APG 28 FISIOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO

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Caminho da urina- corpúsculo renal (glomérulo+ 
cápsula de Bowman), túbulo contorcido proximal, alça 
de Henle, túbulo contorcido distal e ductos coletores 
Para produzir urina, há 3 processos– filtração 
glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular 
 
Os solutos e o líquido que fluem para os cálices renais 
menores e maiores e para a pelve renal formam a urina 
e são excretados. 
A taxa de excreção urinária de qualquer soluto é igual à 
taxa de filtração glomerular, mais a sua taxa de 
secreção, menos a sua taxa de reabsorção. 
Os néfrons ajudam a manter a homeostasia do volume 
e da composição do sangue. 
A água e a maior parte dos solutos do plasma 
sanguíneo atravessam a parede dos capilares 
glomerulares, onde são filtrados e passam para o 
interior da cápsula glomerular e, em seguida, para o 
túbulo renal. 
O líquido que entra no espaço capsular é chamado 
filtrado glomerular. 
Ocorre no corpúsculo renal no glomérulo e na cápsula 
de Bowman 
O sangue chega na arteríola aferente, vai até no 
glomérulo e através da pressão de filtração glomerular 
atravessa os capilares e chega na cápsula de Bowman 
O rim recebe 20% do debito cardíaco 
Taxa de filtração glomerular é de 180l por dia 
Filtrado glomerular tem composição semelhante ao 
sangue, sem os componentes celulares (hemácias, 
leucócitos, proteínas) devido a membrana basal 
glomerular que repele as proteínas 
Mais de 99% do filtrado glomerular volta para à 
corrente sanguínea por meio da reabsorção tubular, de 
modo que apenas 1 a 2 ℓ são excretados como urina. 
Membrana de filtração 
Os capilares glomerulares e os podócitos, que 
circundam os capilares, formam uma barreira 
permeável- membrana de filtração. 
Possibilita a filtração de água e pequenos solutos, mas 
impede a das proteínas plasmáticas, células sanguíneas 
e plaquetas. 
As substâncias filtradas do sangue atravessam três 
barreiras de filtração – a célula endotelial glomerular, a 
lâmina basal e uma fenda de filtração formada por um 
podócito 
 
Determinantes da filtração glomerular: coeficiente 
glomerular (Kf), pressão de filtração (regulada pela 
pressão hidrostática nos capilares, pressão hidrostática 
na cápsula de Bowman, pressão coloidosmótica das 
proteínas plasmáticas) 
Pressão hidrostática capilar glomerular 
Diretamente proporcional a taxa de filtração 
glomerular 
Se a pressão hidrostática capilar glomerular aumenta a 
taxa de filtração glomerular aumenta, se ela diminui a 
taxa de filtração glomerular diminui 
Determinada pela pressão arterial, resistência 
arteriolar aferente e resistência arteriolar eferente 
Se a pressão arterial eleva, eleva a pressão em todo o 
sistema e esse aumento de pressão, aumenta a pressão 
hidrostática capilar glomerular e a taxa de filtração 
glomerular 
Se diminui a resistência na arteríola aferente amenta o 
fluxo plasmático renal que aumenta a quantidade de 
sangue no capilar glomerular e aumenta a taxa de 
filtração glomerular 
Se aumenta a resistência na arteríola aferente diminui 
o fluxo e reduz a taxa de filtração glomerular 
Se aumenta a resistência da arteríola eferente aumenta 
a pressão do glomérulo aumentando a taxa de filtração 
glomerular 
Se diminui resistência da arteríola eferente diminui a 
pressão no glomerular e diminui a taxa de filtração 
glomerular 
Pressão hidrostática na cápsula de Bowman 
Inversamente proporcional a taxa de filtração 
glomerular 
Ocorre em patologias como cálculo renal 
Pressão coloidosmotica capilar 
Inversamente proporcional a taxa de filtração 
glomerular 
Quanto mais proteína no capilar mais ela impede que a 
água saia do capilar para dentro da capsula de Bowman 
Controle hormonal da filtração glomerular 
Sistema nervoso simpático 
Hormônios locais 
Norepinerfina, epinefrina e endostelina que realizam 
vasoconstrição renal e diminuem a taxa de filtração 
glomerular 
Angiotensina II aumenta a pressão glomerular e 
aumenta a taxa de filtração glomerular 
Oxido nítrico e prostaglandinas vasodilatam e 
aumentam a taxa de filtração glomerular 
Feedback tubuloglomerular 
Diminui pressão arterial 
Diminui pressão hidrostática glomerular 
Diminui da filtração glomerular 
Macula densa percebe a queda de sódio 
Sinaliza para aumentar a reabsorção proximal de sódio 
Aumenta produção de renina 
Aumenta a conversão de angiotensina I em II 
Aumenta a resistência arteriolar eferente 
Impede a queda da pressão hidrostática glomerular 
Diminui pressão hidrostática nos capilares aumentando 
a reabsorção 
Mecanismo miogênico 
Músculos das arteríolas renais são capazes de 
responder aos estiramentos 
Musculatura lisa evita dilatação excessiva com o 
aumento da resistência da parede arterial 
Evita aumento excessivo da pressão intrarenal 
 
Conforme o líquido filtrado flui pelos túbulos renais e 
ductos coletores, as células tubulares reabsorvem 
aproximadamente 99% da água filtrada e muitos 
solutos úteis. A água e os solutos retornam ao sangue 
que flui pelos capilares peritubulares e arteríolas retas. 
Ocorre nos túbulos 
As células epiteliais ao longo dos túbulos e ductos 
renais realizam a reabsorção, as células do túbulo 
contorcido proximal dão a maior contribuição. 
Os solutos que são reabsorvidos por processos ativos e 
passivos incluem glicose, aminoácidos, ureia e íons 
como Na+ K+, Ca2+, Cl–, HCO3– (bicarbonato) e 
HPO42– (fosfato). 
Conforme o líquido filtrado flui pelos túbulos renais e 
ductos coletores, as células dos túbulos renais e dos 
ductos secretam outros materiais – como escórias 
metabólicas, fármacos e excesso de íons – para o 
líquido. 
A secreção tubular é a transferência de materiais das 
células do sangue e do túbulo para o filtrado 
glomerular. 
As substâncias secretadas incluem íons hidrogênio 
(H+), K+, íons amônia (NH4+), creatinina e 
determinados fármacos, como a penicilina. Usadas 
para calcular a taxa de filtração glomerular, 
normalmente 125ml/min 
A secreção de H+ ajuda a controlar o pH sanguíneo. 
A secreção de outras substâncias ajuda a eliminá-las do 
corpo pela urina. 
Rápida eliminação de substancias tóxicas 
Líquidos são processados várias vezes ao dia- sangue 
filtrado 60x ao dia 
Vias de reabsorção 
Levar substâncias do Lúmen para o capilar 
Transcelular (por dentro da célula) ou paracelular 
(entre uma célula e outra) 
Ativamente ou passivamente, osmose 
Transporte ativo secundário 
Acoplado a outra molécula 
Usa gradiente já criado pra fazer cotransporte 
Não envolve gasto energético adicional 
Pinocitose 
Reabsorção de moléculas grandes como proteínas 
Proteína encosta na membrana e ela invagina, forma 
vesícula e digere proteína transformando em 
aminoácido 
Transporte passivo 
Cria gradiente de concentração 
Não gasta ATP 
Osmose- água migra de região menos concentrada 
para mais concentrada 
Mecanismos de transporte 
A reabsorção de Na+ pelos túbulos renais é 
especialmente importante em decorrência da grande 
quantidade de íons sódio que passa através dos filtros 
glomerulares. 
As células que revestem os túbulos renais, assim como 
outras células de todo o corpo, têm baixa concentração 
de Na+ no seu citosol em decorrência da atividade das 
bombas de sódio-potássio (Na+-K+ ATPases). 
Estas bombas estão localizadas nas membranas 
basolaterais e ejetam Na+ das células do túbulo renal 
A ausência de bombas de sódio-potássio na membrana 
apical assegura que a reabsorção de Na+ seja um 
processo unidirecional. 
A maior parte dos íons sódio que cruza a membrana 
apical vai ser bombeada para o líquido intersticial na 
base e nas laterais da célula. 
 
A maior quantidade de reabsorção de soluto e água a 
partir do líquido filtrado ocorre nos túbulos contorcidos 
proximais, que reabsorvem 65% da água filtrada, Na+ e 
K+; 
Células especializadas em transporte de substancias 
Bordas em escova que aumentasuperfície e muitas 
mitocôndrias 
100% da maior parte dos solutos orgânicos filtrados, 
como a glicose e os aminoácidos; 50% do Cl– filtrado; 
80 a 90% do HCO3– filtrado; 50% da ureia filtrada; e 
uma quantidade variável dos íons Ca2+, Mg2+ e 
HPO42– (fosfato) filtrados. Secretam uma quantidade 
variável de H+, íons amônia (NH4+) e ureia. 
Bomba sódio/potássio/atpase na membrana 
basolateral que gera o gradiente para que ocorra o 
transporte de substâncias 
Primeira metade: Sódio é reabsorvido com bicarbonato 
e outros solutos 
Segunda metade: Sódio é reabsorvido com cloreto, 
reabsorve cloreto de sódio 
Diferença pelo sistema de transporte ou diferença na 
composição do fluido tubular 
Gradiente osmótico criado pela reabsorção de sódio e 
solutos 
Água passa pelas junções e aquaporina 
 
20-25% do sódio, cloro e água 
O líquido entra na parte seguinte do néfron, a alça de 
Henle, a uma velocidade de 40 a 45 mℓ/min. 
Descente fina onde ocorre maior reabsorção de água 
(passivo) 
Ascendente espessa- reabsorção de solutos e excreção 
de potássio, impermeável a água (ativo) 
A alça de Henle reabsorve aproximadamente 15% da 
água filtrada, 20 a 30% do Na+ e K+ filtrados, 35% do 
Cl– filtrado, 10 a 20% do HCO3– filtrado e uma 
quantidade variável do Ca2+ e Mg2+ filtrados. 
As membranas apicais das células da parte ascendente 
espessa da alça de Henle têm simportadores Na+-K+-
2Cl– que simultaneamente recuperam um Na+, um K+ 
e dois Cl– do líquido no lúmen tubular 
O principal efeito dos simportadores Na+-K+-2Cl– é a 
reabsorção de Na+ e Cl–. 
 
O movimento do K+ carregado positivamente para o 
líquido tubular através dos canais da membrana apical 
deixa o líquido intersticial e o sangue com cargas mais 
negativas que promove a reabsorção de cátions – Na+, 
K+, Ca2+ e Mg2+ – utilizando a via paracelular. 
Reabsorção no início do túbulo contorcido distal 
A parte inicial do túbulo contorcido distal (TCD) 
reabsorve aproximadamente 10 a 15% da água filtrada, 
5% do Na+ filtrado e 5% do Cl– filtrado. 
A reabsorção de Na+ e Cl– ocorre por meio dos 
simportadores Na+-Cl– nas membranas apicais. As 
bombas de sódio-potássio e os canais de vazamento de 
Cl– nas membranas basolaterais então possibilitam a 
reabsorção de Na+ e Cl– para os capilares 
peritubulares. 
O início do TCD também é um importante local onde o 
hormônio paratireóideo (PTH) estimula a reabsorção 
de Ca2+. A quantidade de reabsorção de Ca2+ no início 
do TCD varia de acordo com as necessidades do 
organismo. 
Reabsorção e secreção no final do túbulo contorcido 
distal e no ducto coletor 
As células principais reabsorvem Na+ e secretam K+; as 
células intercaladas reabsorvem K+ e HCO3– e 
secretam H+. 
Na parte final dos túbulos contorcidos distais e nos 
ductos coletores, a reabsorção de água e solutos e a 
secreção de soluto variam de acordo com as 
necessidades do organismo. 
O Na+ atravessa a membrana apical das células 
principais via canais de saída de Na+ 
O Na+ se difunde passivamente para os capilares 
peritubulares dos espaços intersticiais em torno das 
células tubulares. 
Normalmente, a reabsorção transcelular e paracelular 
no túbulo contorcido proximal e na alça de Henle 
retornam a maior parte do K+ filtrado para a corrente 
sanguínea. 
Para se ajustar à ingestão dietética variada de potássio 
e manter um nível estável de K+ nos líquidos do corpo, 
as células principais secretam uma quantidade variável 
de K+ 
Como as bombas de sódio-potássio basolaterais trazem 
continuamente K+ para as células principais, a 
concentração intracelular de K+ permanece alta. 
Os canais de vazamento de K+ estão presentes nas 
membranas apical e basolateral. Assim, um pouco do 
K+ se difunde a favor do seu gradiente de concentração 
no líquido tubular, onde a concentração de K+ é muito 
baixa. 
Este mecanismo de secreção é a principal fonte do K+ 
secretado na urina. 
 
Regulação homeostática da reabsorção e da secreção 
tubular 
Cinco hormônios afetam a extensão da reabsorção de 
Na+, Cl–, Ca2+ e água, bem como a secreção de K+ 
pelos túbulos renais. Esses hormônios incluem a 
angiotensina II, a aldosterona, o hormônio 
antidiurético, o peptídio natriurético atrial e o 
hormônio paratireóideo. 
Transporte, armazenamento e eliminação da urina 
A partir dos ductos coletores, a urina flui para os cálices 
renais menores, que se unem para se tornar os cálices 
renais maiores, que se juntam para formar a pelve renal 
A partir da pelve renal, a urina flui primeiro para os 
ureteres e, em seguida, para a bexiga urinária. A urina 
é então eliminada do corpo por uma uretra única 
Ureteres 
Cada um dos dois ureteres transporta a urina da pelve 
renal de um rim para a bexiga urinária. 
Contrações peristálticas das paredes musculares dos 
ureteres empurram a urina para a bexiga urinária, mas 
a pressão hidrostática e a gravidade também 
contribuem. Ondas peristálticas que vão da pelve renal 
à bexiga urinária variam em frequência de 1 a 5 por 
minuto, dependendo da velocidade em que a urina 
está sendo formada. 
Os ureteres têm 25 a 30 cm de comprimento. São tubos 
estreitos de paredes espessas. Como os rins, os 
ureteres são retroperitoneais. Na base da bexiga 
urinária, os ureteres se curvam medialmente e 
atravessam obliquamente a parede da face posterior 
da bexiga urinária 
Embora não haja uma válvula anatômica na abertura 
de cada ureter na bexiga urinária, uma válvula 
fisiológica é bastante efetiva. 
À medida que a bexiga se enche com urina, a pressão 
em seu interior comprime as aberturas oblíquas para 
os ureteres e impede o refluxo de urina. 
Reflexo de micção 
A micção ocorre por meio de uma combinação de 
contrações musculares involuntárias e voluntárias. 
Quando o volume de urina na bexiga excede 200 a 400 
mℓ, a pressão intravesical aumenta consideravelmente, 
e receptores de estiramento em suas paredes 
transmitem os impulsos nervosos para a medula 
espinal. 
Esses impulsos se propagam até o centro da micção nos 
segmentos medulares sacrais S2 e S3 e desencadeiam 
um reflexo espinal chamado reflexo de micção. 
Neste arco reflexo, impulsos parassimpáticos do centro 
da micção se propagam para a parede da bexiga 
urinária e músculo esfíncter interno da uretra. 
Os impulsos nervosos provocam a contração do 
músculo detrusor da bexiga e o relaxamento do 
músculo esfíncter interno da uretra. Ao mesmo tempo, 
o centro de micção inibe neurônios motores somáticos 
que inervam o músculo esquelético esfíncter externo 
da uretra. 
Com a contração da parede da bexiga urinária e o 
relaxamento dos esfíncteres, ocorre a micção. O 
enchimento da bexiga urinária provoca uma sensação 
de plenitude, que inicia um desejo consciente de urinar 
antes de o reflexo miccional efetivamente ocorrer. 
Embora o esvaziamento da bexiga urinária seja um 
reflexo, na primeira infância aprendemos a iniciá-lo e 
interrompê-lo de modo voluntário. Por meio do 
controle aprendido sobre o músculo esfíncter externo 
da uretra e determinados músculos do assoalho 
pélvico, o córtex cerebral pode iniciar a micção ou 
retardar o seu aparecimento por um período de tempo 
limitado. 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
Quando o volume de sangue e a pressão arterial 
diminuem, as paredes das arteríolas glomerulares 
aferentes são menos distendidas, e as células 
justaglomerulares secretam a enzima renina no 
sangue. 
A estimulação simpática também estimula diretamente 
a liberação de renina pelas células justaglomerulares. A 
renina retira angiotensina I a partir do 
angiotensinogênio, que é sintetizado pelos hepatócitos 
Ao retirar mais dois aminoácidos, a enzima conversora 
de angiotensina (ECA) converte a angiotensina I em 
angiotensina II, que é a forma ativa do hormônio. 
A angiotensina II afeta a fisiologia renal de três modos 
principais: 
1.Ela diminui a taxa de filtraçãoglomerular, causando 
vasoconstrição das arteríolas glomerulares aferentes. 
2.Ela aumenta a reabsorção de Na+, Cl– e água no 
túbulo contorcido proximal, estimulando a atividade 
dos contratransportadores Na+-H+. 
3.Ela estimula o córtex da glândula suprarrenal a liberar 
aldosterona, um hormônio que por sua vez estimula as 
células principais dos ductos coletores a reabsorver 
mais Na+ e Cl– e a secretar mais K+. A consequência 
osmótica de reabsorver mais Na+ e Cl– é que mais água 
é reabsorvida, provocando aumento do volume 
sanguíneo e da pressão arterial. 
Hormônio antidiurético 
O hormônio antidiurético (HAD) ou vasopressina é 
liberado pela neuro-hipófise. Ele regula a reabsorção 
facultativa de água, aumentando a permeabilidade à 
água das células principais na parte final do túbulo 
contorcido distal e no túbulo coletor. Se não houver 
HAD, as membranas apicais das células principais têm 
uma permeabilidade muito baixa à água. 
No interior das células principais existem pequenas 
vesículas que contêm muitas cópias de uma proteína 
de canal de água conhecida como aquaporina-2. 
O HAD estimula a inserção das vesículas contendo 
aquaporina-2 nas membranas apicais por exocitose. 
Como resultado, a permeabilidade à água da 
membrana apical da célula principal aumenta, e as 
moléculas de água se movem mais rapidamente do 
líquido tubular para o interior das células. 
Como as membranas basolaterais são sempre 
relativamente permeáveis à água, as moléculas de água 
então se movem rapidamente para o sangue. 
Os rins podem produzir somente 400 a 500 mℓ de urina 
muito concentrada por dia quando a concentração de 
HAD é máxima, como por exemplo durante a 
desidratação grave. Quando o nível de HAD declina, os 
canais de aquaporina-2 são removidos da membrana 
apical via endocitose. Os rins produzem um grande 
volume de urina diluída quando o nível de HAD é baixo. 
Um sistema de feedback negativo envolvendo o HAD 
regula a reabsorção facultativa de água 
Quando a pressão osmótica ou a osmolaridade do 
plasma e dos líquidos intersticiais aumenta –quando a 
concentração de água diminui – apenas 1%, os 
osmorreceptores no hipotálamo detectam a alteração. 
Os impulsos nervosos estimulam a secreção de mais 
HAD para o sangue, e as células principais se tornam 
mais permeáveis à água. Conforme a reabsorção 
facultativa de água aumenta, a osmolaridade do 
plasma diminui até o normal. 
Um segundo estímulo para a secreção de HAD é a 
diminuição no volume de sangue. 
 
Peptídio natriurético atrial 
Um grande aumento no volume de sangue promove a 
liberação de peptídio natriurético atrial (PNA) pelo 
coração. Embora a importância do PNA na regulação da 
função tubular normal não seja clara, ele pode inibir a 
reabsorção de Na+ e água pelo túbulo contorcido 
proximal e pelo ducto coletor. 
O PNA também suprime a secreção de aldosterona e 
HAD. Esses efeitos aumentam a secreção de Na+ na 
urina (natriurese) e aumentam a produção de urina 
(diurese), o que diminui o volume sanguíneo e a 
pressão arterial. 
Paratormônio 
Um nível mais baixo do que o normal de Ca2+ no 
sangue estimula as glândulas paratireoides a liberar o 
paratormônio (PTH). O PTH, por sua vez, estimula as 
células do início dos túbulos contorcidos distais a 
reabsorver mais Ca2+ para o sangue. O PTH também 
inibe a reabsorção de HPO42– (fosfato) pelos túbulos 
contorcidos proximais, promovendo assim a secreção 
de fosfato. 
Urina diluída e concentrada 
Urina hiperosmótica (concentrada) 
Urina hipo-osmótica (diluída) 
ADH 
diminui a diurese, concentra a urina, sintetizado no 
hipotálamo e armazenado na neuro-hipófise 
Controle osmótico- hiperosmolaridade (desidratação), 
osmorreceptores hipotálamo estimula síntese de ADH, 
poupa água 
Controle hemodinâmico- diminui volume ou pressão 
sanguínea estimula ADH 
Aumenta volume ou pressão sanguínea inibe ADH 
Barorreceptores sinalizam para o nervo vago e integra 
no bulbo que sinaliza para sintetizar o ADH 
ADH aumenta permeabilidade da água no ducto 
coletor, água sai do lúmen e entra no ducto coletor e 
para diurese, ligação no receptor V2 que aumenta 
canais de aquaporina 
Mecanismos renais de controle da osmolaridade 
Alça de Henle 
Urina diluída- osmolaridade diminui e aumenta 
volume, ADH baixo ou ausente, não há reabsorção de 
água 
Se não houver HAD, a urina é muito diluída. No entanto, 
um nível elevado de HAD estimula a reabsorção de mais 
água para o sangue, produzindo a urina concentrada. 
Hipovolemia- sensores vasculares- sinalização-rins- 
diminui excreção NaCl 
Hipervolemia-sensores vasculares-sinalizaçao- rins- 
aumenta excreção de NaCl 
Sistema nervoso simpático 
Arteríolas aferentes e eferentes glomerulares sofrem 
vasoconstrição que diminui a filtração glomerular e 
estimula a secreção de renina que estimula a 
reabsorção de Sódio 
Renina-angiotensina-aldosterona 
Estímulo da renina: pressão de perfusão baixa, 
atividade simpática e liberação de NaCl pela mácula 
densa diminuída 
Renina é uma enzima proteolitca que pega o 
Angiotensionogeio e cliva formando a angiotensina I 
que sofre ação da enzima conversora de angiotensina 
que ativa a angiotensina II 
Angiotensina II 
Reabsorção de NaCl 
Estimula secreção de Aldosterona e ADH 
Vasoconstrição ateriolar aumenta pressão arterial 
HIPOVOLEMIA 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO FAZ VASOCONSTRIÇÃO 
ARTERIOLAR AFERENTE 
DIMINUI FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
ESTIMULO DA SECREÇÃO DE RENINA 
ANGIOTENSINOGENIO FEITO NO FIGADO 
RENINA CLIVA ANGIOTENSINOGENIO E FORMA A 
ANGIOTENSINA I QUE SOFRE AÇÃO DA ECA E FORMA A 
ANGITENSINA II QUE ESTIMULA O ADH, A 
SUPRARRENAL PARA FABRICAR A ALDOSTERONA 
PAPEL DO SISTEMA RENINA‑ANGIOTENSINA NO 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
Além de sua capacidade de controlar a pressão arterial 
por meio de mudanças no volume de líquido 
extracelular, os rins controlam a pressão por meio do 
sistema renina‑angiotensina. Quando a pressão arterial 
cai e atinge níveis excessivamente baixos, os rins 
liberam uma enzima proteica, a renina, que ativa o 
sistema renina-angiotensina e ajuda a elevar a pressão 
arterial de várias maneiras, auxiliando, assim, a corrigir 
a queda inicial da pressão. 
Componentes do sistema renina‑angiotensina e papel 
da angiotensina II na regulação da pressão arterial. O 
sistema renina-angiotensina atua no controle agudo da 
pressão arterial da seguinte maneira: 
•A diminuição da pressão arterial estimula a secreção 
de renina no sangue pelas células justaglomerulares do 
rim 
•A renina catalisa a conversão do substrato da renina 
(angiotensinogênio), liberando um peptídeo de 10 
aminoácidos, a angiotensina I 
•A angiotensina I é convertida em Ang II pela ação de 
uma enzima conversora presente no endotélio dos 
vasos em todo o corpo, particularmente nos pulmões e 
nos rins 
•A Ang II, o principal componente ativo desse sistema, 
é um potente vasoconstritor que ajuda a elevar a 
pressão arterial 
•A Ang II permanece no sangue até ser rapidamente 
inativada por múltiplas enzimas sanguíneas e teciduais, 
coletivamente denominadas angiotensinases 
•A Ang II tem dois efeitos principais que podem elevar 
a pressão arterial 
1.A Ang II provoca a constrição das arteríolas e das 
veias em todo o corpo, aumentando, assim, a 
resistência periférica total e diminuindo a capacidade 
vascular, o que promove o aumento do retorno venoso 
para o coração. Esses efeitos são importantes para 
prevenir reduções excessivas da pressão arterial em 
circunstâncias agudas, como a ocorrência de 
hemorragia. 
2.A Ang II diminui a excreção de sal e de água pelos rins. 
Essa ação aumenta lentamente o volume de líquido 
extracelular, o que produz a elevação da pressão 
arterial no decorrer de um período de algumas horas a 
dias. 
Os efeitos da angiotensina II sobre a retenção renal de 
sal e de água são particularmente importantes para o 
controleda pressão arterial em longo prazo. A Ang II 
causa a retenção de sal e de água pelos rins de duas 
maneiras. 
•A Ang II atua diretamente sobre os rins, provocando a 
retenção de sal e de água. Ela causa a constrição das 
arteríolas eferentes, o que diminui o fluxo sanguíneo 
através dos capilares peritubulares, com consequente 
aumento da reabsorção a partir dos túbulos. Além 
disso, a Ang II estimula diretamente as células epiteliais 
dos túbulos renais a aumentar a reabsorção de sódio e 
de água 
•A Ang II estimula as glândulas adrenais a secretarem 
aldosterona, o que aumenta a reabsorção de sal e de 
água pelas células epiteliais dos túbulos renais. 
Papel do sistema renina‑angiotensina na manutenção 
de uma pressão arterial normal, apesar das grandes 
variações na ingestão de sal. Uma das funções mais 
importantes do sistema renina-angiotensina é permitir 
que uma pessoa possa consumir quantidades muito 
pequenas ou muito grandes de sal sem provocar 
grandes alterações no volume de líquido extracelular 
ou na pressão arterial. Por exemplo, quando o consumo 
de sal aumenta, o volume do líquido extracelular e a 
pressão arterial tendem a aumentar. O aumento do 
consumo de sal também diminui a secreção de renina 
e a formação de Ang II, o que, por sua vez, diminui a 
reabsorção tubular renal de sal e de água. A redução da 
reabsorção tubular permite que o indivíduo excrete as 
quantidades extras de sal e de água, com aumentos 
mínimos do volume de líquido extracelular e da 
pressão arterial. 
 
EQUILÍBRIO DO POTÁSSIO 
Depende da ingesta e excreção pelos rins 
Distribuição do K+= papel da insulina, aldosterona e 
epinefrina 
Bomba sódio potássio ATPase- mantém líquido 
intracelular com 98% de potássio, e liquido extracelular 
2% 
Hipocalemia- potássio no LEC diminuído 
Hipercalemia- potássio no LEC elevado 
O que ingere tem que ser excretado 
Controle plasmático- epinefrina, insulina e aldosterona 
são ativadas quando o K aumenta no extracelular, ação 
pela bomba sódio potássio atpase e dos simportes 
1Na+ 1K+ 2Cl- e do Na+ Cl- 
Hiper osmolalidade plasmática causa o aumento do 
potássio extracelular 
Lise celular causa aumento do potássio extracelular 
Excreção renal 
Depleção de potássio- Túbulo distal e ducto coletor- 1% 
sai pela urina, reabsorção maior 
Ingesta normal e aumentada de potássio- Túbulo distal 
e ducto coletor- 15 a 80% é excretado, reabsorve 
menos 
Concentração plasmática em uma situação de 
hipercalemia aumenta a secreção de potássio, estimulo 
da bomba de sódio potássio atpase,, mais k entra na 
célula, aumenta permeabilidade da membrana apical e 
estimulo da secreção de aldosterona 
Aldosterona 
Aumenta quantidade de Na K ATPase 
Aumenta a expressão dos canais epiteliais de sódio, 
entra sódio na célula, gera uma força motriz para que o 
potássio saia para o lumen 
Estímulo da permeabilidade apical 
EQUILÍBRIO DO CÁLCIO E FOSFATO 
Cálcio- 99% no osso, 1% no LIC e 0,1% no LEC 
Homeostasia depende da quantidade total da absorção 
intestinal e da excreção renal 
Distribuição do osso e LEC regulada pelo PTH, calcitriol 
e calcitonina 
Transporte rena ocorre principalmente no túbulo 
proximal onde a maior parte é reabsorvida, 1% sai pela 
urina 
Reabsorção- transporte transcelular e paracelular 
PTH, VIT D, calcitonina aumentam a reabsorção de Ca 
PTH diminui a reabsorção no túbulo proximal de Ca 
Fosfato 
Depende da absorção intestinal e excreção renal 
Calcitriol diminui a reabsorção renal 
PTH e calcitonina aumentam a reabsorção renal 
10% é excretado 
Reabsorção no túbulo proximal e distal