ENCEFALITES VIRAIS

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TUTORIA 02 - M03 - P5 @gabrielholandac
ENCEFALITES VIRAIS
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Objetivos:
● Compreender as encefalites virais, elucidando a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico e suas complicações
● Elucidar o diagnóstico clínico, complementar e diferencial (meningite comparação)
● Explicar o tratamento farmacológico e não farmacológico das encefalites, direcionando para a herpes
Encefalites
● Processo inflamatório que ocorre no parênquima
encefálico
● Representa a manifestação mais grave no SNC
Epidemiologia
● Predominante em idosos, crianças e imunossuprimidos
● Incidência mundial depende da distribuição geográfica
com caráter sazonal
● 5-20% dos casos evoluem para óbito e 20% adquirem
alguma sequela
Etiologia
● Principais causadores são os herpesvírus, arbovírus e
enterovírus
○ Agente desconhecido em 30-60% dos casos
● Herpesviroses
○ Herpes simples (HSV) tipo 1 e 2(raro)
○ Citomegalovírus (CMV)
○ Varicela-zóster (VZV) - mais frequente em
imunossuprimido
○ Epstein Barr
● Arboviroses
○ Oeste do Nilo (EUA)
○ Dengue (A. SUL)
■ No Brasil, devido às epidemias de dengue,
observa-se um aumento de casos de encefalite
devido à ela
■ Dengue (47%), HSV‑1 (17,6%), CMV e
enterovírus (5.8%)
● Enteroviroses
○ Coxsackie A e B
○ Echovírus
○ Poliovírus
● Outras
○ HIV
○ Raiva
○ Influenza
○ Caxumba
○ Sarampo
Fisiopatologia
● Entrada do vírus por mucosas do TR, TGI, TGU, pele,
conjuntiva ocular e sangue
● Após o desenvolvimento da infecção a disseminação para
o SNC ocorre por 2 vias
○ Hematogênica - arboviroses
■ Vírus chega ao SNC pela barreira
hematoencefálica, via plexo coróide ou
diapedese
■ Doença surge a partir da propagação viral no
SNC, com agressão, penetração e lesão da
célula susceptível
○ Neural - herpesvírus
■ Infecção de neurônios, neuroglia, micróglia e
pia-aracnóide/epêndima
■ Atinge o espaço subaracnóide pelo plexo
coróide, LCR e atingem as células meníngeas
e ependimárias
● Após o acometimento do SNC ocorrem áreas de
inflamação multifocal ou difusa no encéfalo
○ Inflamação e edema nas áreas infectadas ao longo
de todos os hemisférios cerebrais, tronco encefálico,
cerebelo e medula
○ Associadas à degeneração neuronal e neuronofagia
Reação imunológica
● Ocorre como complicação imunológica secundária de
certas infecções virais ou vacinas
● O sistema imunológico ataca um ou mais antígenos do
SNC que se assemelham a proteínas do agente
infeccioso
● Ocorre desmielinização inflamatória do encéfalo e medula
espinal em 1 - 3 semanas
● Causas mais comuns costumavam ser sarampo, rubéola,
varicela, catapora e caxumba; vacina contra a varíola e
vacinas com vírus vivos
Quadro clínico
● Dependem do tipo de célula infectada e da região
acometida
● Quadro febril agudo
● Alteração do nível de consciência
○ Evoluindo para confusão mental, torpor e coma
● Cefaléia, sinais neurológicos focais e convulsões podem
ocorrer
○ Anomia, disfasia, hemiparesia
● Distúrbios do comportamento, personalidade, motores,
cognitivos
○ Ataxia, mioclonia, movimentos involuntários
● Se envolvimento do eixo HH pode acarretar hipotermia
diabetes insípido e síndrome da secreção inadequada do
ADH
● Pródromo do TGI ou respiratório pode preceder esses
sintomas
HSV
● Neurotropismo viral envolve os neurônios da glia,
ocasionando necrose hemorrágica principalmente nos
lobos temporais
● Febre, convulsões, distúrbio da consciência e de
comportamento
● Predominam sinais focais, por vezes acompanhados de
sinais meníngeos
● 20% dos casos podem ter manifestações leves e atípicas
○ Encefalite multifocal sem envolvimento do lobo
temporal, apresentação subaguda, sintomas
psiquiátricos
○ Encefalite do tronco cerebral e mielite
VZV
● Quadros de neuralgia pós‑herpética, paralisia de nervos
cranianos, mielite, encefalite, ventriculite e meningite
● Forma mais frequente de envolvimento do SNC,
acometendo pequenos ou grandes vasos cerebrais
● Exantema cutâneo prévio ou concomitante é um indício
CMV
● Instalação subaguda de desorientação, confusão mental,
déficits focais e convulsões
● Ocorre majoritariamente em pacientes imunossuprimidos
Diagnóstico
Clínico
● Sintomatologia sugestiva
● História de contato com o vírus
● Sinais comuns
○ Paresia, hiper-reflexia profunda e sinal de Babinski
Laboratorial
● Estudo do LCR
○ Pressão normal ou aumentada
○ Leucocitose (>500)
○ Pleocitose leve (5 - 10)
○ Proteinorraquia elevada (<300 mg/dL)
○ PCR - rápido e sensível
○ Imunologia - IgG e IgM
■ Síntese intratecal de anticorpos totais e
específicos, com ou sem disfunção da barreira
hematoliquórica
○ Isolamento viral
■ Cultura de células - demora para diagnosticar
Imagem
● EEG - eletroencefalograma
○ Indicador sensível de disfunção cerebral
● RNM - mais sensível e específica que TC
○ Ponderadas em T1, T2 e FLAIR
○ Edema difuso, captação de contraste cortical e
subcortical e lesão focal
Diferencial
● Meningite
○ Processo inflamatório que acomete as meninges
○ Os sinais clínicos de meningite incluem febre,
cefaléia, rigidez de nuca e vômitos com ou sem
fotofobia
○ Nem todos os pacientes apresentam todos os sinais
e sintomas cardinais
○ O paciente com meningite sem encefalite pode estar
desconfortável ou distraído pela cefaleia, mas com
função cerebral normal
○ Crise convulsiva pode ocorrer em qualquer um dos
casos, porém, geralmente são manifestações tardias
na meningite
○ Encefalopatia é o termo clínico para um estado
confusional sem localização de déficit neurológico e
não implica etiologia, podendo muitas vezes ser
secundária a uma doença sistêmica
Tratamento
Não farmacológico
● Medidas de suporte para controle da PA e temperatura
● Desobstrução de VA
● Monitorização cardíaca e sinais vitais
● Controle da pressão intracraniana
Farmacológico
● Pacientes que parecem gravemente enfermos se
apresentam, antibióticos empíricos são frequentemente
administrados até a meningite bacteriana ser excluída
.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/meningite/meningite-bacteriana-aguda#v8340262_pt