Choque neurogênico e Choque Medular

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
 
 
 Fase aguda do trauma raquimedular: 
estimulação simpática, mediada por receptores 
alfa-adrenérgicos; 
o Aumento da pressão arterial sistêmica, 
bradicardia ou taquiarritmia reflexa; 
o A resposta aguda simpática ocorre devido à 
liberação de noradrenalina e adrenalina 
da camada medular da glândula 
suprarrenal, em resposta ao trauma como 
também à desconexão dos neurônios 
supraespinais simpáticos; 
 Após 3 a 4 minutos, o parassimpático 
predomina ➝ vasodilatação cutânea, 
venodilatação, redução do retorno venoso, 
hipotensão arterial sistêmica, bradicardia com 
bradiarritmias e bloqueios nodais 
atrioventriculares devido à perda do tônus 
simpático e ausência de estímulo inotrópico; 
hipotermia; 
 Choque neurogênico: causado por desconexão 
entre os centros supraespinais simpáticos e seus 
órgãos-alvo (lesão medular alta), cursando com 
hipotensão arterial sistêmica, bradicardia e 
vasodilatação periférica; 
 Choque medular: refere-se ao evento transitório 
que se segue após o trauma, com suspensão dos 
reflexos medulares abaixo do nível da lesão; 
o Caracterizado por déficit sensorial, paralisia 
flácida, ausência dos reflexos medulares e 
alterações da termorregulação abaixo do 
nível da lesão; 
o O choque medular pode durar dias ou 
semanas - média de 4 a 12 semanas; 
 Lesão medular topograficamente elevada 
(cervical e/ou torácica) ➝ pode cursar com 
comprometimento respiratório, tetraplegia, 
anestesia e choque neurogênico com síndrome de 
Horner ipsilateral associada; 
 Lesões torácicas mais baixas ➝ não haverá 
comprometimento respiratório e/ou sinais de 
choque neurogênico; 
 
 É a perda de reflexos abaixo do nível da lesão; 
 Não tem relação com hipoperfusão; 
 Após um traumatismo que resulte na secção 
completa da medula, o paciente entra em estado 
de choque espinhal; 
 Não tem a ver com o choque por perda de sangue 
ou de líquido ➝ caracteriza-se pela absoluta 
perda da sensibilidade, dos movimentos e do 
tônus nos músculos inervados pelos segmentos 
medulares situados abaixo da lesão; 
 É reversível; 
 Há retenção de urina e de fezes; 
 Após um período variável, reaparecem os 
movimentos reflexos ➝ se tornam exagerados; 
aparece o sinal de Babinski (síndrome do 
neurônio motor superior); 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Casos de secção completa (e não simples 
esmagamento) ➝ não há recuperação da 
motricidade voluntária ou da sensibilidade; pode 
haver certa recuperação reflexa do mecanismo de 
esvaziamento vesical; 
 
 Perda do controle autonômico simpático; 
 Hipoperfusão tecidual associada a 
bradicardia; 
 O choque neurogênico é resultado, na grande 
maioria das vezes, da lesão medular alta (acima 
de T6) que cursa com choque medular: plegia ou 
paresia, hiperextensibilidade e hipo ou arreflexia 
osteotendinosa profunda e cutânea superficial 
abaixo da lesão; 
 Tríade: hipotensão arterial, bradicardia e 
disrreflexia autonômica; 
 A reposição de líquidos deve ser evitada no 
choque neurogênico ➝ para não sobrecarregar a 
volemia; 
 Geralmente em vítimas de traumatismo crânio-
encefálico grave e lesão da medula espinhal 
(principalmente acima de T6) ➝ leva à 
interrupção das vias autonômicas, com 
diminuição da resistência vascular e alteração 
do tônus vagal; 
 Culmina na má perfusão tecidual pela perda 
súbita do tônus vascular; 
o Tônus vascular: estado de ligeira contração 
mantido nos vasos sanguíneos pelo sistema 
nervoso autônomo, e é crucial para a 
manutenção da PA e da pressão de 
enchimento capilar (PEC); 
o A perda do tônus causa dilatação das 
arteríolas (diminuição da resistência 
vascular periférica (RVP)) e das vênulas ➝ 
diminui o retorno venoso; 
 Apesar da dilatação dos vasos 
sanguíneos, o volume sanguíneo é 
adequado ➝ resultando na perfusão 
insuficiente dos tecidos e das células; 
o Esse desequilíbrio hemodinâmico causa o 
choque; 
 Ocorre devido à injúria no centro vasomotor no 
SNC; 
o Tal injúria pode ser proveniente de anestesia 
geral profunda (por excessiva depressão do 
centro vasomotor), uso de drogas ou 
fármacos que deprimem o sistema nervoso 
central, anestesia espinhal (por bloqueio da 
descarga simpática acima da medula 
espinhal) ou por lesão cerebral difusa que 
cause paralisia vasomotora; 
 Se caracteriza pela vasoplegia, com perda do 
controle vasomotor ➝ pode ocorrer por lesão do 
sistema nervoso central, que atinge o centro 
vasomotor no IV ventrículo ou a medula espinal 
ou ainda por bloqueio anestésico (raquídeo ou 
epidural), pois as fibras do SNA são mais 
sensíveis do que as sensitivas à ação da xilocaína; 
 É classificado como choque distributivo ➝ pode 
ser causado por trauma raquimedular, 
compressão da medula espinal, anestesia geral, 
anestesia raquidiana, anestesia peridural, lesão no 
SN, hipoglicemia, trauma do SNC, acidente 
vascular cerebral, meningoencefalite; 
 Ocorre em decorrência de um desequilíbrio 
entre as estimulações parassimpática 
(dilatação) e simpática (contração) ➝ o 
paciente encontra-se com a predominância da 
estimulação parassimpática, causando 
vasodilatação, que dura um período estendido e 
leva a um estado hipovolêmico relativo; 
 Suas características clínicas são os sinais de 
estimulação parassimpática (o SNS não é capaz 
de responder aos estressores corporais): pele seca 
e quente e hipotensão com bradicardia ➝ 
diferente de outros tipos de choque (pressão 
arterial está diminuída e acompanhada de 
taquicardia); 
 Não há alteração no débito cardíaco ➝ tanto a 
bomba cardíaca como o volume circulante de 
sangue estão preservados; 
 Tratamento visa restaurar a perfusão periférica e 
corrigir o desequilíbrio no consumo de oxigênio; 
 É a expressão clínica da incapacidade vascular 
em adaptar-se à demanda de oxigênio tecidual; 
 Critérios diagnósticos: 
o Pressão arterial sistólica (PAS) inferior a 90 
mmHg e/ou pressão arterial média (PAM) 
inferior a 70 mmHg ➝ critérios 
considerados no choque de qualquer origem; 
 
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o Presença de pele fria e pegajosa ou mesmo 
quente e seca, dependendo da fase do choque 
circulatório encontrado; 
o Débito urinário reduzido (< 0,5 mL/kg/h) ➝ 
hipoperfusão renal; 
o Estado mental alterado ➝ confusão, 
sonolência, obnubilação, torpor e coma; 
 Alterações laboratoriais: 
o Hiperlactatemia ➝ indica anaerobiose 
tissular; 
o Aumento da proteína C reativa e da pró-
calcitonina; 
o Marcadores de lesões de órgãos nobres: 
creatinina, ureia, bilirrubinas e tempos de 
coagulação; 
 Fisiopatologia: inclui uma variedade de 
mecanismos: 
o Hipovolemia ➝ perda fluida por 
sangramentos, diarreias, vômitos, febre; 
o Fatores cardiogênicos ➝ arritmias, 
isquemias miocárdicas, dilatações 
ventriculares anômalas, valvulopatias; 
o Fatores obstrutivos ➝ tamponamento 
cardíaco, derrame pericárdico, 
tromboembolismo pulmonar, pneumotórax 
hipertensivo; 
o Fatores distributivos ➝ incapacidade de 
controle adequado do tônus vascular para a 
demanda metabólica tissular (anafilaxia, 
sepse e lesões neurológicas que 
comprometam o SNS; 
 História clínica: os traumas geralmente possuem 
o componente hipovolêmico, podendo estar 
associados ao choque neurogênico nas lesões do 
neuroeixo ou mesmo cardiogênico nas lesões de 
estruturas torácicas; 
 Manejo: estabilização da coluna vertebral, 
garantia de ventilação adequada, ressuscitação 
volêmica e o uso de vasopressores ➝ melhor 
prognóstico do paciente.; 
o Descompressão cirúrgica de emergência: 
indicada aos pacientes com piora clínica 
evidente; 
o Contraindicação ao uso de opioides ➝ 
aumentam a vasodilatação; 
 
 
1. Arreflexia ou hiporreflexia - primeiras 24 horas; 
2. Retorno de alguns reflexos - 1 a 3 dias; 
3. Hiperreflexia reflexa precoce - 4 dias a 1 mês; 
4. Espasticidade- 1 a 12 meses; 
 
 Lesões medulares: acidentes automobilísticos 
(48,8%), lesões nos esportes de contato (12%), 
agressões e quedas (40%); 
 Alterações cardiovasculares no choque 
neurogênico chegam a representar 40% das 
causas de óbito - fibrilação atrial, flutter atrial, 
taquicardia supraventricular paroxística, 
insuficiência cardíaca, aterosclerose, taquicardia 
ventricular, cardiomiopatia, bradiarritmias, 
bloqueio atrioventricular e cardiomiopatia de 
Takotsubo; 
 Pacientes classificados como ASIA A ou B 
(comprometimento motor completo): 
bradicardia em quase 100% dos casos e 
hipotensão sistólica em 60%, com necessidade de 
drogas vasoativas em 35% deles - 15 a 20% 
desses evoluem com parada cardiorrespiratória; 
 Pacientes classificados como ASIA C e D: 
bradicardia em 35 a 70% dos casos, sendo raros 
os casos que apresentam hipotensão arterial; 
 Prevalência de lesões acima de T6 que podem 
apresentar disautonomia varia entre 48 e 90% dos 
casos, sendo a trombose venosa profunda e o 
tromboembolismo pulmonar complicações 
potencialmente fatais; 
 
 Regiões supratentoriais ➝ córtex da ínsula, 
córtex medial pré-frontal, hipotálamo, e núcleos 
do tronco encefálico - responsáveis pelas funções 
autonômicas; 
 SNA parassimpático ➝ chegam até o colo 
transverso através do nervo vago, inervando 
coração, brônquios, trato digestório e glândulas 
por fibras pré-ganglionares longas e pós-
ganglionares curtas; 
o Não há fibras parassimpáticas direcionadas 
aos vasos sanguíneos periféricos; 
 SNA Simpático ➝ fibras curtas pré-
ganglionares até uma cadeia de gânglios 
 
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paravertebrais que desce paralelamente à medula 
espinal torácica e lombar (T1-L2), emitindo 
fibras longas pós-ganglionares; inervam a 
grande maioria das vísceras - coração e 
musculatura lisa vascular; 
 Lesão em duas etapas: 
o Lesão primária ➝ imediatamente após o 
trauma; 
o Lesões secundária ➝ desencadeadas pela 
lesão mecânica primária ➝ danos 
microvasculares, edema, desmielinização, 
isquemia, excitotoxicidade, alterações 
eletrolíticas, produção de radicais livres, 
inflamação e apoptose tardia; 
 Penumbra isquêmica: região imediatamente ao 
redor do local lesado; 
 Opioides ➝ letais às células lesionadas; causam 
bloqueio da microcirculação e dificultam a 
restauração funcional por atuarem como 
neurotransmissores em receptores kappa; 
 Perda do controle autonômico simpático 
sobre o parassimpático ➝ responsável pelos 
sintomas do choque neurogênico; 
 A hipotensão arterial bem como a hipotensão 
ortostática melhoram em torno de alguns dias ou 
semanas ➝ mecanismos compensatórios: 
atividade da musculatura esquelética, 
espasticidade, aumento do tônus muscular, 
ressurgimento dos reflexos simpáticos medulares 
(reajustando os níveis de catecolaminas) e 
readaptação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona; 
 
 Lesões que acima de C3: necessidade de suporte 
ventilatório imediato por perda do drive 
supraespinal excitatório, interrompendo a função 
dos neurônios motores do nervo frênico; 
 Lesões abaixo de C3: sintomas de 
comprometimento do sistema nervoso autônomo, 
incluindo a possibilidade de parada 
cardiorrespiratória alguns minutos após a lesão; 
 Apresentação clássica: paralisia flácida, 
bradicardia e hipotensão arterial sistólica (PAS < 
90 mm Hg) em posição ortostática; pode ter 
incapacidade de esvaziamento vesical; 
 O choque neurogênico correlaciona-se às lesões 
cervicais em 19,3% dos casos, às lesões da 
medula torácica em 7% e lombares em 3%; 
 
 Após estabilização cirúrgica da fratura, os 
pacientes devem ser submetidos a elevações 
graduais do decúbito: preconiza-se uma elevação 
de 10 graus ao dia com monitoração constante 
dos parâmetros hemodinâmicos; 
 Quando o paciente tolerar uma elevação de 40 
graus de decúbito, a cadeira de rodas passa a ser 
uma opção para locomoção; 
 Persistência da hipotensão ortostática ➝ 
administrar fludrocortisona ou 
agonistas alfa-adrenérgicos; 
 O volume urinário fica 
reduzido nos primeiros dias após a 
lesão, muito provavelmente devido 
à SSIADH 
o Após o terceiro dia, há uma 
diurese muito aumentada, podendo 
alcançar 5 a 6 litros por dia, 
erroneamente associada à necrose 
tubular aguda decorrente do 
choque apresentado logo após o 
trauma; 
 
 
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 A administração de oxigênio deve ser 
imediatamente iniciada nos pacientes em choque, 
para que haja oferta adequada aos tecidos bem 
como à microcirculação, prevenindo também a 
hipertensão pulmonar. 
 Oximetria de pulso ➝ possui limitações e 
frequentemente não revela a situação real do 
paciente devido à vasoconstrição periférica ➝ 
utilizar gasometria arterial para avaliação dos 
reais parâmetros metabólicos; 
 Indicativos para intubação orotraqueal: 
persistência de hipoxemia, dispneia, 
rebaixamento do nível de consciência, fadiga da 
musculatura acessória ventilatória, acidose e 
cianose persistente; 
o Intubação orotraqueal com laringoscopia e 
estímulo traqueal induz à bradicardia por 
reflexos vagovagais, podendo levar à parada 
cardiorrespiratória, em especial em 
hipoxêmicos; 
o Choque neurogênico ➝ não há resposta 
simpática opondo-se ao reflexo ➝ usar 
atropina; 
o Evitar a utilização de succinilcolina durante 
a IO ➝ bloqueador neuromuscular 
despolarizante ➝ pode induzir à PCR e 
hipocalemia devido à hipersensibilidade das 
membranas das células musculare; 
 Mnemônico VIP ➝ preocupações iniciais do 
emergencista diante do paciente em choque: 
o V (Ventilatory Support – suporte 
ventilatório); 
o I (Infusion – ressuscitação com fluidos); 
o P (Pump – administração de drogas 
vasoativas); 
 Infusão de fluidos ➝ soluções cristaloides são 1ª 
opção, os coloides ficam em 2º plano devido ao 
seu custo; 
o Velocidade de infusão: não deve 
ultrapassar 300 a 500 mL em um período de 
20 a 30 minutos; 
o Objetivo: aumento da PAS (120 mm Hg), 
débito urinário superior a 0,5 mL/kg/h, 
pressão venosa central (PVC) entre 8 e 12 
mm Hg e saturação venosa de oxigênio (veia 
cava superior) de 70%; 
o Pacientes em choque neurogênico que 
permanecem hipotensos e bradicárdicos 
(FC < 60 bpm) ➝ administrar atropina (0,5 
a 2 mg por hora) em infusão contínua em 
associação às catecolaminas; 
 Drogas vasoativas: 
o 1º opção: agonistas adrenérgicos ➝ elevada 
potência e rápido início de ação com meia-
vida curta facilitam seu ajuste; 
o Noradrenalina é o vasopressor de escolha 
➝ propriedades alfa-adrenérgicas 
(vasoconstrição e aumento da resistência 
vascular periférica) associadas à modesta 
ativação β-adrenérgica, auxiliando na 
função cardíaca 
 Aumento da PAS com quase nenhuma 
interferência na frequência cardíaca; 
 Dose: varia de 0,1 a 2 mcg/kg/min; 
o Formas hipercinéticas do choque 
neurogênico: pacientes desenvolvem 
deficiência de vasopressina e, doses 
relativamente baixas (1 a 4 UI/h), 
apresentam excelente resposta no controle 
da pressão arterial; 
 
 Sinais de insuficiência cardíaca associada ao 
choque: agentes inotrópicos são boas opções 
para serem associadas às drogas de primeira 
escolha; 
o Dobutamina ➝ agonista β-adrenérgico com 
menor interferência na frequência cardíaca 
quando comparada ao isoproterenol (β-
agonista puro); dose de 1 a 20 mcg/kg/min; 
 Bradiarritmia: revertida com administração de 
dopamina (1ª escolha) em bomba de infusão 
contínua; 
o Outras opções: atropina e marca-passo 
transcutâneo ➝ indicados na ausência de 
resposta à dopamina; 
o Marca-passos transvenosos ➝ 
bradiarritmias persistentes a longo praz; 
 Edema pulmonar neurocardiogênico: resolve-
se espontaneamente em 24 a 48 horas, desde que 
a PIC seja controlada; 
 Edemas não-cardiogênicos: bloqueadores alfa-
adrenérgicos - clorpromazina e fentolamina; 
 A extubação precoce deve serfeita assim que a 
escala de coma de Glasgow for maior que 10; 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Profilaxia à trombose venosa profunda bem 
como ao tromboembolismo pulmonar são 
obrigatórias já no manejo clínico inicial do 
paciente; 
o Estratégias não farmacológicas: 
mobilização periódica do paciente no leito, 
utilização de meias compressivas 
pneumáticas e fisioterapia intensiva; 
o Terapias farmacológicas: utilização de 
anticoagulantes orais ou parenterais; 
 Heparina de baixo peso molecular 
(menor risco de sangramentos); 
 Assim que possível, a terapia 
anticoagulante parenteral deve ser 
substituída pela oral; 
 
 
 Responsáveis pelo maior número de óbito em 
pacientes com TRM; 
o 80% dos óbitos em pacientes hospitalizados 
com lesão cervical ocorrem por causa 
pulmonar - pneumonia responsável por 50%; 
 Fase precoce: falhas na ventilação, 
broncoaspiração, edema pulmonar e pneumo-
hemotórax; 
 Atelectasia (36,4%), pneumonia (31,4%) e falha 
ventilatória (22,6%) - mais prevalentes nos cinco 
primeiros dias de hospitalização; 
 Outras alterações: diminuição da força 
inspiratória e expiratória, do volume corrente e da 
capacidade residual funcional e aumento do 
volume residual; 
 Bronquiectasias são frequentes em adultos e raros 
em crianças; 
 Comprometimento medular, principalmente 
acima de T8, compromete os músculos 
expiratórios, diminui a efetividade da tosse e, 
consequentemente, altera o clearance de 
secreções, aumentando a suscetibilidade desses 
pacientes a infecções respiratórias baixas; 
 Relação entre lesões medulares altas com o 
aumento da incidência de pneumonia; 
 Fatores de risco para o aumento da incidência de 
pneumonia: idade avançada, tetraplegia, lesões 
traumáticas e duração da lesão; 
 Além da maior predisposição a infecções 
respiratórias, a diminuição da capacidade 
inspiratória, principalmente em pacientes com 
comprometimento cervical alto, contribui para a 
formação de microatelectasias ➝ dispneia e 
insuficiência respiratória, podendo simular um 
quadro de asma; 
 Pacientes com comprometimento cervical que 
necessitam de respiração artificial podem 
desenvolver pneumonia aspirativa; 
 Lesões completas acima de C3 ➝ suporte 
ventilatório controlado ou assistido-controlado; 
 Lesões incompletas e abaixo de C3 ➝ modos 
que incorporem a ventilação espontânea como, 
por exemplo, mandatória intermitente e pressão 
controlada; 
 Lesão cervical alta ➝ pode apresentar 
respiração abdominal paradoxal ➝ a musculatura 
normal da respiração está paralisada, então os 
músculos acessórios atuam na inspiração 
expandindo a caixa torácica e invertendo o 
diafragma e abdômen, ocorrendo o contrário na 
expiração ➝ risco aumentado de parada 
respiratória, podendo evoluir para óbito; 
 
 Risco de alterações cardiovasculares é 200% 
maior em pessoas com TRM; 
 Coração é inervado pelo sistema simpático, de T1 
a T5, e parassimpático, emergindo 
principalmente do bulbo; 
 Lesões acima de T1 ➝ podem levar à 
desconexão dos centros superiores com 
predomínio vagal; 
 Choque neurogênico, por interrupção das fibras 
simpáticas descendentes e predomínio da 
inervação parassimpática ➝ perda do tônus 
vasomotor, queda da resistência vascular 
periférica com diminuição da pré e pós-carga, 
bradicardia e hipotensão arterial ➝ pode resultar 
em insuficiência cardíaca congestiva; 
 Após o choque medular, o sistema nervoso 
simpático volta a funcionar, nessa fase de forma 
reflexa, sem controle cortical ➝ estímulos 
aferentes são transmitidos pelo feixe 
espinotalâmico e cordões posteriores ao 
hipotálamo ➝ lesão medular, cervical ou 
 
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torácica alta bloqueia o estímulo ➝ leva a uma 
hiperatividade simpática generalizada; 
o Disreflexia autonômica (DA): ocorre até 
três meses após o trauma ➝ cefaleia intensa, 
hipertensão arterial paroxística, midríase, 
piloereção, sudorese profusa, visão 
embaçada, bradicardia, congestão nasal e 
conjuntival, palidez cutânea infralesional, 
retração palpebral e rash cutâneo 
eritematoso; 
 Ocorre da estimulação de receptores 
situados abaixo do nível da lesão, 
principalmente localizados na região 
urogenital; 
 Aparece em mais de 90% dos pacientes 
com lesões acima de T6 e é mais grave 
quanto mais alto for o nível da lesão; 
 Bradicardia: diminui a perfusão ➝ pode levar à 
acidose e acarretar lesões secundárias; 
 Alterações eletrocardiográficas: batimentos 
ventriculares e atriais prematuros, alargamento da 
onda T, onda U, prolongamento do intervalo PR, 
desaparecimento de ondas P e bloqueios AV de 
segundo grau; 
 Radiografia simples: cardiomegalia; 
 Lesões medulares altas, acima de T6: 
hipotensão arterial postural por interrupção 
simpática ➝ náuseas, tontura e síncope quando 
na posição supina; 
 Lesões de T1 a T5: acima da inervação cardíaca 
➝ pode ocorrer inotropismo positivo e 
taquicardia; 
 
 A bexiga é controlada por mecanismos 
voluntários e involuntários; 
 Esfíncter uretral externo: inervação somática 
(região sacral) ➝ controle voluntário da micção 
➝ pacientes com TRM perdem o controle do 
esfíncter externo; 
o Sem o relaxamento do esfíncter 
concomitante à contração vesical ➝ 
aumento na pressão intravesical, levando à 
distensão vesical e superestiramento da 
bexiga e do músculo detrusor, podendo 
afetar a taxa de filtração glomerular renal ➝ 
retenção urinária; 
 Dilatação ureteral: por insuficiência na 
propulsão urinária ➝ pode levar à hidronefrose; 
 Cateterismo vesical intermitente deve ser feito a 
cada quatro ou seis horas, de acordo com o 
balanço hídrico do paciente, ou por meio de sonda 
de demora, que deve ser aberta a cada três ou 
quatro horas, sendo trocada semanalmente; 
o Uso de sonda vesical de demora: predispõe 
a infecções - cistite, pielonefrite, litíase 
vesical e fístulas uretrocutâneas; 
 ITU é a complicação mais frequente em pacientes 
com TRM agudo; 
o Klebsiella pneumoniae mostrou-se o 
patógeno mais prevalente em paciente com 
TRM; 
o Tratamento de primeira escolha: 
cefuroxime e fluoroquinolona; 
 Lesão sacral: dificuldade na contração do 
esfíncter ➝ incontinência urinária; 
 Alterações motoras, sensitivas e autonômicas 
podem levar à disfunção sexual; 
o Primária: por alterações orgânicas; 
o Secundária: por mudanças psicossociais ➝ 
merece atenção dos profissionais de saúde; 
 Infecções genitais podem levar à infertilidade; 
 
 Continência fecal: é mantida pelo tônus e 
atividade reflexa dos esfíncteres anais internos e 
externos e pelos músculos do assoalho pélvico ➝ 
o esfíncter anal externo, inervado pelo nervo 
pudendo, que surge de S2 a S4, é responsável pelo 
controle voluntário da defecação; 
 Lesões acima de S2- S4: podem levar à perda do 
controle voluntário ou à contração mais vigorosa 
do esfíncter externo anal (EEA); 
 Lesões acima de S2-S4: comprometem o nervo 
pélvico parassimpático, que pode ocasionar 
hipotonia retal, perda do reflexo retocólico com 
atraso no esvaziamento intestinal ➝ 
constipação, empachamento, distensão 
abdominal e íleo paralítico; 
 Lesões acima de T5: alteram a coordenação dos 
movimentos peristálticos entre o antro e o 
duodeno ➝ atraso no esvaziamento gástrico; 
 Lesões completas ou parciais da cauda equina 
➝ EEA e musculatura pélvica se tornam flácidos 
 
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➝ perdem a capacidade reflexa de responder ao 
aumento da pressão intra-abdominal ➝ 
incontinência fecal; 
o A incontinência fecal é mais frequente em 
pacientes com lesão medular completa ; 
 Úlceras de Cushing: estímulo endógeno e 
exógeno de esteroides e a hiperestimulação vagal, 
predispõe à formação de úlceras gástricas por 
estresse ➝ podem acarretar episódios de 
sangramento digestivo alto com hematêmese e 
melena; 
 Colelitíase: complicação tardia➝ alteração no 
ciclo intestinal dos sais biliares em pacientes cujo 
trânsito intestinal encontra-se mais lentificado; 
 
 A incidência de TVP nos primeiros três meses de 
paralisia por lesão medular é de 38%; 
 O risco é maior em pacientes com lesões 
medulares completas (81%) que incompletas 
(8%), torácicas que cervicais, principalmente nos 
primeiros três meses após a lesão; 
 Causas: diminuição do tônus vasomotor, do 
retorno venoso e da contração muscular; 
hipercoagulabilidade; imobilização; e dano direto 
no sistema venoso profundo; 
 A TVP pode levar à embolia pulmonar; 
 Pacientes com lesão medular necessitam de 
profilaxia de rotina para TVP; 
 Tratamento: heparina de baixo peso molecular, 
warfarin, baixa dose de heparina não fracionada, 
além de medidas não medicamentosas como 
mobilização precoce, compressão pneumática 
dos membros inferiores e uso de meias elásticas; 
 
 Pacientes imobilizados, com alteração da 
sensibilidade, irrigação sanguínea, elasticidade e 
turgor da pele, têm tendência a desenvolver 
úlceras de pressão; 
 Locais mais acometidos: sobre proeminências 
ósseas ou próteses; 
 Podem ser classificadas em: 
o Grau I ➝ eritema sem lesões de pele; 
o Grau II ➝ comprometimento de epiderme 
e derme; 
o Grau III ➝ lesão até o tecido celular 
subcutâneo; 
o Grau IV ➝ lesão extensa com necrose 
tecidual e dano aos tecidos profundos; 
 Devem ser realizadas mudanças de decúbito, a 
cada duas horas, fazendo cuidados locais na pele 
para evitar a formação de úlceras; 
 Paraplegia incompleta ➝ lesão torácica 
incompleta; 
 Paraplegia completa ➝ lesão torácica completa; 
 Quadriplegia incompleta ➝ lesão cervical 
incompleta; 
 Quadriplegia completa ➝ lesão cervical 
completa; 
