Conferencias Morfo - UC 2 - Manifestações externas das Doenças e Iatrogenias

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1 Felipe Altimari 
Módulo II – Manifestações externas das doenças e Iatrogenias
 
 
Tutorias 
1- Iatrogenia, erro médico, CLE, CEM 
2- Lesões elementares e doenças exantemáticas 
3- Complicações metabólicas e infecciosas das quais os pacientes diabéticos são mais propensos e marcadores inflamatórios 
4- Ciclo Menstrual e SOP (Síndrome dos ovários Policísticos) 
5- Pré-Natal e Síndromes genéticas 
6- Lúpus Eritematoso Sistêmico 
 
 
2 Felipe Altimari 
Sumário 
Conferências Módulo II: Manifestações externas das Doenças e Iatrogenias ............................................................... 3 
A iatrogenia, o erro médico e as diferentes responsabilidades profissionais – Drª Patrícia Gouveia Ferraz ............ 3 
Lesões elementares - Profª. Samirah Mohamed .......................................................................................................... 4 
Manifestações externas das ISTs Profª. Samirah Mohamed ....................................................................................... 8 
Tétano ......................................................................................................................................................................... 21 
Hanseníase .................................................................................................................................................................. 23 
Farmacodermias ......................................................................................................................................................... 30 
DIABETES MELLITUS ................................................................................................................................................... 36 
SOP- Síndrome dos ovários policísticos ..................................................................................................................... 41 
Morfofuncional ................................................................................................................................................................ 44 
Cavidade abdominal ................................................................................................................................................... 44 
Exames de imagem cavidade abdominal .............................................................................................................. 46 
Pele e Hipoderme ....................................................................................................................................................... 49 
CICLO CELULAR ........................................................................................................................................................... 51 
Mamografia ............................................................................................................................................................ 52 
Olho............................................................................................................................................................................. 58 
Anatomia Radiológica: Olho, órbita e nervos óptico, oculomotor, troclear e abducente .................................. 61 
Ovário ......................................................................................................................................................................... 66 
Articulação sinovial .................................................................................................................................................... 69 
 
 
. 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA BÁSICA 
 BOLOGNIA, Jean L.; JORIZZO, Joseph L. ; SCHAFFER. Tratado da dermatologia. 3 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015. 
 AZULAY, David Rubem. Dermatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 
 GOLDMAN, Lee. Cecil medicina. 25. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018. 
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR 
 OHEHIR, Robyn ; HOLGATE, Stephen ; SHEIKH, Aziz. Middleton Fundamentos em Alergia. 1. ed. 
 JOHNSON, Richard Allen. Dermatologia de Fitzpatrick. Porto Alegre: Artmed, 2011. 
 MARTINS, Mílton Arruda; CARRILHO, Flair José; ALVES, Venâncio Ferreira; CASTILHO, Euclid. Clínica médica: alergia e 
imunologia clínica, doenças da pele, doenças infecciosas. Barueri: Manole, 2009. 7 v. 
 Jean Bolognia ; Julie Schaffer ; Karynne Duncan ; Christine Ko. Dermatologia Essencial. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015 
 
 
 
 
3 Felipe Altimari 
Conferências Módulo II: Manifestações externas das Doenças e Iatrogenias 
A iatrogenia, o erro médico e as diferentes responsabilidades profissionais – Drª Patrícia Gouveia Ferraz 
IATROGENIA 
➔ Conceitos: Deriva do grego: Iatros (médico, remédio, medician), 
geno (aquilo que gera, produz) ia (uma qualidade) – palavra 
positiva, sobre algo gerado pelo médico 
▪ Atualmente a palavra é usada no sentindo negativo! Consiste 
num resultado negativo da prática médica. Nesse sentindo, um 
médico ainda que disponha dos melhores recursos tecnológicos 
diagnósticos e terapêuticos, é passível de cometer iatrogenias. 
▪ Traz prejuízo ao paciente de forma NÃO intencional, não 
deliberado e nem por falta de expertise do profissional 
▪ Abrange danos materiais ou psicológicos 
ERRO MÉDICO 
▪ É um defeito na prestação do serviço de saúde que venha a causar 
dano ao paciente, é necessário a configuração da culpa, sendo 
necessária a presença de: 
 IMPRUDÊNCIA, IMPERICIA, NEGLIGÊNCIA 
 Na presença destes, o erro é responsabilizado e punido 
 IMPRUDÊNCIA: O médico realiza atos imprudentes ou não 
embasados em documentos científicos, como usar tratamentos 
experimentais em pacientes sem alertá-los do caráter experimental 
dos mesmos, ou então prescrever remédio que não conhece a 
pedido do próprio paciente, causando danos ao mesmo. – ex. 
prescrever um remédio que não conhece 
 Na pesquisa é necessário o termo de consentimento livre 
esclarecido (TCLE) 
 IMPERÍCIA: O médico realiza tratamento para o qual não está 
formado. Ex. médico generalista fazendo cirurgia plástica 
 NEGLIGÊNCIA: Ausência da prestação de cuidado. Omissão ou 
distorção de informação ao paciente, pode ser considerado um ato 
de erro médico baseado na negligência. 
No erro médico é necessário estabelecer: 
 NEXO CAUSAL: Uma relação de causa e efeito (ato e resultado) 
 RESPONSABILIDADE INSTITUCIONAL E HIERÁRQUICA: Deve-se 
avaliar a “culpa” pelo erro, do hospital ou qualquer equipamento 
de saúde que se constitua uma instituição. No caso hierárquico, os 
especialistas de áreas diversas, responsabiliza-se solidariamente os 
chefes de equipe 
 RESPONSABILIDADE SUBJETIVA: responsabilidade do médico 
em relação ao paciente, estabelece-se 2 obrigações: 
 Obrigação de meio: O médico assume a obrigação de 
prestar cuidados em consonância com a ciência em 
busca da cura 
 Obrigações de resultado: O médico deve fornecer um 
resultado compatível com o esperado no caso da 
intervenção gerar resultados previsíveis 
No erro médico o processo administrativo segue as 
seguintes instâncias (onde as responsabilidades são distribuídas): 
1. Comissão ética 
2. Conselhos profissionais: CRM, CFM 
3. Poder judiciário 
Relação médico-paciente 
“A tarefa da medicina no século XXI será a descoberta da pessoa – 
encontrar as origens da doença e do sofrimento, com este 
conhecimento desenvolver métodos para o alívio da dor, e ao 
mesmo tempo revelar o poder da própria pessoa, assim como nos 
séculos XIX e XX foi revelado o poder do corpo.” (Cassel, 1991 X). 
 Em todo o processo diagnostico e terapêutico, a 
familiaridade, a confiança e a colaboração estão altamente 
implicadas no resultado da arte médica reconhecendo a 
necessidade diante do sofrimento do paciente. 
Abordagens na relação médico paciente ao longo da 
história da medicina: 
 Visão tecnicista, instrumental da medicina e do médico 
 Visão mística, religiosa, política do médico 
 Médico como paciente 
Ética e bioética 
Para as teorias éticas, o desejável éo “ser”: 
 Ser livre a autônomo, o ser que pondera seus atos no 
respeito ao outro e no direito comum; 
 Ser que age para a benevolência e a beneficência (prática 
o bem e não o nocivo); 
 O ser que exercita a justiça (avalia atos, eventos e 
circunstancias com a razão e não distorce a verdade); 
 O ser virtuoso no caráter (solidário, generoso, tolerante, 
que ama a liberdade e o justo) 
É uma disciplina da filosofia que se dedica investigar o 
conjunto de reflexões críticas sobre as regras morais vigentes com 
base nas quais se busca razão que fundamentem, justificam ou 
legitimam os comportamentos e condutas. 
A Bioética pode ser compreendida como “o estudo 
sistemático de caráter multidisciplinar, da conduta humana na área 
das ciências da vida e da saúde, na medida em que está conduta é 
examinada à luz dos valores e princípios morais”. O 
comportamento ético em atividades de saúde não se limite ao 
indivíduo, deve ter também, um enfoque de responsabilidade 
social e ampliação dos direitos da cidadania, uma vez que sem 
cidadania não há saúde. 
É considerada uma vertente da ética, e amplia o corpo 
teórico à medida que a ciência médica avança e os dilemas do 
cotidiano se acentuam. 
Receita para “compreender” o que é bioética: 
 
Dilemas da Bioética no cotidiano 
 Clonagem humana, Aborto, Eutanásia, Telemedicina 
- são excludentes entre si e inconciliáveis 
IATROGENIA X ERRO MÉDICO 
- Iatrogenia: resultado ruim e não 
desejável. 
 
- Não existe imprudência, imperícia e 
negligência. 
 
- Não existe responsabilidade subjetiva 
Ex: interações medicamentosa, utilização 
indiscriminada de antibióticos (o que leva à 
resistência das bactérias), quimio e radio 
(queda capilar, anemia, náuseas), ou seja 
efeitos colaterais não manejados 
adequadamente 
Tem que haver as 3 
instâncias de 
culpabilidade: 
imprudência, 
imperícia e 
negligência. 
 
 
4 Felipe Altimari 
Lesões elementares - Profª. Samirah Mohamed
 
PELE: TEEPQ 
Epiderme TE com função de proteção 
- avascular (nutrida pelo TC) 
 
Derme 
Papilar: TC frouxo 
- Capilares, fibras elásticas, colágeno frouxo 
Reticular: TCD não modelado 
- Capilares, vasos, fibras elásticas, colágeno 
denso, fibroblastos, vasos linfáticos e 
terminações nervosas 
Hipoderme TA (adipócitos) 
- proteção e isolamento térmico (contra 
traumas e choques) 
 
Epiderme – 90% queratinócitos 
Córnea - Camada superficial 
- 30 fileiras de queratinócitos “mortas” sem 
núcleos e cheia de queratina 
Lúcida - Apenas na região palmo-plantar 
- queratinócitos mortos, achatados e cheios 
de queratina 
Granulosa - 5 fileiras de queratinócitos 
- Possuem grânulos de queratina, começam 
a ficar mais achatadas e mais próximas 
umas das outras 
Espinosa - 10 camadas de queratinócitos (projeções 
semelhantes a espinhos) 
- Cel. de Langerhans (cel. de defesa) 
Basal -Renovação celular 
- Mitoses 
- Melanócitos: produzem melanina 
 Pigmento da pele 
 Proteção contra radiação solar 
 Emitem prolongamentos para a 
camada espinosa, onde depositam 
melanina nos queratinócitos (ao 
redor do núcleo), protegendo 
assim o núcleo dos queratinócitos 
da radiação solar 
- Cel. de Merckel: cel. epiteliais que 
sofreram modificações e por isso tem ação 
neurossensorial (responsável pelo 
estímulo tátil da pele) 
 
LESÕES ELEMENTARES: Padrões de alteração do tegumento 
cujo reconhecimento possibilita a construção de hipóteses 
diagnósticas. 
CAUSAS 
FÍSICAS IMUNOLÓGICAS BIOLÓGICAS 
QUÍMICAS DESCONHECIDAS PSÍQUICAS 
 
LESÕES ELEMENTARES 
1. MODIFICAÇÃO DA COR 
2. FORMAÇÕES SÓLIDAS 
3. CONTEÚDO LÍQUIDO 
4. ALTERAÇÃO DA ESPESSURA 
5. POR SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE DA PELE 
6. LESÕES CADUCAS 
7. SEQUELAS 
MODIFICAÇÃO DA COR 
• Mácula ou mancha: qualquer alteração da cor da pele sem 
alteração do relevo. 
 Mácula: até 1 cm 
 Mancha: > 1 cm 
o PIGMENTARES e VASCULARES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 Felipe Altimari 
Modificação da cor – MANCHAS PIGMENTARES (relacionada à [] melanina) 
Hipercromica: > [ ] de 
melanina 
 
 
Exemplos de manchas hipercromicas 
EFÉLIDES (sardas) MELASMA ([ ] de 
melanina na região 
malar) 
CLOASMA GRAVÍDICO ([ ] de melanina na região 
malar e perioral) 
 
 
Manchas café com leite: neoplasia benigna (neurofibromatose) 
 
 
 
Hipocromia: < [ ] de 
melanina 
 
Exemplos de manchas hipocromicas 
HANSENÍASE: (+ alteração de 
sensibilidade) 
VITILIGO: - pode começar com 
uma mancha hipocrmica e cuminar 
com uma mancha acrômica 
- Mancha acromica ou branco 
nacarado 
 
 
Acromia: ausência de melanina 
MANCHAS 
PIGMENTARES 
(não relacionada 
à melanina) 
 ENDÓGENO 
- Bilirrubinas: existe o deposito em esclera e palma 
das mãos 
- Caroteno: excesso de caroteno poupa esclera e 
palma das mãos 
 EXÓGENO 
- Prata 
- Anti-maláricos 
- Corantes 
 
 
 
MANCHAS 
VASCULOSSANGUÍ
NEAS 
 
NÃO HÁ 
EXTRAVASAMENT
O SANGUINEO 
(desaparecem a 
digitopressão) 
 
 Transitórias e 
permanentes 
TRANSITÓRIAS: eritema, enantema, exantema Exantema 
ERITEMA ENANTEMA EXANTEMA  EXANTEMA 
MORBILIFORME 
(sarampo) ou 
RUBEOLIFORME: 
Áreas de eritema entremeadas com 
áreas de pele sadia 
 EXANTEMA 
ESCALARTIFORME – 
Difuso, eritmatoso e 
uniforme (acentuado 
em região de dobras – axila e inguinal 
– Sinal da PASTIA) 
- Mancha 
vasculosangúinea 
localizada 
 
- Mancha 
vasculosangúinea em 
região de mucosa 
 
- Eritema 
generalizado 
 
Eritema 
PARVOVIROSE “Face 
esbofeteada” 
geralmenet associado 
a quadro febril 
 
LUPUS “Eritema em asa 
de borboleta” (eritema 
em região malar, dorso 
do nariz, poupando 
sulco naso-labial) 
 
Eritema migratório – 
aspecto em alvo 
DOENÇA DE LYME 
 
Eritema giratum 
repens – REAÇÃO 
PARANEUPLÁSICA 
EM NEOPLASIA 
DE PULMÃO 
 
Eritema 
marginatum – 
centro calaro 
FEBRE 
REUMÁTICA 
 
 
6 Felipe Altimari 
PERMANENTES 
MANCHA ANGIOMATOSA TELANGECTASIA 
- Alteração local nos vasos 
sanguíneos 
 
- Microvasos em região de face, 
pode ocorrer na mulher 
menopausica (alteração no 
estrogênio), cirrose (alterações 
hepáticas) 
 
MANCHAS 
VASCULOSSANGUÍ
NEAS 
PÚRPURAS 
(HÁ 
EXTRAVASAMENT
O DE HEMÁCIAS E 
NÃO DESAPARECE 
A VITROPRESSÃO) 
PETÉQUIAS: 
Puntiformes com até 1 
cm de diâmetro. 
 
 
VÍBICES: Petéquias 
lineares 
 
EQUIMOSES: Maior 
que 1 cm e são planas 
 
HEMATOMA: coleção (alteração 
de relevo), compressão de nervos 
e tecidos adjascentes  DOR 
 
FORMAÇÕES SÓLIDAS 
PÁPULA: até 1 cm PLACA: Lesão em forma de 
disco, coalescência de 
pápulas ou nódulos (extensão 
maior do que a altura) 
 
NÓDULO: > que 1cm e até 3 cm TUMOR: Maior que 3 cm 
 
VEGETAÇÃO: Projeções 
digitiformes pela hipertrofia da 
papila dérmica 
VERRUGA: hipertrofia e 
projeções digitiformes da 
papila dermica, Quando a 
superfície se torna 
queratócica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONTEÚDO LÍQUIDO (tamanho e tipo do conteúdo) 
VESÍCULA: até 1 cm 
conteúdo claro 
BOLHA: Maior que 1 cm 
conteúdo claro 
 
 
PÚSTULA: até 1 cm 
Conteúdo: pus 
ABSCESSO: maior 1 cm 
Conteúdo: pus 
 
 
 
- Vesículas em região Labial: Herpes labial 
- Vesículas em região genital: Herpes genital 
- Vesículas acometendo metade do corpo, região superior/inferior, 
dolorosas: Herpes Zoster, cobreiro 
- Vesículas em região de face: Herpes Zoster (GRAVE – acompanha 
raízes nervosas, podendo acomete nervo óptico (cegueira) 
 
 
7 Felipe Altimari 
- Vesículas difusas em região do corpo, de crianças: Varicela 
(catapora) 
 
 
ALTERAÇÃO DA ESPESSURA 
CERATOSE: Espessamento da 
epiderme pelo aumento da 
camada córnea 
LIQUENIFICAÇÃO: Aumento 
dos sulcos e saliências por 
atrito/assadura crônica 
 
 
INFILTRAÇÃO: Aumento da 
consistência e espessura por 
infiltrado inflamatório, tumoral, 
etc 
ESCLEROSE: Endurecimento 
da pele por proliferação do 
tecido colágeno 
(esclerodermia) 
 
ESCLERODERMIA 
Lesão em golpe de sabre- Alteração da cor, espessura 
e enrrigecimento 
 
ATROFIA: Diminuição da espessura da pele (estrias 
gravídicas, uso crônico de corticoide), pele fina o que 
possibilita a visualização dos vasos sanguíneos na pele 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÕES ELEMENTARES POR SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE 
ESCORIAÇÃO: Lesão superficial 
linear 
EROSÃO: lesão superficial, 
apenas epiderme 
 
ULCERAÇÃO: lesão mais profunda, 
acomete toda a derme e /ou hipoderme, 
chegando até mesmo aos ossos. 
FISSURA: Solução de 
continuidade linear e estreita, 
da epiderme até a derme 
(mais superficial) 
FÍSTULA: Pertuito cutâneo 
que ligam focos supurativos 
profundos drenando para o 
exterior 
 
 
 
LESÕES CADUCAS 
ESCAMAS: Lâminas epidérmicas 
secas pelo excesso de queratina 
normal ou defeituosa, comum em 
região de dobras – cotovelo e 
joelhos 
CROSTAS: formadas a 
partir de leões primárias, 
ressecamento de sangue, 
pus (formando lesões 
2ªrias) 
 
 
SEQUELAS 
CICATRIZ: reparação conjuntiva e epitelial da pele – quando a 
reparação não é suficiente 
 
ATRÓFICA: ausência de tecido suficiente 
para realizar o reparo da pele. 
 
HIPERTRÓFICA: reparação da 
lesão respeitando os limites da 
lesão 
QUELÓIDE: reparação da 
lesão ultrapassa os limites 
da lesão 
 
Entre 6 meses e 1 ano ainda se apresenta um processo de 
cicatrização, por isso não é considerado queloide, e durante 
esse periodo pode apresentar um remodelamento da cicatriz 
 
8 Felipe Altimari 
Manifestações externas das ISTs Profª. Samirah Mohamed 
 ÚLCERAS GENITAIS 
 VERRUGAS ANOGENITAIS 
 CORRIMENTOS VAGINAL E URETRAL 
 CERVICITE E DIP 
ÚLCERAS GENITAIS 
 SÍFILIS 
 CANCRO MOLE 
 LINFOGRANULOMA VENÉREO 
 HERPES 
 DONOVANOSE 
SÍFILIS 
AGENTE • Treponema palidum 
 
SÍFILIS 
PRIMÁRIA 
• Úlcera genital, única, 
indolor, bordos 
elevados, fundo limpo, 
endurecida, com 
regressão espontânea 
 
SÍFILIS 
SECUNDÁRIA 
• Máculas eritematosas 
• Febre e lesões cutâneo mucosas (mãos e pés) 
 
 
SÍFILIS 
TERCIÁRIA 
• Acometimento 
sistêmico, 
cardiovascular, 
SNC, marcha 
talonante, goma 
sifilítica. 
 
 
SÍFILIS CONGÊNITA 
PRECOCE TARDIA 
 
 
 
Quadro 11 – Manifestações clínicas de sífilis adquirida, de acordo com o 
tempo de infecção, evolução e estágios da doença 
ESTÁGIOS DE 
SÍFILIS 
ADQUIRIDA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Primária 
Cancro duro (úlcera genital) 
Linfonodos regionais 
Secundária 
Lesões cutâneo-mucosas (roséola, placas mucosas, 
sifílides papulosas, sifílides palmoplantares, 
condiloma plano, alopecia em clareira, madarose, 
rouquidão) 
Micropoliadenopatia 
Linfadenopatia generalizada 
Sinais constitucionais 
Quadros neurológicos, oculares, hepáticos 
Latente recente 
(até um ano de 
duração) 
Assintomática 
Latente tardia 
(mais de um 
ano de duração 
Assintomática 
Terciária 
Cutâneas: lesões gomosas e nodulares, de caráter 
destrutivo; 
Ósseas: periostite, osteíte gomosa ou esclerosante, 
artrites, sinovites e nódulos justa-articulares; 
Cardiovasculares: estenose de coronárias, aortite e 
aneurisma da aorta, especialmente da porção 
torácica; 
Neurológicas: meningite, gomas do cérebro ou da 
medula, atrofia do nervo óptico, lesão do sétimo par 
craniano, manifestações psiquiátricas, tabes dorsalis 
e quadros demenciais como o da paralisia geral. 
 
SÍFILIS Diagnóstico 
Testes 
sorológicos 
• Treponêmicos: FTA-Abs 
• Não treponêmicos: VDRL 
Pesquisa direta • Campo escuro 
• Imunofluorescencia direta 
 
VDRL FTA-Abs INTERPRETAÇÃO 
– – Não é sífilis ou janela imunológica 
– + Sífilis recente ou curada 
+ – Falso positivo 
+ + Sífilis não tratada ou tratada recentemente. 
 
TRATAMENTO: 
 PRIMÁRIA/ SECUNDÁRIA E LATENTE PRECOCE: Peniclina 
G Benzatina 2.400.000 UI IM dose única 
 TERCIÁRIA/ LATENTE TARDIA/IGNORADA: Penicilina G 
Benzatina 7.200.000 UI (dose dividida em 3 vezes com 
intervalo de 1 semana). 
 NEUROSSÍFILIS: Penicilina Cristalina 4.000.000 EV por 14 
dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 Felipe Altimari 
Quadro 15 – Tratamento e monitoramento de sífilis 
ESTADIAMENTO ESQUEMA TERAPÊUTICO 
ALTERNATIVAa 
(EXCETO PARA 
GESTANTES) 
SEGUIMENTO (TESTE NÃO 
TREPONÊMICO) 
Sífilis recente: sífilis primária, 
secundária e latente recente (com até 
um ano de evolução) 
Benzilpenicilina benzatina 2,4 
milhões UI, IM, dose única (1,2 
milhão UI em cada glúteo) 
Doxiciclina 100mg, 
12/12h, VO, por 15 dias 
Teste não treponêmico 
trimestral (em gestantes, o 
controle deve ser mensal) 
Sífilis tardia: sífilis latente tardia (com 
mais de um ano de evolução) ou 
latente com duração ignorada e sífilis 
terciária 
Benzilpenicilina benzatina 2,4 
milhões UI, IM, 1x/semana (1,2 
milhão UI em cada glúteo) por 3 
semanasb. 
Dose total: 7,2 milhões UI, IM 
Doxiciclina 100mg, 
12/12h, VO, por 30 dias 
Teste não treponêmico 
trimestral (em gestantes, o 
controle deve ser mensal) 
Neurossífilis 
Benzilpenicilina potássica/cristalina 
18-24 milhões UI, 1x/ dia, EV, 
administrada em doses de 3-4 
milhões UI, a cada 4 horas ou por 
infusão contínua, por 14 dias 
Ceftriaxona 2g IV, 
1x/dia, por 10-14 dias 
Exame de LCR de 6/6 meses 
até normalização 
Notas: 
a A benzilpenicilina benzatina é a única opção segura e eficaz para tratamento adequado das gestantes. 
b A regra é que o intervalo entre as doses seja de 7 dias para completar o tratamento. No entanto, caso esse intervalo ultrapasse 14 dias, o 
esquema deve ser reiniciado (WHO,2016). 
CANCRO MOLE 
AGENTE Haemophylus ducreyi 
CARACTERÍSTICAS  Pápulas dolorosas, pústulas, 
úlceras múltiplas dolorosas, bordas 
irregulares, fundo sujo necrótico. 
 Adenomegalia inguinal 
 Fistulização por orifício único 
DIAGNÓSTICO  Clínico 
 Bacterioscopia, cultura, PCR 
TRATAMENTO Azitromicina 1g VO dose única 
Ciprofloxacino 
Ceftriaxone 
 
 
LINFOGRANULOMA VENÉREO 
AGENTE Chlamydia trachomatis 
CARACTERÍSTICA  Pápulas que podem evoluir para úlceras 
indolores 
 Lesões de inoculação 
 Não costumam fazer úlceras 
exuberantes. 
 Adenomegalia com fistulização em 
“bico de regador” 
DIAGNÓSTICO  Clínico 
 Cultura, biópsia 
TRATAMENTO Doxaciclina 
Eritromicina 
Sulfametoxazol + trimetropim 
 
 
Lembrar... 
C ERVICITE 
L INFOGRANULOMA VENÉREO 
A ADENITE 
M que drena por MÚLTIPLOS ORIFÍCIOS 
I MUNOFLUORÊSCENCIA 
D OXICICLINA 
I 
A A ZITROMICINA 
 
HERPES 
AGENTE Herpes simples tipo 1 e tipo2. 
CARACTERÍSTICA • Pródomos: prurido, ardência e 
parestesia 
• Vesículas que coalescem formam 
úlceras dolorosas 
• Adenomegalia satélite (pequena e 
dolorosa) 
DIAGNÓSTICO • Clínico, citologia, biópsia 
 
TRATAMENTO 
 
Aciclovir 
Valaciclovir 
 
 
 
 
10 Felipe Altimari 
Quadro 38 – Tratamento de herpes genital 
CONDIÇÃO 
CLÍNICA 
TRATAMENTO COMENTÁRIOS 
Primeiro episódio 
Aciclovir 200mg, 2 comprimidos, VO, 3x/dia, por 7-10 dias 
OU 
Aciclovir 200 mg, 1 comprimido, VO, 5x/dia (7h, 11h, 15h, 
19h, 23h, 7h...), por 7-10 dias 
Iniciar o tratamento o mais precocemente possível. 
O tratamento pode ser prolongado se a cicatrização 
estiver incompleta após 10 dias de terapia. 
Recidiva 
Aciclovir 200mg, 2 comprimidos, VO, 3x/dia, por 5 dias 
OU 
Aciclovir 200mg, 4 comprimidos, VO, 2x/dia, por 5 dias 
O tratamento deve ser iniciado preferencialmente no 
período prodrômico (aumento de sensibilidade local, 
ardor, dor, prurido e hiperemia da região genital). 
Supressão de 
herpes genital (6 
ou mais 
episódios/ano) 
Aciclovir 200mg, 2 comprimidos, VO, 2x/dia, por até 6 
meses, podendo o tratamento ser prolongado por até 2 
anos 
Consideram-se elegíveis para o tratamento supressivo 
pacientes com episódios repetidos de herpes genital 
(mais de 6 ao ano). Indicada avaliação periódica de 
função renal e hepática 
Herpes genital em 
imunossuprimidos 
Aciclovir endovenoso, 5-10 mg/ kg de peso, EV, de 8/8h, por 
5 a 7 dias, ou até resolução clínica 
Em caso de lesões extensas em pacientes com 
imunossupressão (usuárioscrônicos de corticoide, 
pacientes em uso de imunomoduladores, 
transplantados de órgãos sólidos e PVHIV), pode-se 
optar pelo tratamento endovenoso. 
Gestação 
Tratar o primeiro episódio em qualquer trimestre da gestação, conforme o tratamento para o primeiro episódio. 
 
Se a primoinfecção ocorreu na gestação ou se recidivas foram frequentes no período gestacional, pode-se realizar 
terapia supressiva, a partir da 36ª semana, com aciclovir 400mg, 3x/dia. 
• O tratamento com antivirais é eficaz para redução da intensidade e duração dos episódios, quando realizado precocemente; 
• O tratamento local pode ser feito com compressas de solução fisiológica ou degermante em solução aquosa, para higienização das lesões; 
• Analgésicos orais podem ser utilizados, se necessário; 
• É recomendado retorno em uma semana para reavaliação das lesões; 
• A forma de transmissão, a possibilidade de infecção assintomática, o medo de rejeição por parte das parcerias sexuais e as preocupações 
sobre a capacidade de ter filhos são aspectos que devem ser abordados; 
• É importante mencionar que não há associação entre herpes simples genital e câncer. 
 
DONOVANOSE 
AGENTE Klebisiella granulomatis 
CARACTERÍSTICA • Pápula ou nódulo indolor 
• Úlcera plana ou hipertrófica 
• Lesões vegetantes: em espelho 
• Evolução crônica e indolente 
DIAGNÓSTICO • Biópsia 
TRATAMENTO Doxiciclina 
Azitromicina 
Ciprofloxacino 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 PERGUNTAS PARA DIRECIONAR SEU RACIOCÍNIO CLÍNICO 
1ª. SÃO MÚLTIPLAS? 
2ª. DOLOROSAS? 
3ª. FISTULARIZAÇÃO DE LINFONODO? 
Ulceras genitais 
 
MÚLTIPLAS 
SIM HERPES/ CANCRO MOLE/ 
DONOVANOSE 
NÃO SÍFILIS/ LINFOGRANULOMA 
 
 
DOLOROSAS 
SIM HERPES/ CANCRO MOLE/ 
NÃO SÍFILIS/ LINFOGRANULOMA 
VENÉREO/ DONOVANOSE 
 
 
FISTULIZAÇÃO 
SIM CANCRO MOLE/ LINFOGRANULOMA 
VENÉREO 
NÃO HERPES/ SÍFILIS/ DONOVANOSE 
 
 
 
 
 
 
 
11 Felipe Altimari 
FLUXOGRAMA para manejo de infecções que causam úlcera genital 
 
Quadro 39 – Tratamento de cancroide, LGV e donovanose 
IST PRIMEIRA OPÇÃO ALTERNATIVA COMENTÁRIOS 
Cancroide 
Azitromicina 500mg, 2 
comprimidos, VO, 
dose única 
Ceftriaxona 250mg, IM, dose única 
OU 
Ciprofloxacinoa 500mg, 1 
comprimido, VO, 2x/ dia, por 3 dias 
O tratamento sistêmico deve ser acompanhado de medidas locais de 
higiene. 
O tratamento das parcerias sexuais é recomendado, mesmo quando 
assintomáticas. 
Linfogranul
oma 
venéreo 
(LGV) 
Doxiciclinab 100mg, 
VO, 1 comprimido, 
2x/dia, por 21 dias 
Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, 
VO, 1x/semana, por 21 dias 
(preferencial nas 
gestantes) 
As parcerias sexuais devem ser tratadas. 
Se a parceria for sintomática, o tratamento deve ser realizado com os 
mesmos medicamentos do caso-índice. Se a parceria for 
assintomática, recomenda-se um dos tratamentos abaixo: 
 
Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única 
OU 
Doxiciclinab 100mg, 1 comprimido, VO, 2x/ dia, por 7 dias 
 
O prolongamento da terapia pode ser necessário até a resolução da 
sintomatologia. 
A antibioticoterapia não tem efeito expressivo na duração da 
linfadenopatia inguinal, mas os sintomas agudos são frequentemente 
erradicados de modo rápido. Os antibióticos não revertem sequelas 
como estenose retal ou elefantíase genital. 
Donovanos
e 
Azitromicina 500mg, 2 
comprimidos, VO, 1x/ 
semana, por pelo 
menos três semanas, 
ou até a 
cicatrização das lesões 
Doxiciclinab 100mg, 1 comprimido, 
VO, 2x/dia, por pelo menos 21 dias, 
ou até o desaparecimento completo 
das lesões 
OU 
Ciprofloxacinoa 500mg, 1 e ½ 
comprimido, VO, 2x/ dia, por pelo 
menos 21 dias, ou até a cicatrização 
das lesões (dose total: 750mg) 
OU 
Sulfametoxazol trimetoprima 
(400/80mg), 2 comprimidos, VO, 
2x/dia, por no mínimo 3 semanas, ou 
até a cicatrização das lesões 
Não havendo resposta na aparência da lesão nos primeiros dias de 
tratamento com ciprofloxacino, recomenda-se adicionar um 
aminoglicosídeo, como a gentamicina, 1mg/ kg/dia, EV, 3x/dia, por 
pelo menos 3 semanas, ou até cicatrização das lesões. 
 
Em PVHIV, sugerem-se os mesmos esquemas terapêuticos; o uso de 
terapia parenteral com a gentamicina deve ser considerado nos casos 
mais graves. 
 
O critério de cura é o desaparecimento da lesão, não tendo sido 
relatada infecção congênita. As sequelas da destruição tecidual ou 
obstrução linfática podem exigir correção cirúrgica. 
Devido à baixa infectividade, não é necessário tratar as parcerias 
sexuais. 
 
12 Felipe Altimari 
CORRIMENTO VAGINAL 
•VAGINOSE •CANDIDÍASE •TRICOMONÍASE 
VAGINOSE 
AGENTE Gardnerella vaginalis 
DIAGNÓSTICO 
 
3 de 4 dos critérios de 
Amnstel 
• 1. corrimento branco-
acinzentado fino, 
homogêneo 
• 2.pHvaginal > 4,5 
• 3.Teste das amninas 
(Whiff) positivo 
• 4. Clue cells 
 
TRATAMENTO Metronidazol 500 mg VO de 
12/12h por 7 dias 
 
Quadro 34 – Tratamento de vaginose bacteriana 
VAGINOSE 
BACTERIANA 
TRATAMENTO 
Primeira opção 
(incluindo 
gestantes e 
lactantes) 
Metronidazol 250mg, 2 comprimidos VO, 
2x/dia, por 7 dias 
OU 
Metronidazol gel vaginal 100mg/g, um 
aplicador cheio via vaginal, à noite ao 
deitar-se, por 5 dias 
Segunda opção Clindamicina 300mg, VO, 2x/dia, por 7 dias 
Recorrentes 
Metronidazol 250mg, 2 comprimidos VO, 
2x/dia, por 10-14 dias 
OU 
Metronidazol gel vaginal 100mg/g, um 
aplicador cheio, via vaginal, 1x/ dia, por 10 
dias, seguido de tratamento supressivo com 
óvulo de ácido bórico intravaginal de 
600mg ao dia por 21 dias e metronidazol 
gel vaginal 100mg/g, 2x/semana, por 4-6 
meses 
• O tratamento das parcerias sexuais não está recomendado. 
• Para as puérperas, recomenda-se o mesmo tratamento das 
gestantes. 
 
CANDIDÍASE 
AGENTE Candida sp. 
DIAGNÓSTICO • Corrimento branco aderido, prurido 
• pH < 4,5 
• Pseudo-hifas e esporos 
TRATAMENTO • Creme imidazólico de 7 a14 dias 
• 2ª. Opção: Fluconazol 150mg VO dose 
única. 
 
 
 
Quadro 33 – Tratamento de candidíase vulvovaginal 
CANDIDÍASE 
VULVOGINAL 
TRATAMENTO 
Primeira opção 
Miconazol creme a 2% ou outros derivados 
imidazólicos, via vaginal, um aplicador 
cheio, à noite ao deitar-se, por 7 dias 
OU 
Nistatina 100.000 UI, uma aplicação, via 
vaginal, à noite ao deitar-se, por 14 dias 
Segunda opção 
Fluconazol 150mg, VO, dose única 
OU 
Itraconazol 100mg, 2 comprimidos, VO, 
2x/dia, por 1 dia 
CVV 
complicada e 
CVV 
recorrentes 
Indução: fluconazol 150mg, VO, 1x/dia, dias 
1, 4 e 7 
OU 
Itraconazol 100mg, 2 comprimidos, VO, 
2x/dia, por 1 dia 
OU 
Miconazol creme vaginal tópico diário por 
10-14 dias. 
Manutenção: fluconazol 150mg, VO, 
1x/semana, por 6 meses 
OU 
Miconazol creme vaginal tópico, 2x/semana 
OU 
Óvulo vaginal, 1x/semana, durante 6 meses 
• As parcerias sexuais não precisam ser tratadas, exceto as 
sintomáticas. 
• É comum durante a gestação, podendo haver recidivas pelas 
condições propícias do pH vaginal que se estabelecem nesse 
período. 
• Tratamento em gestantes e lactantes: somente por via 
vaginal. O tratamento oral está contraindicado. 
 
TRICOMONÍASE 
AGENTE Tricomonas vaginalis 
DIAGNÓSTICO • Corrimento amarelo esverdeado 
bolhoso, 
• pH >5,0, colo em framboesa. 
• Protozoário móvel da 
microscopia a fresco. 
TRATAMENTO •Metronidazol 500mg 12/12h por 
7 dias 
 
 
Quadro 35 – Tratamento de tricomoníase 
TRICOMONÍASE TRATAMENTO 
Primeira opção 
(incluindo 
gestantes e 
lactantes) 
Metronidazol 400mg, 5 comprimidos, 
VO, dose única (dose total de TTO 2g) 
OU 
Metronidazol 250mg, 2 comprimidos, 
VO, 2x/dia, por 7 dias 
• As parcerias sexuais devem ser tratadas com o mesmo 
esquema terapêutico. O tratamento pode aliviar os 
sintomas de corrimento vaginal em gestantes, além de 
prevenir infecção respiratória ou genital em RN. 
• Para as puérperas, recomenda-se o mesmo tratamento 
das gestantes. 
 
13 Felipe Altimari 
CORRIMENTO URETRAL 
GONOCÓCCICA NÃO – GONOCÓCCICA 
• Incubação: 2 a 5 dias 
• 50% ato sexual 
• Início abrupto e evolução 
rápida 
• PURULENTO 
• DISÚRIA 70% 
• Agressivo 
• Incubação:14 a 21 dias 
• 20 % 
• Insidioso 
• MUCÓIDE 
• DISÚRIA 40% 
• Indolente 
Neisseria gonorrhoeae Chlamydia tracomatis 
 
 
CORRIMENTO URETRAL TRATAMENTO 
BACTERIOSCOPIA NO MOMENTO DA CONSULTA? 
   
NÃO 
 
SIM 
 
DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS 
INTRACELULARES PRESENTES? 
  
SIM 
 
NÃO 
 
TRATAR CLAMÍDIA E GONORRÉIA TRATAR SÓ 
CLAMÍDIA 
INFECÇÃO Neisseria gonorrhoeae 
 
SÍNDROME DE REITER 
URETRITE + ARTRITE + CONJUNTIVITE 
 
 
 
 
CORRIMENTO URETRAL - TRATAMENTO 
GONOCÓCCICA NÃO – GONOCÓCCICA 
• CEFTRIAXONE 250MG IM, 
DOSE ÚNICA 
OU 
• CIPROFLOXACINO 500MG 
VO DOSE ÚNICA 
• AZITROMICINA 1G VO 
DOSE ÚNICA 
OU 
• DOXICICLINA 100MG VO 
DE 12/12 H POR 7 DIAS. 
 
 
 
 
Quadro 37 – Tratamento de uretrites 
CONDIÇÃO CLÍNICA PRIMEIRA OPÇÃO SEGUNDA OPÇÃO COMENTÁRIOS 
Uretrite sem identificação 
do agente etiológico 
Ceftriaxona 500mg, IM, dose única 
MAIS 
Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose 
única 
Ceftriaxona 500mg, IM, dose única 
MAIS 
Doxiciclina 100mg, 1 comprimido, 
VO, 2x/ dia, por 7 dias 
- 
Uretrite gonocócica e 
demais infecções 
gonocócicas NÃO 
complicadas (uretra, colo 
do útero, reto e faringe) 
Ceftriaxona 500mg, IM, dose única 
MAIS 
Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose 
única 
– – 
Uretrite não gonocócica 
Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose 
única 
Doxiciclina 100mg, 1 comprimido, 
VO, 2x/ dia, por 7 dias 
A resolução dos sintomas 
pode levar até 7 dias após 
a conclusão da terapia 
Uretrite por clamídia 
Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose 
única 
Doxiciclina 100mg, 1 comprimido, 
VO, 2x/ dia, por 7 dias 
A resolução dos sintomas 
pode levar até 7 dias após 
a conclusão da terapia 
Retratamento de infecções 
gonocócicas 
Ceftriaxona 500mg, IM, dose única 
MAIS 
Azitromicina 500mg, 4 comprimidos, VO, dose 
única 
Gentamicina 240mg, IM 
MAIS 
Azitromicina 500mg, 4 
comprimidos, VO, dose única 
Para casos de falha de 
tratamento. Possíveis 
reinfecções devem ser 
tratadas com as doses 
habituais 
Uretrite por Mycoplasma 
genitalium 
Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose 
única 
– – 
Uretrite por Trichomonas 
vaginalis 
Metronidazol 250mg, 2 comprimidos VO, 
2x/dia, por 7 dias 
Clindamicina 300mg, VO, 2x/dia, 
por 7 dias 
– 
Infecção gonocócica 
disseminada (exceto 
meningite e endocardite) 
Ceftriaxona 1g IM ou IV ao dia, completando ao 
menos 7 dias de tratamento 
MAIS 
Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose 
única 
– – 
Conjuntivite gonocócica 
no adulto 
Ceftriaxona 1g, IM, dose única – – 
• Se o paciente apresentar alergia grave às cefalosporinas, indicar azitromicina 500mg, 4 comprimidos, VO, dose única (dose total: 2g). 
• Os pacientes e a(s) parceria(s) devem se abster de relações sexuais desprotegidas até que o tratamento de ambos esteja completo (ou seja, após o 
término do tratamento com múltiplas doses ou por 7 dias após a terapia com dose única). 
 
14 Felipe Altimari 
 
 
 
 
15 Felipe Altimari 
CERVICITE 
AGENTES Neisseria gonorroeae e Chlamydia 
tracomatis 
DIAGNÓSTICO Corrimento cervical, colo hiperemiado, 
friável, sinusorragia, dispaurenia. 
TRATAMENTO Ceftriaxone IM ou Ciprofloxacino VO = 
Gonococo 
Associado a Azitromicina VO ou 
Doxiciclina VO = Chlamydia 
 
Quadro 31 – Tratamento de gonorreia e clamídia 
CONDIÇÃO CLÍNICA TRATAMENTO 
Infecção gonocócica NÃO 
complicada (uretra, colo 
do útero, reto e faringe) 
Ceftriaxona 500mg, IM, dose 
única 
MAIS 
Azitromicina 500mg, 2 
comprimidos, VO, dose única 
Infecção gonocócica 
disseminada 
Ceftriaxona 1g IM ou IV ao dia, 
completando ao menos 7 dias 
de tratamento 
MAIS 
Azitromicina 500mg, 2 
comprimidos, VO, dose única 
Conjuntivite gonocócica no 
adulto 
Ceftriaxona 1g, IM, dose única 
Infecção por clamídia 
 
Azitromicina 500mg, 2 
comprimidos, VO, dose única 
OU 
Doxiciclina 100mg, VO, 2x/dia, 
por 7 dias (exceto gestantes) 
 
DIP – Doença Inflamatória Pélvica 
AGENTES Polimicrobiana 
• Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia 
tracomatis 
CARACTERÍSTICAS Endometrites, salpingite, ooforite, 
peritonite 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
3 Critérios maiores + 1 critério menor Ou 
1 critério elaborado 
CRITÉRIOS MAIORES: DOR hipogástrica+ 
anexial + à mobilização do colo. 
CRITÉRIOS MENORES: febre, leucocitose, 
VHS ou PCR aumentados, cervicite, 
comprovação do gonococo, clamídia ou 
micoplasma. 
CRITÉRIOS ELABORADOS: 
endometrite na biópsia ou por 
histeroscopia. Abscesso tubo-
ovariano ou em fundo de saco 
visualizado na ultrassonografia ou DIP 
na Videolaparoscopia. 
 
CRITÉRIOS DE MONIF 
1: SEM PERITONITE TRATAMENTO AMBULATORIAL 
CEFTRIAXONE IM DOSE ÚNICA + 
DOXICICLINA VO POR 14 DIAS 
ASSOCIADO OU NÃO AO 
METRONIDAZOL VO POR 14 DIAS 
2. COM PERITONITE 
3. OCLUSÃO TROMPA 
ou ABSCESSO TUBO 
OVARIANO 
4. ABSCESSO >10 cm ou 
ROTO 
 
TTO HOSPITALAR CLINDAMICINA E 
GENTAMICINA 
 
 
Quadro 44 – Tratamento de DIP 
TTO PRIMEIRA OPÇÃO SEGUNDA OPÇÃO TERCEIRA OPÇÃO 
Ambulatorial 
Ceftriaxona 500mg, IM, dose única 
 
MAIS 
Doxiciclinaa 100mg, 1 comprimido, VO, 2x/dia, 
por 14 dias 
MAIS 
Metronidazol 250mg, 2 comprimidos, VO, 
2x/dia, por 14 dias 
Cefotaxima 500mg, IM, dose única 
MAIS 
Doxiciclinaa 100mg, 1 comprimido,VO, 
2x/dia, por 14 dias 
MAIS 
Metronidazol 250mg, 2 comprimidos, 
VO, 2x/dia, por 14 dias 
– 
Hospitalar 
Ceftriaxona 1g, IV, 1x/dia, por 14 dias 
MAIS 
Doxiciclinaa 100mg, 1 comprimido, VO, 2x/dia, 
por 14 dias 
MAIS 
Metronidazol 400mg, IV, de 12/12h 
Clindamicina 900mg, IV, 3x/ dia, por 14 
dias 
MAIS 
Gentamicina (IV ou IM): 3 5 mg/kg, 
1x/dia, por 14 dias 
Ampicilina/ 
sulbactam 3g, IV, 
6/6h, por 14 dias 
MAIS 
Doxiciclinaa 100mg, 
1 comprimido, VO, 
2x/dia, por 14 dias 
• O uso parenteral deverá ser suspenso 24 horas após a cessação dos sintomas e a continuação terapêutica antimicrobiana por via oral deve 
se estender até 14 dias. 
• Orientar quanto ao não uso de bebidas alcoólicas durante e após 24h do uso de metronidazol para evitar efeito dissulfiran (antabuse) 
símile. 
a A doxiciclina é contraindicada durante a gravidez. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 Felipe Altimari 
VERRUGAS ANOGENITAIS 
AGENTE HPV - Papiloma Vírus Humano 
 
 
CARACTERÍSTICA 
Transmissão preferencialmente por 
via sexual, transmissão por fômites é 
rara. 
Tempo de latência desconhecido. 
A maioria das infecções tem 
resolução espontânea. 
A recidiva das lesões está mais 
relacionadas a ativação de 
reservatórios virais que reinfeção. 
HPV de alto risco, estado 
imunológico, tabagismo 
Tipos de infecções: Latente, subclínica, CLÍNICA: LESÕES 
EXOFÍTICAS: CONDILOMA ACUMINADO, VERRUGAS 
GENITAIS, CRISTA DE GALO 
Diagnóstico COLPOCITOLOGIA ONCÓTICA DO 
COLO UTERINO 
COLPOSCOPIA 
CITOLOGIA ONCÓTICA ANAL 
ANUSCOPIA 
HISTOLOGIA 
 
VERRUGAS ANOGENITAIS - TTO 
LESÕES SUGESTIVAS DE INFECÇÃO POR HPV EM SESSÃO 
ÚNICA 
  
NÃO 
 
ATA 70-90% 
Podofilina 0,5% 
Crioterapia 
SIM 
 
Excição cirúrgica 
Eletrocautério 
 
Dúvida no diagnóstico? 
 Lesão suspeita de neoplasia, pigmentadas, 
endurecidas, fixas, ulceradas. 
 Ausência de resposta ao tratamento convencional. 
 Aumento das lesões durante o tratamento. 
 Paciente com imunodeficiência. 
 
BIÓPSIA 
 
Quadro 10 – Principais síndromes em IST e os respectivos 
agentes etiológicos 
SÍNDROME – ÚLCERA ANOGENITAL 
Possíveis agentes etiológicos Infecção 
Chlamydia trachomatis (sorovars 
L1, L2 e L3) 
Linfogranumoma 
venéreo (LGV) 
Haemophilus ducreyi Cancroide 
Vírus do Herpes simplex (tipo 2) Herpes genitala 
Klebsiela granulomatis Donovanose 
Treponema pallidum Sífilis 
SÍNDROME – CORRIMENTO URETRAL/VAGINAL 
Possíveis agentes etiológicos Infecção 
Candida albicans 
Candidíase 
vulvovaginalb 
Chlamydia trachomatis (sorovars D 
ao K) 
Clamídia 
Neisseria gonorrhoeae Gonorreia 
Trichomonas vaginalis Tricomoníase 
Mycoplasmagenitalium 
Infecção causada por 
micoplasma 
Múltiplos agentes Vaginose bacterianab 
SÍNDROME – VERRUGA ANOGENITAL 
Agente etiológico Infecção 
Papilomavírus humano (HPV) Condiloma acuminadoa 
Notas: 
a Infecções não curáveis, porém tratáveis. 
b Infecções endógenas do trato reprodutivo, que causam 
corrimento vaginal; não são consideradas IST. 
 
SARCOMA DE KAPOSI - AIDS 
 
Doença de KAWASAKI 
 Vasculite de etiologia desconhecida, 
 Fase aguda: quadro viral/gripal 
 Característica: descama ponta dos pés e das mãos 
 Complicações tardias: comprometimento das 
coronárias provocando aneurismas, trombose, IAM 
 Similar à poliomielite nodosa do adulto, com 
microaneurismas em arterias viscerais 
 Diagnóstico diferencial com escarlatina 
 
 
17 Felipe Altimari 
Conferência Lesões Elementares- Caso clínico 
CASO CLÍNICO 1-ABS, 15 anos, sexo masculino, residente de 
Paraíba, procurou o serviço de pronto atendimento referindo ter 
iniciado há 8 dias quadro de odinofagia associada a febre aferida 
(38,5 ºC), cefaleia e adinamia. Relata ter iniciado uso de 
amoxicilina há 4 dias, porém sem melhora do quadro. Há 2 dias 
notou surgimento de exantema em região de tronco. Nega possuir 
comorbidades. Nega uso diário de medicamentos. Afirma fazer uso 
de bebidas alcoólicas aos fins-de-semana, não fuma, não pratica 
atividade física. História de pai hipertenso e diabético. 
Exame físico 
● Regular estado geral, lúcido e orientado em tempo e espaço, 
acianótico, anictérico, hidratado, febril (38,9 graus Celsius), 
normotenso (120 x 80 mmHg) 
● Pele: presença de rash cutâneo maculopapular em região de 
tronco 
● Sistema respiratório: eupneico (18 irpm), ausência de tiragens e 
retrações. Expansibilidade torácica completamente preservada e 
frêmito toraco-vocal presente em toda a parede torácica. À 
percussão: som claro pulmonar. À ausculta: múrmurio vesicular 
fisiológico presente sem ruídos 
● Sistema cardiovascular: ritmo cardíaco regular, 2T, bulhas 
cardíacas normofonéticas, sem sopros. FC: 80bpm 
● Oroscopia: orofaringe hiperemiada com placas brancas 
● Palpação de linfonodos: presença de gânglios cervicais 
posteriores com 1-2 cm de diâmetro, de consistência fibroelástica, 
levemente dolorosos, móveis 
● Exames complementares: 
 Hemograma: Hb: 13,1; Ht: 39,8%, Leucócitos: 13.600 
cels/mm3 com linfócitos atípicos 69,5%, segmentados 
29,4%, eosinófilos 0,4% 
 Plaquetas: 110.00/mm3 
 PCR:38 mg/L 
 Transaminases TGO 100 U/L [VR: 5 a 40 U/L]; TGP: 191 
U/L [VR: 7 a 56 U/L] 
 Abdome: à ausculta: ruídos hidroaéreos presentes, normotenso, 
doloroso a palpação, fígado palpável a 4cm do RCD e doloroso, baço 
há 6 cm do RCE. 
Odinofagia- deglutição com dor Amoxicilina sem melhora do 
quadro → não parece ser doença bacteriana 
Erupções morbiliformes são comuns em pacientes com 
mononucleose infecciosa tratada com ampicilina ou amoxicilina 
(ocorrendo em até 95% dos pacientes com exposição à droga) 
● O linfócito atípico é um leucócito não maligno que pode ser 
encontrado no sangue periférico em resposta a alguns estímulos 
antigênicos. 
 Diagnóstico: Mononucleose infecciosa/ “doença do beijo” A 
doença do beijo, também conhecida como mononucleose, é uma 
infecção causada pelo vírus Epstein Barr (EBV). 
Essa condição é chamada de doença do beijo porque é 
transmitida majoritariamente pelo contato direto com a saliva de 
um indivíduo que tenha a doença, além do contato com objetos 
dessa pessoa. Outra forma de transmissão da doença do beijo é por 
meio da transfusão de sangue. 
A doença do beijo é bastante comum em indivíduos entre 
15 e 30 anos e, uma vez que tenha sido infectado com o vírus 
Epstein-Barr, o paciente fica com ele por toda a vida. Mesmo sem 
apresentar os sintomas da mononucleose, ele acaba sendo capaz 
de transmitir a doença para outras pessoas, dependendo de certos 
fatores. 
Atualmente, acredita-se que o vírus causador da 
mononucleose seja um fator de risco para outras condições de 
saúde, como o lúpus e a diabetes. Entre os sintomas da doença do 
beijo, podemos destacar: 
 Fadiga, faringite e linfadenopatia 
 Inflamação e dor na garganta; 
 Febre; Mal-estar; 
 Dor de cabeça; 
 Calafrios; 
 Náuseas e vômitos; 
 Tosse; 
 Perda de apetite; 
 Inflamação dos gânglios do pescoço; 
 Dores musculares; e 
 Aumento do fígado e do baço. 
CASO CLÍNICO 2 Paciente JAS, 3 anos, sexo feminino, deu entrada 
no Pronto- Socorro com quadro de dor abdominal e febre a uma 
semana, acompanhado de inapetência, amidalite, vômitos, edema 
periorbital e exantema 
Exame físico: 
● linfonodos de cadeia submandibulares e cervicais palpáveis, 
firmes e não aderentes 
● oroscopia com hiperemia de amígdalas, sem outras alterações 
● Abdome com dor á palpação profunda em região de hipocôndrio 
direito com descompressão brusca negativa, com baço a 1,5 cm do 
RCE e fígado não palpável 
Exames laboratoriais: 
 Apresentou leucopenia e plaquetopenia 
 Sorologia positiva para toxoplasmose 
 Diagnóstico: Síndrome mononucleose like em infecção aguda 
pela toxoplasmose 
Toxoplasmose febril aguda - Na maioria das vezes, a 
infecção inicial é assintomática. Porém, em muitos casos, pode 
generalizar-se e ser acompanhada de exantema. Às vezes, sintomas 
de acometimento pulmonar, miocárdico, hepático ou cerebral são 
evidentes. As lesões resultam da proliferação rápida dos 
organismos nas células hospedeiras e, quando há manifestações 
clínicas, essas tem evolução benigna. Há casos em que ocorrem 
pneumonia difusa, miocardite, miosite, hepatite, encefalite e 
exantema maculopapular. 
CASO CLÍNICO 3: Paciente feminino, 20 anos, aparecimento agudo 
de febre, adenomegalias(gânglios aumentados) e 
hepatoesplenomegalia, dor de cabeça, rash cutâneo, fraqueza, mal 
estar, dor de garganta. 
Exame físico: 
 Sistema cardiovascular: à ausculta ritmo cardíaco regular, 
2T, bulhas cardíacas normofonéticas, sem sopros. FC: 80 
bpm 
 Oroscopia: orofaringe hiperemiada com placas brancas 
 Palpação de linfonodos: presença de gânglios cervicais 
posteriores com 1-2 cm de diâmetro, de consistência 
fibroelástica, levemente dolorosos, móveis 
 Abdome com dor à palpação profunda em região de 
hipocôndrio direito, com descompressão brusca negativa, 
com baço a 1,5 cm do RCE e fígado não palpável. 
Diagnóstico Síndrome mononucleose like em infecção aguda pelo 
HIV 
 
 
18 Felipe Altimari 
Doenças Sarampo Rubéola Exantema Súbito 
Eritema 
Infeccioso 
Escarlatina 
Característica 
da febre 
Alta Baixa Alta Baixa Alta 
Local de início 
do exantema 
Face Face Tronco Face 
Tronco, poupa palma das mãos e 
planta dos pés (dobras) 
Etiologia 
F. Paramyxoviridae 
G: Morbillivirus 
 
Família 
togaviridae 
Genero 
rubivirus 
Herpes Vírus 6-7 Parvovirus B19 
Streptococcus pyogenes 
(estreptococo β-hemolitico do 
grupo A) 
Pródromo 
Febre, tosse, coriza, 
conjuntivite, 
fotofobia 
Febre, mialgia, 
atralgia, 
linfodenopatia 
occiptal, 
retoauricular 
Febre, hipermia de 
faringe, edema 
palpebral, tosse 
Típico de IVA: 
rinorreia, 
obstrução nasal, 
cefaleia, 
atropatia 
Vomito, amigdalite (exsudato), 
dor abdominal 
Período de 
surgimento 
Entre o 2º e 4° dia 
após o início do 
pródromo, piora a 
febre 
Pode ser a 
primeira 
manifestação a 
doença 
Exantema surge 
após quadro febril 
Muito tempo 
após o 
pródromo 
12-48h após início da febre 
Duração dos 
exantemas 
5 dias 3 dias 
Poucas horas - 3 
dias 
1-3 dias 1 semana 
Descamação Descama Não descama - Não descama 
Descamação fina, começando pela 
face, por último pés e mãos 
Formato Maculo papular Maculo papular Macular 
Manchas 
vermelhas 
Micro Papular, Pele "Lixa" 
Patognomôni
co 
Sinal de Koplick: 
manchas brancas na 
boca 
 
Manchas de 
Forchheimer: 
Lesões rosadas 
em palato mole 
e amígdalas, 
com exsudato 
 
Manchas de 
Nagayama: úlcera 
no palato e úvula 
Eritema do tipo 
face 
esbofeteada, 
pele rendilhada 
Língua branca (1 dia), Língua 
framboesa (3 dia), Sinal deFilatov: 
Palidez perioral membros, Sinal de 
Pastia 
 
Faixa etária 
da 
prevalência 
5-10 anos - 
>6 meses < 15 
meses 
Escolar 
Pré-escolar, Escolar: 5 anos – 15 
anos 
Periodo de 
Transmissibili
dade 
3 dias antes – 4 dias 
após o exantema 
5 dias antes – 6 
dias após o 
exantema 
- 
 
- 
 
- 
 
Profilaxia Vacina Vacina Não vacina Não vacina Não vacina 
Diagnóstico 
Sorologia 
Hemograma: 
leucopenia com 
linfocitose 
Sorologia 
Hemograma: 
leucopenia, 
neutropenia, 
trombocitopeni
a 
Clínico 
Sorologia 
Hemograma ( 
hemoglobina) 
Clínico, cultura de faringe 
TTO Sintomático Sintomático Sintomático Não necessário Penicilina 
Tem vesículas, mas não estão nem no pé, nem na mão e nem na boca VARICELA 
TEM LINFONODOMEGALIA occipital e RETROAURICULAR RUBÉOLA 
Exantema aparece subitamente depois da febre EXANTEMA SÚBITO 
Exantema se acentua em região de dobras e é claro perto da boca ESCARLTINA 
Face está esbofeteada ERITEMA INFECCIOSO 
Conjuntivite+ febre alta + sintomas respiratórios SARAMPO 
Conjuntivite + língua em framboesa ou morango, lábio em amora DOENÇA DE KAWASAKI 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Paramyxoviridae
https://pt.wikipedia.org/wiki/Paramyxoviridae
 
19 Felipe Altimari 
SARAMPO RUBÉOLA EXANTEMA SÚBITO OU 
ROSÉOLA 
ERITEMA INFECCIOSO VARICELA ENTEROVIROSES NÃO PÓLIO ESCARLATINA DOENÇA DE KAWASAKI 
Gên.: Morbilivírus Fam.: 
Paramyxoviridae 
(RNA) 
Notificação imediata! 
Incidência: pré-escolares 
(<5a) 
 
TRANSMISSÃO 
• Aerossol (respiratória e 
conjuntiva). 
• Transmissão: 3 d antes a 4-6 
d após o início do exantema 
(maior de 2d antes a 2 d 
após). 
• Incubação: 8 – 12d 
Sazonalidade: verão e primav 
 
QUADRO CLÍNICO 
Pródromos: 6 dias 
• Febre ↑, tosse, coriza, 
conjuntivite. 
• Manchas de Koplik 
(pequenas manchas brancas 
na mucosa oral) –
patognomônico! 
 
4 C’s: Coriza Cough (tosse), 
Conjutivite e C(k)oplick 
 
Exantema: Duração 7d 
• Morbiliforme; 
• Maculopapular 
eritematoso; 
• Não pruriginoso 
• Início na linha de 
implantação do cabelo → 
progressão craniocaudal lenta 
e confluente 
 
Convalescença: 
• Descamação furfurácea. 
• A tosse desaparece por 
último. 
 
 
Gen.: Rubivírus 
Fam.: Togaviridae 
(RNA) 
Notificação imediata! 
 
Incidência: pré-escolares 
(<5ª) – pré-vacinal 
Pós vacinal: Jovens e adultos 
→ em mulh em idade fértil – 
rubéola congênita 
 
TRANSMISSÃO 
Gotículas de saliva ou 
secreção nasofaríngea 
(mucosa-respiratória). 
• Maior transmissibilidade: 5 
d antes a 6 d após o 
exantema. 
• Incubação: 14 – 21d 
Sazonalidade: inv. e prim. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Pródromos: 
• Febre , dor de garganta, 
conjuntivite, cefaleia, mal 
estar, anorexia. 
• Linfadenomegalia: 
suboccipital, retroauricular e 
cervical posterior. 
• Artralgia – adultos; + em 
mulheres. 
Exantema: 3 d – evanescente 
• Maculopapular róseo; 
confluente, não-pruriginoso. 
• Início em face; 
• Progressão craniocaudal 
rápida. 
• Sem descamação. 
• Manchas de Forchheimer 
(lesões no palato mole) 
→ NÃO são patognomônicas! 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico-epidemiológico 
• Sorologia: IgM: aparece 1-2 
d após o início do exantema. 
↑ IgG. 
• Hemograma: leucopenia, 
neutropenia e 
trombocitopenia. 
 
Herpes vírus humano tipo 6 (+ 
comum) ou 7. 
Fam.: Herpesviridae 
(DNA) 
Incidência: pré-escolares 
(Pico: 6-15 meses) 
 
TRANSMISSÃO 
• Gotículas de saliva (mucosa 
nasofaringe ou conjutival) → 
durante o período de febre. 
• Incubação: 5-15d 
 
QUADRO CLÍNICO 
Pródromos: 
• Assintomático; ou 
• IVAS leve. 
• Febre ↑ (3-5 d) – resolve 
em crise. 
• Manchas de Nagayama 
(úlceras na junção entre a 
úvula e o palato). 
 
Exantema: Duração 1-3d 
 
• Maculopapular róseo – 
início em tronco – sem 
descamação. • NÃO é 
pruriginoso! 
• 12-24 h após o 
desaparecimento da febre! 
Febre ↑ → febre desaparece 
→ exantema 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico. 
• Sorologia: IgM aparece após 
5d do início. 
• PCR. 
• Hemograma: durante a 
febre – leucometria; 
predomínio de linfócitos na 
fase do exantema. 
 
 
 
 
• Chamado tb de “5ª doença” 
• Fenômeno imunológico pós 
infeccioso 
Parvovírus B19 
Gên.: Erythorovirus 
Fam.: Parvoviridae 
(DNA) 
Incidência: escolares (5 – 15 
a) 
 
TRANSMISSÃO 
• Gotículas de saliva ou 
secreção nasofaringe; 
• Placentária e sanguínea. 
• Período de infectividade: 7 
a 11 d após o contato 
 
QUADRO CLÍNICO 
Pódromos: 
• Febre baixa. 
• IVAS leve 
Exantema: 10 d 
Fase 1: 
• “Face esbofeteada” → 
lesões eritematosas nas 
regiões zigomáticas. 
Fase 2: 
• Exantema maculopapular 
de aspecto rendilhado 
(clareamento central das 
lesões). → começa no tronco 
(poupa palpas e plantas dos 
pés). 
• Mais intenso em superfícies 
extensoras; 
• Sem descamação 
Fase 3: Recidiva do exantema 
em 1- 3 sem (quando exposto 
ao sol, calor, estresse e 
exercício). 
 
 Quando surge o exantema 
não há mais transmissão do 
vírus! 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico-epidemiológico; 
• Sorologia: IgM e IgG. 
 
 
 
 
 
 
Vírus varicela-zóster (VZV) 
Fam.: Herpesviridae. 
(DNA) 
Notificação de casos graves 
internados e óbitos! 
Incidência: pré-escolares 
(<5a) – pré-vacinal 
Pós vacinal: escolares 
Sazonalidade: inv. e primav 
 
TRANSMISSÃO 
• Aerossol. 
• Contato com a secreção das 
vesículas. 
• Transmissão: 2 d antes do 
exantema até todas as lesões 
virarem crostas. 
• Incubação: 10-21 d 
 
QUADRO CLÍNICO 
Pródromos: 
• Brandos; curtos ou 
inexistentes. 
• Febre moderada e mal 
estar. 
Exantema: intenso 7d 
•Polimórfico – máculas, 
pápulas, vesículas e crostas: 
papulovesicular polimórfico. 
• Início na cabeça. 
• Distribuição centrípeta 
(predomina na face, pescoço 
e tronco). 
• Mucosa oral e genitália; 
• Lesões pruriginosas. 
 
• Varicela grave: lactentes, 
adolescentes/ adultos, 
imunodeprimidos, pcts que 
fazem uso de corticoide 
sistêmico → + nº de lesões, 
envolvimento visceral, 
coagulopatia. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico-epidemiológico; 
• Laboratorial: leucopenia 
<72h; Linfocitose; ↑ 
transaminases. 
• PCR 
• Sorologia: não é útil na 
varicela. 
 
 
“Doença mão-pé-boca” 
Gen.: Enterovírus 
Fam.: Picornaviridae 
Incidência: lactentes e pré- 
escolares (<1a) 
 
TRANSMISSÃO 
• Fecal-oral 
• Respiratória 
• Vertical: transplacentária ou 
durante o trabalho de parto. 
• Fômites 
• Incubação: 3-6 d 
 
QUADRO CLÍNICO 
Pródromos: 
• Febre baixa ou ausente; 
• Hiperemia orofaringe 
• Vesículas em toda 
orofaringe, lábios e língua. 
 
Exantema: Duração 7d 
• Exantema papulovesicular 
– acomete apenas plantas dos 
pés e palmas das mãos 
• Sem descamação 
→Pode evoluir com pústulas 
• Doença autolimitada 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico - Comum em surtos 
• Etiológico: cultura viral; 
PCR. 
 
CONDUTA 
• Tratamento sintomático: 
analgésicos e antipiréticos. 
• Manifest neurológicas e 
cardíacas requerem 
internação; 
• Imunoglobulina p/ pcts com 
imunodeficiência humoral 
(eficácia variável). 
 
COMPLICAÇÕES 
• Raras 
• Meningite 
 
Streptococcus pyogenes 
(estreptococo β-hemolítico 
do grupo A) produtor de 
exotoxina pirogênica (ou 
toxina eritrogênica). 
• única doença típica da 
infância causada por uma 
bactéria! 
Incidência: escolares (3-15 a) 
Sazonalidade: inverno e 
primav 
 
TRANSMISSÃO 
• Gotículas de saliva da 
pessoa infectada 
Deixa de transmitir após 24h 
de uso do atb 
• Incubação: 2-5 d 
 
QUADRO CLÍNICO 
Pródromos: 12-24h 
• Faringite estreptocócica: 
febre ↑, dor de garganta, dor 
abdominal. 
• Enantema: língua em 
morango branco e língua em 
morango vermelho. 
 
 
Exantema: 3-4 d 
• Surge 1º do tórax e se 
estende p/ o restante do 
tronco, pescoço e membros, 
poupando a região palmar. 
 
• Micropapular: pele áspera 
ou em lixa. Início em pescoço, 
depois membros – poupando 
palmas e plantas dos pés. 
• “Face esbofeteada” 
• Sinal de Filatov: palidez 
perioral. 
 
 
 
 
 
 
Doença reumatológica que 
faz diag diferencial com as 
doenças exantemáticas da 
infância! 
 
•Etiologia desconhecida. 
• Acredita-se que ocorra uma 
resposta imune patológica 
desencad por agentes 
ambientais ou infecciosos em 
indivíduos geneticam. 
predispostos.Incidência: 85% < 5 a 
 
QUADRO CLÍNICO 
Febre ↑ por no min 5 dias + 
4 dos seguintes sinais: 
1.Conjutivite bilateral bulbar 
não exsudativa. 
2. Alterações nos lábios e 
cavidade oral: eritema, fissura 
e língua em morango. 
3.Linfadenopatia cervical, > 
1,5 cm, geralmente unilateral. 
4.Exantema polimórfico: pode 
ser maculopapular, 
escarlatiniforme, eritema 
multiforme. 
• Lesões vesiculares ausentes 
5. Alterações de 
extremidades: 
- Fase aguda: edema e 
eritema de mãos e pés; 
- Fase subaguda: descamação 
periungueal 
 
DIAGNÓSTICO 
• Febre  5d +  4 critérios 
clínicos 
Quando não completa os 
critérios: 
• Laboratorial: leucócitos >15 
mil; Neutrofilia; trombocitose. 
↑ VHS e PCR; 
 
CONDUTA 
• Gamaglobulina dose única – 
1ºs 10 dias da doença 
• AAS 
→Se o pct responder bem: 
manter o AAS até normalizar 
VHS e PCR 
→Se o pct não responder 
bem: 2ª dose de 
gamaglobulina ou Corticoide 
IV p/ 3 d 
 
 
 
 
20 Felipe Altimari 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico-epidemiológico 
• Laboratorial: leucopenia 
com linfopenia; 
- VHS e PCR normais. 
- Sorologia: Fase aguda – IgM, 
Fase convalescença: ↑ IgG 
 
CONDUTA 
• Suporte: internação nos 
casos graves. | O2 
umidificado, hidratação, 
antitérmicos. | Antivirais não 
estão indicados. 
• Vitamina A: 2 doses (no dia 
do diag e no dia seguinte ao 
diag.) 
• Não há necessidade de fazer 
isolamento do paciente. 
Prevenção pré-exposição: 
• Vacina (tríplice e tetraviral). 
Prevenção pós-exposição: 
• Bloqueio vacinal: até 72h 
após a exposição para 
contactantes suscetíveis. | 
Vacinar apenas > de 6 meses 
(dose entre 6-12 meses não é 
válida para rotina). 
• Imunoglobulina padrão: até 
6 dias após a exposição. Para 
< 6 meses, grávidas e 
imunossuprimidos. 
 
COMPLICAÇÕES 
Pensar em complicações 
quando a febre persistir: 
• Pneumonia: principal causa 
de morte. 
• Otite média aguda: 
complicação bacteriana + 
comum. 
• Encefalite: alta mortalidade 
• Panencefalite esclerosante 
subaguda: infecção indolente 
e progressiva do vírus no SNC. 
Ocorre cerca de 7 a 10 anos 
após a infecção inicial. ↑ 
mortalidade. 
CONDUTA 
• Sintomáticos. 
• Corticoides e 
imunoglobulina: considerados 
no tratamento de 
trombocitopenia que não 
remite. 
Prevenção pré-exposição: 
• Vacina (tríplice e tetraviral). 
Prevenção pós-exposição: 
• Bloqueio vacinal. 
 
COMPLICAÇÕES 
• Trombocitopenia pós 
infecciosa. 
• Artrite. 
• Encefalite pós-infecciosa. 
• Panencefalite progressiva 
da rubéola. 
 
CONDUTA 
• Suporte: Analgésicos e 
antipiréticos. 
• Não precisa de isolamento! 
 
COMPLICAÇÕES 
• Convulsão febril; 
• Imunodeprimidos: 
encefalite; 
 
CONDUTA 
• Suporte: Analgésicos e 
antipiréticos. 
• Orientações: exantema 
pode retornar se houver 
exposição a fatores desencad. 
• Não precisa de isolamento! 
• Imunoglobulina 
intravenosa: 
imunodeprimidos com 
anemia crônica e supressão 
medular. 
 
COMPLICAÇÕES 
Outras manifestações da 
infecção pelo parvovírus B19. 
• Artropatia; 
• Crise aplásica transitória: 
em pcts com anemia 
hemolítica crônica. Este pct 
ainda está eliminando o vírus, 
(é infectante). 
• Infecção fetal: insuf cardíaca 
congestiva e hidropsia fetal 
não imune. 
• Miocardite 
• Síndrome de “luvas e 
meias”: febre, prurido e 
edema doloroso e eritema de 
mãos e pés, com distribuição 
em “luvas e meias”. 
CONDUTA 
 VARICELA NÃO 
COMPLICADA: 
• Anti-histamínicos e 
antipiréticos. 
• Higiene: cortar as unhas 
 VARICELA COM RISCO DE 
COMPLICAR: 
• Aciclovir oral: >12a (não 
gestantes); 
• Isolamento respiratório e de 
contato até que todas as 
lesões estejam em crosta. 
 
Prevenção pré-exposição: 
Vacina. 
Prevenção pós-exposição: 
•Bloqueio vacinal: até 5d – 
após exposição para bloqueio 
de surto (ambiente 
hospitalar, creches e escolas) 
nos suscetíveis > 9 meses e 
sem contraindicação para 
vacina. 
• Imunoglobulina humana 
antivaricela-zóster: até 96h 
após exposição para os 
contactantes suscetíveis de 
alto risco → 
imunodeprimidos, grávidas e 
RNs. 
 
COMPLICAÇÕES 
• Infecção cutânea: + comum 
– S. aureus e estreptococos 
do grupo A. 
• Trombocitopenia 
• Ataxia cerebelar aguda: 
distúrbio de marcha, 
nistagmo e fala arrastada 
• Pneumonia por varicela 
• Síndrome de Reye: 
esteatose hepática com 
encefalopatia. Associada ao 
uso de AAS. 
• Varicela progressiva: 
principalm. em 
imunocomprometidos 
• Sinal de Pastia: acentuação 
nas pregas flexoras cutâneas. 
 
• Descamação fina no corpo e 
lamelar nas extremidades 
(acometendo mãos e pés). 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico 
• Laboratorial: cultura de 
orofaringe (padrão ouro) para 
a identificação do agente. 
- Strep test; ASLO; Anti-
DNAse B 
 
CONDUTA 
• Antipiréticos 
• Antibiótico: Penicilina 
Benzatina IM dose única ou 
Amoxicilina VO 10 d 
 
COMPLICAÇÕES 
• Supurativas: Linfadenite 
cervical, Abcesso peritonsilar 
• Não-supurativas: Febre 
reumática (previnível com 
atb) 
- Glomerulonefrite pós 
estreptocócica 
COMPLICAÇÕES 
- Aneurisma de artéria 
coronária (fase subaguda da 
doença não tratada) 
- Artéria descendente 
anterior e coronária direita. 
Solicitar ECO ainda na fase 
aguda no diagnóstico – 
identificar 
a complicação: 
1º Eco: diagnóstico 
2º Eco: fase subaguda (2-3 
sem) 
3º Eco: fase de convalescença 
(6-8 sem). 
 
21 Felipe Altimari 
Tétano 
• Doença infecciosa grave, causada pela toxina bacteriana (tetanospamina neuroprotease) - Neurotoxina → predileção pelo SNC (placa neuromotora)  Notificação compulsória! 
• Agente infeccioso: Clostridium tetani (anaeróbio e gram +) 
ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA APRESENTAÇÕES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
• Não ocorre a transmissão entre 
humanos (não contagiosa); 
• Infecção a partir de um ferimento 
(ou terra/ areia contaminada) 
• Incubação: 5-10 dias (assintomático) 
 
Solução de continuidade, Esporo → 
penetra em um ferimento 
 
• Resistente à fervura, mas não à 
autoclavagem; 
 
• Sua forma vegetativa é eliminada 
com o calor e desinfetantes comuns. 
 
▲Vegetativo → condições de 
anaerobiose → esporos → produção 
de toxinas 
 
• Esporos presentes em carpetes, 
solos, fezes de animais – foco tetânico 
(2 toxinas): tetanolisina e 
tetanospasmina 
• Para produção de toxinas é 
necessário condições de 
anaerobiose! 
 
OBS: Tétato neonatal → mortalidade 
90%: contaminação no parto (ao 
clampear o cordão umbilical) 
• Usuário de drogas podem se 
contaminar através da agulha. 
 
 
 
 
 
 
Caminho da toxina até o SNC: 
Penetração do Clostridium por uma 
porta de entrada 
 
Musculatura e tecidos perilesionais 
 
Produção da toxina em condições de 
anaerobiose 
  Toxina atinge 
Junção neuromuscular (transporte 
axonal retrógrado) 
 
Penetra no axônio dos neurônios 
motores 
  atinge 
Sistema axonal de transporte 
retrógrado 
 
Corno anterior da medula (manifest. 
clínicas) 
 
Penetração em axônios de neurônios 
inibitórios mediadores de glicínia 
e/ou GABA → inibição dos 
mediadores. 
 
Hiperatividade simpática 
 
• Hipertonia: ↑ freq. dos disparos do 
neurônio (neurônios que eram pra 
estar inibidos) → estado de contração 
crônica (hipertonia)! 
• Espasmos: estímulos sensoriais 
desencadeiam → contrações da 
musculatura agonista e antagonista → 
espasmos musculares devido a perda 
dos mecanismos inibitórios. 
 
OBS: interneurônios GABA inibem a 
contração da musculatura 
antagonista. 
 
Formas clínicas: 
 Tétano neonatal (generalizada 
 óbito) 
 Tétano não neonatal 
Tétano não neonatal: 
• Tétano generalizado descendente e 
ascendente (+ frequente) 
 
• Tétano cefálico comprometimento 
dos pares cranianos (7º, 3º, 6º par) 
 
• Tétano localizado (toxina restrita 
aquela topografia) – na região 
abdominal simula um quadro de 
abdome agudo (+ benigna) 
 
OBS: Quanto menor o período de 
incubação – pior o prognóstico. 
• 15-25% não se acha o foco para o 
tétano, piorando o prognóstico, pois 
não se consegue desbridar o foco. 
 
 Quanto + distante do SNC é o 
ferimento → maior o tempo de 
incubação! 
• Quanto mais prox. ao SNC, < tempo 
de incubação,> gravidade e 
mortalidade. 
- Sintomas de 5 a 10 dias após a 
infecção (podendo demorar até 50 
dias) 
CLÍNICA 
• Trismo (contração do masseter, 
musculatura da mandíbula - limitação 
de abertura bucal) – geralm. é o 1º a 
aparecer. 
• Rigidez de pescoço e costas (dor) 
• Riso sardônico 
• Dificuldade de deglutição 
• Rigidez da musculatura abdominal 
• Opistótono (não patognomônico) 
• Clínico, não existe exames 
laboratoriais que confirmem a doença 
(positivo apenas em 30%) 
• Avaliar história, porta de entrada, 
histórico vacinal 
• Avaliar sinais clínicos (trismo, riso 
sardônico, hipertonia...) 
 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
•  CPK (devido a hipertonia → 
rabdomiólise) 
• Pode ter AST ↑ 
 
EXAMES LABORATORIAIS PARA 
ACOMPANHAMENTO: 
• Hemograma: normal, a não ser em 
casos de infec secundárias 
• Bioquímica: uréia e transaminases 
alteradas em casos graves 
• Gasometria arterial e eletrólitos: 
solicitar nas formas graves 
• RX tórax e coluna: diagnósticar infec 
pulmonares e fratura de vértebras. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
• Intoxicação por estricnina: ausência 
de trismo e com relaxamento muscular 
durante os intervalos dos espasmos. 
• Meningite: febre alta, ausência de 
trismo, presença dos sinais de Kernig e 
Brudzinsky, rigidez nucal, cefaleia e 
vômito. 
• Hipocalcemia: espasmos nas 
extremidades, com sinais de Trousseau 
e Chevostek presentes. 
• Intoxicação por metoclopramida e 
neurolépticos: reação a fármacos 
antidopaminérgicos (antipsicóticos e 
antieméticos – plasil) podendo levar ao 
trismo e hipertonia muscular. 
 
 
INESPECÍFICO 
• Sempre UTI 
• Sedação → relaxamento muscular – 
melhora ventilação do pct; espasmos e a 
dor da hipertonia 
• Benzodiazepínicos, midazolam (controle 
e sedação do pct) 
• Curare (fitoterápico): controle dos 
espasmos quando muito severos ou 
prolongados. 
• Para disautonomia: nitroprussiato de 
sódio; volume; dopamina; adrenalina, 
sulfato de Mg. 
• Cateter centrar, sonda vesical de demora. 
• SNG: somente em pcts intubados ou 
traqueostomizados 
• limpeza e cuidado da ferida 
 
OBS: manutenção do relaxamento 
muscular: Benzodiazepínicos e Curare. 
• Para o controle das contrações 
musculares: Baclofeno intra-tecal 
 
• TIG (Imunoglobulina antitetânica 
humana): 5000 U/IM → eliminar a toxina. 
 
• Desbridamento do foco após 1h, com uso 
de TIG; ou SAT – dose profilática 5000 U e 
dose terapêutica 20.000 U (perilesional) 
 
• Antibioticoterapia: 
- Metronidazol: adultos 500 mg IV 8/8 h (7-
10d); crianças 7,5 mg IV 8/8 h (7-10d). 
- Penicilina G cristalina: adultos 2.000.000 
UI/dose IV 4/4 h (7-10d); crianças 50.000 
– 100.000 UI/Kg/dia IV 4/4 h (7-10d) 
 
Resumindo: UTI, sedação, SORO, antibacterianos 
(fase aguda), limpeza da ferida e vacina 
 
 
 
 
22 Felipe Altimari 
EPIDEMIOLOGIA 
• Acomete principalmente países em 
desenvolvimento, porém vem 
diminuindo. 
• Regiões de clima quente: + freq. na 
primavera e verão. 
• Principalmente na Índia 
• Brasil: 500 – 600 casos/ano (norte e 
nordeste) – Mortalidade: 20 – 35% 
 
• ↑ em indivíduos 60 anos – não 
fazem (normalmente) a cobertura 
vacinal. 
 
➔ Facilitadores da disseminação: 
•  saneamento básico 
• Não vacinados 
• Imunização inadequada 
 
 
 
Resumindo... Esporos → “porta de 
entrada” → germinação em forma 
vegetativa → bactéria ativa → 
sintetiza → tetanospamina → ligação 
com terminações nervosas → 
transporte para o SNC → terminações 
pré sinápticas dos neurônios 
inibidores → bloqueia a glicina e 
GABA → atividade sináptica 
excitatória → espasmos e hipertonia 
 
• Fixação da toxina é irreversível, 
podendo demorar até 3 sem para se 
desfazer. 
• Fisiopatogenia da disautonomia é 
desconhecida 
 Com a disautonomia o pct não 
consegue modular seus níveis 
pressóricos 
→ varia entre hipotensão e 
hipertensão. 
• Mortalidade associada a 
disautonomia 
 
 
 
 
SINTOMAS GERAIS 
• Febre; sudorese; ↑ PAS; 
taquicardia → sintomas decorrentes 
da hiperatividade simpática. 
 
• O pct mantém o nível de 
consciência, tem um quadro de 
hipertonia muscular, associado a 
espasmos. Além disso, a hipertonia e 
o espasmo, podem geral paralisia da 
musc respiratória e diafragmática – 
insuf respiratório aguda. 
 
 Espasmos desencadeados por 
estímulos leves (p.ex. luz ou ruídos) 
 
 As contrações duram de 3 a 4 
semanas e a recuperação pode levar 
meses 
 
 Pode levar ao óbito em até 30% dos 
casos 
 
PROGNÓSTICO 
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO 
• Idade > 70 anos 
• Incubação < 7 dias 
• Local de entrada próximo ao SNC 
• FC > 140 bpm 
• PA > 140 mmHg 
• Presença de espasmo graves 
• T > 38,5ºC 
 
VACINAÇÃO  Prevenção 
- O mais importante é a vacinação, focar 
nos grupos de risco 
OBS: doença não gera a imunidade, mas se 
a doença já se instalou não adianta a 
vacina. Porém, se faz a vacinação para 
estabelecer imunidade! 
• Soro anti-tetânico tem ação na hora! 
 
2) Vacina dupla: dura 10 anos 
• Pode ser infantil ou adulta (DT ou dT) 
• Dose: 0,5 ml – profunda. 
- DT: crianças com até 6 a e 11 meses. 
- dT: crianças a partir de 7 a e adultos; 
• Mulheres em idade fértil e gestantes – 
prevenção do tétano neonatal. 
 
1ª dose: 2M + 3 Bac (difteria e coqueluche) 
2ª dose: 4M 
3ª dose: 6M 
Reforço: 15 a 18 Meses e depois a cada 10 
anos 
PROFILAXIA 
Avaliação para profilaxia 
• Status vacinal prévio 
• Características do tratamento 
1- Ferimento com risco aumentado ou sujo: Fazer vacina se a história vacinal 
é incerta ou menos de 3 doses; 3 ou mais doses há > de 5 anos 
2- Ferimento com risco mínimo ou limpo: Fazer vacina se histórico de 
vacinação é incerto ou menos de 3 doses; ou 3 ou mais doses sendo a 
ultimas a > de 10 anos 
CONDUTA NO ALTO RISCO: Desinfecção da ferida, desbridamento, remoção de 
corpos estranhos. 
 
Profilaxia do tétano acidental 
SAT (soro antitetânico): Indicado para prevenção e TTO do tétano. 
• DOSE: Profilática – 5000 UI (crianças e adultos). Tratamento – 20.000 UI → Ambas 
IM. 
• A adm de soro e vacina deve ser feitas em sítios anatômicos diferentes. 
IGHAT (Ig humana antitetânica): Neutralização da toxina. • DOSE: 250 UI/IM. 
• Imunodeprimidos devem sempre receber IGHAT no lugar da SAT. 
• RN em situação de risco 
• RN prematuros com lesões potencialmente tetanogênicas, independente da história 
vacinal da mãe. 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 
Infecção da ferida (assintomático) 
  7 – 10 d (incubação) 
Inibição GABA 
(Sintomas iniciais: trismo; mialgia; espasmos) 
 24-72 h 
SN motor e autônomo desinibido 
(Espasmos localizados e generalizado; instabilidade CV (bradi ou taqui); ↑ 
febre e secreções pulmonares) 
 4 – 6 sem 
Degradação da toxina 
(Melhora dos espasmos e recuperação do tônus muscular; melhora dos 
parâmetros cv). 
 
23 Felipe Altimari 
Hanseníase 
• Infecção crônica, que atinge principalmente pele e SN periférico, granulomatosa; - ↑ infectividade e  patogenicidade 
• Agente etiológico: Mycobacterium leprae  Afinidade por células do tecido cutâneo e de nervos periféricos; 
EPIDEMIOLOGIA QUADRO CLÍNICO ESTADOS REACIONAIS 
• ↑ dos indivíduos são 
resistentes – são curados sem 
desenvolver a doença. 
• O doente multibacilar (HV, 
DV, DD) é a principal fonte de 
infecção; 
• Afeta ambos os sexos (H) e 
todas as idades; baixa renda, 
países em desenvolvimento 
• Predisposição genética; 
• BR é o 2º país com maior taxa 
de incidência no mundo. 
 
ETIOPATOGENIA 
O homem é o único 
reservatório natural do bacilo! 
• Período de incubação: 
LONGO: 2 a 40 anos! 
• Vias aéreas superiores: 
principal fonte de inoculação e 
eliminação do bacilo; 
• A doença apresenta polos 
estáveis opostos, intercalados 
por formas instáveis que 
podem adquirir aspectos 
clínicos imunológicos de cada 
um dos polos – depende da 
resposta imune do hospedeiro. 
 
REAÇÃO DE MITSUDA 
•Inoculação intradérmica - 
Testa a resposta imunológica 
do hospedeiro; 
• Leitura após 28 dias; 
• Não possui valor diagnóstico 
– utiliza-se na classificação e 
prognóstico! 
→ Positiva: tende ao polo 
tuberculóide – pápulainfiltrada 
(poucos bacilos); 
→ Negativa: ausência de 
alteração cutânea. 
Hanseníase Indeterminada (HI) 
• Começa com máculas hipocrômicas (manchas esbranquiçadas) anestésicas e com bordas imprecisas; 
• Lesões únicas ou em pequena qtd; 
• Pode haver anidrose e/ou alopecia; 
• Não há comprometimento neural; 
• Pode evoluir para a cura espontânea, ou para outra forma clínica! 
 
Hanseníase Tuberculóide (HT) 
• Lesão de ↑ resistência à infecção pelo M. leprae; 
• Resposta Th1 (CD4), imunidade celular (↑↑ citocinas: IL2, linfotoxina (TNF β), Interferon gama, 
IL12, IL17) 
– poucos bacilos → paucibacilar 
 Lesão anular circular, borda delimitada, borda em relevo endurada, hipoanestésica ou 
anestésica (< 5 lesões) 
• Lesões cutâneas e/ou neurais, bem delimitadas, em nº reduzido; 
• Borda infitrada, eritemotosa-acastanhada; 
• Anidrose, alopecia e hipo ou anestesia local. 
• Pode haver espessamento neural próximo à lesão – alteração de sensibilidade na área do trajeto nervoso.  Reação de 
Mitsuda positiva! 
Hanseníase Virchowiana (HV) 
• múltiplas lesões e nódulos, simétrica (madarose) 
• Polo de baixa resistência imunológica ao bacilo – excessiva multiplicação bacilar (> 5 bacilos) 
→ Resposta imunológica humoral (Th2, CD8, IL-4, IL 5 e IL-10) 
• Evolução insidiosa; 
• Infitração progessiva e difusa da pele, mucosas, VAS, olhos, testículos, nervos; podendos 
afetar linfonodos, fígado e baço (hepatoesplenomegalia). 
• Lesões na pele: máculas, pápulas, tubérculos e nódulos eritêmato viláceos – infiltração + 
acentuada na face e membros → aspecto facies leonina 
• Lesões ricas em bacilos – hansenomas! 
• Nervos periféricos espessados à palpação 
– auriculares, radiais, ulnares, medianos, fibulares comuns e tibiais posteriores. 
→ hipoestesia: destruição dos nervos periféricos.  Reação de Mitsuda negativa! 
 
Hanseníase Dimorfa 
• Tipo mais comum! 
• Sua evolução depende da eficácia do TTO 
• Quadro clínico intermediário entre os dois pólos → coexistem lesões características da 
HT e HV; 
→ Dimorfos tuberculódes: lesões cutâneas assimétricas, porém em ↑ nº., limites 
imprecisos; superfícies lisas e brilhantes. 
→ Dimorfos Virchowianos: multiplas lesões elevadas eritematosas, tendem a uma maior simetria; menos lisas e 
brilhantes. 
→ Dimorfo dimorfo: lesões faveolares (foto); • transição de deteriorização de DT ou melhora de DV; 
• pode transmitir; 
 Reação de Mitsuda negativa! 
Episódios inflamatórios que podem ou não ter relação com o TTO 
REAÇÃO REVERSA – TIPO 1 
• Reação de hipersensibilidade tardia aos antígenos do M. leprae 
• Hanseníase Dimorfa – (tuberculóide ou Virchoviana), não existe na 
forma pura; 
• Evolui para comprometimentos neurológicos (n. ulnar) e TTO 
(corticoide) em < 24 horas para evitar sequela 
• Th1, CD4, Interferon gama 
 
REAÇÃO REVERSA – TIPO 2 (Eritema Nodoso Hansênico) 
• Imunocomplexos circulantes 
 Reação intensa 
• Pcts Multibacilares V ou DV; 
• Febre ↑, neurite, edema, pápulas e nódulos doloros difusos; 
Adenomegalias, hepatomegalias;  óbito 
• ↑ de provas de ativ. Inflamatória aguda. 
• Th2, CD8, TNFα (IL4, IL-5 e IL10) 
 
DIAGNÓSTICO 
• Inicialmente clínico; • Pesquisa de sensibilidade: térmica, dolorosa e 
tátil; 
• Prova da histamina: o esperado é se formar um eritema reflexo, 
devido ao estímulo das terminações nervosas, mas em pcts hansênicos 
não se forma → comprometimento das terminações nervosas! 
• Teste da pilocarpina: injeção intradérmica. Normalmente ocorre 
sudorese na área da picada. Nas lesões hansênicas ocorre anidrose. 
• Baciloscopia: ↑ utilizado. Negativa: HI e HT; Positiva: HV E HD 
 
TRATAMENTO 
FORMAS DIMÓRFICA E VIRCHOWIANAS RECOMENDAÇÃO DA OMS 
Esquema tríplice:  por 12 meses 
 Rifampicina 600 mg/dia 1 x por mês 
 Dapsona 100 mg/dia, 
 Clofazimina 300 mg/1 x por mês e 50 mg/dia 
 
Paucibacilar: 
• Uma dose mensal supervisonada de 600 mg de Rifampicina + 100 mg 
Dapsona 
• Em casa:Dapsona 100 mg /1x dia → Durante 6 meses: 6 cartelas em 9 
meses. 
 
Multibacilar: 
• Uma dose mensal supervionada de 600 mg de Rifampicina + 100 mg de 
Dapsona + 300 mg de Clofazimina. 
• Em casa: 100 mg de Dapsona e 50 mg de Clofazimina / 1x dia → 
Durante 12 meses: 12 cartelas em 18 meses. 
 
24 Felipe Altimari 
HANSENÍASE 
Hanseníase: doença crônica afetando principalmente a pele, 
SN periférico, trato respiratório alto, olhos e testículos 
causada pelo bacilo álcool ácido resistente Mycobacterium 
leprae. 
Não tratada  sequelas com deformidades características. 
Há transmissão da doença por contato prolongado. 
Reconhecida na maior parte das culturas, associada a 
estigma social. 
Registros na Índia em 500 A.C. 
Falou mais o Senhor a Moisés e a Arão dizendo: O homem, quando na pele 
de sua carne houver inchação ou pústula, ou empola branca, que estiver na 
pele de sua carne como praga de lepra, então, será levado a Arão, o 
sacerdote, ou a um de seus filhos, os sacerdotes. E o sacerdote examinará a 
praga na pele da carne; se o pelo na praga se tornou branco, e a praga 
parecer mais profunda do que a pele de sua carne, praga da lepra é, vendo-
o, o declarará imundo. 
 
Etiologia - M. leprae. 
 Genoma conhecido 
 4 Cepas identificadas 
 Explicações metabólicas para parasitismo intracelular 
 Dependência do hospedeiro para suporte bioquímico 
Contudo, 150 anos depois uma das poucas bactérias 
não cultivável em meio de cultura de laboratório. 
M. leprae  inocula-se nas almofadas dos pés de ratos de 
laboratório para conseguir determinar resistência a 
terapêutica antimicrobiana específica. 
Tatu também, uma espécie com 9 anéis pode abrigar o M. 
Leprae em grandes quantidades e o musgo esfagno – musgo 
usado como adubo e em xaxins; adubo para plantas 
carnívoras. 
Parede celular do M. leprae  glicolipídio fenólico, 
trissacarídeo liga-se a membrana basal das células de 
Schwann  agressão dos nervos periféricos. 
Outro agente causal: micobactéria identificada mais 
recentemente: 
 Mycobacterium lepromatosis geneticamente similar. 
 Identificado em tecidos de pequeno número de 
pacientes no México com forma Virchowiana e em 
hospitais dedicados do Canadá e Singapura. 
 Ainda não está claro se causa doença 
independentemente, alguns pacientes portavam 
ambas as micobacterias. 
 Felizmente é sensível a dapsona, rifampicina e 
fluoroquinolonas 
Epidemiologia 
 Países em desenvolvimento: áreas da Ásia, África, América 
Latina - México, costa do Pacífico, Pacífico. 
 África maior prevalência x Ásia maior número de 
casos. 
 80% dos pacientes do mundo estão na Índia, China, 
Mianmar, Indonésia, Brasil, Madagascar e Nepal. 
 Trio maravilha: Índia, Brasil, Indonésia. 
 No mundo: entre 600 mil a 8 milhões de indivíduos 
afetados. 
 Brasil: Mato Grosso, Tocantins, Maranhão, Pará e Piauí; 
superado hoje apenas pela Índia em número de casos. 2017 
 26 mil casos novos. 
 Baixa renda e residência rural. 
 Imunidade natural muito prevalente. 
 Início na 2ª e 3ª década da vida. 
 Em geral um pouco mais frequente em homens. 
 Forma Virchowiana: 2 vezes mais frequente em homens; 
raramente em crianças 
Frequência das formas polares nos diferentes países: muito 
variável e em parte determinada geneticamente 
Alguns tipos de HLA são conhecidos pela associação com 
tipos específicos de evolução. 
Índia e África 90% dos casos forma tuberculóide. Sudoeste 
da Ásia: 50% tuberculóide, 50% Virchowiana. 
México 90% forma Virchowiana. 
Brasil forma multibacilares mais prevalentes: 
 20% tuberculoide; 
 80% dimórfica Virchowiana e Virchowiana. 
TRANSMISSÃO - MANEIRA INCERTA. 
GOTÍCULAS NASAIS: as de pacientes com forma Virchowiana 
podem conter 10 milhões de bacilos (espirro  10 bilhões 
de bacilos). 
PCR para IgA anti m leprae e genes de m leprae: 
 Em indivíduos de áreas endêmicas sem sinais da 
doença. 
 19% dos contatos de pacientes com forma 
Virchowiana. 
CONTATO COM SOLO INFECTADO: 
 Doença de área rural 
 Tatuagem pode transmitir (inoculação direta) 
