TICS TETANO

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ITPAC PALMAS, FEVEREIRO 2022. 
Acadêmica: Letícia César De Oliveira, segundo período (turma 11). 
Atividade:
· Quais as manifestações clínicas do tétano e sua relação com as alterações no Sistema Nervoso? 
· O espasmo de músculo facial produz uma expressão característica com um sorriso fixo e sobrancelhas elevadas (riso sardônico), pode ocorrer rigidez ou espasmo abdominal, cervical e nos músculos das costas e, às vezes, opistótono—rigidez generalizada do corpo com arqueamento das costas e do pescoço. Espasmo de esfíncter provoca retenção urinária ou constipação intestinal, a disfagia pode interferir na nutrição.
· Instabilidade autonômica ,a temperatura do paciente é moderadamente elevada, a menos que uma complicação, como pneumonia, esteja presente. As frequências respiratória e de pulso ficam aumentadas, na maioria das vezes, os reflexos são exagerados. Pacientes com tétano prolongado podem manifestar um sistema nervoso simpático muito lábil e ativo, incluindo períodos de hipertensão, taquicardia e irritabilidade miocárdica.
· Insuficiência respiratória é a causa mais comum de morte, espasmo de laringe e rigidez e espasmos da parede abdominal, do diafragma e de músculo da parede torácica provocam asfixia. Hipoxemia também pode induzir parada cardíaca e espasmo faríngeo, levando à aspiração de secreções orais com pneumonia subsequente, contribuindo para morte por hipoxemia, embolia pulmonar também é possível.
· Outros sintomas:
1. Dificuldade para engolir
2. Agitação
3. Irritabilidade
4. Rigidez de pescoço, braços, ou pernas
5. Arqueamento das costas (opistótono)
6. Cefaleia
7. Faringite
8. Espasmos tônicos
· Qual o mecanismo de ação da toxina tetânica no Sistema Nervoso Central e Sistema Nervoso Periférico?
· Os bacilos do tétano formam esporos resistentes que podem ser encontrados no solo e nas fezes de animais, capazes de permanecer viáveis durante anos, as manifestações do tétano são causadas por uma exotoxina (tetanospasmina) produzida quando as bactérias são lisadas, a toxina entra nas terminações nervosas periféricas, liga-se de modo irreversível, então percorre de maneira retrógrada ao longo dos axônios e através das sinapses e, finalmente, entra no sistema nervoso central. Como resultado, a liberação de transmissores inibidores das terminações nervosas é bloqueada, causando assim estímulo muscular sem oposição por acetilcolina e espasticidade tônica generalizada, geralmente com sobreposição de convulsões tônicas intermitentes, a desinibição dos neurônios autônomos e a perda de controle da liberação de catecolamina adrenal causam instabilidade autonômica e um estado hipersimpático. Uma vez ligada, a toxina não pode ser neutralizada.