prata das arteríolas, 
estreitamento arteriovenoso e hemorragias retinianas. 
Situações que devem ser procuradas na história de pacientes com suspeita de 
EH ou UH: 
 
Exames complementares 
Devem ser solicitado de acordo com a suspeita diagnóstica. No caso de UH, a 
solicitação de exames não é geralmente indicada, pois aumenta custos, tempo 
de permanência do paciente no hospital, sem alterar a conduta. 
São indicados na suspeita de EH: 
● Hemograma completo; 
● Ureia e creatinina (função renal); 
● Eletrólitos; 
● EAS (para avaliar proteinúria, leucocitúria e hematúria); 
● Marcadores de hemólise: bilirrubina, haptoglobina, LDH, pesquisa de 
esquizócitos (pacientes com hipertensão maligna-acelerada podem ter 
hemólise intravascular ou microangiopática). 
Outros exames, para situações específicas: 
● Suspeita de SCA: marcadores de necrose miocárdica. 
● EAP/ICC: solicitar BNP ou nT-proBNP. 
● Dissecção de aorta: D-dímero. 
Eletrocardiograma:​ pacientes com dor torácica e suspeita de EAP. 
Radiografia de tórax: pacientes com dor torácica, e suspeita de EAP; o 
alargamento do mediastino pode ser indicativo de dissecção aguda de aorta. 
Pode mostrar sinais de congestão pulmonar. 
TC ou RM de crânio: pacientes com sintomas neurológicos e suspeita de 
AVE. Pode ser normal em AVE isquêmico. Pode mostrar edema cerebral difuso 
na encefalopatia hipertensiva. 
TC de tórax:​ padrão-ouro para diagnóstico de dissecção aguda de aorta. 
US ​point of care​: faz diagnóstico de hipertensão intracraniana, pode visualizar 
dissecção de aorta e possibilita avaliação da função cardíaca e de congestão 
pulmonar. 
Ecocardiografia transesofágica:​ investigação de dissecção de aorta. 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
O principal diagnóstico diferencial das crises 
hipertensivas são as pseudocrises 
hipertensivas, as quais envolvem PA elevada 
associada a queixas de dor torácica atípica, 
estresse psicológico agudo e síndrome do 
pânico, que provavelmente são a etiologia da 
PA elevada. Devem ser abordadas com 
repouso, analgésicos ou tranquilizantes e não 
com agentes anti-hipertensivos. 
Tratamento 
Urgências Hipertensivas 
Quando excluídas lesões de órgãos-alvo,trata-se de uma UH. Verificar se o paciente 
tem acompanhamento médico e se adere ao 
tratamento. Terapia anti-hipertensiva no 
pronto-socorro é proscrita, pois pode levar à 
isquemia cerebral ou miocárdica ou à injuria 
renal aguda. Deve-se retomar as medicações 
de uso ambulatorial, reforçar a importância da 
aderência, aumentar as doses do 
medicamento ou adicionar uma nova classe. 
Pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares iminentes (doenças da 
aorta ou aneurismas cerebrais) beneficiam-se de uma intervenção. É feito 
captopril, clonidina ou hidralazina. O objetivo é reduzir a PAS de 20 a 30 mmHg 
em algumas horas. 
Emergências Hipertensivas 
As abordagens são divididas de acordo com o órgão-alvo atingido. 
HAS ACELERADA-MALIGNA 
É uma condição que evolui frequentemente para EH, definida por alterações 
retinianas de graus 3 e 4 (Keith-Wagener). Em pacientes não tratados, a 
mortalidade pode chegar a 50% em 01 ano e é associada à HAS secundária 
em mais de 50% dos casos em caucasianos. As manifestações incluem: 
● Cefaleia: 85% 
● Borramento visual: 55% 
● Noctúria 38% 
● Astenia 30% 
● Alteração da função renal: 30-50% 
Se o paciente apresenta sintomas neurológicos ou de função renal, deve ser 
tratado como encefalopatia hipertensiva. Caso não, abordar com clonidina ou 
captopril. 
 
 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
Quando há sinais e sintomas de edema cerebral devido a aumento súbito da 
PA. O que marca essa condição é melhora significativa do quadro após 
redução de 10-15% da PAM. 
Fisiopatologia: mecanismos de regulação (vasoconstrição arterial cerebral) da 
pressão de perfusão cerebral (PPC) não conseguem se adaptar a aumentos 
muito significativos da PA, levando à vasodilatação de artérias e arteríolas 
cerebrais, extravasamento de plasma e edema cerebral difuso. 
Sinais, sintomas e diagnóstico: cefaleia, náusea, vômitos, confusão mental, 
convulsões, letargia e coma. Alterações visuais como escotomas visuais e 
borramento da visão. Ao exame físico, rebaixamento do nível de consciência, 
papiledema, hemorragia retiniana e exsudatos. 
Diagnóstico diferencial: é um diagnóstico de exclusão, sendo feito após 
descarte de outras disfunções do SNC. Necessário exame de imagem para 
descartar AVE. 
Tratamento: tem como objetivo a redução de 10-15% da PAM na primeira 
hora, tendo o cuidado de reduzir no máximo 25% nas primeiras 24 horas. Pode 
ser usado nitroprussiato de sódio IV, um potente vasodilatador; após melhora, 
captopril ou anlodipino VO. 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO 
Caracterizado por ​congestão pulmonar universal​, ​hipertensão e IRespA. É a 
emergência hipertensiva mais comum. O marco do EAP hipertensivo é a alta 
pós-carga. 
Fisiopatologia​: hipertensão leva ao aumento da pós-carga de VE, que leva à 
IC com retenção de líquido na circulação pulmonar. A hipertensão não só 
causa o EAP, como o exacerba. 
Sinais, sintomas e diagnóstico: dispneia, ortopneia, dispneia paroxística 
norturna, tosse e fadiga. Ao exame, paciente pode apresentar IRespA, 
necessitando tratamento imediato, estertores crepitantes universalmente, 
taquipneia e hipertensão. Podemos identificar B3 ou B4. Radiografia simples de 
tórax ou US ​point of care podem auxiliar no diagnóstico, com a presença de 
linhas B de Kerley difusas. ECG para explorar isquemia miocárdica como 
causa do EAP. Dosagem de BNP ou nT-proBNP para diagnóstico de ICC. 
Tratamento: reduzir a PA em 25% nas primeiras horas com nitroprussiato ou 
nitroglicerina, drogas que irão diminuir a pós-carga, diminuindo o trabalho de 
VE, aliviando a circulação pulmonar. Além disso, indicada furosemida para a 
redução da volemia. Em pacientes com IRespA, VNI (além de oxigenar, diminui 
o retorno venoso, reduzindo pré-carga e otimizando a contratilidade cardíaca). 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
Tratamento: nitroglicerina, que, através de vasodilatação coronariana, 
aumenta de fluxo sanguíneo para o miocárdio, controlando dor e ajudando na 
contratilidade; possui efeito venodilatador, o que reduz a pré-carga e ajuda no 
manejo da congestão pulmonar e na diminuição de consumo de oxigênio pelo 
miocárdio. Cautela em infartos de VD. 
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA 
Tratamento: analgesia, com opioides, e diminuição do estresse na parede da 
aorta através do controle da PA e da FC (< 60 bpm), com betabloqueadores ou 
BCC, o que diminui a tendência de propagação da dissecção. Tratamento 
cirúrgico quando necessário. 
INJÚRIA RENAL AGUDA 
Hipertensão não controlada pode levar à lesão aguda dos rins, caracterizada 
por hematúria e elevação da creatinina. A lesão glomerular pode levar à sua 
isquemia, ativando o SRAA, piorando a hipertensão. 
O controle agressivo da PA leva à piora da função renal devido à diminuição da 
perfusão renal, pois a autorregulação renal está ajustada para altos níveis 
pressóricos. A solução é um controle da PA de longo prazo com IECA, 
ambulatorialmente. 
CRISE ADRENÉRGICA 
Ativação excessiva do sistema adrenérgico, levando à taquicardia, hipertensão 
ou outros sintomas. Pode ser causada pelo uso de cocaína, anfetaminas e 
inibidores da MAO, pela interrupção do uso de clonidina, por feocromocitoma, 
síndrome de Guillain-Barré e em lesões na medula espinal. 
Fisiopatolgia: ativação do sistema adrenérgico leva ao aumento da resistência 
vascular periférica devido à vasoconstrição e a um aumento da frequência 
cardíaca. Esses dois efeitos podem elevar severamente a PA, lesando 
órgãos-alvo. 
FEOCROMOCITOMA 
Tumor neuroendócrino produtor de catecolaminas, manifesta-se mais 
comumente com hipertensão, palpitações e sudorese. 
A elevação da PA pela descarga adrenérgica pode levar a UH e EH, devendo 
ter o mesmo manejo de um paciente sem feocromocitoma. A particularidade é 
a possibilidade de um duplo bloqueio (alfabloqueador + betabloqueador) em 
pacientes com programação cirúrgica de retirada do tumor. 
 
INTERRUPÇÃO DE CLONIDINA 
Pode levar a sintomas semelhantes aos do feocromocitoma. Tratamento 
envolve retorno do uso da medicação. 
USO DE COCAÍNA 
Contraindicação do uso de betabloqueadores, pois pode levar a maior ativação 
alfa-adrenérgica, com piora da hipertensão e da lesão de órgão-alvo. 
DISFUNÇÃO AUTONÔMICA 
Pode ocorrer em situações como síndrome de Guillain-Barré, lesão de medula 
espinhal e síndrome de atrofia multissistêmica. Preferência de tratamento com 
uso de medicações de meia-vida curta, como o nitroprussiato e labetalol, pois a 
disfunção autonômica pode levar à grandes flutuações da PA. 
ECLÂMPSIA/PRÉ-ECLÂMPSIA 
Pré-eclâmpsia é a ocorrência de hipertensão e proteinúria ou lesão de 
órgão-alvo em gestantes com mais de 20 semanas. ​Eclâmpsia é a ocorrência 
de convulsão em gestantes com pré-eclâmpsia, sem causa ou condição 
neurológica predisponente. Pré-eclâmpsia grave é caracterizada como PA > 
160/110 mmHg ou PA > 140/90 mmHg com alteração do nível de consciência, 
cefaleia intensa, alterações visuais ou lesão de órgão-alvo. 
A pré-eclâmpsia grave e a eclâmpsia são EH, devendo ser tratadas rápida e 
agressivamente. Se possível, realizar parto com urgência. O manejo da PA 
pode feito com labetalol ou hidralazina (importante ressaltar que o controle da 
PA não previne a ocorrência de eclâmpsia). Profilaxia de crises convulsivasou 
tratamento de eclâmpsia: sulfato de magnésio IV. 
Indicações de internação, terapia intensiva e seguimento 
Todos os pacientes com EH têm indicação de internação e, na maioria dos 
casos, manejo em UTI. O seguimento ambulatorial deve ser rápido em 
pacientes com UH e EH, pois apresentam alto índice de complicações em curto 
e médio prazo.