Sistema endócrino - fisioloogia

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Emmilly Gabryelle 
Os hormônios locais ou circulantes do 
sistema endócrino contribuem para a 
homeostasia regulando a atividade e o 
crescimento das células-alvo no corpo.O 
metabolismo também é controlado pelos 
hormônios. Eles regulam a atividade dos 
músculos lisos, do músculo cardíaco e de 
algumas glândulas; estimulam o crescimento 
e o desenvolvimento; influenciam os 
processos reprodutivos e participam dos 
ritmos circadianos estabelecidos pelo núcleo 
supraquiasmático do hipotálamo. 
A maioria dos hormônios entra no líquido 
intersticial e, depois, na corrente sanguínea. 
E assim, o sangue circulante leva hormônios 
ás células de todo o corpo. 
Vale, ressaltar que inúmeros mediadores 
atuam tanto como neurotransmissores 
quanto como hormônio. Exemplo: 
norepinefrina, liberada como 
neurotransmissor pelo neurônios pós-
ganglionares simpáticos e como hormônio 
pelas células cromafins da medula da 
glândula suprarrenal. 
 
Glândulas endócrinas 
Secretam seus produtos (hormonais) no 
líquido intersticial que circundam as células 
secretoras e não para ductos. Em função da 
dependência do sistema circulatório para 
distribuir seus produtos, as glândulas 
endócrinos são alguns dos tecidos mais 
vascularizados do corpo. 
Exemplo de glândulas endócrinas: hipófise 
e glândulas tireoide, paratireoides, 
suprarrenais e pineal. Além disso, vários 
órgãos e tecidos não são exclusivamente 
classificado como glândulas endócrinas, mas 
contem células que secretam hormônios 
sendo eles hipotálamo, timo, pâncreas, 
ovários, testículos, rins, coração, tecido 
adiposo, estômago, fígado, intestino delgado, 
pele e placenta. Juntas, todas as glândulas 
endócrinas e células secretoras de hormônio 
constituem o sistema endócrino. 
 
 
Receptores hormonais 
 
Os hormônios, influenciam suas células-alvo 
por meio de ligações químicas a receptores 
proteicos específicos. Apenas as células-alvo 
de um dado hormônio possuem receptores 
que se ligam e reconhecem aquele hormônio. 
 
 Infrarregulação: ocorre quando a 
concentração de um hormônio esta 
muito elevada, e o número de 
receptores na célula-alvo pode 
diminuir. Isso torna uma célula-alvo 
menos sensível ao hormônio. 
 
 Suprarregulação: concentração de 
um hormônio é muito baixa, o número 
de receptores pode aumentar, 
tornando uma célula-alvo mais 
sensível a um hormônio. 
 
Observação: existem hormônios sintéticos 
que bloqueiam os receptores de alguns 
hormônios que ocorrem naturalmente. 
 
 
 
Hormônios locais e circulantes 
 
Hormônios circulantes – eles passam das 
células secretoras que os produzem para o 
líquido intersticial e, depois disso, para o 
sangue, atuam em células-alvo distantes. 
 
Hormônios locais – atuam nas células 
vizinhas ou nas mesmas células que os 
secretam sem, primeiro, entrar na corrente 
sanguínea. 
 Parácrinos: hormônios locais que 
atuam nas células vizinhas 
 Autócrinos: atuam nas mesmas 
células que os secretam. 
 Emmilly Gabryelle 
 
Em geral, os hormônios locais são inativados 
rapidamente; oshormônios circulantes podem 
permanecer no sangue e exercer seus 
efeitos por alguns minutos ou, ás vezes, por 
algumas horas. Em tempo, os hormônios 
circulantes são inativados pelo fígado e 
excretados pelos rins. Em casos de 
insuficiência renal ou hepática, é possível 
observar níveis sanguíneos muito elevados 
de hormônios. 
 
Hormônios lipossolúveis 
Englobam os hormônios esteroides, os 
hormônios da tireoide e óxido nítrico. 
 Hormônios esteroides são derivados 
do colesterol. 
 Hormônios da tireoide ( T3 e T4) são 
sintetizados pela conexão de iodo ao 
aminoácido tirosina. Os dois anéis 
benzeno em T3 ou T4 tornam essas 
moléculas muito lipossolúveis. 
 Gás óxido nítrico (NO) é tanto um 
hormônio quanto um 
neurotransmissor. Sua síntese é 
catalisada pela enzima óxido nítrico 
síntase. 
Hormônios hidrossolúveis 
Englobam os hormônios aminados, proteicos, 
peptídios e eicosanoides. 
Hormônios aminados: possuem um grupo 
amina (-NH3+). 
Hormônios peptídicos e proteicos: são 
polímeros de aminoácidos, em que os 
peptídicos são “monômeros” compostos por 
cadeias menores, já os proteicos são 
polímeros, apresentando cadeias maiores. 
Exemplo: ADH e a ocitocina são hormônios 
peptídicos, GH e a insulina hormônios 
proteicos. 
Hormônios eicosanoides: são derivados do 
ácido araquidônico. Exemplo deles: 
prostaglandilas (PG) e leucotrienos(LT), são 
importantes hormônios locais, podendo atuar 
também como hormônios circulantes. 
Transporte hormonal no sangue 
 
A maior parte das moléculas de hormônio 
hidrossolúvel circula no plasma aquoso 
sanguíneo na forma “livre”, porém a maioria 
das moléculas de hormônio lipossolúvel 
encontra-se ligada a proteínas 
transportadoras. 
As proteínas de transporte, sintetizadas pelo 
hepatócitos, apresentam três funções: 
Tornar os hormônios lipossolúveis 
temporariamente hidrossolúveis, 
aumentando, desse modo, sua solubilidade 
no sangue. 
Postergar a passagem de moléculas 
hormonais pequenas pelo mecanismo de 
filtragem nos rins, reduzindo, assim, a perda 
hormonal na urina. 
Oferecer uma pronta reserva de hormônio na 
corrente sanguínea. 
 
 
 Emmilly Gabryelle 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de ação hormonal 
A resposta a um hormônio nem sempre é a 
síntese de novas moléculas, como no caso 
da insulina. Outros efeitos hormonais incluem 
alteração da permeabilidade da membrana 
plasmática, estimulação de transporte de 
uma substancia para dentro ou para fora de 
células-alvo, alteração da velocidade de 
reações metabólicas especificas e promoção 
de contrações da musculatura lisa ou 
cardíaca. 
 Hormônios lipossolúveis: seus 
receptores estão dentro da célula alvo. 
 Hormônios hidrossolúveis: seus 
receptores fazem parte da membrana 
plasmática das células-alvo. 
 
 
Ação dos hormônios lipossolúveis 
1. Um hormônio lipossolúvel livre se 
difunde do sangue, pelo líquido 
intersticial e através da bicamada 
lipídica da membrana plasmática, para 
dentro da célula. 
2. Se a célula for uma célula-alvo, o 
hormônio se liga aos receptores 
localizados no citosol ou no núcleo, 
ativando-os. O complexo receptor-
hormônio ativado modificada a 
expressão do gene; ativa e desativa 
genes específicos do DNA nuclear. 
3. Com a transcrição do DNA , ocorre 
formação de novo RNA mensageiro 
(mRNA) que deixa o núcleo e entra no 
citosol, onde dirige a síntese de uma 
nova proteína, muitas vezes uma 
enzima, nos ribossomos. 
4. As novas proteínas alteram a atividade 
das células e causam respostas 
típicas do hormônio em questão. 
 
 
Ação de hormônios hidrossolúveis 
Por não serem lipossolúveis não conseguem 
se difundir pela bicamada lipídica da 
membrana plasmática e se ligar aos 
receptores dentro das células-alvo. Em lugar 
disso, os hormônios se ligam a receptores 
que se projetam da superfície da célula-alvo. 
Esses receptores são proteínas 
transmembrana integradas da membrana 
plasmática. Assim, quando um hormônio 
hidrossolúvel se liga a seu receptor na 
superfície externa da membrana plasmática, 
ele atua como primeiro mensageiro. 
 
A ação de um típico hormônio hidrossolúvel 
ocorre da seguinte maneira: 
 
1. O hormônio hidrossolúvel (primeiro 
mensageiro) se difunde do sangue 
pelo líquido intersticial e, depois disso, 
se liga a seu receptor na superfície 
Tanto os hormônios esteroides quanto os da 
tireoide são efetivos por via oral. Esses hormônios 
não sofrem degradação durante a digestão e 
atravessam com facilidade o revestimento intestinal 
por serem lipossolúveis. Em contrapartida, 
hormônios proteicos e peptídicos, como a insulina,não são efetivos por via oral porque as enzimas 
digestivas os destroem, quebrando suas ligações 
peptídicas. Esse é o motivo pelo qual as pessoas 
dependentes de insulina precisam administrá-la por 
injeção. 
 Emmilly Gabryelle 
externa da membrana plasmática de 
uma célula-alvo. O complexo receptor-
hormônio ativa uma proteína da 
membrana chamada de proteína G. A 
proteína G ativada, por sua vez, ativa 
a adenilato ciclase. 
2. A adenilato ciclase converte ATP em 
AMP cíclico (cAMP). Uma vez que o 
local ativo da enzima é na superfície 
interna da membrana plasmática, essa 
reação ocorre no citosol da célula. 
3. O AMP cíclico (segundo mensageiro) 
ativa uma ou mais proteinoquinases, 
as quais podem estar livres no citosol 
ou ligadas à membrana plasmática. A 
proteinoquinase é uma enzima que 
fosforila (adiciona um grupo fosfato) 
outras proteínas celulares (como 
enzimas). O doador do grupo fosfato é 
o ATP, que é convertido em ADP. 
4. As proteinoquinases fosforilam uma ou 
mais proteínas celulares. A 
fosforilação ativa algumas dessas 
proteínas e inativa outras, como um 
interruptor. 
5. As proteínas fosforiladas, por sua vez, 
causam reações que produzem 
respostas fisiológicas. Existem 
proteinoquinases diferentes no interior 
das células-alvo distintas e dentro de 
diferentes organelas da mesma célula-
alvo. Assim, uma proteinoquinase 
pode desencadear a síntese de 
glicogênio, outra pode causar a 
degradação de triglicerídio, uma 
terceira pode promover a síntese de 
proteína e assim por diante. Conforme 
observado na etapa 4 , a fosforilação 
por uma proteinoquinase também 
pode inibir determinadas proteínas. 
Por exemplo, algumas das quinases 
liberadas quando a epinefrina se liga 
aos hepatócitos inativam uma enzima 
necessária para a síntese de 
glicogênio. 
6. Após um breve período, uma enzima 
chamada fosfodiesterase inativa o 
cAMP. Dessa forma, a resposta da 
célula é desativada a não ser que a 
ligação de novas moléculas hormonais 
a seus receptores na membrana 
plasmática continue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Interações hormonais 
 
Uma célula-alvo responde com mais vigor 
quando o nível de um hormônio sobe ou 
quando apresenta mais receptores 
(suprarregulação). Além disso, as ações de 
alguns hormônios nas células-alvo 
demandam exposição simultânea ou recente 
a um segundo hormônio. Nesses casos, diz-
se que o segundo hormônio tem efeito 
permissivo. 
Por exemplo: a epinefrina sozinha estimula 
fracamente a lipólise (degradação de 
triglicerídios), mas quando existem 
concentrações baixas de hormônios da 
tireoide ( T3 e T4), a mesma quantidade de 
epinefrina estimula a lipólise de maneira 
muito mais intensa. 
 
Efeito sinérgico: quando o efeito de dois 
hormônios que agem juntos é maior ou 
mais amplo do que o efeito de cada 
hormônio agindo sozinho. 
 
Efeito antagônicos: quando um 
hormônio faz oposição ás ações de outro. 
Ex: insulina e glucagon. 
 
 
 
 
 
 
 Emmilly Gabryelle 
Controle da secreção hormonal 
 
 É regulada por sinais do sistema 
nervoso 
 Alterações químicas no sangue 
 Outros hormônios 
 A maioria dos sistemas 
regulatórios atua via feedback 
negativo. 
 
 
Hipotálamo e Hipófise 
 
 
 
 
O hipotálamo é a principal conexão entre os 
sistemas nervoso e endócrino. As células no 
hipotálamo sintetizam, pelo menos, nove 
hormônios diferentes e a hipófise secreta 
sete. 
 
A glândula hipófise é uma estrutura em forma 
de ervilha com 1 a 1,5 cm de diâmetro e que 
se localiza na fossa hipofisial da sela turca do 
esfenoide. Fixa-se ao hipotálamo por um 
pedículo, o infundíbulo e apresenta duas 
partes anatômica e funcionalmente 
separadas: a adeno-hipófise ( lobo anterior) e 
a neuro-hipófise(lobo posteiror). 
A adeno-hipófise representa cerca de 75% 
do peso total da glândula e é composta por 
tecido epitelial. No adulto, a adeno-hipófise 
consiste em duas partes: a parte distal, que é 
a porção maior, e a parte tuberal que forma 
uma bainha ao redor do infundíbulo. 
 
A neuro-hipófise é composta por tecido 
neural, consiste em duas partes: a parte 
nervoso, a porção bulbosa maior e o 
infundíbulo. 
 
 
Adeno-hipófise 
 
Secreta hormônios que regulam uma ampla 
variedade de atividades corporais, desde o 
crescimento até a reprodução. A liberação de 
hormônios da adeno-hipófise é estimulada 
por hormônios liberadores e suprimida por 
hormônios inibidores do hipotálamo. 
 
Sistema porta hipofisário 
 
O sangue flui de capilares no hipotálamo 
para veias porta que carreiam sangue para 
capilares da adeno-hipófise. 
As artérias hipofisárias superiores, ramos das 
artérias carótidas internas, levam sangue 
para o hipotálamo. Na junção da eminência 
mediana do hipotálamo e o infundíbulo, 
essas artérias se dividem em uma rede 
capilar chamada de plexo primário do 
sistema porta hipofisário. Do plexo primário, 
o sangue drena para as veias porta-
hipofisárias que passam por baixo da parte 
externa do infundíbulo. Na adeno-hipófise, as 
veias porto-hipofisárias se dividem mais uma 
vez e formam outra rede capilar chamada de 
plexo secundário do sistema porta 
hipofisário. 
 
Carótida – artéria hipofisária superior – plexo 
capilar primário – vasos portais hipofisários 
longos – vasos hipofisários curtos – plexo 
capilar secundário – lobo anterior da hipófise. 
 
Os hormônios hipotalâmicos fluem com o 
sangue pelas veias porto-hipofisárias para o 
plexo secundário. Essa via direta possibilita 
que os hormônios hipotalâmicos atuem 
imediatamente nas células da adeno-
hipófise, antes que os hormônios sejam 
diluídos ou destruídos na circulação geral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os hormônios da adeno-
hipófise que atuam em 
outras glândulas 
endócrinas são chamados 
de hormônios tróficos 
ou trofinas. 
 Emmilly Gabryelle 
Tipos de células da adeno-hipófise e seus hormônios 
 
 Somatotrofos – secretam GH ( 
estimula vários tecidos e secretam 
fatores de crescimento insulino-
símiles). 
 Tireotrofos – secretam o TSH. 
 Gonadotrofos – secretam duas 
gonadotrofinas: FSH E LH. 
 Lactotrofos – secretam prolactina 
(PRL). 
 Corticotrofos – secretam hormônio 
adrenocorticotrófico ( ACTH) 
 
 
Hormônio do crescimento e fatores de crescimento 
insulino-símiles 
 
Os somatotrofos são as células mais 
numerosas na adenohipófise e o hormônio 
do crescimento (GH) é o hormônio mais 
abundante da adenohipófise. A principal 
função do GH é promover a síntese e a 
secreção de pequenos hormônios proteicos 
chamados fatores de crescimento insulino-
símiles ou somatomedinas. Em resposta ao 
hormônio do crescimento, as células no 
fígado, no músculo esquelético, na 
cartilagem, nos ossos e em outros tecidos 
secretam fatores de crescimento insulino-
símiles (IGFs), que podem entrar na corrente 
sanguínea a partir do fígado ou atuar de 
maneira local em outros tecidos como 
autócrinos ou parácrinos. 
 
As funções dos IGF são: 
 
 Os IGF fazem com que as células 
cresçam e se multipliquem pela 
intensificação da captação de 
aminoácidos nas células e aceleração 
da síntese proteica. Os IGF também 
reduzem a degradação de proteínas e 
o uso de aminoácidos para a produção 
de ATP. Devido a esses efeitos dos 
IGF, o hormônio do crescimento 
aumenta a taxa de crescimento do 
esqueleto e dos músculos 
esqueléticos durante a infância e a 
adolescência. Em adultos, o hormônio 
do crescimento e os IGF ajudam a 
manter a massa dos músculos e ossos 
e promovem a cicatrização de lesões 
e o reparo tecidual. 
 
 Os IGF também intensificam a lipólise 
no tecido adiposo, aumentando o uso 
dos ácidos graxos liberados para a 
produção de ATP pelas células 
corporais. Além de afetar o metabolismo proteico 
e lipídico, o hormônio do crescimento 
e os IGF influenciam o metabolismo 
dos carboidratos pela redução da 
captação de glicose, diminuindo o uso 
de glicose para a produção de ATP 
pela maioria das células corporais. 
Essa ação economiza glicose de 
forma a deixá-la disponível aos 
neurônios para produzir ATP nos 
períodos de escassez de glicose. Os 
IGF e o hormônio do crescimento 
também podem estimular os 
hepatócitos a liberar glicose no 
sangue. 
 
O principal regulador da secreção de GHRH 
e de GHIH é o nível de glicose sanguínea. 
Hipoglicemia – estimula o hipotálamo a 
secretar GHRH 
Hiperglicemia - estimula a secreção de GHIH 
no hipotálamo ( ao mesmo tempo em que 
inibe a secreção de GHRH). 
 
Hormônio tireoestimulante 
 
O hormônio tireoestimulante (TSH) estimula 
a síntese e a secreção de tri-iodotironina (T3) 
e tiroxina (T4), que são produzidas pela 
glândula tireoide. O hormônio liberador de 
tireotrofina (TRH) do hipotálamo controla a 
secreção de TSH. A liberação de TRH, por 
sua vez, depende dos níveis sanguíneos de 
T3 e T4; níveis elevados de T3 e T4, inibem 
a secreção de TRH vida feedback negativo. 
Não existe hormônio inibidor da tireotrofina. 
 
Hormônio foliculoestimulante 
 
Nas mulheres , os ovários são os alvos do 
hormônio foliculoestimulante (FSH), além de 
estimular as células foliculares a secretar 
estrogênios, já nos homens ele promove a 
produção de espermatozoides nos testículos. 
 Emmilly Gabryelle 
O hormônio liberador de gonadotrofina 
(GnRH) do hipotálamo estimula a liberação 
de FSH. 
 
Hormônio luteizante 
 
Nas mulheres desencadeia a ovulação, além 
de estimular a formação do corpo lúteo, e 
secreção de progesterona. 
Nos homens, o LH estimula células no 
testículos a secretarem testosterona. A 
secreção de LH é controlada pelo hormônio 
liberador de gonadotrofina ( GnRH). 
 
Prolactina 
 
Inicia e mantém a produção de leite pelas 
glândulas mamárias. Sozinha ela exerce um 
efeito fraco, logo precisa de outros hormônios 
para “atuar”. 
Dopamina – inibe sua liberação 
Hipersensibilidade das mamas pouco antes 
da menstruação pode ser causada pela 
elevação do nível de prolactina. 
Sua função não é conhecida nos homens, no 
entanto, sua hipersecreção causa disfunção 
erétil, e nas mulheres sua hipersecreção 
causa galactorreia ( lactação inapropriada) e 
amenorreia. 
 
Hormônio adrenocorticotrófico 
 
Os corticotrofos secretam principalemnte 
ACTH. O ACTH controla a produção e a 
secreção de cortisol e outros glicocorticoides 
pelo córtex da glândulas suprarrenais. 
 
Liberação de ACTH: estresse, glicose baixa 
ou traumatismo físico, e a interleucina-1. 
 
Hormônio melanócito-estimulante 
 
Aumenta a pigmentação da pele em anfíbios 
pela estimulação da dispersão de grânulos 
de melanina nos melanócitos. Há pouco MSH 
circulante em humanos. 
Dopamina – inibe. 
 
Neuro-hipófise 
 
Armazena e libera dois hormônios ( ADH e 
ocitocina). 
 
Trato hipotálamo-hipofisial 
 
Os axônios das células hipotalâmicas 
neurossecretoras formam o trato hipotálamo-
hipofisial que se estende dos núcleos 
paraventricular e supraóptico até a 
neurohipófise. Moléculas hormonais 
sintetizadas no corpo celular de uma célula 
neurossecretora são encarceradas em 
vesículas secretoras que se movimentam 
para baixo até os terminais axônicos. Os 
impulsos nervosos desencadeiam a 
exocitose das vesículas, liberando, desse 
modo, o hormônio. 
 
O sangue chega à neuro-hipófise pelas 
artérias hipofisárias inferiores, ramos da 
artéria carótida interna. Na neuro-hipófise, as 
artérias hipofisárias inferiores drenam para o 
plexo capilar do infundíbulo, uma rede capilar 
que recebe a ocitocina e o hormônio 
antidiurético secretados. Desse plexo, os 
hormônios passam para as veias porto-
hipofisárias posteriores para serem 
distribuídos às células-alvo em outros 
tecidos. 
 
 
Ocitocina 
 
Durante e depois do parto, a ocitocina atua 
em dois tecidos-alvo: o útero e as mamas da 
mãe. A sua função em homens e mulheres 
não grávidas não é clara. 
 
Hormônio antidiurético 
 
Diminui a produção de urina, fazendo com 
que os rins devolvam mais água ao sangue. 
O álcool inibe a secreção de hormônio 
antidiurético, também diminui a perda de 
água pela sudorese e causa constrição das 
arteríolas o que eleva a pressão do sangue. 
A quantidade de HAD secretada varia com a 
pressão osmótica do sangue e com o volume 
sanguíneo 
 
1.A pressão osmótica sanguínea alta (ou 
diminuição do volume sanguíneo) – devido a 
desidratação ou um declínio no volume 
sanguíneo em decorrência de hemorragia, 
diarreia ou sudorese excessiva – estimula os 
osmorreceptores, neurônios no hipotálamo 
que monitoram a pressão osmótica do 
 Emmilly Gabryelle 
sangue. A pressão osmótica sanguínea 
elevada ativa os osmorreceptores 
diretamente; eles também recebem estímulo 
excitatório de outras áreas encefálicas 
quando o volume de sangue diminui. 
 
2.Os osmorreceptores ativam as células 
hipotalâmicas neurossecretoras que 
sintetizam e liberam hormônio antidiurético. 
 
3.Quando as células neurossecretoras 
recebem estímulo excitatório dos 
osmorreceptores, elas geram impulsos 
nervosos que promovem a exocitose das 
vesículas cheias de hormônio antidiurético 
nos seus terminais axônicos na 
neurohipófise. Isso libera hormônio 
antidiurético, que se difunde para os 
capilares sanguíneos da neurohipófise. 
 
4.O sangue transporta hormônio antidiurético 
para três tecidos alvo: rins, glândulas 
sudoríferas (suor) e musculatura lisa das 
paredes dos vasos sanguíneos. Os rins 
respondem retendo mais água, o que reduz o 
débito urinário. A atividade secretora das 
glândulas sudoríferas diminui, o que restringe 
a taxa de perda de água pela perspiração da 
pele. A musculatura lisa nas paredes das 
arteríolas contrai em resposta aos elevados 
níveis de hormônio antidiurético, causando 
constrição desses vasos sanguíneos e 
elevando a pressão sanguínea. 
 
5.A baixa pressão osmótica do sangue (ou 
aumento do volume sanguíneo) inibe os 
osmorreceptores. 
 
6.A inibição dos osmorreceptores reduz ou 
cessa a secreção de hormônio antidiurético. 
Os rins retêm menos água, formando um 
volume maior de urina, a atividade secretora 
das glândulas sudoríferas se intensifica e as 
arteríolas se dilatam. O volume de sangue e 
a pressão osmótica dos líquidos corporais 
voltam ao normal. 
 
 A secreção de HAD também pode ser 
alterada de outras maneiras. Dor, 
estresse, trauma, ansiedade, 
acetilcolina, nicotina e substâncias 
como morfina, tranquilizantes e alguns 
anestésicos estimulam a secreção de 
HAD. O efeito desidratante do álcool 
etílico, que já foi mencionado, pode 
causar tanto a sede quanto a cefaleia 
típicas da ressaca. A hipossecreção 
de HAD ou receptores não funcionais 
de HAD causam diabetes insípido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Emmilly Gabryelle 
Em formato de borboleta, esta localizada 
abaixo da laringe, sendo composta por dois 
lobos conectados por um istmo. Ela 
apresenta células foliculares que produzem 
dois hormônios: tiroxina (T4) e tri-iodotironina 
(T3). Entre os folículos, podem ser 
encontradas algumas células parafoliculares 
ou células C que produzem calcitonina(CT) 
que ajuda a regular a homeostasia do cálcio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ela armazena seu produto secretado em 
grandes quantidades. 
 
 
Regula 
 
 O uso de oxigênio e a taxa metabólica 
basal 
 Metabolismo celular 
 O crescimento e o desenvolvimento 
 
Controle da secreção de hormônio da tireoide 
 
O hormônio liberador de tireotrofina(TRH) do 
hipotálamo e o hormônio tireoestimulante 
(TSH) da adeno-hipófise estimulam a síntese 
e a liberação dos hormônios da tireoide: 
 
1.Níveis reduzidos de T3 e T4 ou taxa 
metabólica baixa estimulam o hipotálamo a 
secretar TRH. 
 
2.O TRH entra nas veias porto-hipofisárias e 
flui para a adeno-hipófise, onde estimula os 
tireotrofos a secretar TSH. 
 
3.O TSH estimula praticamente todos os 
aspectos da atividade celular dos folículos da 
tireoide, inclusive captação de iodeto, síntese 
e secreção de hormônio e crescimento das 
células foliculares. 
 
4.As células foliculares da tireoide liberam T3 
e T4 no sangue até que a taxa metabólica 
volte ao normal. 
 
5.O nível elevado de T3 inibe a liberação de 
TRH e TSH (inibição por feedback negativo). 
 
Condições que aumentam a demanda de 
ATP – ambiente frio, hipoglicemia, altitude 
elevada e gravidez – também intensificam a 
secreção dos hormônios da tireoide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Emmilly Gabryelle 
Hipertireoidismo 
 
Aumento da síntese e liberação dos 
hormônios tireoidianos pela glândula tireoide. 
Uma das formas mais comuns do 
hipertireoidismo é a Doença de Graves 
(quando sistema imunológico começa a 
produzir anticorpos que atacam a própria 
glândula tireoide) 
 
Sintomas 
 
Taquicardia, ansiedade, batimentos 
cardíacos mais fortes, pressão arterial 
elevada, bócio, perda de peso, 
hiperatividade, exoftalmia, pele quente e 
úmida, fraqueza muscular. 
 
 
Exames 
 
 T4 livre e T3 livre 
 TSH ( como a glândula vai estar 
produzindo por “conta própria”, os 
níveis de TSH estarão baixo) 
 Trab (acintocorpos anti-receptor de 
TSH) 
 Cintilografia de tireoide ( permite fazer 
uma mapa da produção de hormônios) 
 
Tratamento 
 
 Medicamentos antitireoidianos 
 Iodo radioativo 
 Cirurgia 
 
OBS: o tratamento vai depender da causa da 
doença. 
 
Hipotireoidismo 
 
É um problema na tireoide que se caracteriza 
pela queda na produção dos hormônios T3 e 
T4. 
 
Sintomas 
 
Depressão, desaceleração dos batimentos 
cardíacos, intestino preso, menstruação 
irregular, falhas de memória, cansaço 
excessivo, dores musculares, pele seca, 
queda de cabelo, ganho de peso e aumento 
de colesterol no sangue estão entre os 
sintomas do hipotieroidismo, na infância pode 
gerar cretinismo, fala rouca e arrastada. 
 
Exames 
 
 T4 livre e T3 livre ( principalmente T4) 
 TSH ( vai estar elevado) 
 Anticorpos antitireoidianos – ATPO – 
auxilia na definição da etiologia 
autoimune ( tireoidite de Hashimoto) 
 
Tratamento 
 
 Levotiroxina 
 
Observação: Se o hipotireoidismo não for 
corretamente tratado, pode acarretar 
redução da performance física e mental 
do adulto, além de elevar os níveis de 
colesterol, que aumentam as chances de 
problemas cardíacos. 
 
Calcitonina 
 
O hormônio produzido pelas células 
parafoliculares da glândula tireoide é a 
calcitonina (CT). A CT diminui o nível 
sanguíneo de cálcio por meio da inibição da 
ação dos osteoclastos, células que degradam 
a matriz celular óssea. A secreção de CT é 
controlada por um sistema de feedback 
negativo. Quando o nível sanguíneo de 
calcitonina está elevado, ocorre queda da 
concentração sanguínea de cálcio e fosfatos, 
com inibição da reabsorção óssea 
(degradação da matriz óssea extracelular) 
pelos osteoclastos e aceleração da captação 
de cálcio e fosfatos na matriz óssea 
extracelular. A miacalcina, um extrato da 
calcitonina derivado do salmão que é 10 
vezes mais potente que a calcitonina 
humana, é prescrita no tratamento da 
osteoporose. 
 
Osteoporose 
 
Causada por uma diminuição desse 
hormônio. 
 Emmilly Gabryelle 
 
Glândula paratireoide 
 
Está parcialmente incrustada na face 
posterior dos lobos direito e esquerdo da 
glândula tireoide. Ela contem dois tipos de 
células epiteliais – as células mais 
numerosas são chamadas de células 
principais que produzem o 
paratormônio(PTH), a outra é a célula 
oxifílica (no câncer dessa glândula, essas 
células secretam PTH em excesso) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paratormônio 
 
O paratormônio é o principal regulador dos 
níveis de cálcio (Ca2+), magnésio (Mg2+) e 
fosfato (HPO4 2–) no sangue. A ação 
específica do PTH é aumentar a quantidade 
e a atividade dos osteoclastos. O resultado é 
reabsorção óssea acentuada, o que libera 
cálcio (Ca2+) e fosfatos (HPO4 2–) no 
sangue. O PTH também atua nos rins. 
Primeiro, retarda a perda de Ca2+ e Mg2+ do 
sangue para a urina. Em segundo lugar, 
acentua a perda de HPO4 2– do sangue para 
a urina. Uma vez que mais HPO4 2– é 
perdido na urina do que ganho dos ossos, o 
PTH diminui o nível sanguíneo de HPO4 2– e 
eleva os níveis sanguíneos de Ca2+ e Mg2+. 
Um terceiro efeito do PTH sobre os rins é a 
promoção da formação do hormônio calcitriol, 
que consiste na forma ativa da vitamina D. O 
calcitriol, também conhecido como 
1,25dihidroxivitamina D3, aumenta a taxa de 
absorção sanguínea de Ca2+, HPO4 2– e 
Mg2+ no sistema digestório. 
 
Descalcificação óssea 
 
Causada pela produção excessiva de 
paratormônio . 
 
Controle da secreção da calcitonina e do paratormônio 
 
O nível sanguíneo de cálcio controla 
diretamente a secreção de calcitonina e 
paratormônio por meio de alças de feedback 
negativo que não envolvem a glândula 
hipófise. 
 
1.O nível sanguíneo de íons cálcio (Ca2+) 
acima do normal estimula as células 
parafoliculares da glândula tireoide a 
liberarem mais calcitonina. 
 
2.A calcitonina inibe a atividade dos 
osteoclastos, diminuindo, dessa forma, o 
nível sanguíneo de Ca2+. 
 
3.O nível sanguíneo de íons cálcio (Ca2+) 
abaixo do normal estimula as células 
principais da glândula paratireoide a 
liberarem mais PTH. 
 
4.O PTH promove a reabsorção de matriz 
óssea extracelular, o que libera Ca2+ no 
sangue e retarda a perda de Ca2+ na urina, 
elevando o nível de Ca2+ no sangue. 
 
5.O PTH também estimula os rins a 
sintetizarem o calcitriol, que consiste na 
forma ativa da vitamina D. 
 
6.O calcitriol estimula a absorção mais 
acentuada de Ca2+ dos alimentos no sistema 
digestório, o que ajuda a aumentar o nível 
sanguíneo de Ca2+. 
 
 
 
 Emmilly Gabryelle 
Hipoparatireoidismo 
 
Leva à deficiência de Ca+2 sanguíneo, o que 
faz com que neurônios e fibras musculares 
despolarizem e produzam potenciais de ação 
espontaneamente, ocasionando contrações, 
espasmos e tetania (contração mantida) do 
músculo esquelético. A principal causa de 
hipoparatireoidismo é o dano acidental das 
glândulas paratireoides ou o 
comprometimento da irrigação sanguínea da 
glândula durante a tireoidectomia. 
 
Hiperparatireoidismo 
 
Consiste em níveis elevados de 
paratormônio, na maioria das vezes é 
decorrente de um tumor em uma das 
glândulas paratireoides. O nível elevado de 
PTH causa reabsorção excessiva de matriz 
óssea, aumentando os níveis sanguíneos de 
íons fosfato e cálcio e tornando os ossos 
porosos e suscetíveis a fraturas. O nível 
sanguíneo alto de cálcio promove a formação 
de cálculos renais. Fadiga, alterações de 
personalidade e letargia também ocorrem em 
pacientes com hiperparatireoidismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Emmilly Gabryelle 
Glândulas suprarrenais 
 
Cada uma é localizada em cima de cada rim 
no espaço retroperitoneal. Ela se difere em 
duas regiões distintas: córtex e medula. 
 
Córtex produzhormônios esteroides 
essências á vida. Ela é dividida em três 
zonas. 
 Zona glomerulosa – é mais externa, 
imediatamente profunda á capsula de 
tecido conjuntivo – vão secretar 
hormônios chamados 
mineralocorticoides. 
 Zona fasciculada – é mais larga e 
consiste em células distribuídas em 
colunas longas e retas, as células 
dessa zona secretam principalmente 
glicocorticoides, em especial o cortisol. 
 Zona reticular – distribuídas em 
cordões ramificados, sintetizam 
pequenas de quantidades de 
androgênios fracos, que são 
hormônios esteroides que exercem 
masculinização. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mineralocorticoides 
 
A aldosterona é o principal 
mineralocorticoide; regula a homeostasia de 
dois íons minerais – íons sódio (Na+) e 
potássio (K+) – e ajuda a ajustar a pressão 
arterial e o volume de sangue. A aldosterona 
também promove a excreção de H+ na urina; 
essa remoção de ácidos do corpo pode 
ajudar a evitar a acidose (pH abaixo de 7,35) 
 
 
 
 
 
 
Glicocorticoides 
 
Os glicocorticoides, que regulam o 
metabolismo e a resistência ao estresse, são 
o cortisol, a corticosterona e a cortisona. 
Desses três hormônios secretados pela zona 
fasciculada, o cortisol é o mais abundante, 
responsável por cerca de 95% da atividade 
glicocorticoide. 
 
Os glicocorticoides exercem os seguintes 
efeitos: 
 
 Degradação de proteína - Os 
glicocorticoides intensificam a taxa de 
degradação de proteína, 
principalmente nas fibras musculares 
e, dessa forma, aumentam a liberação 
de aminoácidos na corrente 
sanguínea. Os aminoácidos podem 
ser usados pelas células corporais na 
síntese de novas proteínas ou na 
produção de ATP. 
 
 Formação de glicose - Ao serem 
estimulados pelos glicocorticoides, os 
hepatócitos convertem determinados 
aminoácidos ou ácido láctico em 
glicose, que será usada por neurônios 
e outras células para produzir ATP. 
Tal conversão, de uma substância que 
não seja o glicogênio ou outro 
monossacarídio em glicose, é 
chamada de gliconeogênese. 
 
 Lipólise - Os glicocorticoides 
estimulam a lipólise, degradação dos 
triglicerídios e liberação de ácidos 
 Emmilly Gabryelle 
graxos do tecido adiposo para o 
sangue. 
 
 Resistência ao estresse - Os 
glicocorticoides trabalham de muitas 
maneiras para promover a resistência 
ao estresse. A glicose extra fornecida 
pelos hepatócitos oferece aos tecidos 
uma pronta fonte de ATP para 
combater inúmeros estresses, 
inclusive exercício, jejum, medo, 
temperaturas extremas, altitudes 
elevadas,sangramento,infecção,cirurgi
a, traumatismo e doença. Uma vez 
que tornam os vasos sanguíneos mais 
sensíveis a outros hormônios que 
causam vasoconstrição, os 
glicocorticoides elevam a pressão 
sanguínea. Esse efeito é vantajoso 
nos casos de perda significativa de 
sangue, que faz com que a pressão 
arterial caia. 
 
 Efeitos antiinflamatórios- Os 
glicocorticoides inibem a participação 
dos leucócitos nas respostas 
inflamatórias. Infelizmente, os 
glicocorticoides também atrasam o 
reparo tecidual; em consequência 
disso, retardam a cicatrização de 
feridas. Embora em doses elevadas 
possam ocasionar transtornos mentais 
graves, os glicocorticoides são muito 
úteis no tratamento de condições 
inflamatórias crônicas como artrite 
reumatoide. 
 
 Depressão das respostas imunes - 
Doses elevadas de glicocorticoides 
deprimem as respostas imunes. Por 
esse motivo, os glicocorticoides são 
prescritos para receptores de órgãos 
transplantados com objetivo de 
retardar a rejeição tecidual promovida 
pelo sistema imune. 
 
 
Medula suprarrenal 
 
Consiste na liberação de neuromediadores, 
sobretudo a adrenalina e noradrenalina. As 
células produtoras de hormônios são 
chamada de cromafins. 
Em situações de estresse e durante o 
exercício, os impulsos do hipotálamo 
estimulam os neurônios pré-glanglionares 
simpáticos, a secretar adrenalina e 
noradrenalina. Por meio da frequência 
cardíaca e da força de contração a 
adrenalina e noradrenalina aumentam a 
potencia de bombeamento cardíaco, o que 
aumenta a pressão sanguínea. 
 
 
 
Síndrome de Cushing 
 
A hipersecreção de cortisol pelo córtex da 
glândula suprarrenal produz a síndrome de 
Cushing . As causas podem ser um tumor 
suprarrenal que secreta cortisol ou um tumor 
em outro lugar que secreta hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) que, por sua 
vez, estimula a secreção excessiva de 
cortisol. A condição é caracterizada pela 
degradação de proteínas musculares e 
redistribuição de gordura corporal, resultando 
em pernas e braços finos acompanhados por 
“face de lua cheia”, “giba de búfalo” e 
“abdome em avental”. A pele do rosto é 
vermelha e a pele que recobre o abdome 
desenvolve estrias. A pessoa também 
desenvolve equimoses com facilidade e a 
cicatrização de feridas não é satisfatória. O 
nível elevado de cortisol ocasiona 
hiperglicemia, osteoporose, fraqueza, 
hipertensão arterial, aumento da 
suscetibilidade à infecção, diminuição da 
resistência ao estresse e oscilações de 
humor. As pessoas que precisam de terapia 
com glicocorticoide a longo prazo – por 
exemplo, para evitar a rejeição de um órgão 
transplantado – podem desenvolver aspecto 
cushingoide. 
 Emmilly Gabryelle 
Ilhotas pancreáticas 
 
 
O pâncreas é uma glândula tanto endócrina 
quanto exócrina, localiza-se na curvatura do 
duodeno, consiste em uma cabeça, um corpo 
e uma cauda. Aproximadamente 99% das 
células exócrinas do pâncreas estão 
distribuídas em grupos chamados ácinos. 
Entre os ácinos existem as ilhotas 
pancreáticas ou ilhotas de Langerhans. 
 
Tipos celulares nas ilhotas pancreáticas 
 
Células alfa – 17% - secretam glucagon 
Células beta – 70% - secretam insulina 
Células delta – 7% - secretam somatostatina. 
Células F – % restante – secretam 
polipeptídio pancreático. 
 
 
Controle da secreção de glucagon e insulina 
 
A principal ação do glucagon é de elevar o 
nível sanguíneo de glicose que se encontra 
abaixo do normal. A insulina, por outro lado, 
ajuda a reduzir o nível de glicose sanguínea 
que se encontra muito elevado. O nível de 
glicose sanguínea controla a secreção de 
glucagon e insulina via feedback negativo 
 
1.O nível sanguíneo baixo de glicose 
(hipoglicemia) estimula a secreção de 
glucagon pelas células alfa das ilhotas 
pancreáticas. 
 
2.O glucagon atua nos hepatócitos, 
acelerando a conversão de glicogênio em 
glicose (glicogenólise) e promovendo a 
formação de glicose a partir do ácido láctico 
e de determinados aminoácidos 
(gliconeogênese). 
 
3.Consequentemente, os hepatócitos liberam 
glicose no sangue de maneira mais rápida e 
a glicemia se eleva. 
 
4.Se a glicemia continua subindo, o nível 
sanguíneo elevado de glicose (hiperglicemia) 
inibe a liberação de glucagon(feedback 
negativo). 
 
5.A glicose sanguínea alta (hiperglicemia) 
estimula a secreção de insulina pelas células 
beta das ilhotas pancreáticas. 
 
6.A insulina age em várias células do corpo 
para acelerar a difusão facilitada da glicose 
para as células; para apressar a conversão 
de glicose em glicogênio (glicogênese); para 
intensificar a captação de aminoácidos pelas 
células e para aumentar a síntese de 
proteína; para acelerar a síntese de ácidos 
graxos (lipogênese); para retardar a 
conversão de glicogênio em glicose 
(glicogenólise) e para tornar mais lenta a 
formação de glicose a partir do ácido láctico 
e de aminoácidos (gliconeogênese). 
 
7.O resultado disso é a queda do nível de 
glicose do sangue. 
 
8.Quando o nível sanguíneo de glicose cai 
para abaixo do normal, ocorre inibição da 
liberação de insulina (feedback negativo) e 
estímulo à liberação de glucagon. 
 
Embora o nível sanguíneo de glicose seja o 
regulador mais importante da insulina e do 
glucagon, diversos hormôniose 
neurotransmissores também regulam a 
liberação desses dois hormônios. Além das 
respostas ao nível sanguíneo de glicose 
descritas anteriormente, o glucagon estimula 
a liberação de insulina de maneira direta; a 
insulina exerce o efeito oposto, suprimindo a 
secreção de glucagon. Conforme o nível de 
glicose no sangue vai declinando e menos 
insulina é secretada, as células alfa do 
pâncreas são liberadas do efeito inibitório da 
insulina de forma que possam secretar mais 
glucagon. Indiretamente, o hormônio do 
crescimento humano (GH) e o ACTH 
 Emmilly Gabryelle 
estimulam a secreção de insulina porque 
atuam para elevar a glicose sanguínea. 
 
 
 
 
 
Insulina 
 
Vai atuar quando os níveis de glicose no 
sangue estão elevados , levando glicose para 
os tecidos, e favorecendo também a 
conversão do excesso de glicose sanguínea 
em duas formas (armazenamento): 
 Glicogênio ( no fígado e no músculo) 
 Triacilgliceróis ( no tecido adiposo) 
 
 
 
Glucagon 
 
Atua quando os níveis de glicose estão 
baixos na corrente sanguínea. 
Efeito: liberar glicose pelo fígado e mobilizar 
os ácidos graxos do tecido adiposo para 
serem usados no lugar da glicose por outros 
tecidos que não sejam o cérebro. 
 
 Inativa a glicogênese 
 Ativa a glicogenólise e 
gliconeogênese 
 
 
 
 
 
 
 
Esquema da ação da insulina e glucagon 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diabetes 
 
Diabetes melito, causado pela incapacidade 
de produzir ou usar insulina. 
 
 Diabetes do melito tipo 1 (DM1): se 
desenvolve porque o sistema imune 
da pessoa destrói as células beta do 
pâncreas, em consequência disso, o 
pâncreas produz pouca ou nenhuma 
insulina. 
 Diabetes melito tipo 2 (DM2): 
conhecido anteriormente como 
diabetes melito não 
insulinodependente, na maioria das 
vezes se desenvolvem em obesos. 
Pessoas com DM2, o diabete se 
desenvolve não devido a insuficiência 
de insulina, mas porque as células-
alvo se tornam menos sensíveis a ela 
devido a infrarregulação dos 
receptores de insulina. 
 
 
 
 
 
 Emmilly Gabryelle 
Referências 
 
TORTORA, ANATOMIA E FISIOLOGIA, 14º 
EDIÇÃO.