CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS E INSUFICIÊNCIA CARDIACA

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CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
ISQUEMIA: perda do suprimento sanguíneo e deficiência na perfusão. Diminuição ou
suspensão da irrigação sanguínea de parte de um órgão.
Isquemia absoluta versus relativa- depende do grau de obstrução vascular, demanda
metabólica do órgão e da capacidade de transporte de gases. Diminuição da capacidade de
captação de Ca²⁺ e gerar ATP.
Etiologias para isquemia miocárdica:
• Aterosclerose.
• Embolia coronariana.
• Espasmo coronariano (incluindo causas tóxicas - intoxicação cocaínica e outras drogas
com atividade vasoconstritora).
• Complicação de doenças do tecido conjuntivo (vasculites, síndrome de Marfan).
Discuta brevemente os mecanismos pelos quais hipertensão arterial sistêmica,
dislipidemia e diabetes mellitus contribuíram para as condições aguda e crônica
apresentadas pelo paciente.
HAS- Causa dano endotelial contínuo pela alta pressão nos vasos. Essa modificação
endotelial aumenta a permeabilidade do colesterol LDL no endotélio. Isso facilita a formação
de aterosclerose.
DISLIPIDEMIA- Causa dano endotelial pelo acúmulo de lipídios na corrente sanguínea. Ele
tem um aumento do colesterol total, com muito mais LDL (leva colesterol aos tecidos) do
que HDL (leva ao metabolismo hepático). Isso favorece a formação de aterosclerose.
DIABETES MELLITUS- Causa dano endotelial pelo acúmulo de glicose.Essa modificação
endotelial aumenta a permeabilidade do colesterol LDL no endotélio. Isso facilita a formação
de aterosclerose.
A aterosclerose favorece a formação de êmbolos pela fratura da placa lípide com ação do
sistema de coagulação.
As Urgências Hipertensivas são situações clínicas sintomáticas em que há elevação
acentuada da PA (PAS ≥ 180 mmHg e/ou PAD ≥ 120 mmHg) sem lesão de órgão alvo
(LOA) aguda e progressiva.
Já nas Emergências Hipertensivas há elevação acentuada da PA com LOA aguda e
progressiva com a lesão deles.
● CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Múltiplas síndromes com relação fisiopatológica e associadas à isquemia miocárdica.
Tipos de cardiopatias isquêmicas:
● Angina pectoris.
NÃO REPRESENTA DOENÇA
Quadro clínico de dor torácica intermitente causada por isquemia miocárdica transitória e
reversível, insuficiente para produzir necrose de cardiomiócitos. Em geral, ocorre quando há
> 70% de obstrução coronariana fixa (aterosclerose).
Dor pré cordial relacionada a esforço físico ou situações de
emoções fortes.
Angina não é sinônimo de infarto, uma vez que não possui
necrose do miocárdio. A deficiência do suprimento vascular
gera um déficit metabólico (menos cálcio e menor produção
de ATP) causando um estresse celular.
CLASSIFICAÇÃO
Angina estável: desconforto precordial típico, causado por
estresse físico ou emocional, aliviado em repouso ou por
uso de nitrato.
Angina instável: dor em repouso com duração de > 20
minutos. Alto risco para infarto miocárdico e pode levar à
óbito.
Angina Prinzmetal: angina por vasoespasmo coronariano
(indivíduos tabagistas - menor concentração de óxido nítrico). Pode levar a arritmias
importantes. NÃO ESTÁ ASSOCIADO À ATEROSCLEROSE
● Infarto miocárdico.
Área de necrose miocárdica secundária à isquemia.
Primeira causa de óbito no Brasil (100 mil óbitos
anuais - DATASUS).
Associado a fatores de risco modificáveis (obesidade,
dislipidemia, tabagismo, diabetes mellitus,
sedentarismo) e não modificáveis (idade, sexo
masculino, fatores genéticos).
Sinais e sintomas típicos: dor precordial intensa e
irradiada, epigastralgia, náusea e diaforese.
Até 25% dos pacientes podem apresentar sinais e
sintomas atípicos ou ser pouco sintomáticos
(sobretudo diabéticos e idosos).
Alterações em eletrocardiograma: supra ou
infradesnivelamento de segmento ST.
Alterações laboratoriais: aumento dos níveis séricos
de CK-MB e troponinas T e I (a partir de 4 horas, pico
em 24-48 horas), mioglobinas.
Choque cardiogênico é geralmente associado a
infartos ocupando >30%(média: 40%) do ventrículo
esquerdo.
O prognóstico do paciente é
inversamente relacionado ao
tamanho do infarto. É
essencial a estimativa do
tempo de um infarto.
Importância:
• Motivos clínicos: determinar a
intervenção.
• Motivos forenses: causa da
morte versus fator contribuinte.
Diagnóstico de eventuais
negligências.
Critérios:
• Clínica: fatores de risco,
exame clínico, exames
complementares.
• Macroscopia: autópsia e peças cirúrgicas (transplante).
• Microscopia: histologia e colorações especiais.
- MORFOLOGIA
Aspectos avaliados: presença de sinais de lesão de reperfusão, infarto anêmico ou com
transformação hemorrágica, tempo de isquemia ou reperfusão e presença de cicatrização
periférica ou central.
Infartos agudos- ausência de achados morfológicos ou pálido/ hemorrágico. Halo
hiperêmico (inflamação). 24 horas entre sintomas e óbito.
Infartos subagudos- tecido de granulação. 1 a 3 dias (macrófago + neutrófilo)
ou de 7 a 10 dias- macrófago. Fragilidade tecidual. Arritmia e choque ou rompimento do
tecido de granulação
Infarto cicatrizado- cicatriz. Perdeu função
COMPLICAÇÕES
Lesão miocárdica causada por restabelecimento da circulação após evento isquêmico com
consequente expansão da área necrótica.
Fatores envolvidos:
• Estresse oxidativo. • Influxo de cálcio intracelular.
• Regulação abrupta do pH intracelular. • Inflamação.
Morfologia: transformação hemorrágica do infarto por lesão microvascular.
complicações (10 dias- rompimento do tecido de granulação): ruptura de parede (parede
ventricular livre, septo interventricular) e musculatura papilar, insuficiência mitral, aneurisma
ventricular e trombose intracardíaca.
Pode gerar aneurisma no ápice do ventrículo esquerdo, podendo gerar um
tromboembolismo, por trombose intracardíaca.
● Morte cardíaca súbita (arritmia fatal).
Síndrome decorrente do colapso cardíaco súbito, que
ocorre dentro de uma hora após o início dos sintomas.
Na maior parte dos casos é instantânea e leva à perda
de consciência em segundos.
- PATOGÊNESE
A patogênese dependente da idade do paciente:
0-6 meses: anomalias cardíacas congênitas, síndrome
da morte súbita do lactente.
Adultos jovens (média: 30 anos): cardiomiopatias
(cardiomiopatia hipertrófica (autossômica dominante),
displasia arritmogênica ventricular, cardiopatia
dilatada), miocardites e endocardites, doenças
infiltrativas e de armazenamento (hemocromatose,
sarcoidose, amiloidose, síndrome de Fabry), doenças vasculares e valvares (anormalidades
coronarianas, aneurismas, dissecções), canalopatias.
45-75 anos: complicações agudas da aterosclerose.
- MORFOLOGIA
Eletrofisiologia: fibrilação ventricular, assistolia.
Achados anatomopatológicos:
• ausência de alteração morfológica miocárdica com ou sem estenose coronariana (60%).
• ruptura aguda de placa aterosclerótica.
• infarto agudo ou em organização.
• hipertrofia.
Por que ocorre em atletas? muita exigência física, aumento da FC (>190bpm), aumento da
ventilação pulmonar (40X), desidratação, alteração eletrolítica, elevado consumo
energético.
• Cardiopatia isquêmica crônica.
Insuficiência cardíaca progressiva que resulta de lesão miocárdica por isquemia. Histórico
de infarto miocárdico na maioria dos casos. Pode morrer tardiamente por insuficiência
cardíaca.
Complicações: infartos recorrentes, arritmias e descompensação de insuficiência cardíaca
congestiva.
Morfologia: graus variados de hipertrofia. Infartos cicatriciais.
Miocardioesclerose: manifestação crônica de microinfartos clinicamente silenciosos.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Definição: é a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades
metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de
enchimento.
Via final da maioria das cardiopatias.
Critérios de classificação:
● Aguda ou crônica.
- Insuficiência cardíaca aguda: Lesões miocárdicas agudas. Infartos extensos,
miocardite aguda, etc.
- Insuficiência cardíaca crônica: Lesões miocárdicas crônicas. Miocardiopatia dilatada,
hipertensão arterial sistêmica, valvulopatias, cardiopatia isquêmica crônica.
● Esquerda e/ou direita.
- Insuficiência cardíaca esquerda: Mais comum.Disfunções relacionadas ao coração
esquerdo. Se associa com sinais de sobrecarga circulatória no território pulmonar.
CONGESTÃO E EDEMA DE PULMÃO
- Insuficiência cardíaca direita: Secundária à IC-E ou a doenças que cursam com
hipertensão pulmonar. Se associa com sinais de congestão sistêmica. FÍGADO EM
NOZ MOSCADA
Insuficiência cardíaca global.
● Sistólica ou diastólica.
- Insuficiência cardíaca sistólica: É a forma mais
comum, correspondendo a 70% dos casos de ICC.
Ocorre por deficiência na contratilidade miocárdica com
diminuição do volume de ejeção, dilatação cardíaca e
elevação da pressão diastólica de VE.
- Insuficiência cardíaca diastólica: Corresponde a
30% dos casos de ICC. O ventrículo não se relaxa
adequadamente.
A ejeção é normal, porém, às custas de uma elevada
pressão de enchimento ventricular.
● Baixo débito ou alto débito.
- Baixo débito: Diminuição progressiva do débito
cardíaco.
- Alto débito: O débito cardíaco é normal, mas insuficiente para atender às demandas
metabólicas - clínica de IC + débito cardíaco aumentado (p.ex. anemia grave,
hipertireoidismo).
• Perfil hemodinâmico (perfusão e congestão): seco/úmido e quente/ frio.
● CASO CLÍNICO
Carlos, 56 anos, possui antecedentes de hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia e
diabetes mellitus tipo 2. Deu entrada no pronto-socorro com queixa de dor precordial de
forte intensidade e de início súbito, com irradiação para o membro superior esquerdo e
mandíbula, associada à sudorese fria, náuseas e tontura. Relata que no último ano
apresentou vários episódios de dor semelhantes, que surgiam quando caminhava por mais
do que dois quarteirões, mas como a dor melhorava com repouso, tinha decidido não
procurar atenção médica. (angina pectoris estável)
Ao exame físico: regular estado geral, ansioso, sudorese fria, boa perfusão periférica. PA:
140/90 mm Hg, FC: 106 bpm, FR: 20 irpm. À ausculta pulmonar apresentava estertores
finos em ambas as bases. Ausculta cardíaca sem alterações.
Após o diagnóstico do eletrocardiograma (supradesnivelamento de segmento ST em
derivação correspondente à parede anterior), foram coletados marcadores cardíacos
(dosagens obtidas: mioglobina: 2,5 μg/mL (ref. até 0,15 μg/mL) e CK-MB: 15 ng/L (ref. até
5,0 ng/L)). Em 15 minutos após admissão hospitalar foi submetido à trombólise
farmacológica. No entanto, evoluiu com arritmia (fibrilação ventricular) e choque
cardiogênico, indo a óbito.
Indicações de infarto: elevação de mioglobina e CK-MB, revelando necrose de miócitos.
Fator de risco para aterosclerose: Hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia e diabetes
mellitus tipo 2.
Descreva os processos patológicos básico e específico associados à cardiopatia isquêmica
apresentada pelo paciente Carlos que o motivou a procurar auxílio médico em
pronto-socorro.
Alteração circulatória com infarto branco; lesão celular irreversível com presença de necrose
coagulativa (isquêmica).
Discuta brevemente os mecanismos pelos quais Carlos apresentou piora clínica significativa
por arritmia e choque cardiogênico fatal após o procedimento de trombólise farmacológica.
Lesão de isquemia e reperfusão. Acontece pela reatividade do oxigênio na reperfusão que
causa uma lesão maior na isquemia. Lesão miocárdica causada por restabelecimento da
circulação após evento isquêmico com consequente expansão da área necrótica.
Fatores envolvidos: • Estresse oxidativo. • Influxo de cálcio intracelular.
• Regulação abrupta do pH intracelular. • Inflamação.
Morfologia: transformação hemorrágica do infarto por lesão microvascular.
Discuta a alternativa que descreve as alterações patológicas que ocorreriam no miocárdio
viável caso o paciente Carlos não morresse.
A- atrofia e regeneração.
B- hipertrofia e cicatrização.
C- hiperplasia e cicatrização.
D- metaplasia e regeneração.