Tireoide e hormônios tireoidianos

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VITOR PIVOTTO MT103 
REGULAÇÃO HORMONAL 
 
01 – EXPLIQUE A MORFOLOGIA DA TIREOIDE 
ANATOMIA 
 A glândula tireoide situa-se profundamente aos 
músculos esternotireóideo e esterno-hióideo, na parte 
anterior do pescoço. Formada principalmente pelos lobos 
direito e esquerdo, anterolaterais em relação à laringe e 
traqueia. 
 Istmo fino une os lobos sobre a traqueia. É 
circundada por cápsula fibrosa fina, que envia septos 
profundos para o interior da glândula. Tecido conjuntivo 
denso fixa a cápsula à cartilagem cricóidea e aos anéis 
traqueais superiores 
 É suprida pelas artérias tireóideas superior e 
inferior. Em geral, os primeiros ramos das artérias 
carótidas externas, as Aa. tireóideas superiores, descem 
até os polos superiores da glândula e dividem-se em ramo 
posterior e anterior. 
 As artérias tireóideas inferiores, os maiores 
ramos dos troncos tireocervicais que se originam das 
artérias subclávias, seguem em sentido superomedial até 
a face posterior da tireoide. Se dividem em ramos e 
suprem face posteroinferior. 
 Algumas pessoas (10%) possuem artéria tireóidea 
ima originada no tronco braquiocefálico. 
 Três pares de veias formam o plexo venoso 
tireóideo na face anterior da glândula. As veias tireóideas 
superiores acompanham as Aa. tireóideas superiores e 
drenam os polos superiores. As Vv. tireóideas médias não 
acompanham, mas seguem trajeto paralelo às Aa. 
tireóideas inferiores, drenam região intermediária. Vv. 
tireóideas inferiores são independentes e drenam polos 
inferiores. 
 Vv. tireóideas superior e média drenam para as 
Vv. jugulares internas e as Vv. tireóideas inferiores 
drenam para as Vv. braquiocefálicas. 
 
 Os nervos são derivados dos gânglios (simpáticos) 
cervicais superiores, médios e inferiores. Chegam à 
tireoide através dos plexos cardíaco e periarteriais 
tireóideos superior e inferior que acompanham as Aa. 
tireóideas. São vasomotores, causam constrição dos 
vasos sanguíneos. Secreção endócrina controlada por 
hormônios pela hipófise. 
HISTOLOGIA 
 Composta por milhares de folículos tireoidianos. 
A parede desses folículos é um epitélio simples cujas 
células são também denominadas tireócitos. Cavidade dos 
folículos contem substancia gelatinosa chamada coloide. 
 Células endoteliais dos capilares sanguíneos são 
fenestradas, comum em outras glândulas endócrinas. Essa 
configuração facilita o transporte de substâncias entre 
células endócrinas e o sangue. 
 O aspecto dos folículos tireoidianos é variado. 
Alguns são grandes cheio de coloides e revestido por 
epitélio cúbico ou pavimentoso e outros são menores, com 
epitélio colunar. 
 Quando a altura média do epitélio de um número 
grande de folículos é baixa, a glândula é considerada 
hipoativa. Em contrapartida, aumento na altura do epitélio 
folicular acompanhado por diminuição da quantidade de 
coloide e do diâmetro dos folículos configura 
hiperatividade. 
 Outro tipo de célula encontrada é a parafolicular 
ou C. Pode fazer parte do epitélio folicular ou formar 
agrupamentos isolados entre os folículos. 
 
 Parafoliculares produzem hormônio calcitonina, 
cujo efeito é inibir reabsorção de tecido ósseo. 
FISIOLOGIA 
 Síntese e armazenamento de hormônios: 
 Tireoide é a única glândula que acumula grandes 
quantidades de seu conteúdo. Esse armazenamento é 
feito no coloide. 
 Esse coloide é constituído principalmente por 
uma glicoproteína de alto peso molecular, a tireoglobulina, 
que contém os hormônios T3 e T4. 
 A síntese de tireoglobulina é similar ao que 
ocorre em outras células exportadoras de proteínas. A 
síntese de proteína ocorre no RER, carboidrato é 
adicionado à proteína no interior das cisternas no 
retículo e no complexo de Golgi. O produto final, a 
tireoglobulina, deixa o complexo de Golgi no interior de 
vesículas, que vão para a porção apical da célula e liberam 
a glicoproteína no lúmen do folículo. 
 Captação de iodeto circulante é realizada por 
uma proteína na membrana basolateral das células 
foliculares chamada cotransportador sódio/iodo. Leva 
para o interior da célula um íon iodeto e para fora um 
íon sódio. Assim, tireóide tem concentração de iodo 20 a 
50 vezes maior que o sangue. 
 Iodeto intracelular é oxidado por H2O2 por 
peroxidase. Em seguida o iodo é transportado para a 
cavidade do folículo. 
 No coloide, ocorre iodação das moléculas de 
tirosina da tireoglobulina. Assim, T3 e T4 são produzidos, 
fazendo parte da tireoglobulina. 
 Liberação de T3 e T4 e suas funções: 
 Células foliculares captam coloide por endocitose. 
Ele é então digerido por enzimas lisossômicas e as 
ligações entre porções iodinadas e o restante da 
tireoglobulina são quebradas por proteases. Assim, T3, 
T4, di-iodotirosina (DIT) e monoiodotirosina (MIT) são 
liberadas no citoplasma. 
 T3 e T4 cruzam a membrana basolateral e se 
difundem até capilares sanguíneos. T4 (tiroxina) é mais 
abundante (90% do hormônio circulante da tireoide), 
porém T3 é mais potente em 3 a 4 vezes. 
 MIT e DIT não são secretadas, seu iodo é removido 
enzimaticamente no citoplasma e os produtos dessa 
reação (iodo e tirosina) são usados de novo pelos 
folículos. 
 Regulação da produção hormonal: 
 Os principais reguladores são o nível de iodo no 
organismo e o hormônio tireotrópico (TSH ou tireotropina) 
secretado pela pars distalis da hipófise. Membrana 
celular da porção basal das células foliculares é rica em 
receptores para TSH. 
 
 De modo geral, TSH estimula captação do iodeto 
circulante, produção e liberação de hormônios da tireoide, 
enquanto o iodo plasmático tem ação inibitória. 
 Hormônios tireoidianos circulantes inibem a 
síntese de TSH, estabelecendo um equilíbrio que mantém 
o organismo com quantidades adequadas de T3 e T4. 
 Secreção de TSH aumenta no frio e diminui no 
calor em resposta a estresse. 
 Transporte hormonal: 
 T3 e T4 são lipofílicos, assim, precisam de auxílio 
para transporte. Portanto, ligam-se a proteínas no 
plasma, como a globulina ligadora de tiroxina (TBG), mas 
também a outras como albumina e pré-albumina ligadora 
de tiroxina. 
 Nos tecidos alvos, os transportadores de 
captação para esses hormônios variam. 
 
 Doenças da tireoide: 
 A ação trófica do TSH causa crescimento das 
células foliculares. Em situações patológicas, isso gera 
uma condição conhecida como bócio. 
 Hipertireoidismo: 
 Glândula tireoide secreta hormônios em excesso 
e pode causar as seguintes alterações: 
 - Aumento do consumo de oxigênio e da produção 
metabólica de calor. Pelo calor interno gerado, pacientes 
têm pele quente e suada e intolerância ao calor; 
 - Aumento do catabolismo de proteínas, causando 
fraqueza muscular, perda de peso; 
 - No sistema nervoso, pode gerar reflexos 
hiperexcitáveis e transtornos psicológicos como 
irritabilidade e insônia até psicose; 
 - Aceleração dos batimentos cardíacos e 
aumento da força de contração pela regulação pela 
influência nos receptores beta adrenérgicos. 
 Causa mais comum é a doença de Graves, onde o 
corpo produz anticorpos chamados imunoglobulinas 
estimuladoras da tireoide (TSI), que mimetizam a ação do 
TSH. 
 Outra causa são os tumores, tanto na tireoide 
quando na hipófise. 
 Hipotireoidismo: 
 Secreção hormonal diminuída, afeta: 
 - Diminui taxa metabólica e consumo de oxigênio. 
Paciente torna-se intolerante ao frio por produzirem 
menos calor interno; 
 - Diminuição da síntese proteica. Isso causa 
unhas quebradiças, queda de cabelos, pele fina e seca. 
Acúmulo de mucopolissacarídeos sob a pele, essas 
moléculas atraem água e geram aparência inchada, o 
mixedema. Crianças com hipotireoidismo tem atraso do 
crescimento dos ossos e tecidos; 
 - Alterações no sistema nervoso incluem reflexos 
lentos, lentidão da fala e pensamento e fadiga. Na 
infância causa cretinismo (capacidade mental reduzida); 
 - Bradicardia. 
 Baixa produção de T3 e T4 não gera feedback 
negativo e a produção de TSH segue sem diminuir, 
causando o bócio. 
2 – EXPLIQUE A ATUAÇÃO DOS HORMÔNIOSTIREOIDIANOS E 
CORTICOESTEROIDES NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS, 
LIPÍDEOS E PROTEÍNAS 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
 Os hormônios tireoidianos aumentam a utilização 
de carboidratos, gorduras e proteínas para energia. Caso 
ingestão alimentar seja insuficiente, ocorre depleção de 
gorduras e proteínas corporais levando à perda de peso. 
 Embora promovam lipólise de triglicerídeos e 
aumentem concentrações plasmáticas de ácidos graxos 
livres, eles também reduzem os níveis circulantes de 
colesterol. Tal ação se deve à formação de receptores 
hepáticos para LDL, resultando em remoção de colesterol 
da circulação sistêmica. 
 Como hormônios tireoidianos aumentam taxa de 
reações metabólicas, também aumentam necessidade de 
vitaminas. 
CORTICOESTEROIDES 
 O cortisol exerce os seguintes efeitos sobre o 
metabolismo: 
 - Reduz estoque proteico em tecidos extra-
hepáticos. No músculo e em outros tecidos extra-
hepáticos, o cortisol diminui captação de aminoácidos e 
inibe síntese proteica; ao mesmo tempo eleva a 
degradação de proteínas. Por isso, aminoácidos tendem a 
se elevar no sangue e são captados pelo fígado, onde 
serão convertidos em glicose e proteínas; 
 - Tende a elevar glicemia. Primeiramente, isso 
ocorre por aumentar a produção hepática de glicose por 
meio da gliconeogênese. Ainda, causa inibição da utilização 
da glicose em tecidos periféricos; o cortisol possui efeito 
anti-insulina nesses tecidos, como musculoesquelético e 
adiposo, e inibe captação e uso da glicose como energia. 
Tem efeito diabetogênico por aumentar concentração de 
glicose no sangue; 
 - Mesmo que fracamente lipolítico, níveis normais 
de cortisol exercem efeito permissivo na mobilização de 
ácidos graxos no jejum. Nesse período, cortisol permite 
que outros hormônios lipolíticos, como epinefrina e 
hormônio do crescimento, mobilizem ácidos graxos a 
partir dos estoques lipídicos. 
3 – EXPLIQUE O EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL NO 
METABOLISMO ENERGÉTICO 
 A via de controle da secreção de cortisol é 
conhecida como eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). 
 O eixo HPA inicia com o hormônio liberador de 
corticotrofinas (CRH), secretado no sistema porta 
hipotalâmico-hipofisário e transportado até a adeno-
hipófise. 
 O CRH estimula a secreção do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) da adeno-hipófise. O ACTH por 
sua vez atua no córtex da suprarrenal para promover a 
síntese e liberação de cortisol. O cortisol, então, atua 
como um sinal de retroalimentação negativa, inibindo 
secreção de ACTH e CRH. 
 Secreção de cortisol é contínua e possui forte 
ritmo diurno, o pico ocorre pela manhã e durante a noite. 
Também aumenta com o estresse. 
 É sintetizado de acordo com a demanda, ele 
difunde-se das células suprarrenais para o plasma, onde 
é transportado pela proteína globulina ligadora de 
corticosteroides (CBG). O hormônio não ligado é livre para 
se difundir para células-alvo. 
 
 
 HIPERCORTISOLISMO: 
 Excesso de cortisol no corpo. Ocorre devido a 
hormônios secretados por tumores ou pela administração 
exógena do hormônio. Também conhecido como síndrome 
de Cushing. 
 Excesso de gliconeogênese causa hiperglicemia, 
lipólise e proteólise causa perda de tecido, ocorre 
depósito de gordura extra no tronco e na face. 
 Braços e pernas finos, obesidade no tronco e 
face de lua cheia. Efeitos no SNC incluem euforia social, 
depressão, comprometimento da aprendizagem e da 
memória. 
 HIPOCORTISOLISMO: 
 A insuficiência suprarrenal, conhecida como 
síndrome de Addison, é a hipossecreção de todos os 
hormônios esteroides suprarrenais. 
4 - EXPLIQUE A ATUAÇÃO DOS ANABOLIZANTES ESTEROIDES 
 Os esteroides anabolizantes são derivados 
sintéticos da testosterona, usados como fármacos para 
algumas patologias, mas passou a ser consumido por 
atletas para aumento de massa muscular. 
 Possui dois efeitos: anabólico e androgênico 
(desenvolvimento de características masculinas). 
Os androgênios são hormônios anabólicos que 
promovem a síntese proteica, o que dá a eles o nome de 
esteroides anabolizantes. O seu uso ilícito por atletas 
ocorre amplamente, apesar dos possíveis efeitos 
colaterais, como tumores no fígado, infertilidade e 
agressividade. Pode ainda levar a insuficiência cardíaca, 
desequilíbrio hormonal. 
 Os sintomas associados à interrupção da sua 
ingestão incluem mudanças comportamentais como 
depressão, psicose e agressividade. Esses transtornos 
sugerem que a função encefálica pode ser modulada pelos 
esteroides sexuais. 
REFERÊNCIAS BIBLIOFRÁGICAS 
• Fisiologia – Silverthorn; 
• Fisiologia – Guyton e Hall; 
• Anatomia – Moore; 
• Histologia – Junqueira & Carneiro. 
*1. OBJETIVO 1* 
*1.1. ANATOMIA* 
 → Anatomia, vascularização e inervação 
*1.2. HISTOLOGIA* 
 → Folículos, coloide e parafoliculares 
*1.3. FISIOLOGIA* 
 → Síntese e armazenamento; 
 → Liberação e funções de T3 e T4; 
 → Regulação da produção hormonal (TSH e nível de 
iodo); 
 → Transporte hormonal; 
 → Disfunções (hipertireoidismo e hipotireoidismo). 
*2. OBJETIVO 2 – HORMÔNIOS NO METABOLISMO ENERGÉTICO* 
 → Tireoidianos vai ter sido bem falado na fisiologia, 
mas podem acrescentar algo; 
 → Corticoesteroides. 
*3. OBJETIVO 3 – EIXO HPA* 
 → Caminho até síntese de cortisol, transporte do 
cortisol (CBG); 
 → Disfunções (hipercortisolismo e hipocortisolismo). 
*4. ANABOLIZANTES ESTEROIDES* 
 → Sintam-se livres para falarem o que quiserem, é 
isso