Antibióticoteriapia

Prévia do material em texto

(
Bactérias – estrutura e classificação
)
· Parede celular espessa não descora – gram positiva
· Gram negativo descora 
· (
Gram Positivas
)Bacilos isolados geralmente causam mais doenças que as em conjunto 
· Cocos
· Estafilococos
· Estreptococos
· Enterococos (localizados no intestino)
· Bacilos
· Corynebacterium diphteriae 
· Listeria 
· Clostridioides difficile 
· Clostridium botulinum 
· Clostridium tetani 
 (
Gram Negativos
)
· Cocos
· Neisseria meningitidis 
· N. gonorrhoea
· Cocobacilos
· Haemophilus influenzae 
· H. ducreyi 
· Bacilos
· Enterobactérias
· Acinetobacter
· Pseudomonas
 (
Bactérias – locais de ação
)
· (
Inibição da síntese da parede celular
)Ácido fólico produz as bases nitrogenasdas. Inibir o ácido fólio significa inibir a produção de bases nitrogenadas e por consequência dos ácidos nucleicos 
· Betalactâmicos
· Penicilinas (naturais, antiestafilocócicas, de amplo espectro
· Cefalosporinas (de primeira a quinta geração)
· Carbapenêmicos 
· Monobactâmico: aztreonam
· Inibidores de beta-lactamases (inibe quem iria degradar o antibióticos)
· Glicopeptídeos (vancomicina, teicoplanina)
· Bactracina
· (
Betalactâmicos
ta
)Fosfomicina
· Presença do anel betalactâmico
· Proteínas ligadoras de penicilinas (PBPs) – transpeptidases / cola entre os peptídeos – cimento que cola os tojolinhos. TODOS OS BETALACTÂMICOS AGEM AQUI
· Lise osmótica – bactericidas
 (
Glicopeptídeos
ta
)
· Vancomicina e teicoplanina
· Ação bactericida
· Uso para bactérias gram-positicas aeróbias e anaeróbias
· (
Fosfomicina
ta
)Estafilococos, enterococos e pneumococo
· Amplo espectro de ação - gram-positivas e gram-negativas 
· Germes gram-negativos multirresistentes
· Utilizado geralmente em cistites
 (
Bactracinas
ta
)
· (
Inibição da síntese proteica
)Utilizado localmente em pomadas
· Aminoglicosídeos (estreptomicina, tobramicina, neomicina, amicacina, gentamicina) - usados em bacilos mais resistentes, pois é muito tóxico (principalmente renal e sistema nervoso periférico)
· Tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina)
· Macrolídeos (eritromicina, claritromicina, azitromicina) – germes atípicos (intracelulares) principalmente em vias aéreas
· Cloranfenicol
· Lincosamidas (clindamicina, lincomicina) – germes anaeróbios, estreptococos e estafilococos. Não faz cobertura para Bacterioides fragilis. Não se faz para intestino, preferir metronidazol, bom para bactérias staphylococcus adquirido na comunidade
· Oxazolidinonas (linezolida) 
· Glicilciclinas (tigeciclina)
· (
Alteração da membrana citoplasmática
)Em geral bacteristáticos, apenas os Aminoglicosídeos são bactericidas
· Polimixinas (Polimixina B, Colistina) - São antibióticos bactericidas e agem interferindo na permeabilidade seletiva da membrana citoplasmática bacteriana. Agem em bactérias gram-negativas. Não age muito bem em bactérias intestinais
· (
Inibição da síntese de ácidos nucleicos
)Lipopeptídeo (Daptomicina): Age contra germes gram-positivos, semelhante à vancomicina. Tem ação contra MRSA e VRE. Bactericida. É inativada pelo surfactante pulmonar, portanto, tem baixa eficácia nas infecções broncopulmonares. 
· Quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino, gatifloxacino, delafloxacina): Boa biodisponibilidade via oral. Bactericidas. Bacilos gram-negativos aeróbios (pseudomonas – Ciprofloxacino), patógenos respiratórios, gram-positivos (S. aureus), Micobactérias. Possuem efeitos colaterais graves
· Derivados imidazólicos (metronidazol): Bactericida. Bactérias anaeróbias (Bacteroides spp, 
Prevotella spp, Porphyromonas spp, 
Fusobacterium spp, 
Bilophila wadsworthia e Capnocytophaga)
e certos protozoários como amebíase, 
tricomoníase e giardíase. Clostridioides difficile. 
· (
Inibição da síntese de do folato
)Rifamicinas (rifampicina, rifapentina, rifabutina): bom para infecção de próteses por degradar biofilme para que um próximo atb venha
· Sulfonamidas (sulfametoxazol, sulfadiazina, sulfassalazina)
· Trimetoprima, Pirimetamina 
· As Sulfonamidas inibem sintetases que transformam o ácido paraminobenzóico em ácido fólico enquanto as Diaminopirimidinas inibem as redutases que reduzem o ácido fólico a ácido folínico. Desse modo, fica comprometida a síntese de bases purínicas e pirimidínicas que iriam originar os ácidos nucleicos. 
· Sulfadiazina-pirimetamina: Toxoplasma gondii 
· Sulfametoxazol-trimetoprima: Pneumocystis jiroveci, Isospora belli, Paracoccidioidomicose, S. aureus meticilino-resistente adquirido na comunidade (Ca-MRSA). 
· (
Faringite
)Infecções de pele, Cistite, 
Pneumocistose 
 (
Caso clínico
)
· Id: R.C.H., 26 anos, Natural e procedente de Paracatu, Solteiro, mecânico.
· QPD: Dor de garganta há três dias
· HPMA: Relata odinofagia intensa de início há três dias, sem melhora ao uso de anti-inflamatório, associado a episódios de febre (até 38,5 C) e nodulações no pescoço. 
· Negou tosse ou coriza. Negou dispneia. 
· Negou comorbidades, negou alergias.
· Adenomegalia cervical bilateral (submandibulares)
· 2 linfonodos, 1 cm cada, móveis, dor leve a palpação. 
 (
Etiologia
)
· Vírus Respiratórios: Adenovírus, Rinovírus, Coronavírus, 
Influenza, Parainfluenza, Enterovírus,
Vírus Sincicial Respiratório (VSR)
· Bacteriana: Estreptococos do grupo A (Streptococcus pyogenes). Mycoplasma e Chlamydia, Corynebacterium diphtheriae 
· IST: HIV. Neisseria gonorrhoeae. Treponema pallidum
· (
Quadro clínico
)Vírus da família Herpes: Epstein-Barr, Citomegalovírus, Herpes simples 
· Viral: Congestão nasal
Tosse, Coriza, Conjuntivite, Espirros, rouquidão, Otalgia, Desconforto sinusal, Úlceras orais, Exantema viral, Febre baixa
· Bacteriana: Dor de garganta de início agudo, Febre, Edema faríngeo, Exsudato em Amigdalas, Linfadenopatia cervical anterior
 (
Teste Strep A
)
· Teste rápido para detecção de antígeno streptoccócico 
· Alta sensibilidade e especificidade
· Pouco disponível no SUS
· (
Tratamento Antimicrobiano
)* Cultura de material de Orofaringe
· Reduzir os sintomas
· Prevenir complicações supurativas (Meningite, OMA, Sinusite, Abscesso Periamigdaliano) - propagação
· Prevenir complicações não-supurativas (Febre Reumática, Glomerulonefrite Pós-estreptocócica, Síndrome de choque tóxico estreptocócico, Artrite Reativa, Escarlatina) - imunomediadas
· Prevenir a disseminação
· Penicilina G Benzatina 
1.200.000 UI, IM, profundo, dose única.
· Amoxicilina 500 mg
1 cp, de 8 em 8 horas, por 10 dias
· Alergias leves as penicilinas
· Cefalexina 500mg
1 cp, VO, de 6 em 6 horas, por 10 dias
· Cefuroxima 250 mg
1 cp VO, de 12/12 horas, por 10 dias
· Alergia grave às Penicilinas
· Azitromicina 500 mg
1 cp, VO, uma vez ao dia por 5 dias
· Claritromicina 500 mg
1 cp, VO, de 12 em 12 horas por 10 dias
· Alergia grave às Penicilinas e Resistência aos Macrolídeos 
· Clindamicina 300 mg
1 cp, VO, de 8 em 8 horas por 10 dias
· (
Rinossinusite
)Tratamento sintomático: AINEs (Ibuprofeno), Paracetamol/dipirona
· Sinusite e rinossinusite referem-se a inflamação na cavidade nasal e seios paranasais
· Rinossinusite aguda – sintomas por menos de 4 semanas
· Rinossinusite subaguda – Sintomas por 4 a 12 semanas
· Rinossinusite crônica - Os sintomas persistem por mais de 12 semanas
· Rinossinusite aguda recorrente - Quatro ou mais episódios de RSA por ano.
· Fatores de risco
· Idade avançada
· Tabagismo
· Viagens aéreas
· Exposição a mudanças na pressão atmosférica (por exemplo, mergulho em alto mar)
· Natação
· Asma e alergias
· Doenças dentárias 
· (
Etiologia
)Imunodeficiência
· Viral: rinovírus, vírus influenza e vírus parainfluenza 
· Bacteriana — apenas 0,5 a 2,0 por cento dos episódios de RSA
· A rinossinusite bacteriana aguda ocorre quando as bactérias infectam secundariamente uma cavidade sinusal inflamada.
· Streptococcus pneumoniae 
· Haemophilus influenzae 
· (
Quadro clínico
)Moraxella catarrhalis 
· Congestão e obstrução nasal
· Secreção nasal purulenta
· Desconforto dentário maxilar 
· Dor ou pressão facial que piora ou está localizada nos seios nasais ao inclinar-se para a frente
· Outros sinaise sintomas incluem febre, fadiga, tosse, hiposmia ou anosmia, pressão ou plenitude auricular, cefaleia e halitose
· Viral: melhora completa ou parcial em 7 a 10 dias. Se febre, curto período de duração
· Bacteriana: duração maior que 10 dias. Curso bifásico: caracterizada por piora dos sintomas após um período inicial de melhora
· (
Exame de imagem
)Sintomas individuais, como secreção nasal purulenta ou dor facial, não podem ser usados para distinguir com precisão etiologia viral de bacteriana.
· Não indicado para paciente com rinossinusite não complicada.
· Se indicado – Tomografia computadorizada: níveis hidroaéreos, edema da mucosa e bolhas de ar dentro dos seios da face.
· Radiografias – não são mais indicadas devido a baixa sensibilidade e especificidade
· (
Complicações
)Solicitar TC na suspeita de complicação.
· Celulite Pré-septal
· Celulite orbitária
· Meningite
· Osteomielite
· Abscesso intracraniano
· Dor de cabeça intensa e persistente
· Edema periorbital, inflamação ou eritema
· Alterações na visão (visão dupla ou visão prejudicada)
· Movimentos extraoculares anormais
· Proptose
· Dor com movimento ocular
· Paralisia dos nervos cranianos
· Estado mental alterado
· Rigidez de nuca ou outros sinais meníngeos
· (
Manejo da RSA
)Papiledema ou outro sinal de aumento da pressão intracraniana
· Analgésicos/antitérmicos: AINEs, Paracetamol/dipirona
· Irrigação nasal com Soro Fisiológico
· Corticoide nasal?
· (
Antibiótico
)Anti-histamínicos?
· Amoxicilina 500 mg
1cp de 8 em 8 horas (7 a 14 dias)
· Amoxicilina/clavulanato 500/125mg
1 cp de 8/8 horas (7 a 14 dias)
· Amoxicilina/clavulanato 875/125 mg
1cp de 12/12h (7 a 14 dias)
· Adição de clavulanato à amoxicilina melhora a cobertura para Haemophilus influenzae resistente à ampicilina, bem como para Moraxella catarrhalis 
· Se alergia leve a penicilina:
· Cefuroxima 500 mg
1cp de 12/12h (7 a 14 dias)
· Se alergia grave a penicilina:
· Levofloxacino 750mg
1cp 24/24h, por 7 dias
· Moxifloxacino 400 mg
1cp de 24/24h, por 7 dias
· Doxiciclina 100 mg
1cp de 12/12h, por 7 dias
 (
Otite média aguda
)
· Processo infeccioso agudo, supurativo, marcado pela presença de fluido infectado na orelha média e inflamação da mucosa que reveste o espaço da orelha média.
· Predomínio na pediatria – maior incidência de 6 a 24 meses de vida
· Declínio da incidência após introdução da vacina Penumocócica 
 (
Etiologia
)
· Streptococcus pneumoniae 
· Haemophilus influenzae 
· Moraxella catarrhalis 
· (
Clínica
)Bactérias menos comuns:
Staphylococcus aureus e Streptococcus do grupo A
· Quadro geralmente é precedido por uma infecção viral de vias aéreas superiores.
· Otalgia
· Diminuição da audição
· Audição abafada
· Otorreia (se ruptura da membrana timpânica)
· Membrana timpânica normal
· Membrana timpânica abaulada, com opacificação, eritema
· (
Tratamento
)Quando a OMA é uma preocupação, a remoção do cerúmen por irrigação deve sempre ser evitada devido ao risco de ruptura da membrana timpânica.  
· Amoxicilina/Clavulanato 875/125mg
1 cp de 12 em 12 horas por 10 dias
· Amoxicilina 500 mg
1 cp de 8 em 8 horas por 10 dias
· Sintomáticos: AINEs, Paracetamol/dipirona
· Alergia leve as penicilinas
· Cefuroxima 500 mg
1 cp de 12/12h por 10 dias
· Alergia grave as penicilinas
· Azitromicina 500 mg
1 cp, uma vez ao dia, por 5 dias
· Claritormicina 500 mg
1 cp de 12 em 12 horas por 10 dias
· Doxiciclina 100 mg
1 cp de 12 em 12 horas por 10 dias
· Falha no tratamento inicial (Amox-clav)
· Cefalosporina 2º geração
· Cfetriaxona 
· (
Complicações
)Quinolona: Levofloxacino ou Moxifloxacino 
· Mastoidite
· Meningite
· Paralisia facial
· Perfuração da membrana timpânica
· Labirintite
· Perda auditiva
 (
Pneumonia Adquirida na Comunidade
)
· Infecção do parênquima pulmonar adquirida fora do ambiente hospitalar
· Pneumonia Nosocomial: Infecção aguda do parênquima pulmonar adquirida em ambientes hospitalares
· Pneumonia Adquirida no Hospital: A partir de 48h de admissão hospitalar
· Pneumonia Associada a Ventilação Mecânica: A partir de 48h de intubação orotraqueal 
· Pneumonia por Broncoaspiração:
· Acidentes Vasculares Cerebrais; 
· Carcinomas da Laringe; 
· Doenças Degenerativas; 
· Doença de Parkinson; 
· Doença de Alzheimer. (
Fatores de risco para pneumonias
)
· Idade avançada
· Comorbidades
· DPOC, Bronquiectasias, Asma, Insuficiência Cardíaca Congestiva, AVC, DM, desnutrição, imunocomprometidos
· Infecção viral do trato respiratório
· Vírus Influenza
· Pessoas em risco de broncoaspiração 
· (
Etiologia
)Tabagismo e uso excessivo de álcool
· S. pneumoniae (causa bacteriana mais comum)
· Haemophilus influenzae 
· Moraxella catarrhalis 
· Menos comuns:
· Staphylococcus aureus 
· Estreptococos do grupo A
· Bactérias gram-negativas aeróbias 
· Bactérias microaerófilas e anaeróbias (Prevotella spp., Porphyromonas spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcusspp., estreptococos microaerofílicos)
· Bactérias atípicas
· Legionella spp 
· Mycoplasma pneumoniae 
· Chlamydia pneumoniae 
· Chlamydia psittaci 
· Coxiella burnetii 
· “Atípicas" refere-se à resistência intrínseca desses organismos aos beta-lactâmicos e sua incapacidade de serem visualizadas na coloração de Gram ou cultivadas usando técnicas tradicionais
· Vírus Respiratórios
· Vírus Influenza A e B
· SARS-CoV-2
· Outros coronavírus (por exemplo, CoV-229E, CoV-NL63, CoV-OC43, CoV-HKU1)
· Rinovírus
· Vírus da parainfluenza 
· Adenovírus
· Vírus sincicial respiratório
· Metapneumovírus humano
· (
Quadro clínico
)Tradicionalmente, acredita-se que a PAC seja causada pela inalação ou aspiração de um patógeno respiratório para um alvéolo estéril. A resposta inflamatória local ao patógeno resulta em sinais e sintomas pulmonares como tosse, produção de escarro, dispneia, crepitações e hipoxemia. A liberação de citocinas na corrente sanguínea leva a sinais ou sintomas sistêmicos de pneumonia, que frequentemente incluem febre, fadiga, taquicardia e leucocitose.
Com a descoberta do microbioma pulmonar, o modelo tradicional evoluiu. Quando um patógeno respiratório chega ao espaço alveolar, provavelmente precisa competir com micróbios residentes para se replicar. Além disso, os micróbios residentes também podem modular a resposta imune do hospedeiro ao patógeno infectante. Hipoteticamente, a PAC também pode surgir da replicação descontrolada de micróbios que normalmente residem nos alvéolos. 
· Tosse (com ou sem produção de escarro)
· Dispneia
· Dor torácica pleurítica 
· Taquipnéia 
· Esforço respiratório 
· Ruídos respiratórios adventícios, incluindo estertores e roncos
· Febre
· Calafrios
· Fadiga
· Mal-estar
· Anorexia
· (
Radiografia de tórax
)Taquicardia
· Posteroanterior e perfil – para todos suspeitos
· Consolidações lobares, infiltrados intersticiais, cavitações, penumatoceles. 
· Opacidades reticulares ou reticulonodulares irregulares. Essas opacidades são vistas especialmente no pulmão peri-hilar
 (
Ultrassom de tórax
)
· Os principais achados ultrassonográficos na PAC são consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural.
· Utilidade em gestantes e em indivíduos restritos ao leito, onde a qualidade da radiografia é inferior à desejada.
· (
Tomografia de tórax
)UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, além de permitir a visualização de loculações na cavidade.
· A TC de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar
· Pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias
 (
Testes microbiológicos
)
· Multiplex PCR
· Maldi Tof (matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry) 
· Teste rápido para influenza com alta acurácia; Covid-19
· Teste molecular rápido para M. tuberculosis (factível em algumas horas); 
· Teste rápido para detectar patógenos atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. e B. pertussis).
· Pacientes de enfermaria 
· Hemoculturas
· Coloração e cultura de Gram deescarro
· Teste de antígeno urinário para S. pneumoniae 
· Teste para Legionella spp 
· (
Biomarcadores
)Teste SARS-CoV-2 (influenza, VSR)
· Procalcitonina e Proteína C Reativa
· Auxílio no diagnóstico e podem ser utilizadas na avaliação da resposta ao tratamento. 
· (
Determinação da gravidade
)O uso dos biomarcadores deve ser complementar à avaliação clínica e não ser tomado como um critério isolado para estabelecer ou modificar a conduta terapêutica
· CURB-65
· CRB-65 
· Pneumonia Severity Index (PSI)
 (
CURB-65
)
· Confusão mental 
· Ureia > 50 mg/dl;
· Frequência Respiratória > 30 ciclos/min;
· Blood pressure: pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; 
· Idade ≥ 65 anos 
 (
CRB-65
)
 (
PSI - 
Pneumonia Severity Index
)
 (
Internação hospitalar
)
· CURB-65 ≥2
· PSI ≥III 
· Saturação periférica de oxigênio <92 por cento em ar ambiente. 
· Questão social/adesão medicamentosa
· Descompensação de doenças de base
· (
Admissão em CTI
)Radiografia com sinais de complicação
· Insuficiência respiratória que requer ventilação mecânica
· (
Diferencial
)Sepse requer suporte vasopressor
· ICC com edema pulmonar
· Embolia pulmonar
· Hemorragia pulmonar
· Atelectasia
· Pneumonite por aspiração ou química
· Reações medicamentosas
· Câncer de pulmão
· Vasculite
· Exacerbação aguda de bronquiectasia 
· (
Tratamento ambulatorial
)Doenças pulmonares intersticiais (por exemplo, sarcoidose, asbestose, pneumonite por hipersensibilidade, pneumonia em organização criptogênica)
· Monoterapia com β-lactâmico OU Macrolídeos 
· Sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas
· Amoxicilina/Clavulanado E Macrolídeo 
· Comorbidades importantes 
· Macrolídeo para germes atípicos
· Quinolona respiratória
· Para pacientes que não podem usar nenhum beta-lactâmico, utilizar uma fluoroquinolona respiratória (por exemplo, levofloxacino , moxifloxacinao , gemifloxacino )
· *Para aqueles com doença pulmonar estrutural, preferimos uma fluoroquinolona respiratória porque seu espectro de atividade inclui Enterobacteriaceae.
· Tempo de tratamento ambulatorial: 5 a 7 dias
· Tratamento enfermaria
· Terapia combinada com um beta-lactâmico mais um macrolídeo ou monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória
· Betalactâmico + Macrolídeo OU
· Quinolona Respiratória 
· Tratamento CTI
· Betalactâmico: ceftriaxona, Cefotaxima, Ceftarolina , Ampicilina-sulbactam, Ertapenem 
 (
Resistência
)
· Risco de MRSA (S. aureus resistente à Meticilina)
· Colonização conhecida por MRSA ou infecção prévia por MRSA
· Uso recente de antibióticos (particularmente o recebimento de antibióticos intravenosos nos últimos três meses), 
· Presença de empiema, 
· Pneumonia necrosante/cavitária 
· Imunossupressão
· Risco de CA-MRSA (S. aureus resistente à Meticilina)
· História de lesões cutâneas por MRSA, 
· Participação em esportes de contato, 
· Uso de drogas injetáveis, 
· Condições de vida lotadas 
· Colonização conhecida ou infecção prévia por Pseudomonas, hospitalização recente com uso de antibiótico IV ou outra forte suspeita de infecção por pseudomonas 
· Terapia combinada com um beta-lactâmico antipseudomonal (por exemplo, Piperacilina-tazobactam, Cefepime, Ceftazidima, Meropenem, ou Imipenem) 
· (
Tempo de tratamento 
)mais uma fluoroquinolona antipseudomonas (por exemplo, Ciprofloxacino ou Levofloxacino) 
· Paciente afebril e clinicamente estável por pelo menos 48 horas e por no mínimo cinco dias. 
· Infecção leve: cinco a sete dias de terapia. 
· Infecção grave ou comorbidades crônicas geralmente requerem 7 a 10 dias de terapia. 
· (
Radiografia controle
)Cursos prolongados podem ser necessários para pacientes imunocomprometidos, pacientes com infecções causadas por certos patógenos (por exemplo, P. aeruginosa) ou aqueles com complicações
· NÂO obter uma radiografia de tórax de acompanhamento em pacientes cujos sintomas foram resolvidos
· Repetir Imagem se suspeita de complicação
 (
Infecção de trato urinário
)
· Cistite
· Pielonefrite
· Cistite de repetição
· Via ascendente: uretra feminina mais curta e próxima a áreas colonizadas
· Via hematogênica: êmbolos sépticos, tuberculose renal
· Via linfogênica: poucas evidências
 (
E. coli uropatogênica
)
· Sorotipos de E coli com diferenças nas fímbrias e adesinas que facilitam a colonização e invasão local.
· A presença dessas fímbrias e adesinas facilitam a adesão não só no trato digestório, mas também no trato urinário
 (
Cistite
)
· Infecção restrita à bexiga
· Infecção de trato urinário baixo
· Diabetes mellitus e anormalidades estruturais ou funcionais do trato urinário, podem aumentar o risco de cistite
· Alta incidência entre as mulheres
· Relação sexual recente e história de ITU;
· Preservativos revestidos com espermicida; Diafragmas e espermicidas sozinhos.
· Baixa incidência entre homens de 15 a 50 anos 
· Sexo anal insertivo; 
· Ausência de circuncisão. 
· Microbiologia: 
· Escherichia coli: 75 a 95% dos casos
· Infecções ocasionais causadas por outras espécies de Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis)
· Pseudomonas
· Staphylococcus saprophyticus 
· Clínica: Disúria, polaciúria, hematúria, dor suprapúbica, urgência miccional
· Diagnóstico: clínico, paciente com sinais e sintomas clássicos. Exames complementares em caso de duvida diagnóstica 
· Urina rotina – EAS – Urina 1
· ≥10 leucócitos/microL (> 5 céls/campo)
· Hematúria 
· Nitrito positivo (refletindo a presença de Enterobacteriaceae, que convertem nitrato urinário em nitrito)
· Bacteriúria
· Urocultura
· Fatores de risco para infecções mais graves
· Anormalidades urológicas (nefrolitíase, estenoses, stents ou desvios urinários)
· Condições imunossupressoras 
· Diabetes mal controlado
· Homens com sintomas sugestivos de cistite.
· Se risco de infecção por um organismo resistente
· Cultura prévia com germe resistente
· Internação em uma unidade de saúde (por exemplo, hospital, casa de repouso, unidade de cuidados intensivos de longo prazo)
· Uso de antibiótico nos últimos 3 meses
· Viagem para partes do mundo com altas taxas de organismos multirresistentes (por exemplo, Índia, Israel, Espanha, México).
· 100 mil UFC/ml - Crescimento de uma bactéria
· Diferencial:
· Uretrite
· Vaginite
· Doença inflamatória pélvica
· Síndrome da bexiga dolorosa
· A possibilidade de uretrite deve ser 
· considerada em homens sexualmente ativos.
· Tratamento
· Nitrofurantoína (Macrodantina), 100 mg
1cp de 6/6h, por 5 dias.
· Sulfametoxazol-trimetoprima 400mg/80 mg
2cp de 12/12 h, por 5 dias
· Homem: 7 dias
· Mulheres com anormalidades do trato urinário, condições imunossupressoras, diabetes mellitus mal controlada: 7 dias 
· Fosfomicina 3g, 
Diluir em 100 ml de água filtrada e tomar antes de dormir, dose única
· Opções:
· Cefalexina 500 mg,
1cp de 6/6 h
· Amoxicilina-clavulanato 500/125mg 
1 cp de 8/8h
· Cefadroxil 500 mg
1 cp de 12/12 h
· 5 a 7 dias
· Em último caso
· Ciprofloxacino 500 mg 
1 cp de 12/12 h, por 3 dias
· Levofloxacino 500 mg 
1 cp, 1x/dia, por 3 dias
· Homem: 5 dias
· Gestantes: betalactâmico ou fosfomicina
· Melhora dos sintomas: dentro de 48 horas. 
· Para alguns pacientes com disúria grave, um analgésico urinário, como a fenazopiridina oral, três vezes ao dia, pode ser útil para aliviar o desconforto.
· (
Pielonefrite
)*Risco de mascarar os sintomas
· Infecção de trato urinário alto (superior)
· Clínica
· Febre
· Sinais de doença sistêmica: calafrios, mal-estar, fadiga importante, náuseas/vômitos
· Dor em flanco (Sinal de Giordano Positivo)
· Sintomas de Cistite – tende a ter mas não é obrigatório
· Sintomas recorrentes, dor pélvica ou perineal em Homens: pode sugerir Prostatite
· A prostatite deve ser considerada em homens que apresentam sintomas de cistite recorrentes ou acompanhados de dor pélvica ou perineal ou febre. Qualquer um desses sinais e sintomas deve levar à realização de um toque retal suave, e o achado de uma próstata edemaciada e sensívelajuda a confirmar esse diagnóstico alternativo
· Complicações
· Bacteremia, 
· Sepse, 
· Disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, 
· Choque 
· Insuficiência renal aguda
· progressão da infecção do trato urinário superior para abscesso corticomedular renal, abscesso perinefrico, pielonefrite enfisematosa ou necrose papilar
· Progressão da infecção do trato urinário superior para 
· Abscesso corticomedular renal
· Abscesso perirenal 
· Pielonefrite enfisematosa
· Necrose papilar
· Avaliação
· Urina Rotina – Cilindros leucocitários
· Urocultura com antibiograma
· Se internação: Exames gerais, Hemocultura
· Piúria e bacteriúria podem ocasionalmente estar ausentes se a infecção não se comunicar com o sistema coletor ou se o sistema coletor estiver obstruído.
· Cultura de urina e testes de suscetibilidade devem ser realizados em todos os pacientes, e o regime empírico inicial deve ser adaptado adequadamente ao perfil de suscetibilidade do patógeno infectante, uma vez conhecido 
· Exame de imagem:
· Pacientes graves
· Persistência de sintomas após 48 a 72h de antibiótico apropriado
· Suspeita de obstrução (alteração de função renal, queda no débito urinário
· Recorrência de sintomas
· Os exames de imagem devem ser obtidos com urgência em pacientes com sepse ou choque séptico para identificar qualquer evidência de obstrução ou abscesso que exija controle urgente do foco. 
· Tomografia computadorizada (TC) do abdome e da pelve (com e sem contraste)
· US de Rins e vias urinárias – Caso não possa ter exposição a radicação da TC
· Internação:
· Indicação individualizada
· Sepse
· Febre alta persistente
· Dificuldade em tomar medicação VO
· Dor lombar acentuada
· Suspeita de obstrução das vias urinárias
· Tratamento
· Ambulatorial
· Ciprofloxacino 
500 mg, de 12/12 h
· Levolfoxacino 
750 mg, 1 vez ao dia
· * Não utilizar moxifloxacino (pouca ação renal)
· 7 dias
· Enfermaria
· Ceftriaxona, 1g EV, 12/12h
· Ciprofloxacino ou Levofloxacino 
· Piperacilina/Tazobactam, 4,5g de 8/8h
· Cefepime, 2g EV de 12/12h
· 7 a 10 dias de tratamento
· Pacientes graves em CTI e risco de germe MDR
· (
Cistite recorrente
)Carbapenêmico anti-Pseudomonas (Imipenem ou Meropenem) + Vancomicina
· ≥2 infecções em seis meses ou ≥3 infecções em um ano
· Medidas:
· Aumentar ingesta hídrica
· Não utilizar espermicidas
· Micção pós coito
· Higiene
· Estrogênio tópico
· Profilaxia antibiótica
· Nitrofurantoína 100mg 1x/dia
· Sulfametoxazol/trimetoprima 400/80mg 1x/dia
· (
Bacteriúria assintomática
)Fosfomicina 3g a cada 7 a 10 dias
· Crescimento de ≥10 5 CFU/mL em urina de jato médio
· Indicações de tratamento
· Gestantes
· Intervenção urológica (sangramento de mucosa)
· Receptores de transplante renal ?
 (
Meningites bacterianas
)
 (
Caso clínico
)
· Id: A.B.S., masculino, mulato, 24 anos, natural e procedente de Pontal, trabalha com serviços gerais. 
· QPD: Dor de ouvido e de cabeça há 5 dias. 
· HPMA: Paciente com queixa de otalgia leve e plenitude em ouvido direito há 5 dias, com início após banho de piscina, apresentando saída de secreção serosa. Relata aplicação de uma solução de óleo aquecido e alho no ouvido para alívio do incômodo. Evoluiu com febre aferida de 39º e cefaleia frontal pulsátil, refratária aos analgésicos comuns e associada a vômitos.
· Interrogatório dos Diferentes Aparelhos (IDA): Nada digno de nota. 
· Antecedentes Pessoais: 
Nega patologias previas. 
Nega contato com pessoas que tenham tido doenças febris.
· EXAME FÍSICO: 
· BEG, consciente, hidratado, normocorado, afebril ao toque. 
· Oroscopia normal, otoscopia normal à esquerda, ouvido direito com presença de algodão e pequena quantidade de secreção purulenta, sem edema. Membrana timpânica íntegra e translúcida. 
· Cardiovascular: FC=78bpm, ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros. 
· PA: 125/76mmHg 
· Respiratório: eupneico, murmúrio vesicular normoativo, sem ruídos adventícios. sat: 98% 
· Abdome: plano e indolor.
· Neurológico: Glasgow 15, sinal de rigidez de nuca positivo, Brudzinski positivo, Lasegue negativo.
· (
Meningite
)HD: otite complicada com meningite
· Doença Inflamatória das leptomeninges (Aracnoide e Pia-máter) – incluindo o espaço subaracnóideo.
· A meningite bacteriana reflete a infecção por bactérias da aracnoide e do líquido cefalorraquidiano (líquor – LCR) tanto no espaço subaracnóideo quanto nos ventrículos cerebrais.
· Pode ser causado também por vírus e fungos
 (
Etiologia
)
· Neisseria meningitidis (meningococo) – Diplococo Gram-negativo, aeróbio, imóvel
· Capsula polissacarídica permite a classificação do meningococo em 12 diferentes sorogrupos: 
· A, B, C, E, H, I, K, L, W, X, Y e Z. 
· Os sorogrupos A, B, C, Y, W e X são os principais responsáveis pela ocorrência da doença invasiva.
· Vacinas: meningo C, ACDWY
· Pode causas também meningococcemia – a doença meningocócica generalizada
· Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
· Tem mais de 90 sorotipos capsulares, imunologicamente distintos, que causam doenca pneumococica invasiva (meningite, pneumonia bacteremica, sepse e artrite) e não invasiva (sinusite, otite media aguda, conjuntivite, bronquite e pneumonia).
· Maior gravidade de letalidade
· Tem vários sorotipos: penumo 10, 13 e 23 - vacinas
· Haemophilus influenzae 
· Cocobacilo – bacilo pleomórfico 
· Bacteria Gram-negativa que pode ser classificada em seis sorotipos (A, B, C, D, E, F), a partir da diferença antigênica da capsula polissacarídica.
· Hemohiluns B: vacina
· Mycobacterium tuberculosis – Quadro mais arrastado e mais lento, até 2 meses
· Streptococcus agalactie – Grupo B, importante na pediatria e em GO, para fazer profilaxia (swab)
· Listeria monocytogenes – importante em extremos de idade. Cocobacilo/bacilo curto gram negativo
· Staphylococcus aureus – neurocirurgia, lesão
· Pseudomonas aeruginosa *
· Klebsiella pneumoniae *
· Enterobacter sp. *
· Salmonella sp. *
· Proteus sp. *
· *: BGN – bacilo gram negativos
 (
Patogênese
)
· Colonização do trato respiratório, gastrointestinal ou genital inferior →
· Invasão da corrente sanguínea →
· Sobrevivência na corrente sanguínea →
· Entrada no espaço subaracnoideo →
· Proliferação bacteriana no espaço subaracnoideo
· Transmissão: secreções respiratórias de pessoas infectadas, assintomáticas ou doentes
· Incubação: Em media, de três a quatro dias, podendo variar de dois a dez dias.
· (
Quadro clínico
)Transmissibilidade: até 24 horas de antibioticoterapia adequada
· Sintomas sistêmicos:
· Febre
· Anorexia
· Mal-estar geral
· Prostração 
· Mialgias
· Cefaleia
· Sinais de Hipertensão Intracraniana:
· Cefaleia - holocraniana, forte intensidade, sem melhora com analgésicos
· Vômitos/náuseas
· Letargia
· Irritabilidade
· Recusa alimentar
· Abaulamento da fontanela
· Alteração no estado mental
· Fotofobia
· Inconsciência
· Paresia – perda de força
· Deficit neurológico focal
· Convulsões
· Sinais de irritação meníngea:
· Rigidez na nuca
· Sinal de Kernig 
· Sinal de Brudzinski 
· Lactentes: Abaulamento e/ou aumento de tensão da fontanela, aliados a febre, irritabilidade, gemência, inapetência e vômitos.
· (
Diagnóstico - LCR
)RN: a febre nem sempre esta presente. Hipotermia, recusa alimentar, cianose, convulsões, apatia e irritabilidade, que se alternam, respiração irregular e icterícia. Questionar sepse neonatal
· Aspecto – Cor
· Celularidade
· Glicose, Proteína, Lactato
· Lactato: Até 19mg/dl ou 3,5 mmol/l
· Bacterioscopia direta – coloração de gram 
· Cultura do LCR
· Aglutinação pelo látex
· PCR – reação em cadeia de polimerase
· (
TC de crânio antes do LCR?
)A glicose precisa ser 2/3 da glicose do sangue, menor que isso a glicose estará sendo consumida
· Imunossuprimidos (HIV, terapia imunossupressora, transplantados)
· História de doença do SNC (lesão em massa, acidente vascular cerebral ou infecção focal)
· Crise convulsiva nova
· Papiledema 
· Alteração de nível de consciência
· (
Exames gerais
)Déficit neurológico focal
· Hemograma Leucocitose (desvio a esquerda) 
· Proteína C reativa Aumentada 
· Hemocultura Podeidentificar o agente 
· Função renal: IRA por sepse?
· (
Tratamento < 1 mês de vida
)Função hepática: hepatotoxicidade medicamentosa
· Cefotaxima + Ampicilina
· Cefotaxima: 200 mg/kg/dia – divide a dose de 6/6h - máximo 2g/dose
· (
Tratamento 1 a 3 meses de vida
)Ampicilina: 400 mg/kg/dia – divide a dose de 4/4h - máximo 2g/dose 
· Ceftriaxona + Ampicilina
· Ceftriaxona: 100mg/kg/dia – divide a dose de 12/12h
· (
Tratamento a partir de 3 meses de vida
)Ampicilina: 400 mg/kg/dia – divide a dose de 4/4h - máximo 2g/dose 
· Ceftriaxona 
· Pediatria: 100mg/kg/dia – divide a dose em 12/12 horas
· (
Tratamento – outros casos
)Adulto: 2 g de 12 em 12 horas
· Se:
· > 60 anos
· Imunossuprimido
· Neoplasia
· Predomínio linfocitário
· Ceftriaxona + Ampicilina
· Ceftriaxona: 2 g de 12 em 12 horas
· (
Tratamento – risco de pneumococo resistente
)Ampicilina 2g EV de 4/4 em horas
· Ceftriaxona + Vancomicina
· No Brasil temos baixos índices de resistência, porém alguns serviços já estão indicando o uso de Vancomicina de forma rotineira
· Vancomicina 30mg/kg/dia – dividido de 12 em 12 horas
· 1g, EV de 12 em 12 horas
 (
Tempo de tratamento
)
· Pneumococo: 10 a 14 dias
· Meningococo: 7 dias
· Haemophilus influenzae: 7 dias
· Listeria monocytogenes: 21 dias
· Esse é o tempo mínimo, pode ser necessário estender
· (
Corticoide
)Colher liquor controle se ausência de melhora clínica
· Dexametasona 
· Terapia adjuvante
· Diminuição de complicações neurológicas e mortalidade
· S. pneumoniae – o único que realmente ajuda. Se não for ele, pode suspender
· 4 mg a cada seis horas durante quatro dias
· * Tuberculose: Prednisona 1 a 2 mg/kg (4 semanas)
· (
Quimioprofilaxia
)Deve ser feito antes da dose do antibiótico 
· Esta indicada para os contatos próximos de casos meningite por Meningococo 
· Realizar o mais rápido possível, já que o período de incubação é curto
· Contatos próximos são os moradores do mesmo domicílio, indivíduos que compartilham o mesmo dormitório (em alojamentos, quartéis, entre outros), comunicantes de creches e escolas e pessoas diretamente expostas as secreções do paciente
· Para contatos de paciente com Meningite por H. influenzae - Rifampicina
 (
Prevenção
)
 (
Leptospirose
)
· Doença infecciosa febril de início súbito
· Uma zoonose
· Problema de saúde pública no Brasil
· (
Etiologia
)Possui quadros brandos e graves
· Espiroqueta
· Gênero Leptospira 
· L. interrogans 
· Mais de 300 sorovares 
· (
Reservatório
)Icterohaemorrhagiae e Copenhageni 
· Roedores
· Ratazana ou rato de esgoto; rato de telhado ou rato-preto; camundongo ou catita
· NÃO desenvolvem a doença quando infectados
· (
Transmissão
)Mantem a Leptospira nos rins, eliminando-a viva no meio ambiente
· Urina de animal contaminado
· A transmissão ao homem pode ocorrer por contato direto com sangue, tecidos, órgãos ou urina de animais infectados, ou, por via indireta, através do contato com água ou solo contaminados com a urina dos animais portadores. 
· O ser humano é apenas hospedeiro acidental e terminal, dentro da cadeia de transmissão.
· (
Fisiopatologias
)A transmissão pessoa a pessoa é rara, mas pode ocorrer pelo contato com urina, sangue, secreções e tecidos de pessoas infectadas.
· Incubação: 1 a 30 dias (média 5 a 14)
· Transmissibilidade: os animais infectados podem eliminar a espiroqueta por toda vida
· Penetração Pele/mucosa → Disseminação → Fígado, rins, coração, músculo esquelético → Lesão vascular E/OU Lesão/disfunção celular (Hepática – renal) → Extravasamento de líquido, Fenômenos Hemorrágicos
· (
Clínica
)A disfunção hepática predomina nitidamente na excreção biliar, justificando grandes elevações da bilirrubina, mas com leves aumentos das aminotransferases.
· Fase Leptospirêmica (Precoce)
· Dura 4 a 7 dias
· Febre alta, mialgia, calafrios, cefaleia, artralgia, hiperemia conjuntival, exantema
· Mialgia intensa – Panturrilhas e região lombar
· Fase autolimitada
· Fase de melhora (1 a 2 dias)
· Fase Imune (Tardia)
· 4 a 30 dias
· Reaparecimento da febre, 
· Meningite, paralisias focais, convulsões, - por reação imunológica
· Uveítes, 
· Alteração de função renal
· Forma Íctero-hemorrágica
· Início no 3º ao 7º dia de doença
· Icterícia rubínica (amarelo-avermelhada)
· Dor Abdominal – Hepatomegalia
· Disfunção renal
· Alteração de nível de consciência
· Não há o curso bifásico, a febre persiste sem desfervescência entre os dois estágios. Os sintomas gerais são mais intensos e tem maior duração. – só piora
· Sd de Weil: 
· Icterícia: icterícia rubínica (predomínio de Bilirrubina direta)
· Insuficiência renal: não oligúrica, hipocalemia. Se o paciente chegar já grave, com necrose tubular aguda, o potássio pode estar normal ou aumentado
· Hemorragia: pulmonar, petéquias, equimoses, sangramento nos locais de punção venosa
· Geralmente, a icterícia aparece entre o terceiro e o sétimo dia da doença e sua presença costuma ser usada para auxiliar no diagnóstico da leptospirose, sendo um preditor de pior prognóstico devido à sua associação com essa síndrome
· (
Diagnósticos diferenciais
)leptospirose causa uma forma peculiar de insuficiência renal aguda, caracterizada por ser não oligúrica e hipocalcemia, devido à inibição de reabsorção de sódio nos túbulos renais proximais, aumento no aporte distal de sódio e consequente perda de potássio. 
· Forma anictérica: Dengue – Influenza – Hantavirose – Sepse – Chagas agudo – Febre tifoide
· (
Diagnóstico laboratorial
)Forma ictérica: Febre tifoide – Malária – Riquetsioses – Hepatites – Febre amarela – colangite – Dengue grave – Sd hemolítico urêmica
· Exames inespecíficos 
· Leucocitose (neutrofilia com desvio a esquerda)
· Plaquetopenia
· Hiperbilirrubinemia (predomínio de direta)
· Aumento de transaminases (TGO > TGP)
· Aumento de CPK
· Aumento de ureia e creatinina
· Potássio normal ou baixo
· Exames específicos
· Fase Precoce: Sangue e LCR
· Fase Tardia: Urina
· Visualização direta
· Cultura em meios apropriados 
· Inoculação em cobaias 
· Sorologias – métodos de escolha
· Ensaio imunoenzimático (ELISA-IgM) e a microaglutinação (MAT). 
· Laboratórios Centrais de Saúde Pública (Lacen). 
· Falsos negativos no ELISA em resultados de exames feitos até uma semana – repetir com 2 semanas
· (
Diagnóstico laboratorial
)Na prática: mandar exames e tratar na suspeita
· Ceftriaxona por 7 dias
· (
IST’s
)Quimioprofilaxia: controverso. Doxiciclina 200 mg/sem
· Principais manifestações clínicas das IST’s:
· Corrimento vaginal
· Corrimento uretral
· Úlceras genitais
· Verrugas anogenitias
 (
Caso clínico 1
)
· ID: NFS, 18 anos, estudante universitário, solteiro
· QPD: Dor para Urinar há 2 dias
· HMA: Paciente refere disúria e polaciúria há 2 dias, associado à saída de secreção purulenta em canal uretral. 
· Relatou relação sem preservativo com parceira do sexo feminino, ocasional há 5 dias. 
· Ao exame: Corrimento amarelado/purulento espesso uretral.
· Síndrome: uretrite
· (
Uretrite/corrimento uretral
)História clínica não muito complexa, focada
· Corrimento Mucoide a purulento
· Dor uretral (independente da micção)
· Disúria e estrangúria (micção dolorosa e lenta, com bastante dificuldade)
· Prurido Uretral
· Eritema de meato uretral
· Dividir em Uretrite gonocócica x Uretrite não gonocócica
 (
Uretrite goncócica
)
· Neisseria gonorrhoeae (diplococo Gram Negativo intracelular)
· Muco purulento
· Incubação 2 a 5 dias
· Risco de transmissão 50%
· Homens assintomáticos são menos de <10% (maioria sintomática), mulheres não ficam tão sintomáticas
· (
Uretrite não goncócica
)Os sinais e sintomas são determinados pelos locais primários de infecção: membranas mucosas da uretra (uretrite), endocervice (cervicite), reto (proctite), faringe (faringite) e conjuntiva (conjuntivite). 
· Principal agente: Chlamydia trachomatis
· 50% dos casos de Uretrite não gonocócica.
· Risco de 20% por ato sexual.
· Período de incubação 14 a 21 dias.
· Corrimento Mucoide discreto com disúria leve intermitente.
· E a uretrite sintomatica em que a bacterioscopia pelacoloracao de Gram, cultura e deteccao de material genetico por biologia molecular sao negativas para o gonococo.
· Habitualmente não corada por gram porém denominda de gram negativo devido a fina camada de peptidoglicano. Um bacilo.
· Pode evoluir para sindrome uretro-conjuntivo-sinovial ou sindrome de Reiter.
· AGENTES MENOS FREQUENTES
· Mycoplasma genitalium / Mycoplasma hominis 
· Ureaplasma urealyticum 
· Trichomonas vaginalis 
· Herpes simples
· Pensar nestes agentes em casos de Uretrites Persistentes (sem melhora com tratamento inicial) 
· O M. genitalium não apresenta parede celular; portanto, antibióticos como os betalactamicos (incluindo penicilinas e cefalosporinas) não são eficazes. 
 (
Métodos diagnósticos
)
· Exame de urina (teste esterase leucocitária ou > 10 PMN / campo). – urocultura não auxilia muito nesse caso 
· Swab uretral e coloração gram da secreção
· Detecção do agente por Biologia Molecular.
· Cultura da secreção em meios específicos.
· (
Tratamento sindrômico 
)O teste positivo de esterase leucocitaria na urina de primeiro jato, ou exame microscópico de sedimento urinário de primeiro jato, apresentando mais de dez leucócitos polimorfonucleares (>10 PMN) por campo, sugere presença de infecção, mas não define o agente infeccioso. 
· Ceftriaxona 500 mg IM, dose única – gonococo (gonorreia)
· Azitromicina 500 mg 2 cp dose única – clamídia
 (
Além do tratamento antibiótico
)
· Identificação de última exposição de risco ( <72 horas – avaliar PEP HIV).
· Realizar investigação de parcerias sexuais.
· Orientação e/ou tratamento oportuno das parcerias. 
· Orientação de pesquisa de outras ISTs. (hepatite B, hepatite C, HIV e síflis)
· Encaminhamento para Centros de Referência ou especialista (Infectologista). 
 (
Infecção por chlamydia e gonococo extragenital
)
· Proctite: Desconforto anal, puxo, tenesmo, secreção mucopurulenta. Mais comum em HSH (homens que fazem sexo com homens)
· Faringite: Assintomática em 90% casos 
· Conjuntivite gonocócica: Secreção purulenta e periorbital. * Autoinoculação ou fomites 
· Tracoma: doença inflamatória ocular, uma conjuntivite, causada pela bactéria Chlamydia trachomatis.
 (
Caso clínico 2
)
· ID: RGS, 28 anos, sexo masculino, corretor de imóveis, solteiro
· QPD: Ferida no pênis há 1 semana
· HMA: Paciente refere surgimento de lesão em corpo do pênis, há 7 dias, indolor, com bordas endurecidas. Refere ter percebido aumento de gânglios em região inguinal bilateral.
· AS: HSH, sem parceiro fixo. Última exposição por sexo anal insertivo, com parceiro ocasional há 3 semanas, que conheceu em aplicativo de encontros.
· Ao exame:
· Borda endurecida e fundo da úlcera limpo
 (
Úlcera genital
)
· Treponema pallidum ( Sífilis ) – Cancro duro
· Haemophilus ducreyi ( Cancro Mole / Cancroide ).
· HSV-1 e HSV-2 ( Herpes simples)
· Chlamydia trachomatis sorotipos L1, L2 e L3 ( Linfogranuloma Venéreo).
· Klebisiella granulomatis ( Donovanose)
 (
Sífilis primária
)
· Local de inoculação do Treponema pallidum.
· Incubação: 10 a 90 dias.
· Indolor, base e borda endurecida e fundo limpo.
· Resolução espontânea em 2 a 6 semanas.
· Linfadenopatia regional. 
 (
Cancro mole - cancróide
)
· Haemophilus ducreyi 
· Lesões geralmente dolorosas e múltiplas.
· Fundo heterogêneo, exsudato necrótico ou amarelado, com odor fétido. 
· Incubação 3 a 5 dias
· 30 a 50 % dos casos atingem linfonodos inguinais ( bubão)
 (
Herpes simples genital
)
· HSV-1 ou HSV-2
· Primoinfecção ou reativação.
· Incubação 2 a 7 dias.
· Vesículas agrupadas sobre base eritematosa. 
· Evoluem para pequenas úlceras arredondadas ou policíclicas. 
· Embora os HSV-1 e HSV-2 possam provocar lesões em qualquer parte do corpo, ha predomínio do tipo 2 nas lesões genitais e do tipo 1 nas lesões periorais. 
 (
Linfogranuloma venéreo
)
· Chlamydia trachomatis sorotipos L1,L2 e L3
· Fase de inoculação (pápula ou úlcera genital auto resolvida).
· Fase de disseminação linfática (adenopatia inguinal geralmente unilateral). 
 (
Donovanose
)
· Klebisiella granulomatis 
· Crônica e progressiva
· Período de incubação longo.
· Ulceração borda plana ou hipertrófica e fundo granuloso.
· Adenopatia é raro.
 (
Conduta
)
 (
Tratamento
)
· Síflis: Penicilina Benzatina 1.200.000UI IM, em cada nádega (dose total 2.400.000UI) 
· Cancro mole: azitromicina 500mg 2 comprimidos Dose única. 
· Herpes simples:
· Tratamento para lesões crônicas (mais de 4 semanas) – cobertura para LGV e Donovanose. 
 (
Úlceras não IST
)
· Erupção fixa a drogas
· ÚLCERA DE BEHÇET
· CARCINOMA 
 (
Observações importantes
)
· Avaliar período da última exposição – indicação de PEP Pep se menos de 72hrs.
· Oferecer testes sorológicos (HIV/Hepatites e Sífilis se disponíveis). 
· Avaliar parcerias nos últimos 3 meses –propor tratamento se parceria presente. 
· (
Sífilis – a grande imitadora
)Encaminhar para ambulatório especializado para seguimento
 (
Sífilis – terciária
)
· Após período variável de latência ( 1 a 40 anos)
· Inflamação que causa destruição tecidual.
· Eventos raros devido a diagnóstico precoce e métodos diagnósticos estabelecidos e amplo uso de antibióticos. 
 (
Sífilis – métodos diagnósticos
)
· Exames diretos : Pesquisa direta do T. pallidum ( microscopia de campo escuro).
· Exames indiretos: Testes sorológicos 
· Treponêmico: específico para sífilis. Não usa para controle terapêutico porque sempre irá positivar
· Não treponêmicos: não específico para sífilis. Como é quantificado, é usado para controle terapêutico. O titulo deve abaixar com o tratamento
· TREPONÊMICOS
· Teste rápido Imunocromatográfico.
· FTA-Abs. ( Fluorescent Treponemal Antibody Absorption)
· TPHA (T. pallidum Haemagglutination test)
· NÃO TREPONÊMICOS
· VDRL ( Venereal Disease Research Laboratory).
· RPR ( Rapid Plasma Reagin).
· (
Observações importantes
)Se tem clínica: primária, secundária e terciária. Se não tem clínica: latente
· Risco de reação anafilática com Penicilina Be Benzatina é baixo ( 0,002%) 
· Necessidade de monitoração após tratamento com Teste NÃO Treponêmico trimestral até 1 ano 
· Se paciente do sexo feminino, avaliar risco de gestação 
· Oferecer outros testes sorológicos ( HIV/Hepatites se disponíveis). 
 (
Sepse
)
· Alta mortalidade
· Pacientes idosos: A sepse foi independentemente associada a novo comprometimento cognitivo substancial e persistente e deficiência funcional entre sobrevivente.
· (
Fisiopatologia 
)Prevenção → reconhecimento → tratamento → reabilitação
· Interação microorganismo infectante x hospedeiro
· Patógeno: Mobilidade, adesão, invasão e replicação no hospedeiro, evasão dos mecanismos de defesa 
· Produção de toxinas – causam lesão celular 
· Endotoxinas – Membrana externa das bactérias Gram-Negativas – LPS (Lipopolissacarídeo) 
· LPS → reconhecimento de sinalização celular via TLR (receptores celulares)
· Imunidade Inata → macrófagos, monócitos, neutrófilos e células natural killer
· Citocinas inflamatórias – TNF-alfa e Interleucinas (IL1 e IL6)
· Produção de Leucócitos
· Ativação do sistema complemento(imunidade adaptativa)
· Regulação de moléculas de adesão endotelial e expressão de quimiocinas 
· Síntese de fator tecidual 
· Indução de reagentes de fase aguda hepática
· (
Alterações endoteliais 
)O reconhecimento de patógenos e a decorrente resposta inflamatória tem efeito dual na resposta à infecção: é fundamental para o controle da infecção e, paradoxalmente, induz alterações que constituem o substrato dos eventos fisiopatológicos na sepse.
· Exposição de moléculas de adesão de neutrófilos – acúmulo e extravasamento para o tecido
· Liberação de mediadores – vasodilatação e queda de pressão arterial
· Quebra de barreira e aumento da permeabilidade vascular – edema intersticial (choque distributivo)
· Alteração na microcirculação – fluxo sanguíneo lento nos capilares
· Indução de estado pró-coagulante – contribuindo com CIVD (coagulação intersticial vascular disseminada)
· Resumo:
· Fase inicial: reconhecimentode patógenos – desencadeia a resposta inflamatória
· Citocinas - amplificam a resposta inflamatória a ativam a imunidade adaptativa 
· Alterações endoteliais, distúrbios de coagulação, alterações de perfusão
· Diminuição da apresentação de antígenos e da secreção de citocinas inflamatórias com a preservação de fagocitose e produção de espécies reativas de oxigênio levaria ao controle da infecção e retorno da Homeostase.
 (
Definição
)
· Infecção + disfunção orgânica
· 2016: Sepse-3
Disfunção orgânica grave, potencialmente fatal, causada por uma resposta inadequada ou desregulada do hospedeiro à infecção. 
· Variação ≥ 2 pontos no SOFA
· Infecção -> Sepse -> Choque Septico 
· Choque séptico: Sepse com necessidade do uso de vasopressores para manter a PAM ≥ 65mmhg e níveis de lactato > 2mmol/l (18 mg/dl) apesar de adequada reposição volêmica.
 (
Quadro clínico
)
· Febre (Ou hipotermia)
· Taquicardia
· Taquipneia
· Hipotensão arterial sistêmica
· Aumento do TEC (tempo de enchimento capilar)
· Alteração de nível de consciência
· Leucocitose com desvio a esquerda
· Oligúria
· Plaquetopenia
· (
Disfunções orgânicas
)Aumento de bilirrubinas
 (
Reconhecimento precoce
)
· Reconhecimento precoce dos sinais de disfunção orgânica – triagem rotineira de pacientes infectados
· Intervenções diagnósticas e terapêuticas precoces
· (
Ferramentas de triagem 
)Redução de mortalidade
· Atenção: foi inicialmente proposto como ferramenta de triagem porém, em 2021 a SSC reconheceu suas limitação e não recomenda o uso do qSOFA como ferramenta de triagem única para sepse/choque séptico
· SIRS ≥ 2 
· NEWS (National Early Warning Score): FR, StO2, PAS, FC, Nível de consciência, Temperatura 
· (
Campanha sobrevivendo a sepse (SSC)
)MEWS (Modified Early Warning Score): PAS, FC, FR, Temperatura, nível de consciência (escala AVPU)
· Diretrizes para o tratamento da Sepse
· Última atualização em 2021
· Conjunto de intervenções a serem praticadas em conjunto
· (
Medidas iniciais em uma hora
)O pacote de uma hora
· Coletar lactato – se lactato inicial alterado, repetir coleta em 2 a 4 horas (a meta é a redução)
· Normalização do tempo de enchimento capilar pode ser uma alternativa em locais onde medida de lactato não está rotineiramente disponível
· Coletar culturas antes do início do antibiótico (aeróbio e anaeróbio) – a antibioticoterapia adequada não deve ser retardada (2 hemoculturas em sítios diferentes)
· Administrar antibióticos de largo espectro – cobrir os patógenos prováveis. Pensando no sítio de infecção 
· Descalonar o antibiótico conforme resultado de cultura ou suspender caso seja descartada a possibilidade de infecção
· Sepse/Choque Séptico – Antimicrobianos em até 1 hora
· Suspeita de Sepse – Antimicrobiano em até 3 horas (tempo para avaliação clínica e laboratorial)
· Biomarcadores (como Procalcitonina) não devem pautar a decisão inicial sobre antimicrobianos.
· A escolha do antimicrobiano deve considerar:
· O foco Infeccioso e o provável germe
· Prevalência de bactérias resistentes
· Infecção Hospitalar ou comunitária
· Histórico recente de internações
· Uso prévio de Antimicrobianos (últimos 3 meses)
· Colonização prévia por germe resistente 
· Fatores de risco para infecção por cândida
· Presença de dispositivos invasivos
· Imunossupressão
· Expansão volêmica (30ml/kg) de cristaloides se hipoperfusão ou lactato > 4mmol/l
· Hipotensão arterial e/ou hiperlactatemia -> restabelecer o fluxo sanguíneo adequado e a oferta tecidual de O2.
· 30ml/kg de Cristaloides nas primeiras 3h
· Iniciar Vasopressores caso o paciente se mantenha hipotenso durante ou após a expansão volêmica. Meta de PA ≥ 65 mmhg (noradrenalina)
 (
Terapias adicionais
)
· Corticosteroides
· Controle de glicemia
 (
Infecções Relacionada à Assistência à Saúde
)
· Antigamente chamadas de infecções hospitalares
· Pode, mas não é necessariamente relacionado há um erro da equipe
· É a infecção adquirida após o paciente ser submetido a um procedimento de assistência à saúde ou a uma internação, que possa ser relacionada a estes eventos
· Infecções que aparecem 48 horas após a admissão ou o procedimento realizado no serviço de saúde, mas algumas infecções podem se manifestar após a alta do paciente. 
· Se o período de incubação do microrganismo causador da infecção for desconhecido e não houver evidência clínica ou dado laboratorial de infecção no momento da internação, convenciona-se como IRAS toda manifestação clínica de infecção que se apresentar a partir do terceiro dia de internação (D3), sendo o D1 o dia da internação; 
· A ocorrência de IRAS não indica necessariamente que o hospital ou sua equipe tenha cometido um erro ou sido imprudente na assistência prestada ao paciente. As medidas preventivas atuais não conseguem evitar muitas IRAS. 
· A responsabilidade médico-legal com relação à infecção no ambiente hospitalar ocorre quando se pode demonstrar que os médicos, a equipe hospitalar ou os responsáveis pela instituição foram negligentes no cumprimento dos padrões apropriados de tratamento, e que a infecção resultou de desempenho incompatível com os padrões vigentes de qualidade assistencial.
· Sistema de vigilância dos EUA (National Nosocomial Infections Surveillance – NNIS): Entre 2,2 e 4,1% dos pacientes adquirem pelo menos uma infecção durante a hospitalização.
· Ministério da Saúde (MS), em 24 de junho de 1983, instituiu a Portaria 196: Todos os hospitais do país deverão manter Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH) independente da entidade mantenedora
· O documento que trata sobre a organização das Comissões de Controle de Infecção Hospitalar e Serviços de Controle de Infecção Hospitalar dos Hospitais é a Portaria no 2.616, de 12 de maio de 1998 – Anvisa – Ministério da Saúde
· As ações e o programa brasileiro de controle de infecções hospitalares são coordenados pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa)
· Pelo menos, um médico e um profissional de nível superior (preferencialmente com formação epidemiológica) para cada 200 leitos ou fração desse número.
· Todos os profissionais que prestam cuidados diretos e indiretos devem assumir responsabilidades. 
· Uso excessivo de antimicrobianos tanto na comunidade como no ambiente hospitalar, exercendo pressão seletiva sobre os microrganismos, práticas inadequadas de controle de infecção para evitar a transmissão de cepas resistentes. Outro grave problema é o uso de antimicrobianos na agricultura e criação de animais como a pecuária e avicultura.
· A aderência à lavagem das mãos pelos profissionais de saúde antes de examinarem os pacientes não é superior a 60%. 
· As mãos continuam sendo o principal veículo de transmissão de microrganismos no ambiente hospitalar.
 (
Vigilância das IRAS
)
· Definir as taxas endêmicas de infecção hospitalar
· Identificar aumentos acima dos limites endêmicos
· Identificar fatores de risco das infecções hospitalares
· Informar aos profissionais envolvidos na assistência os riscos dos procedimentos aplicados aos pacientes
· (
Infecções assoc. a cateteres venosos centrais de curta permanência
)Produzir série histórica com evidências das ações implantadas para a diminuição das taxas de infecção
· Cateteres intravasculares para a administração de medicamentos, fluidos e derivados sanguíneos, o suporte nutricional e o monitoramento hemodinâmico
· Infecção primária da corrente sanguínea confirmada laboratorialmente em paciente em uso de cateter central por um período maior que dois dias consecutivos e que na data da infecção o paciente estava em uso do dispositivo ou este havia sido removido no dia anterior. 
· As mãos devem ser lavadas com antisséptico (PVP-I degermante ou clorexidina degermante a 2%), e a paramentação utilizada deve ser completa (gorro, máscara, avental longo, luvas estéreis). 
· Realizar a antissepsia com solução de povidona-iodo ou clorexidina alcoólica, mantendo o mesmo princípio ativo, em campo ampliado (remover o excesso, se necessário, com gaze estéril). 
· Usar campos estéreis (padrão para passagemde cateter – não usar apenas o campo fenestrado). 
· Após a instalação do cateter, manter curativo oclusivo com gaze seca ou curativo transparente semipermeável. 
· A barreira máxima na instalação do cateter é a medida de maior impacto na prevenção da ICS.
· Troca de cateter
· Não há indicação de troca rotineira de cateteres venosos centrais (CVC). 
· Trocar se suspeita de infecção local, sistêmica relacionada ao cateter ou mau funcionamento.
· Na suspeita de infecção relacionada a cateter de natureza sistêmica (não restrita ao local), coletar (imediatamente após a retirada do cateter) dois frascos de hemocultura de veia periférica, de locais diferentes, e encaminhar a ponta do cateter para cultura. 
· (
Pneumonias hospitalares
)Não há indicação de coleta da ponta do cateter se este tiver sido retirado de paciente sem suspeita de infecção. Sem suspeita de infecção = sem cultura
· Extremos de idade 
· Doenças graves 
· Imunodepressão
· Imobilização por trauma Depressão do sensório
· Doença cardiopulmonar
· Pacientes submetidos a cirurgias torácicas ou abdominais
· Terapia respiratória (desde nebulizações e oxigenoterapia, até o uso de tubo endotraqueal e ventilação mecânica) 
· Procedimentos que envolvam manipulação respiratória
· Pneumonia Associada a Ventilação: Pneumonia em paciente em uso de ventilação mecânica (VM) por um período maior que dois dias consecutivos (sendo que o D1 é o dia de início da VM) e que na data da infecção o paciente estava em VM ou a VM havia sido removida no dia anterior.
· Medidas de prevenção
· Manter a cabeceira elevada entre 30 e 45°
· Avaliação diária do nível de consciência para extubação; suspender a sedação o mais rápido possível (despertar diário)
· Higiene oral (diversos protocolos recomendam o uso de clorexidina na concentração 0,12%, apresentação para uso tópico oral)
· Profilaxia de trombose venosa profunda (TVP)
· Profilaxia de úlcera péptica
· Aspiração contínua da secreção concentrada acima do balonete da cânula endotraqueal (cânula específica)
· (
Infecções do trato urinário
)A fisioterapia respiratória é fundamental para a prevenção das infecções, especialmente envolvendo os exercícios respiratórios, manutenção da pressão do balonete e controle dos parâmetros ventilatórios
· As principais indicações para cateterismo urinário incluem: retenção urinária (obstrução mecânica ou neuropática); necessidade de monitorar de perto a produção de urina em pacientes instáveis; auxiliar no cuidado da ferida perineal.
· ITU Associada à cateter vesical de demora (ITU-AC): É uma infecção do trato urinário em paciente com cateter vesical de demora instalado por um período maior que dois dias consecutivos (sendo que o D1 é o dia da instalação do cateter) e, na data da infecção, o paciente estava com o cateter instalado ou este havia sido removido no dia anterior. 
· Medidas de Prevenção
· Fazer a higiene das mãos com antisséptico antes da sondagem
· Usar técnica asséptica para inserção e manutenção adequada após a inserção
· Avaliação diária da presença e necessidade de cateteres urinários de demora
· Evitar tração ou mobilização exagerada da sonda vesical
· Utilizar sonda de menor calibre possível
· Utilizar coletores de urina de circuito fechado com válvula antirrefluxo e local apropriado para punção, caso seja necessária a coleta de amostra de urina para exame
· Manter drenagem contínua, sem bloqueio do fluxo por dobras do cateter ou do coletor, e saco coletor abaixo do nível da bexiga para evitar refluxo
· Não desconectar o circuito. A coleta de urina deve ser feita por punção do coletor em lugar próprio
· Trocar o sistema caso o circuito fechado tenha sido violado
· Evitar o contato do coletor fechado com o chão ou frasco de coleta
· Realizar limpeza do meato uretral com água e sabão diariamente e não utilizar soluções antissépticas ou antimicrobianos tópicos
· (
Infecção de sítio cirúrgico
)Remover a sonda vesical o mais rápido possível. 
· Medidas de Prevenção
· O tempo durante o qual o paciente aguarda a operação internado deve ser o menor possível, dando entrada na internação preferencialmente no dia anterior. 
· Exames pré-operatórios devem ser realizados em regime ambulatorial, e o agendamento das cirurgias deve ser criterioso e organizado.
· Identificar e tratar infecções comunitárias antes do procedimento cirúrgico, e, se possível, postergar o procedimento até a cura do processo infeccioso.
· Limitar a tricotomia à área a ser operada, quando se antevir que os cabelos ou pelos possam interferir no procedimento, realizando-a o mais próximo possível da data da cirurgia, com aparelho elétrico.
· Controlar a glicemia em todos os pacientes diabéticos, evitando, particularmente, hiperglicemia pré-operatória.
· Encorajar a suspensão do tabagismo. 
· O banho deve ser feito com água e detergente (sabão). O uso de antissépticos pode ser útil, e deve ser reservado para cirurgias de grande porte como cirurgias cardíacas, implante de próteses ou situações específicas, como surtos ou alta prevalência de microrganismos multirresistentes.
· Pós-operatório
· Proteger a ferida de incisões fechadas primariamente com curativo estéril por 24 a 48 horas de pós-operatório e lavar as mãos antes e depois de qualquer contato com o sítio cirúrgico ou quando for necessário trocar o curativo, a fim de preservar sua assepsia.
· Profilaxia antimicrobiana 
· Início da profilaxia dentro de 60 minutos antes da incisão cirúrgica
· Repetição da dose
· Administração de nova dose do antimicrobiano em períodos fixos ou em caso de perda maciça de sangue.
· Duração da profilaxia
· Até o término da cirurgia
· Se colocação de Próteses – 48h
· Não se recomenda a duração prolongada quando o paciente persiste com drenos, sonda vesical, cateter venoso ou cânula orotraqueal, uma vez que a profilaxia não é eficaz nessas situações.
· Cefazolina, Cefuroxima, Cefalotina
· Bactérias multirresistentes isolamento de contato
· Clostridium difficile (Colite associada a antibiótico)
· Influenza	
· Meningite Haemophilus influenzae (suspeita ou confirmada) 	
· Meningite Neisseria meningitidis (suspeita ou confirmada)
· Sarampo 	
· Tuberculose
· (
Leishmaniose Tegumentar
)Covid 19
 (
Caso clínico
)
· E.B.J., 52 anos, natural e procedente de Paracatu (MG), casado, 2 filhos
· QPD: Ferida na mão há três meses
· Relata surgimento de pequeno nódulo em dorso de mão esquerda, há cerca de três meses, evoluído com ulceração central e crescimento progressivo. A lesão é indolor, tem prurido discreto. Fez uso de Cefalexina por 14 dias sem mudança no quadro.
· Queixa também de lesão nodular me região medial de braço esquerdo, subcutânea, atualmente cerca de 4 cm de diâmetro, endurecido, móvel, indolor.
· AP: Hipertenso em uso de Losartana 50mg/dia
· (
Etiologia
) (
Etiologia
)A LT e uma doença infecciosa, não contagiosa, causada por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania, que acomete pele e mucosas. Primariamente, é uma infecção zoonótica, afetando outros animais que não o ser humano, o qual pode ser envolvido secundariamente.
· Leishmania (Leishmania) amazonensis 
· Leishmania (Viannia) guyanensis 
· Leishmania (Viannia) braziliensis – mais prevalente
· L. (V.) lainsoni, L. (V.) naiffi, 
· (
Formas
)L. (V.) lindenberg e L. (V.) shawi 
· Promastigota: flagelada que se multiplica por divisão binária no intestino médio do vetor (mosquito); 
· Amastigota: aflagelada, encontrada no interior dos macrófagos humanos e dos mamíferos reservatórios na natureza.
 (
Vetor
)
· Flebotomíneos 
· Ordem Díptera,
· Gênero Lutzomyia, 
· Mosquito-palha, 
· Tatuquira, birigui
· (
Reservatórios
)* Somente as fêmeas são hematófagas
· Roedores, marsupiais (gambás), edentados (tamanduá, tatu), quirópteros (morcegos), e canídeos silvestres (lobos, raposas)
· *Animais domésticos: não há evidencias cientificas que comprovem o papel destes animais como reservatórios das espécies de leishmanias, sendo considerados hospedeiros acidentais da doença.
· Tegumentar: adoecemmas não participam do ciclo
· Visceral: adoecem e participam do ciclo
 (
Ciclo 
)
· Na natureza, o ciclo vital do parasito apresenta dois momentos: o mosquito-fêmea infectado com os promastigotas inocula na pele dos hospedeiros vertebrados (incluindo ser humano) esses microrganismos, que rapidamente penetram em macrófagos locais, e posteriormente, em viscerais (no caso do calazar), transformando-se em amastigotas dentro do fagossomo. Os amastigotas se multiplicam por divisão binária, ocupando quase todo o citoplasma da célula, que se rompe, liberando os parasitos que infectarão novos macrófagos. O vetor, ao picar o hospedeiro vertebrado com a doença, ingere sangue com macrófagos infectados; no tubo digestivo do vetor, os amastigotas se transformam em promastigotas, que aderem ao epitélio intestinal do inseto, multiplicam-se e diferenciam-se em promastigotas metacíclicos, completando o ciclo. As amastigotas conseguem sobreviver íntegras dentro dos macrófagos por meio de vários mecanismos de evasão, como modificação dos componentes da sua membrana plasmática, alteração do pH do fagossomo e inibição da fusão do fagossomo ao lisossomo.
· Período de incubação: 2 a 3 meses, podendo variar de duas semanas a dois anos
· As leishmanias são parasitos intracelulares. O curso da infecção depende da resposta mediada por células. Após a sua penetração – pela pele, através da picada do inseto vetor –, as células dendríticas e os macrófagos locais infectados migram aos gânglios linfáticos satélites, processam os antígenos parasitários e os apresentam aos linfócitos T. A produção de IFN-γ por essas células ativadas estimula os macrófagos a produzir radicais livres de oxigênio e óxido nítrico, que destroem os parasitos. Na leishmaniose visceral e na forma cutânea difusa da doença, há baixa produção de IFN-γ, e a infecção se torna disseminada, com abundantes amastigotas nos macrófagos. Nas formas cutâneas primárias, que tendem à cura espontânea, e na leishmaniose visceral assintomática, a resposta celular é vigorosa, com produção significativa dessa citocina e do fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), ambos fundamentais na destruição dos parasitos (resposta imune celular do tipo Th1). A resposta imune do tipo Th2 também é ativada com a produção de interleucina-10 (IL-10), que modula a resposta imunoinflamatória. O mecanismo pelo qual se dá a úlcera ainda é obscuro, e há evidências de que fenômenos vasculíticos participem do processo.
 (
Quadro clínico 
)
· A ulcera típica da forma cutânea é geralmente indolor, com formato arredondado ou ovalado, com bordas bem delimitadas e elevadas, fundo avermelhado e granulações grosseiras. 
· Cutânea Localizada: até 20 lesões. Pode ter adenopatia regional.
· Cutânea disseminada: Lesões papulares, aparência acneiforme. Geralmente inicia com as lesões ulceradas. Pode ter alterações sistêmicas associadas
· Cutânea difusa: Forma grandes placas e nodulações.
· Mucosa tardia: até vários anos após a cicatrização da forma cutânea
· Mucosa sem lesão cutânea prévia
· Mucosa concomitante (cutâneo-mucosa)
· Ulcera crônica em paciente em área endêmica = pode ser leishmaniose
 (
Diagnóstico
)
· Parasitológico: escarificação da borda da lesão, biopsia com impressão do fragmento cutâneo em lâmina por aposição e punção aspirativa;
· Molecular: Reação em cadeia de polimerase (PCR): alta sensibilidade e especificidade.
· Imunológico: Intradermorreação de Montenegro (IDRM). Não está mais disponível no mercado 
· Histopatológico: o quadro Histopatológico típico da LT é uma dermatite granulomatosa difusa ulcerada. imunohistoquimica
 (
Tratamento
)
· Antimonial Pentavalente - antimoniato de meglumina (Glucantime)
· 1 ampola tem 405 mg de Sb+5 (81 mg de Sb+5/ml)
· IM, EV, Intralesional 
· Efeitos adversos: Artralgia, mialgia, anorexia, náuseas, vômitos, plenitude gástrica, epigastralgia, pirose, dor abdominal, pancreatite, prurido, febre, fraqueza, cefaleia, tontura, palpitação, insônia, nervosismo, choque pirogênico, edema e insuficiência renal aguda (IRA), distúrbio de repolarização (inversão e achatamento da onda T e aumento do intervalo QTc. Muito tóxico, necessário fazer acompanhamento laboratorial
· Contraindicações:
· Absolutas: Gestantes
· Relativas: idade acima dos 50 anos, portadores de cardiopatias, nefropatias, hepatopatias, hipersensibilidade aos componentes da medicação, e deve-se evitar o uso concomitante de medicamentos que prolongam o intervalo QTc. Antes de iniciar, solicitar eletro e exames laboratoriais
· Doses
· Sistêmica: 10 mg a 20 mg Sb+5/kg/dia.
· EV, lento
· Por 20 ou 30 dias
· Máximo 3 ampolas
· Intralesional: de uma a três aplicações, por via subcutânea (SC) de, aproximadamente, 5 ml por sessão, com intervalo de 15 em 15 dias. 
· De uma a três aplicações, por via subcutânea (SC) de, aproximadamente 1 ampola
· Lesão única com até 3 cm no seu maior diâmetro, em qualquer localização, exceto cabeça e regiões periarticulares 
· 5 ml por sessão, com intervalo de 15 em 15 dias.
· Anfotericina B
· Desoxicolato de anfotericina B:0,7 a 1,0 mg/kg/dia, com dose total de 25 a 40 mg/kg. Dose máxima diária de 50 mg EV
· Anfotericina B lipossomal: 2 a 5 mg/kg/dia, até atingir a dose total de 25 a 40 mg/kg EV. Menor toxicidade, principalmente renal
· Miltefosina 
· 3 capsulas ao dias (total 150 mg), por 28 dias VO
· Efeitos adversos: Náuseas, vômitos e diarreia, tontura, cefaleia, sonolência, inapetência, epigastralgia, urticária, dor testicular e Síndrome de Steven-Johnson. 
· O aumento discreto e transitório de ureia, creatinina e transaminases pode ocorrer em 5% a 32% dos pacientes.
· Somente forma cutânea, não pode forma mucosa
· (
Herpes Zoster
)Caso não tratadas, as lesões podem evoluir para a cura espontânea em período de alguns meses a poucos anos, podendo também permanecer ativas por vários anos e coexistir com lesões mucosas de surgimento posterior. A cura da leishmaniose não é estéril (buscamos a cura da lesão)
· Família Herpesviridae
· Vírus envelopados 
· DNA de fita dupla - 125 a 241 kb 
· Codificando 70 a 170 genes
· Vírions esféricos 
· Três subfamílias:
· Alpha, Beta e Gammaherpesvirinae 
· Infecções latentes: por toda a vida do hospedeiro, durante as quais a expressão gênica viral é muito reduzida, porém eventualmente ingressam em ciclos líticos, que estão mais associados a manifestações clínicas.
· Nota-se assim, a dualidade dos herpesvírus, pois causam doenças infecciosas agudas, em geral sem maiores complicações (roséola, mononucleose, catapora etc.), porém, por outro lado, provocam quadros gravíssimos em imunocomprometidos, além da associação com diferentes neoplasias, mais frequentes nesses pacientes.
· HHV-1 e HHV-2 -> Herpes-vírus simples 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2)
· Herpes genital (predominantemente 2) e labial (predominantemente 1)
· Herpes Neonatal
· Encefalite Herpética
· HHV-4 -> Vírus Epstein-Barr 
· Mononucleose infecciosa 
· (doença do beijo)
· Linfomas de Burkitt 
· Carcinoma nasofaríngeo 
· Alguns linfomas de Hodgkin
· HHV-5 -> Citomegalovírus (CMV)
· Sd mononucleose like 
· Malformações congênitas na infeção/reativação durante a gravidez 
· Pneumonia, gastrenterite, retinite entre outras manifestações em pacientes imunossuprimidos
· HHV-6 e HHV-7 -> Herpesvírus 6 e 7 
· Roséola
· Em imunossuprimidos podem causar encefalite
· HHV-8 -> KSHV, herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi 
· Sarcoma de Kaposi (hemangiossarcoma - tumor maligno de vasos sanguíneos) 
· Castleman, doença linfoproliferativa que provoca o aumento dos linfonodos.
· Apenas pacientes imunossuprimidos
· HHV-3 -> Vírus da varicela-zóster 
· Varicela (Catapora) – polimorfismo lesional
· Herpes-Zóster 
· HSV1/HSV2 e VZV se estabelecem nos neurônios sensoriais e quando reativados migram para a pele e mucosas resultando nas erupções.
· Varicela = Catapora
· Herpes Zoster = Cobreiro
· Agente etiológico
· Vírus DNA
· Vírus varicela-zóster (VVZ)
· Família Herpesviridae 
· Transmissão: Pessoa a pessoa, por meio de contato direto ou de secreções respiratórias (disseminação aéreade partículas virais/aerossóis) e, raramente, através de contato com lesões de pele. Precaução para aerossóis e contato
· Incubação: 10 a 21 dias
· (
Quadro clínico
)Transmissibilidade: Varia de um a dois dias antes do aparecimento do exantema e estende-se até que todas as lesões estejam em fase de crosta.
· Dor local (Nevralgia), parestesias, prurido
· Sintomas sistêmicos: de febre, cefaleia e mal-estar. 
· A lesão elementar e uma vesícula sobre base eritematosa.
· A erupção vesicular é unilateral, raramente ultrapassa a linha mediana e segue o trajeto de um nervo sensorial ou dermátomo. 
· Surge de modo gradual e leva de dois a quatro dias para se estabelecer. Quando não ocorre infecção secundaria, as vesículas se dissecam, formam-se crostas e o quadro evolui para a cura em duas a quatro semanas.
· Regiões mais acometidas
· Torácica (53% dos casos)
· Cervical (20%), correspondente ao trajeto 
· do nervo trigêmeo (15%) 
· Lombossacra (11%)
· Em pacientes imunossuprimidos, as lesões surgem em localizações atípicas e, geralmente, disseminadas.
· O envolvimento do VII par craniano leva a combinação de paralisia facial periférica e rash no pavilhão auditivo, denominada síndrome de Ramsay-Hunt, com prognostico de recuperação pouco provável
 (
Complicações
)
· Nevralgia pós-herpética (NPH): dor persistente, por quatro a seis semanas apos a erupção cutânea, que se caracteriza pela refratariedade ao tratamento. É mais frequente em mulheres e após comprometimento do trigêmeo 
· Envolvimento oftálmico
· Superinfecção bacteriana
· Paralisias nervosas cranianas e periféricas 
· Envolvimento visceral.
 (
Diagnóstico
)
· Diagnóstico é Clínico
· Swabs provenientes das lesões vesiculares não cobertas e das crostas – Realização de PCR
· Amostras de biopsias também são uteis em casos de doença disseminada
· Testes sorológicos mais utilizados são ensaio Elisa, aglutinação em látex (AL) e imunofluorescência indireta (IFI) -> São limitados
· (
Tratamento
)O diagnostico diferencial deve ser direcionado para outras infeccoes como, por exemplo: varíola (erradicada); coxsackioses; infecções cutâneas; dermatite herpetiforme; impetigo; erupção variceliforme de Kaposi; riquetsioses. 
· Terapia Antiviral:
· Diminuir a gravidade e a duração da dor associada à neurite aguda
· Promover uma cicatrização mais rápida das lesões cutâneas
· Prevenir a formação de novas lesões
· Diminuir o derramamento viral para reduzir o risco de transmissão
· Prevenir NPH
· * Iniciar em até 72 horas dos sintomas
· Aciclovir : 800 mg cinco vezes ao dia durante sete dias
· Valaciclovir : 1000 mg três vezes ao dia durante sete dias
· Famciclovir : 500 mg três vezes ao dia durante sete dias
· Analgesia Neurite Aguda
· Anti-inflamatórios não esteróides e Paracetamol/Dipirona
· Opioide (Codeína/tramadol)
· Prednisona (somente em combinação com terapia antiviral)
· Neuralgia Pós-Herpética: A inflamação associada ao herpes zoster agudo pode induzir fibrose e outras alterações estruturais nos nervos que resultam em atividade espontânea capaz de manter a dor na ausência de dano tecidual contínuo
· Neuralgia herpética aguda – até 30 dias
· Neuralgia herpética subaguda  -1 a três meses
· NPH - mais de 3 meses
· Os principais fatores de risco para NPH são:
· Idade > 60 anos
· Dor intensa ou incapacitante com herpes zoster agudo
· Erupção cutânea mais grave com herpes zoster agudo
· Tratamento
· Gabapentinoides 
· Gabapentina 
· Pregabalina 
· Antidepressivos tricíclicos
· Amitriptilina
· Nortriptilina
 (
Prevenção
)
· Vacina herpes-zóster inativada recombinante (Shingrix® )
· Para pessoas com imunocomprometimento a partir de 18 anos de idade e adultos com 50 anos ou mais
· Duas doses
· Vacina herpes-zóster atenuada (Zostavax©)
· Para adultos imunocompetentes acima de 
· 50 anos de idade
· Dose única