Resumos 4 Período medicina

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 Refere-se a passagem retrógrada de 
alimentos do conteúdo gástrico ou 
estomacal, incluindo ácido e bile 
para o esôfago, podendo vir ou não 
acompanhado de vômito. 
 O refluxo ocorre quando há o 
funcionamento inadequado do 
esfíncter esofágico inferior, 
responsável por impedir o retorno do 
conteúdo gástrico para o esôfago. 
 O revestimento gástrico protege o 
estômago dos efeitos de seu próprio 
ácido. Como o esôfago não tem um 
revestimento protetor semelhante, os 
ácidos gástricos e as enzimas que 
retornam (refluxo) para o esôfago 
podem causar sintomas e, em alguns 
casos, danos. 
 A etiopatogenia da DRGE é relativa 
a diversos fatores, pois a exposição 
crônica da mucosa esofágica ao 
conteúdo gastroduodenal é 
conseguinte do defeito de um ou mais 
mecanismos de defesa do esôfago, 
podendo ser por conta da barreira 
antirrefluxo, dos mecanismos de 
depuração ou até mesmo dos 
mecanismos de resistência que estão 
presentes no epitélio esofágico. 
 A seriedade da DRGE resulta da 
quantidade de conteúdo refluído 
para dentro do esôfago, além da 
permanência da secreção em 
contato com a mucosa 
 podem acontecer episódios isolados 
de refluxo que não se caracterizam 
como uma doença. 
 distinção entre o refluxo 
gastroesofágico (RGE) e a doença 
do refluxo gastroesofágico (DRGE) 
tem de ser feita pela história e exames 
clínicos minuciosos, que podem vir a 
determinar se o lactente carece ou 
não de intervenção terapêutica. 
 
 OBS: EM NEONATOS 
A RGE é um evento quase global em 
bebês prematuros, sendo um 
diagnóstico comum na unidade de 
terapia intensiva neonatal, nos primeiros 
seis meses de vida do lactente, os 
vômitos e regurgitações ocorrem com 
maior periodicidade, caracterizando 
como um quadro de refluxo fisiológico, 
o desenvolvimento fisiológico do 
esfíncter esofágico faz com que ocorra 
regurgitamentos mais de uma vez ao dia 
em crianças e em recém-nascidos. 
 
 Quando uma pessoa está em pé ou 
sentada, a gravidade ajuda a 
prevenir o refluxo do conteúdo do 
estômago para o esôfago, o que 
explica por que o refluxo pode piorar 
quando a pessoa afetada está 
deitada. 
 Porque o refluxo é mais intenso após 
as refeições? 
o Também é mais provável que o 
refluxo ocorra logo após as 
refeições, quando o volume e 
a acidez do conteúdo do 
estômago estão mais elevados 
e o esfíncter é menos propenso 
a funcionar adequadamente. 
 
3 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
 Classificação do refluxo 
gastroesofágico: 
o Fisiológico- O RGE fisiológico 
é mais comum em crianças de 
baixa idade, como recém 
nascidos, e tem como principais 
sintomas as regurgitações ou 
também conhecidas como 
"gorfadas". Em casos de 
crianças maiores e adultos, 
pode acontecer no período 
pós prandial, que seria após se 
alimentar. 
 
o Patológico- (DRGE), ocorre 
quando as regurgitações e 
vômitos não melhoram após 6 
meses de vida, como também 
podem ocorrer com a falta de 
resposta ao tratamento 
medicamentoso e às medidas 
posturais e, consequentemente 
manifestam sinais e sintomas de 
esofagite. 
 
o Ácido e não ácido. 
 
o Alto e baixo. 
 
 
 A barreira antirrefluxo é 
formada pelo esfíncter 
esofágico inferior, diafragma e 
ângulo de his, que impedem o 
refluxo gástrico. 
 Quando há o relaxamento do 
EEI não relacionados com a 
deglutição há predisposição 
de DRGE. 
 A distensão gástrica (aumento 
da região abdominal) é o 
principal estímulo para o 
relaxamento do EEI, em 
LACTENTES, o volume alimentar 
é maior, causando distensão, 
além disso eles ficam mais 
tempo na posição horizontal, 
favorecendo refluxo pela 
ausência de gravidade. 
 
 
 em lactentes, os sintomas mais 
comuns são regurgitações 
persistentes. Geralmente 
associada a vômitos, recusa 
alimentar, diminuição de peso, 
alterações no sono, disfagia, 
apneia, seno mais evidentes 
com 4 meses. 
→ Sintomas típicos: 
✓ Pirose e regurgitação. 
✓ Sintomas atípicos: 
✓ Vômito, náusea 
✓ Sinal de alarme: 
✓ Sangramento, disfagia, idade. 
 
 
 
4 Laryssa Tôrres- 4º período 
 Se inicia a partir da história clínica, em 
crianças de baixa idade regurgitações 
sem sintomas associados indicam RGE 
fisiológico. 
 No caso de outras manifestações como 
choro constante, irritabilidade, 
broncoespasmo persistente, entre outros, 
caracteriza a presença de refluxo 
gastroesofágico patológico. 
 Exame de PHMETRIA e 
IMPEDANCIOMETRIA podem ser usados 
para diagnosticar refluxo ácido e não 
ácido respectivamente. 
 Os exames mais indicados e adequados 
são a endoscopia digestiva alta com 
biópsia, que é indicada em casos de 
sintomas de SINAL DE ALARME. 
 
 o tratamento não medicamentoso, 
baseia-se em mudar a posição da criança 
quando está acordada, diminuir o volume 
de alimentação oferecida ou até mesmo 
considerar o uso de espessantes. 
 Já em bebês que ainda são amamentados, 
a indicação é a retirada do leite e ovo da 
dieta da mãe, uma vez que esses alimentos 
estão muito relacionados à ocorrência dos 
sintomas, o lactente também pode manter-
se na posição vertical após a mamada e 
após, posição dorsal com elevação da 
cabeça. 
 Em crianças e adolescentes a mudança no 
estilo de vida também é necessária e 
recomenda-se a melhora nos hábitos 
alimentares, fracionar as refeições e 
consequente perda de peso, evitar se 
alimentar muito tarde, elevar a cabeça ao 
dormir. 
 Quanto aos medicamentos domperidona 
para melhora do refluxo, consequente à 
melhora do vômito 
 Por sua vez, o uso de medicamentos 
inibidores da bomba de prótons (IBP) como 
lansoprazol, esomeprazol, rabeprazol, 
pantoprazol para diminuir a acidez.
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 Laryssa Tôrres- 4º período 
Inflamação da mucosa do estômago, 
com presença de neutrófilos. 
 
→ 
✓ AINES 
✓ Helicobacter pylori 
✓ Álcool 
✓ Bile 
✓ Lesões por estresse 
 
→ 
✓ A luz gástrica é naturalmente acida 
com pH próximo de 1, podendo 
danificar a mucosa gástrica. 
✓ Existem mecanismos do nosso corpo 
que protegem a mucosa dessa 
acidez. 
✓ A Mucina, evita que o alimento toque 
o epitélio. 
✓ A camada de muco promove a 
formação de outra camada inerte de 
fluido e tem Ph neutro, como resultado 
da secreção de íons de bicarbonato 
pelas células epiteliais da superfície. 
 
→ Processos que causam gastrite: 
✓ AINEs in9bem a síntese das 
prostaglandinas E2 e I2, do COX-
1, que estimulam os mecanismos 
protetores da mucosa, retirando a 
proteção e consequentemente 
aumentando a acidez. 
✓ Pacientes infectados por H.pylori, 
podem ter lesão gástrica, pois a 
bactéria secreta urease, inibindo 
os transportadores de 
bicarbonato pelo íons de amônio. 
 
→ 
Pacientes com gastropatia induzida por 
AINEs podem ser assintomáticos ou 
apresentar dor epigástrica persistente, 
a qual responde a antiácidos ou 
inibidores de bomba de próton. 
 
→ 
 
✓ Ocorre em pacientes com trauma 
grave, queimaduras doenças 
cranianas, pacientes que realizaram 
cirurgia de grande porte. 
Relacionada com a isquemia. A 
regulação do Oxido nítrico e o 
aumento da endotelina-1 contribuem 
para lesão isquêmica 
✓ As úlceras de estresse, são mais 
comuns em indivíduos com choque, 
sepse ou trauma grave. 
✓ úlceras de curling, ocorrem no 
duodeno proximal e estão 
associadas a queimaduras graves ou 
traumas 
✓ Úlceras de curshing, Úlceras 
gástricas, duodenais e esofágicas 
que surgem em pessoas com doença 
intracraniana. 
 
A causa mais comum é a infecção pelo H. 
pylori. 
 
6 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
Bactérias gram-negativas, são bacilos em 
forma de aspiral, presentes na amostra de 
biópsia. Sua infecção não possui sintomas 
suficientes para que haja um alerta para 
cuidados médicos. 
→ Epidemiologia: 
✓ a infecção por H. pylori está associada 
à pobreza,à superpopulação 
doméstica, à educação limitada, à etnia 
afro-americana ou méxico-americana, à 
residência em áreas rurais e ao 
nascimento fora dos Estados Unidos. 
✓ Humanos são os transportadores 
primários, o que sugere que a transmissão 
é primeiramente feita através da via 
fecal-oral. 
 
→ Patogenia: 
 
✓ Mais frequente como uma gastrite 
antral, com produção de ácido 
normal ou elevada. Quando a 
inflamação permanece limitada ao 
antro, o aumento da produção de 
ácido resulta em um risco maior de 
úlcera péptica duodenal. 
✓ A gastrite associada a placas de 
atrofia da mucosa, redução da 
massa de células parietais e da 
secreção de ácido, metaplasia 
intestinal e risco aumentado de 
adenocarcinoma gástrico. 
✓ O H.pylori possui uma enzima 
chamada urease, que converte ureia 
em amônia e bicarbonato, o que 
eleva o pH local. 
→ Diagnóstico: 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
DISPONÍVEIS PARA A INFECÇÃO POR 
H. PYLORI 
Métodos invasivos Métodos 
não 
invasivos 
Endoscopia com 
histologia(biópsia) 
teste rápido da 
urease 
cultura e exame 
direto 
Teste 
respiratório 
com uréia 
marcada 
Teste do 
antígeno 
fecal 
Sorologia 
 
→ Tratamento: 
Combinação de antibióticos e inibidores da 
bomba de prótons. 
✓ Gastrite autoimune: 
✓ A gastrite autoimune está associada 
à perda de células parietais, as quais 
são responsáveis pela secreção de 
ácido gástrico e fator intrínseco. 
✓ A ausência da produção de ácido 
estimula a liberação de gastrina, 
resultando na hipergastrinemia e 
hiperplasia das células G antrais, 
produtoras de gastrina. A falta do 
fator intrínseco impede a absorção 
ileal de vitamina B12, levando, por fim, 
à deficiência de vitamina B12 e à 
anemia megaloblástica de início lento 
(anemia perniciosa). 
→ Eosinofílica 
 Esta forma de gastrite é caracterizada por 
lesão tecidual associada a densos 
infiltrados de eosinófilos na mucosa e na 
muscular, geralmente nas regiões antral e 
pilórica. A lesão também pode se apresentar 
em outras áreas dentro do trato GI e está 
associada a eosinofilia periférica e níveis 
séricos de IgE elevados. Reações alérgicas 
são uma das causas da gastrite eosinofílica, 
com o leite de vaca e proteínas da soja 
 
7 Laryssa Tôrres- 4º período 
sendo os alérgenos mais comuns em 
crianças. 
→ Gastrite Linfocítica 
Esta doença afeta preferencialmente 
mulheres e produz sintomas abdominais não 
específicos. Ela é idiopática, mas 
aproximadamente 40% dos casos são 
associados a doença celíaca, sugerindo 
uma patogenia mediada pelaimunidade. 
→ Gastrite Granulomatosa: 
Este termo descritivo é aplicado a qualquer 
gastrite que contenha granulomas bem 
formados, ou agregados de macrófagos 
epitelioides. Ele abrange um grupo diverso 
de doenças com características clínicas e 
patológicas que variam amplamente. Muitos 
casos são idiopáticos. 
Esses fármacos são potentes inibidores da 
bomba de H+,K+- ATPase. Esta enzima, 
localizada na membrana secretora apical 
da célula parietal, tem um papel 
fundamental na secreção de H+ (prótons). 
Esses fármacos podem inibir por completo a 
secreção ácida e ter uma ação 
prolongada. 
→ Esomeprazol 
→ Lansoprazol 
→ pantoprazol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
Os alérgenos são proteínas de baixo peso 
molecular que podem induzir uma resposta 
imunológica após exposições sequenciais. 
 
→ Tipo I: tem início poucos minutos após 
o contato com um alérgeno solúvel. A 
sensibilização é considerada a 
etapa inicial da reação de 
hipersensibilidade do tipo I. Este 
processo ocorre após o primeiro 
contato entre o alérgeno e o 
indivíduo. 
1- Etapa de sensibilização: 
As células dendríticas captam o alérgeno 
nas barreiras epiteliais, e transportam até 
as células T CD4+( linfonodos regionais), 
essas células estimulam uma resposta Th2 
específicos que leva a geração de 
plasmócitos produtores de IgE. O IgE se 
liga ao alérgeno nos receptores Fc 
localizados na membrana dos 
mastócitos. 
2- Fase de ativação: 
No segundo contato, os s alérgenos se 
ligam nas IgE que estão nas membranas 
dos mastócitos, ativando essas células 
promovendo a liberação de substâncias, 
que podem ser histaminas, mediadores 
lipídicos, enzimas e citocinas. Com a 
liberação dos mediadores, há formação 
de eritema (vermelhidão) e de pápula 
(inchaço). 
As manifestações clínicas das respostas 
alérgicas variam de acordo com a via 
pela qual há o contato com o alérgeno. 
→ Quando a porta de entrada do 
alérgeno se dá pela corrente 
sanguínea, moléculas como 
histaminas, citocinas e mediadores 
lipídicos, levam ao extravazamento 
vascular e à vasodilatação, gerando 
 
9 Laryssa Tôrres- 4º período 
exsudação plasmática e 
recrutamento de leucócitos 
→ Se o alérgeno adentrar no 
organismo através das vias 
respiratórias, pode ocorrer o 
desencadeamento de uma 
broncoconstrição ocasionada pela 
ação de mediadores lipídicos. 
Quando inalados, os antígenos 
podem provocar, nas vias aéreas 
superiores, a obstrução nasal, 
rinorréia e edema. Nas vias inferiores, 
pode ocorrer broncoconstrição e 
secreção de muco. Essas 
manifestações podem levar a falta de 
ar, tosse, espirros e coceira 
→ Por outro lado, se a entrada do 
alérgeno se der por ingestão, 
citocinas como IL-4 e IL-13, além de 
mediadores lipídicos, podem levar à 
hipermotilidade intestinal 
Quase qualquer alimento ou aditivo 
alimentar pode causar uma reação 
alérgica, mas os gatilhos mais comuns 
incluem 
• Em recém-nascidos e crianças 
jovens: leite, soja, ovos, 
amendoim e trigo 
• Em crianças mais velhas e 
adultos: oleaginosas e frutos 
do mar 
Em geral, a alergia alimentar é mediada por 
IgE, linfócitos T, ou ambos: 
• A alergia mediada pela 
IgE (p. 
ex., urticária, asma, anafilaxia) 
tem um início agudo, geralmente 
se desenvolve durante a 
infância e ocorre mais 
frequentemente em pessoas com 
forte história familiar de atopia. 
• A alergia mediada por 
linfócitos T (p. ex., 
gastroenteropatias por 
proteínas dietéticas, doença 
celíaca) se manifesta 
gradualmente e é crônica; ela é 
mais comum em lactentes e 
crianças. 
• As alergias mediadas tanto 
por IgE quanto por linfócitos 
T (p. ex., dermatite atópica, 
gastroenteropatia eosinofílica) 
tendem a ser de início tardio ou 
crônicas. 
 
→ Sinais e sintomas: 
Os sinais e sintomas das alergias 
alimentares variam de acordo com o 
alérgeno, mecanismo e idade do 
paciente. 
→ A manifestação mais comum em 
recém-nascidos é a dermatite 
atópica isolada ou com sintomas 
gastrointestinais (p. ex., náuseas, 
vômitos, diarreia). 
→ As crianças costumam superar 
essas manifestações e reagir 
cada vez mais a alérgenos 
inalados, com sintomas de asma 
e rinite; essa progressão é 
chamada marcha atópica. 
→ Quando a alergia alimentar 
persiste em crianças mais velhas e 
adultos, as reações tendem a ser 
mais graves (p. ex., urticária 
explosiva, angioedema e, até 
mesmo, anafilaxia). Em alguns 
pacientes, alimentos 
(especialmente trigo e camarão) 
só desencadeiam anafilaxia se 
eles fizerem exercícios físicos logo 
depois da ingestão; o mecanismo 
é desconhecido. 
→ Reações mediadas por linfócitos T 
tendem a envolver o trato 
gastrintestinal, causando sintomas 
como dor abdominal subaguda 
ou crônica, náuseas, cãibras e 
diarreia. 
 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/abordagem-ao-paciente-dermatol%C3%B3gico/urtic%C3%A1ria
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/asma-e-doen%C3%A7as-relacionadas/asma
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/imunologia-dist%C3%BArbios-al%C3%A9rgicos/dist%C3%BArbios-al%C3%A9rgicos,-autoimunes-e-outras-rea%C3%A7%C3%B5es-de-hipersensibilidade/anafilaxia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-cel%C3%ADacahttps://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7a-cel%C3%ADaca
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/dermatite/dermatite-at%C3%B3pica-eczema
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/dermatite/dermatite-at%C3%B3pica-eczema
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/dermatite/dermatite-at%C3%B3pica-eczema
 
10 Laryssa Tôrres- 4º período 
→ Diagnóstico: 
 Testes de IgE sérica específicos para 
alérgenos 
 Testes cutâneos 
 Tentativa de dieta de eliminação 
(isolada ou após testes cutâneos ou 
testes de IgE específicos para 
alérgenos) 
Testes (p. ex., testes de IgE sérica 
específicos para alérgenos, testes 
cutâneos) e dietas de eliminação são 
mais úteis no diagnóstico de reações 
mediadas pela IgE. 
→ Tratamento da alergia 
alimentar: 
 Dieta de eliminação de alimentos 
 Às vezes, cromolina via oral 
 Às vezes, corticoides para 
enteropatia eosinofílica 
 O tratamento de alergias alimentares 
consiste em eliminar o alimento que 
desencadeia a reação alérgica. Assim, o 
diagnóstico e tratamento se sobrepõem. 
Cromolina oral tem sido usada para diminuir 
a reação alérgica com sucesso aparente. 
Anti-histamínicos são de pouco valor, 
exceto em reações agudas gerais com 
urticária e angioedema. Corticoterapia 
prolongada é útil para a enteropatia 
eosinofílica sintomática. 
O principal nutriente que gera a 
intolerância alimentar é o açúcar do leite, 
conhecida como lactose. De acordo com a 
Graziella Schettino, o organismo não 
consegue fazer a digestão desse açúcar, e 
com isso, gera sintomas como desconfortos 
e dores abdominais. 
Sintomas de alergia 
Alimentar 
Sintomas de 
intolerância alimentar 
Urticária e 
vermelhidão na 
pele; 
Coceira intensa na 
pele; 
Dificuldade para 
respirar; 
Inchaço no rosto ou 
língua; 
Vômitos e diarreia. 
Dor no estômago; 
Inchaço da barriga; 
Excesso de gases 
intestinais; 
Sensação de 
queimação na 
garganta; 
Vômitos e diarreia. 
Características dos 
sintomas 
Características dos 
sintomas 
Surgem 
imediatamente 
mesmo quando 
ingere pouca 
quantidade do 
alimento e os testes 
feitos na pele são 
positivos. 
Podem demorar mais de 
30 minutos para 
aparecer, sendo mais 
graves quanto maior for 
a quantidade de 
alimento ingerido, e os 
testes de alergia feitos 
na pele não apresentam 
alteração 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
 
→ Doença inflamatória intestinal 
crônica. De etiologia desconhecida, 
não curável por tratamento clínico 
ou cirúrgico, transmural. A doença 
de Crohn pode ocorrer em qualquer 
área do trato GI, mas os locais mais 
comumente envolvidos, na 
apresentação, são o íleo terminal, a 
válvula ileocecal e o ceco. 
 
→ A presença de áreas múltiplas, 
separadas e nitidamente delineadas 
da doença, resultando em lesões 
salteadas, é característica da 
doença de Crohn e pode ajudar na 
diferenciação da colite ulcerativa. 
 
 
→ Manifestações extra intestinais 
associadas ou isoladas podem 
ocorrer e atingem mais 
frequentemente pele, articulações, 
olhos, fígado e trato urinário. 
Diagnostico: 
→ O diagnóstico da doença de Crohn 
resulta da análise de dados clínicos (de 
anamnese, exame físico e proctológico 
completo), endoscópicos, radiológicos, 
laboratoriais e histológicos. 
 
→ O exame proctológico, quando positivo, 
é diagnóstico de uma ou mais fissuras 
anais. 
 
→ O emprego da ultrassonografia de 
abdome e da tomografia 
computadorizada (TC) deve ocorrer 
preferencialmente durante as crises ou 
exacerbações, na presença de massa 
abdominal ou suspeita de abscesso. 
 
→ A ressonância magnética (RM) pode ser 
empregada em pacientes alérgicos a 
contraste iodado e em mulheres 
 
→ A RM de alta resolução tem boa acurácia 
para detectar fístulas anais da doença 
de Crohn 
 
→ Radiografias abdominais simples devem 
ser realizadas para a avaliação de 
pacientes com quadro de abdome 
agudo ou com suspeita de megacólon 
tóxico. 
 
→ A colonoscopia é utilizada para confirmar 
a suspeita clínica de doença de Crohn e 
para a obtenção de biópsias. 
 
Manifestações clínicas: 
→ Sintomas de diarreia crônica, dor 
abdominal, perda ponderal e 
sangramento retal direcionam a 
anamnese. Os sinais clínicos incluem 
desnutrição, palidez cutâneo-mucosa, 
dor, massa abdominal, distensão ou 
fistulização na parede abdominal. 
 
→ A dilatação aguda e tóxica do cólon 
(megacólon tóxico) pode representar 
uma apresentação incomum, porém 
aguda e de elevada gravidade (B). A 
apresentação na forma de diarreia 
 
12 Laryssa Tôrres- 4º período 
requer diagnóstico diferencial com 
colites infecciosas (virais ou 
bacterianas) e com parasitoses 
intestinais. 
→ A apresentação de ileíte aguda 
requer diagnóstico diferencial com a 
apendicite aguda. 
 
→ A aferição da atividade da doença 
de Crohn pode ser de difícil realização 
em decorrência de diferentes padrões 
de localização da doença, bem como 
presença de complicações (D). Não há 
nenhum indicador padrão da 
atividade da doença estabelecido. 
Variáveis mais ou menos objetivas, 
como suspensão da corticoterapia ou 
atividade sem indicação cirúrgica, 
podem ser utilizadas. 
 
 A doença é considerada em remissão 
quando o CDAI é inferior a 150; leve 
a moderada quando o CDAI oscila 
entre 150 e 219; moderada a grave 
entre 220 e 450; e grave ou 
fulminante quando os valores são 
superiores a 450. 
Tratamento: 
→ Para pacientes assintomáticos ou em 
remissão e que nunca foram submetidos 
a tratamento cirúrgico, não há 
indicação para qualquer tratamento. 
 
→ As recomendações para intervenção 
medicamentosa ou cirúrgica resultam 
da localização da doença, 
intensidade da apresentação. 
→ O objetivo inicial do tratamento clínico 
é produzir remissão da atividade da 
doença. 
 
→ Pacientes sintomáticos e em 
corticoterapia ou com febre, vômitos, 
dor abdominal ou com suspeita de 
obstrução intestinal ou em desnutrição 
evidente devem ser internados. 
 
 
→ O tratamento cirúrgico da doença de 
Crohn por meio de ressecção ou 
enteroplastia está indicado para as 
complicações e quando 
caracterizada intratabilidade clínica 
ou doença refratária. 
 
→ Para os pacientes com doença 
perianal, a drenagem de abscessos 
está sempre indicada, bem como as 
operações de fistulotomia ou 
drenagem por seton. 
 
 
→ A proctectomia está indicada para os 
casos de supuração importante 
associados à retite grave e 
incontinência anal. 
Retocolite: 
→ doença na colite ulcerativa é 
limitada ao cólon e ao reto. 
Manifestações extra intestinais 
comuns da colite ulcerativa 
sobrepõem-se às da doença de 
Crohn e incluem poliartrite migratória, 
sacroileíte, espondilite anquilosante, 
uveíte e lesões na pele. 
 
→ Macroscopicamente, a colite 
ulcerativa sempre envolve o reto e se 
 
13 Laryssa Tôrres- 4º período 
estende proximalmente e de modo 
contínuo para envolver parte ou todo 
o cólon. Adoença do cólon inteiro é 
chamada de pancolite 
→ O intestino delgado é normal, embora 
inflamações leves da mucosa do íleo 
distal, chamadas de ileíte por refluxo, 
possam estar presentes em casos 
graves de pancolite 
Aspectos Clínicos 
→ A colite ulcerativa é um distúrbio 
recorrente, caracterizado por 
ataques de diarreia 
sanguinolenta,com material mucoide 
viscoso, dor abdominal inferior e 
cólicas que são temporariamente 
aliviadas pela defecação. Estes 
sintomas podem persistir por dias, 
semanas ou meses antes de 
desaparecerem. 
→ O aparecimento inicial dos sintomas 
também foi relatado como ocorrendo 
logo após a interrupção do 
tabagismo em alguns pacientes, e o 
fumo pode aliviar parcialmente os 
sintomas.14 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
→ Breve resumo: 
Protozoários são seres eucariontes, 
unicelulares e heterótrofos. 
Alguns podem ser de vida livre e outros 
podem ser parasitas e abitarem dentro do 
corpo dos humanos. 
→ Classificação: 
 É baseada no modo de locomoção: 
sarcodíneos, ciliados, flagelados e 
esporozoários. 
 Sarcodíneos são protozoários que 
prologam seu citoplasma, criando os 
psedópodes para sua locomoção e 
alimentação, fazem parte do filo 
Rhizopoda. 
Introdução: 
As parasitoses intestinais constituem um tipo 
de endoparasitismo. Os parasitos que vivem 
no trato gastrintestinal do homem pertencem 
aos filos Protozoa, Platyhelminthes, 
Nematoda, Acantocephala. As condições 
de vida, moradia e saneamento básico são, 
em grande parte, determinantes da 
transmissão de tais parasitos. 
Epidemiologia: 
A prevalência de parasitoses é alta em 
locais nos quais as condições de vida e 
de saneamento básico são insatisfatórias 
ou inexistentes. O desconhecimento de 
princípios de higiene pessoal e de 
cuidados na preparação dos alimentos 
facilita a infecção e predispõe a 
reinfecção em áreas endêmicas. Na 
América Latina e Caribe, cerca de 200 
milhões de pessoas vivem abaixo da linha 
da pobreza; 2,4 bilhões não têm 
saneamento básico; um bilhão de adultos é 
analfabeto; 110 milhões de crianças na 
idade escolar estão fora da escola, dentre 
as quais 60% são meninas; um bilhão de 
pessoas não tem acesso à água potável; 
790 milhões não têm nutrição adequada.3 
O acentuado êxodo rural e o acelerado 
crescimento das favelas associados a esses 
fatores aumentam as chances de exposição 
a inúmeras doenças, dentre elas as 
parasitoses 
As parasitoses intestinais constituem um 
problema de saúde pública, 
principalmente nos países 
subdesenvolvidos ou em desenvolvimento. 
São frequentemente tratadas na Atenção 
Primária à Saúde. 
Amebíase, Entamoeba: 
→ Infecção causada pelo protozoário 
Entamoeba histolytica. Este pode 
colonizar o lúmen intestinal do 
indivíduo acometido de maneira 
→ assintomática, como em 90% dos 
casos, ou pode se manifestar de 
forma grave. 
 A infecção está associada aos 
hábitos de higiene e manifesta-se 
geralmente com quadros de diarreia 
e dor abdominal. 
 A infecção por E.histolytica é uma das 
principais causas de morte por 
protozoário no mundo acometendo 
cerca de 10% da população mundial. 
 
 
15 Laryssa Tôrres- 4º período 
Taxonomia: 
 
 Pertence ao reino protozoa e gênero 
entamoeba. 
 Pode apresentar 2 formas 
evolutivas: 
 Cisto multinucleado ou trofozoíto 
móvel e uninucleado. 
 Os cistos são encontrados na água e 
alimentos contaminados com fezes, 
são resistentes a acidez gástrica e 
assumem a forma de trofozoítos no 
intestino grosso. 
 Os trofozoítos são uninucleados e 
possuem uma dupla camada na sua 
membrana externa, onde é 
encontrado o glicocálix., são 
extremamente móveis. 
 A E. histolytica pode ser 
patogênica ou não patogênica. Os 
trofozoítos patogênicos são 
caracterizados pela emissão 
constante de pseudópodos e pela 
presença de hemácias no citoplasma 
da célula. 
 
Ciclo biológico: 
 o ciclo biológico da E. histolytica envolve 
quatro estágios: cisto, metacisto, 
trofozoíto e pré-cisto 
 
1. o parasito desenvolve-se 
quando o indivíduo ingere 
cistos maduros presentes em 
água, alimento e mãos sujas. 
2. Os cistos são resistentes ao 
suco gástrico, e somente no 
intestino delgado começam a 
sofrer modificações, mais 
especificamente na região 
ileocecal. 
3. Nesse local, ocorre o processo 
de desencistamento (saída do 
metacisto por uma fenda na 
parede cística) O metacisto 
sofre, então, diversas divisões 
celulares, formando oito 
trofozoítos metacísticos 
uninucleares. 
4. Chegando ao intestino grosso, 
essas estruturas se desenvolvem 
e originam os trofozoítos, que 
ali permanecem aderidos. 
5. Por um processo ainda não 
muito bem esclarecido, tais 
formas sofrem desidratação, 
formando os pré-cistos. 
6. Por último, esses agentes 
recém-formados secretam uma 
membrana cística, dando 
origem ao cisto, que será 
 
16 Laryssa Tôrres- 4º período 
eliminado nas fezes, 
continuando o ciclo. 
Fisiopatologia: 
→ Um dos fatores que diferencia a cepa 
patogênica da não patogênica e 
que, por isso, influencia seu mecanismo 
patológico, é a presença da lectina 
de aderência, encontrada na 
superfície da cepa patogênica. 
LECTINA DE ADERÊNCIA- trata-se de uma 
adesina essencial para a função citolítica, 
de aderência e reconhecimento da E. 
histolytica, pela célula-alvo. 
 Ao entrar em contato com a superfície 
epitelial intestinal, a lectina é inibida 
pela galactose ali presente, 
estimulando uma resposta T 
supressora, inibindo a formação de 
uma resposta celular efetiva. 
 Por outro lado os trofozoítos podem 
se aderir ao epitéio, e invadir a 
mucosa e submucosa do cólon 
 Levando a citólise, processo no qual 
as membranas epiteliais são 
destruídas e, os restos celulares 
fagocitados pela E. histolytica, e 
formando úlceras caracterizadas por 
serem profundas e delimitadas por 
uma mucosa sadia. 
 Ocorre, então, um afastamento das 
células, formando um espaço 
intercelular denominado foco de 
adesão. 
 O processo inflamatório estabelecido 
e intensificado na região infectada 
atrai ainda mais células imunes, como 
neutrófilos, macrófagos, aumentando 
ainda mais o processo ulcerativo da 
parede intestinal. 
 Esse processo de lesão progressiva 
produz áreas de necrose e úlceras 
distribuídas ao longo da parede 
intestinal, sendo mais comumente 
encontradas na região cecal, no 
sigmoide e no reto, caracterizando a 
colite crônica. 
 Esse processo contínuo e invasivo 
pode permitir aos trofozoítos 
alcançaremos vasos sanguíneos e 
acometer órgãos como fígado e 
pulmão. 
Aspectos clínicos: 
→ A doença pode manifestar-se de 
maneira aguda (amebíase aguda) ou 
crônica (colite crônica). 
A amebíase não costuma cursar com febre, 
e os sintomas que aparecem com maior 
frequência são: disenteria, enterorragia 
(presença de sangue vivo nas fezes), 
tenesmo (vontade de evacuar, mas a 
sensação de não ocorrer esvaziamento 
completo ou nem evacuação) , dor 
abdominal em cólica, perda de peso, 
anorexia, náuseas, vômitos e mal-estar 
geral. 
A amebíase intestinal, se não tratada, pode 
cursar com complicações como perfuração 
intestinal, peritonite, apendicite e 
hemorragias. 
No pulmão, pode ocorrer a denominada 
amebíase pleuropulmonar, caracterizada 
por dor torácica, tosse e expectoração, 
podendo ocorrer também derrame pleural. 
→ Diagnóstico diferencial: 
A pesquisa de trofozoítos e cistos nas fezes 
continua sendo o método mais empregado 
para o diagnóstico. Contudo, para 
aumentar a sensibilidade do exame, é 
preconizada a coleta múltipla de fezes, ou 
seja, obtenção de material fecal em pelo 
menos 3 dias diferentes. 
Casos as fezes estejam líquidas, o método 
direto é o mais recomendado para a 
observação de trofozoítos, que 
permanecem viáveis entre 15 e 30 minutos 
A colite causada pela amebíase deve ser 
diferenciada daquela decorrente de outros 
agentes, tais 
como Shygella e Campylobacter. Na 
maioria das vezes, o exame parasitológico 
 
17 Laryssa Tôrres- 4º período 
de fezes é suficiente para essa 
diferenciação. 
Abscessos hepáticos causados por 
trofozoítos são confundidos, clinicamente, 
com abscessos piogênicos e tumorações 
hepáticas. 
Em caso de lesão pulmonar, a 
broncopneumonia deve ser considerada no 
diagnóstico diferencial 
Tratamento: 
Todos os pacientes infectados por 
E.histolytica devem ser tratados 
independente da presença ou ausência de 
sintomas. 
Sabe-se que a colonização da E. 
histolytica é maior no ceco, cólon 
ascendente, cólon descendente e reto; 
portanto, os fármacos utilizados para 
tratamento da doença devem alcançar 
essas regiões. 
As infecçõesintraluminais podem também ser 
tratadas com fármacos: 
 
 
Giardíase: 
Infecção intestinal causada por Protozoário 
flagelado (giárdia lamblia) O parasito 
pode habitar o intestino delgado de 
mamíferos (como cães, gatos e bovinos), 
aves, répteis e anfíbios. 
→ Epidemiologia: 
A giardíase está presente em todo o 
planeta, mas predomina nos países em 
desenvolvimento, principalmente nos locais 
onde as condições de saneamento básico 
são precárias. No Brasil, estima-se que sua 
incidência varie de 4,0 a 30%, número que 
depende do estudo, da faixa etária e da 
região pesquisada. A doença é mais comum 
em crianças, principalmente aquelas de até 
6 anos, o que aumenta a disseminação do 
parasito em locais propiciadores de 
aglomeração de pessoas, como instituições 
educacionais (creches). Entretanto, outros 
indivíduos têm predisposição para adquirir 
a doença, como aqueles que dispõem de 
alguma imunodeficiência (p. ex., infectados 
pelo vírus da imunodeficiência humana – HIV) 
e os portadores de fibrose cística, por 
apresentarem características que protegem 
o parasito das defesas do hospedeiro. 
Morfologia: 
 
Giardia lamblia/duodenalis/intestinalis está 
incluída na ordem ;çDiplomonadida 
(protozoários de flagelos binucleados), 
se apresenta de 2 formas: 
 
18 Laryssa Tôrres- 4º período 
TROFOZOÍTO tem forma de pera, dispõe de 
2 faces, dorsal( convexa e lisa) e ventral 
(côncava) que possui uma estrutura (disco 
ventral, suctorial ou adesivo) com a função 
de fixar o trofozoíto à mucosa duodenal. 
Apresenta 2 núcleos, 4 pares de flagelos. 
CISTO formato oval, possui de 2 a 4 núcleos, 
é resistente a variações de temperatura e 
umidade e alguns produtos químicos. 
Ciclo biológico: 
 
• O ciclo inicia-se, principalmente, pela 
ingestão de água e/ou alimentos 
contaminados, e um número limitado 
de cistos (cerca de 10 a 100) é 
suficiente para causar doença. 
• O processo de desencistamento 
inicia-se no estômago, devido ao 
estímulo do baixo pH; no entanto, esse 
processo se completa no duodeno e 
no jejuno. 
• Cada cisto libera uma forma oval com 
8 flagelos chamado excitozoíto. 
cada excitozoíto sofre 2 divisões sem 
replicar o material genético e depois 
este divide-se e origina 4 trofozoítos 
binucleados. 
• Estes, colonizam o intestino onde se 
aderem a mucosa por meio do disco 
adesivo. 
• O ciclo se completa com o 
encistamento do parasito e sua 
eliminação junto as fezes. 
• O ceco é considerado o principal 
sítio de encistamento. 
Patologia: 
 o número de parasitos presentes no 
intestino delgado, o tipo de cepa do 
protozoário e a interação do protozoário 
com outros microrganismos, como fungos e 
bactérias, além de fatores do próprio 
hospedeiro relacionados principalmente 
com a capacidade de defesa imune. 
Em estudos histopatológicos, verificam-se 
algumas mudanças, principalmente na 
arquitetura da mucosa, que pode 
encontrar-se normal ou apresentar-se com 
atrofia parcial. 
Também é possível ocorrer hiperplasia das 
criptas, o que pode reduzir a superfície 
disponível para absorção dos nutrientes. 
quando em contato com macrófagos da 
mucosa intestinal, desencadeia o processo 
de ativação dos linfócitos T, os quais ativam 
os linfócitos B, que produzem as 
imunoglobulinas IgA e IgE. 
O IgE se conecta aos mastócitos e faz 
liberação de substâncias, como a histamina. 
Portanto, o conjunto dessas reações levam 
ao edema da mucosa e à contração dos 
músculos lisos, o que culmina no aumento da 
motilidade intestinal, que explicaria também 
o aumento da renovação dos enterócitos. 
Acredita-se também que a prostaglandina 
possa estar envolvida no aparecimento da 
síndrome diarreica. Esse fato seria explicado 
pela liberação de prostaglandinas por 
mastócitos e monócitos ativados pela 
reação imune, aumentando diretamente a 
motilidade intestinal. 
Aspectos clínicos: 
a maioria dos casos, a giardíase é 
assintomática ou oligossintomática, 
podendo manifestar-se com amplo espectro 
 
19 Laryssa Tôrres- 4º período 
clínico em populações infantis e em adultos 
jovens. 
A sintomatologia pode surgir de maneira 
abrupta ou gradual e permanecer por um 
longo período de tempo, caracterizando 
doença crônica. Esta pode ocorrer em 
episódios contínuos ou periódicos. 
O principal sintoma ligado a essa 
enfermidade é a diarreia, a qual pode ser 
aguda e autolimitante, com duração de 
poucos dias, ou ter caráter crônico, 
provocando piores consequências, como a 
síndrome de má absorção. 
Normalmente, a diarreia é do tipo aquoso, 
explosiva e com odor fétido, podendo ser 
acompanhada de gases e distensão 
abdominal. 
A forma disentérica, caracterizada pela 
presença de muco e sangue nas fezes, 
raramente acontece. 
 A diarreia aguda da giardíase pode 
confundir-se com as diarreias bacterianas e 
virais; contudo, na giardíase, a doença tem 
maior duração, além de provocar perda de 
peso. 
A enfermidade também pode apresentar 
outros sintomas menos comuns, dentre eles 
perda de peso, flatulência, náuseas, 
anorexia, fadiga, calafrios, esteatorreia 
(fezes gordurosas), plenitude gástrica pós-
prandial (sensação de cheio), eructações e 
anemia. 
Em pacientes imunossuprimidos: Nesses 
indivíduos, a doença costuma cursar com 
diarreia explosiva, presença de muco e 
sangue nas fezes, aumento na produção de 
gases e desnutrição calórico-proteica de 
maior intensidade. 
Diagnóstico: 
´Pesquisa de cistos ou trofozoítos nas fezes; 
coleta do fluido duodenal e biopsia 
duodenal por meio de endoscopia; 
O exame parasitológico de fezes (EPF) 
apresenta baixa sensibilidade, o que pode 
ser explicado pela eliminação intermitente 
dos cistos nas fezes 
→ Fezes formadas: realiza-se a pesquisa 
de cistos por exame direto a fresco. 
→ Fezes diarreicas: realiza-se a 
pesquisa de trofozoítos. Como eles 
perecem rapidamente nas fezes, é 
recomendável a coleta do material já 
em laboratório e seu exame imediato. 
Em casos de amostras de fezes 
sequencialmente negativas, como em 
pacientes com diarreia crônica ou com 
síndrome da imunodeficiência adquirida 
(AIDS), recomenda-se a realização da 
coleta do fluido duodenal e da biopsia 
duodenal por meio de endoscopia. 
Geralmente, utiliza-se uma amostra fresca, 
visualizando-se os trofozoítos em lâminas ou 
pelo método chamado entero-test (teste do 
barbante), no qual o muco obtido da 
amostra duodenal é examinado 
microscopicamente. 
Tratamento; 
O tratamento das infecções por 
protozoários intestinais se faz, na maioria 
das vezes, com o uso de nitroimidazólicos, 
entre eles: secnidazol, metronidazol (Esse 
medicamento é rapidamente absorvido, 
distribuindo-se amplamente, sendo 
metabolizado pelo fígado e excretado 
pelos rins e vias biliares) e tinidazol. 
 
20 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
 
 
 
 
Apresentam simetria bilateral e 
corpo achatado dorso-
ventralmente, apresentam sistema 
digestório incompleto. Podem ser 
de vida livre, ectoparasitas e 
endoparasitas. 
ausência de sistema circulatório e 
respiratório. Geralmente são seres 
monóicos, e realizam 
autofecundação. 
 
-Cestodas: 
São endoparasitas, possuem corpo 
alongado, não possuem cílios, 
apresentam corpo segmentado, e não 
possuem tubo digestivo e epiderme, 
alimentam-se por difusão dos nutrientes 
pré-digeridos pelo hospedeiro. Principal 
representante é a Taenia (conhecido 
como solitária, monóico, estruturas de 
autofecundação), sendo ela: Tenia 
saginata, verme que infecta bovinos e 
causa a teníase, e a Taenia solium, que 
infecta suínos podendo também causar 
teníase e cisticercose. 
-Trematodas: 
não apresentam segmentação, tem 
sistema digestório incompleto (ausência 
de ânus). Principal representante é o 
Schitossoma Mansoni, causador de 
esquistossomose. 
 
 
Apresentam simetria bilateral, corpo 
em formato cilíndrico, não 
segmentado, apresenta sistema 
digestório completo, são dióicos,e 
o macho é menor que a fêmea, não 
há sistema circulatório. O sistema 
nervoso normalmente é composto 
por cérebro formado por gânglios 
nervosos interligados. Principal 
representante é o Ascaris 
lumbricoides, enterobius 
vermiculares (oxiuríase), 
Strongyloides stercoralis, 
Ancylostoma duodenale e Necator, 
causadores 
Anciloatomíase(amarelão). 
 
Não há representantes. 
 
21 Laryssa Tôrres- 4º período 
Ascaridíase: 
Ascaris Lombricoides 
No Brasil, essa parasitose está presente em todas as regiões e é frequente em 
crianças, especialmente naquelas de idade escolar, sejam elas de origem 
urbana ou rural. Este alto índice está intimamente ligado a fatores 
socioeconômicos, sanitário-ambientais e de educação e pode produzir 
consequências prejudiciais no que tange ao desenvolvimento físico e cognitivo 
desses infantes. 
 
Corpo alongado, cilíndrico, fino e com extremidades afiladas, cobertura lisa, 
com 2 linhas claras, coloração branco-marfim, ou rosado. 
Na porção anterior tem-se a boca, em seguida esôfago, o intestino, e o reto 
perto da proximidade posterior. A fêmea é maior que o macho medindo de 35-
40cm. 
Ademais, há dismorfismo sexual na espécie, com a fêmea exibindo sua 
extremidade posterior cônica e retilínea e o macho apresentando-a um pouco 
mais afunilada e encurvada para a superfície ventral. 
Os ovos imediatamente expelidos são brancos. Entretanto, tais estruturas 
absorvem pigmentos biliares das fezes e adquirem logo uma coloração marrom-
acastanhada, podendo ser férteis ou inférteis. 
O patógeno se alimenta dos macronutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios) 
já digeridos em sua forma monomérica no lúmen intestinal do hospedeiro. 
 
 
Os ovos liberados nas fezes para o ambiente, que evolui para L3 (estagio 3, 
filarioide), que ao serem digesridos juntos com alimentos contamiados, adentram 
o intestino. 
ao chegarem no intestino delgado, o ovo se rompe, e as larvas L3, migram para 
o intestino grosso, e atravessam a parede intestinal e alcançam a circulação 
(a nível do ceco) 
em seguida migram em direção aos pulmões, que evoluem para L4, na qual 
rompem os capilares pulmonares e alcançam os alvéolos e la amadurecem para 
L5. 
Em seguida, migram em direção a faringe, sendo ré-deglutidas, retornando para 
o intestino , onde se fixam e amadurecem e se reproduzem. 
 
 
 
22 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É comum a apresentação de alterações cutâneas como manchas 
esbranquiçadas e circulares no corpo, conhecidas popularmente como “pano 
branco” 
✓ Hepatomegalia, hiperglobulinemia, mal-estar geral, febre 
✓ Abscesso hepático, Hepatite 
✓ Síndrome de Löffler: febre, tosse (escarro com cristais de Charcot-Leyden), 
broncospasmo, dispneia, sibilos, dor retroesternal, hemoptise, edema 
pulmonar, opacidades “migratórias” à radiografia de tórax e, em alguns 
casos, insuficiência respiratória 
✓ Pneumonia: febre alta, mal-estar, tosse produtiva, dor pleurítica, taquipneia, 
fadiga 
✓ Abdome proeminente, dor abdominal em cólica, diarreia, náuseas, vômitos, 
anorexia, desnutrição 
✓ •Obstrução mecânica: distensão abdominal, parada de eliminação de 
flatos e fezes, peristalse de luta, vômitos fecaloides, intensa dor abdominal, 
isquemia intestinal, perfuração intestinal com peritonite fecal, 
intussuscepção, vólvulo 
✓ •Apendicite aguda: dor difusa ou periumbilical, que posteriormente se 
localiza no quadrante inferior direito do abdome, progressiva, associada 
a febre, náuseas, vômito. Peritonite fecal em caso de supuração. 
 
 
diagnóstico da ascaridíase é obtido encontrando-se ovos do helminto no exame 
parasitológico de fezes, o que é relativamente fácil de executar qualquer que 
seja a técnica de exame empregada, devido à grande capacidade de 
oviposição da fêmea do A. lumbridoides, de cerca de 200.000 ovos por dia. 
No hemograma, é possível detectar eosinofilia, principalmente na fase larvária da 
doença, em geral não ultrapassando 20% na contagem diferencial. 
 
 
23 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
Esquitosomosse 
Schitossoma Mansoni 
As esquistossomoses são doenças crônicas que afetam, aproximadamente, 200 
milhões de pessoas em todo o mundo, sobretudo nos países endêmicos, 
localizados na África, no Sudeste Asiático e na América Latina. No Brasil, 
existem cerca de seis milhões de portadores desta helmintíase. Por ter relação 
com estados de vulnerabilidade social e com situações de más condições 
sanitárias, são moléstias que fazem parte do grupo das doenças tropicais 
negligenciadas. Assim, torna-se um grande desafio a ser enfrentado 
coletivamente 
 
Os metozoários adultos habitam o sistema porta-hepático, com destaque na 
veia mesentérica inferior 
A fêmea, em fase adulta, tem característica mais alongada e pode ser 
encontrada em uma fenda do corpo do macho, denominada canal 
ginecóforo. 
São dióicos, os patógenos alimentam-se de sangue, consumindo diariamente 
uma quantidade significativa de hemácias, não possui ânus. 
 
 
Fase 1- vertebrado/humano: 
-Os vermes adultos vivem nos vasos do sistema porta hepático do hospedeiro 
vertebrado, na qual reproduzem-se sexuadamente, e a fêmea coloca cerca 
de 300 ovos (dentro desses ovos formados contém o miracídio) por dia, que 
amadurecem e alguns alcançam a corrente sanguínea e outros chegam ao 
lúmen intersticial 
-E alguns ovos são eliminados nas fezes. Que ao entrar em contato com a 
água, os ovos eclodem e liberam os miracídios (larvas, ciliadas) 
-Eles ocorrem em locais onde não há rede de esgotos tratados e as fezes 
contaminadas são lançadas indevidamente em rios e lagos 
 
Fase 2- Invertebrado/caramujo: 
-O miracídio ao penetrar nas partes moles do molusco, o miracídio perde parte 
de suas estruturas. 
 
24 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
-E transforma-se em esporocisto (saco alongado com células germinativas) 
que são transformadas em cercarias. 
-A cercária, segunda fase de vida livre do helminto, atravessa a parede do 
esporocisto, migrando para as partes moles mais externas do caramujo. Essa 
larva tem corpo e cauda, e é adaptada à vida aquática. 
As cercárias são atraídas pelo calor do corpo e pelos lipídios da pele humana, 
-Esta se acopla à pele por meio de suas duas ventosas. 
-A cercária perde sua cauda, e após atravessar a pele do hospedeiro se 
transforma em esquistossômulo. 
-Os esquistossômulos alcançam o sistema porta, uma vez aí alojados, são 
nutridos e desenvolvem-se, evoluindo para formas unissexuadas, machos e 
fêmeas. 
-Migram até a artéria mesentérica, onde faram a reprodução reiniciando o 
ciclo. 
 
 
Esquistossomose mansônica aguda 
Coincidindo com a oviposição (fase postural), 2 a 6 semanas após a infecção, 
surge, abruptamente, febre elevada que pode chegar a 40°C, de 
característica irregular e remitente, acompanhada de calafrios e sudorese 
profusa, mal-estar geral, lassidão, astenia, queixas respiratórias – tosse não 
produtiva (eventualmente com crise asmatiforme), broncospasmo e raramente 
dispneia –, anorexia, náuseas e vômitos (que podem ser intensos), mialgias e 
cefaleia. 
o lado desses sinais e sintomas, costuma sobrevir diarreia, precedida de 
cólicas, com numerosas evacuações, que podem conter muco. 
Ao exame físico, notam-se emagrecimento, desidratação, abdome distendido 
e doloroso à palpação, hepatoesplenomegalia dolorosa, linfonodomegalia, 
taquicardia e hipotensão arterial sistêmica. 
Em geral, a icterícia aparece, somente, nas formas clínicas mais graves. 
Forma crônica: 
crônica encontra-se com maior frequência a forma hepatointestinal. 
Com maior frequência, podem ser encontrados sintomas dispépticos, 
caracterizados por anorexia, sensação de plenitude gástrica, náuseas, 
vômitos, pirose e flatulência. A apresentação clínica geral pode associar-se a 
dor abdominal em cólica, difusa ou localizada na fossa ilíaca direita, 
acompanhada por pontuais episódios diarreicos – fezes líquidas ou pastosas, 
frequentemente de três a cinco evacuações por dia, ou disentéricas(fezes 
líquidas, com a presença de muco e sangue) – associados a tenesmo. 
Ao exame físico, podem ser encontrados alguns achados, como emagrecimento 
e hepatomegalia, com o fígado palpável de 2 a 6 cm abaixo do rebordo 
costal direito e a alguns centímetros abaixo do apêndice xifoide, tipicamente 
indolor e com superfície irregular, em que é possível palpar uma borda fina e 
de consistência aumentada muito característica. 
 
 
Parasitológico de fezes e sorológico, biopsia em casos específicos 
Entre elas, a mais utilizada é a técnica de Kato-Katz, a qual possibilita a 
visualização e a contagem dos ovos por grama de fezes, fornecendo um 
indicador quantitativo que permite avaliar a intensidade da infecção e a 
eficácia do tratamento (Gomes et al., 2012.). Há também a técnica de Lutz ou 
Hoffman, Pons e Janer (HPJ), que usa métodos de sedimentação espontânea. 
Em geral, observam-se ovos contendo miracídios bem formados e viáveis. 
 
25 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
 
 
 
 
 
Estrongiloidíase e Ancilostomose 
Strongyloides stercoralis, e Necator americanus 
A estrongiloidíase é a infecção causada pelo nematoide Strongyloides 
stercoralis, uma doença tropical negligenciada, de ocorrência mundial. 
Taxonomia: 
A fêmea intestinal (parasitária) é ovípara, mede entre 1,7 e 2,5 mm de 
comprimento e apresenta coloração que varia de transparente a branca. Tal 
forma evolutiva amadurece no intestino delgado, onde realiza a oviposição. 
Necator: Quando adulto, o nematódeo é cilíndrico e tem a extremidade dorsal 
curvada. Na cápsula bucal, estão presentes dois pares de lâminas cortantes. 
 
Os ovos presentes nas fezes contaminadas e sob condições favoráveis 
(umidade, calor, sombra) eclodem um a dois dias após serem lançados no 
ambiente. 
As larvas rabditoides crescem nas fezes e/ou no solo e, depois de cinco a dez 
dias, tornam-se larvas filarioides 
Ao entrar em contato com o hospedeiro humano, seja pela cútis ou por ingestão, 
as larvas penetram e são transportadas através dos vasos linfáticos, ganhando 
a corrente sanguínea, chegando ao coração e depois aos pulmões, onde 
alcançam os alvéolos pulmonares, ascendem pelos brônquios para a faringe e 
são engolidas. As larvas, então, alcançam o intestino delgado, onde habitam e 
amadurecem, tornando-se vermes adultos, os quais vivem no lúmen do intestino 
delgado 
Estrongiloidíase: 
As alterações patológicas intestinais podem ser divididas em (Moraes et al., 
2008): 
 
-Enterite catarral: associada a infecções brandas, congestão da mucosa, 
presença de muco, pontos hemorrágicos e infiltrado submucoso inflamatório 
mononuclear 
 
-Enterite edematosa: vista em infecções mais abundantes, caracteriza-se por 
edema submucoso, achatamento das vilosidades intestinais e presença de 
formas parasitárias na lâmina própria 
 
 
26 Laryssa Tôrres- 4º período 
-Enterite ulcerativa: observada nas hiperinfecções, a inflamação crônica leva a 
atrofia e fibrose da parede intestinal. Visualizam-se erosões e ulcerações na 
mucosa, por vezes associada a conteúdo hemorrágico. 
 
Ancilostomose: 
Nesse momento, o helminto se modifica para seguir o curso do ciclo, migrando 
para o intestino, local em que a resposta eosinofílica é mais prevalente. 
Alterações intestinais são produtos da inflamação causada pela fixação do 
parasito na mucosa entérica por meio de seus dentes e pela secreção de 
enzimas anticoagulantes. Isso explica a perda de sangue e a hipoproteinemia, 
a qual contribui para que o hospedeiro torne-se mais suscetível a infecções 
 
 
Estrongiloidíase: 
-Nas infecções agudas, pode ocorrer rash cutâneo eritematoso papular ou 
hemorrágico, localizado e pruriginoso após a penetração larval. 
-As manifestações pulmonares, junto de eosinofilia, podem surgir alguns dias 
depois, como tosse seca, irritação traqueal discreta e, mais 
raramente, hemoptise e broncospasmo. 
-Há diarreia com dor abdominal, ou constipação intestinal, após semanas, antes 
da eliminação fecal das larvas. 
-Os vermes adultos no intestino delgado causam duodenite, e a infecção está 
associada a dor epigástrica, semelhante à doença ulcerosa péptica. Também 
podem apresentar náuseas, vômitos, diarreia, hiporexia e perda de peso. 
Ancilostomose: 
-Doença aguda; 
Ao penetrar a pele do hospedeiro, o parasito causa prurido local, eritema 
e rash papuloso, sintomas conhecidos como “coceira do solo” em algumas 
oportunidades, náuseas, vômitos, irritação da faringe, tosse, dispneia e 
rouquidão. 
O quadro de síndrome de Löeffler, caracterizada por tosse não produtiva, febre 
baixa, dor torácica discreta, dispneia leve, astenia e, em alguns casos, náuseas 
e vômitos. Nessas situações costumam ser observadas hipereosinofilia e 
alterações na telerradiografia de tórax. 
-Doença crônica; 
A perda paulatina de sangue, em decorrência das necessidades de consumo 
do helminto, é uma das principais características da doença crônica. Em 
decorrência da perda sanguínea, é possível observar anemia acompanhada 
da deficiência de ferro e hipoalbuminemia como manifestações clínicas de maior 
importância. 
 
Estrongioloidíase: 
A maioria dos casos de estrongiloidíase é assintomática e, em alguns casos, é 
indicada apenas pela elevação da contagem sanguínea de eosinófilos. 
A estrongiloidíase não complicada pode ser diagnosticada por exame 
parasitológico de fezes (Método HPJ), coprocultura (Harada-Mori) e extração 
de larvas (métodos de enriquecimento, como Baermann-Moraes e Rugai, Mattos 
& Brisola). 
 
Ancilostomosse: 
Parasitológico de fezes e sorológico, Em relação aos ovos, pela sua pequena 
densidade, as técnicas mais sensíveis são as de flutuação, em que se destacam: 
método de Willis, que é a flutuação por solução saturada de cloreto de sódio; 
método de Faust 
 
27 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
 
 
 
 
 
Oxiuríase ou Enterobíase 
Enterobius vermicularis 
Os parasitos adultos são encontrados aderidos à mucosa ou livre e comumente 
na região cecal, no íleo e no cólon. Alimentam-se de microrganismos e materiais 
existentes nestes locais. A fêmea do nematoide migra para o ânus do 
hospedeiro, geralmente no período noturno, para depositar seus ovos. Em geral, 
os parasitos são meromiários, de coloração branca, filiformes e pequenos 
 
Quando grávidas, as fêmeas liberam seus ovos na região perianal do 
hospedeiro. Estes são maturados em 4 a 6 horas, na temperatura da superfície 
do corpo (cerca de 30°C). 
 O intenso prurido perianal causado faz com que o paciente coce a região, 
facilitando a transferência dos ovos infectantes para a boca, através das mãos 
contaminadas (autoinfecção). Ao serem ingeridos, os ovos eclodem no intestino 
delgado, liberando larvas que irão se desenvolver até a forma adulta, 
enquanto se movem para o ceco. Por fim, os vermes copulam e dão início a um 
novo ciclo. É importante ressaltar que os ovos podem ficam aderidos no 
ambiente, como nas roupas de cama da pessoa infectada. Tal fato promove 
uma intensa disseminação do helminto e a possibilidade de novas infecções 
Os parasitos aderem à mucosa intestinal, causando um leve processo 
inflamatório, do tipo catarral, com possíveis pontos hemorrágicos. Geralmente, 
não há lesão anatômica, uma vez que não há penetração do verme na mucosa. 
Quando essa ocorre, pode provocar eosinofilia. Tal condição deve-se à 
resposta imunológica Th2 provocada, na qual a interleucina-4 (IL-4) e a 
 
28 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
interleucina-5 (IL-5) são produzidas, estimulando também a produção de 
imunoglobulina E (IgE) pelos linfócitos B. 
 
 
Tem como sintoma mais comum o prurido na região perianal com periodicidade 
regular, que pode se tornar muito intenso, principalmente durante a noite – o 
que pode originar significativa dificuldade para dormir –, devido à migração 
dos parasitos fêmeas. 
Tal situação pode levar a uma irritação na região anal com proctite e 
vulvovaginite, pelo deslocamento das larvas para a região genital feminina, o 
que ocasiona prurido vulvar,desconforto vaginal e granulomas no útero, nos 
ovários e nas tubas uterinas. Pode ocorrer corrimento vaginal com 
características semelhantes a nata, além de os lábios se apresentarem 
eritematosos e edemaciados 
O diagnóstico é clínico, para a maioria dos casos, considerando o prurido anal 
como principal manifestação da enfermidade (quando esta é sintomática). 
Entretanto, o diagnóstico laboratorial pode ser realizado pelo método da fita 
transparente, ou celofane, conhecido também como método de Graham. O 
método de Graham deve ser realizado durante a manhã, antes da higiene na 
região anal. Quando presentes, os ovos irão aderir-se à fita gomada. Depois 
de descolada da pele, a fita será preparada em uma lâmina para análise 
microscópica. 
Além da abordagem laboratorial, pode-se também realizar: a inspeção (1) do 
introito anal, a fim de identificar os vermes móveis – as fêmeas são finas e 
brancas, semelhantes a pedaços de fios de algodão. 
 
29 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
 
Teníase 
T. solium, T. saginata 
O verme adulto é grande, achatado e esbranquiçado, e consiste de três partes: 
a cabeça (escólex), o pescoço e um corpo segmentado, todas recobertas por um 
tegumento através do qual o patógeno absorve nutrientes e elimina suas 
excreções. O escólex é equipado com ganchos e/ou ventosas (dependendo da 
espécie), estruturas que possibilitam à tênia ligar-se ao intestino do hospedeiro. o 
organismo humano, o verme adulto pode chegar a alcançar vários metros de 
comprimento: em geral, em torno de 2 a 7 m na teníase solium e menor ou igual a 
5 m na forma saginata. 
 
-Ovos são eliminados nas fezes, contaminando o meio ambiente (solo, pastagens, 
água), onde os ovos conseguem sobreviver por dias a meses. 
-O gado bovino e os porcos se tornam infectados por suas respectivas espécies 
de Taenia, ao ingerirem vegetação contaminada com ovos ou proglotes grávidas. 
-No intestino de tais animais, as oncosferas eclodem e ganham acesso à circulação 
sanguínea, através da qual chegam à musculatura esquelética e cardíaca. 
-Nessa região, a forma larvária tecidual, o cisticerco, segue o seu desenvolvimento, 
adquire o protoescólex e torna-se infectante para o ser humano cerca de 60 dias 
depois. 
-Caso um ser humano venha a ingerir cisticercos, o ciclo de vida da teníase pode 
completar-se. Nesse contexto, após a sua ingestão, o cisticerco se fixa à mucosa 
intestinal pelos ganchos e ventosas do protoescólex (liberado do cisto), 
permanecendo no local até se desenvolver (cerca de 3 meses). 
-Os seres humanos se tornam infectados por meio da ingestão de carne crua ou 
malcozida com cisticercos. 
 
Quando presentes, os principais sintomas são: náuseas, vômitos, anorexia, diarreia, 
epigastralgia, cólicas abdominais, perda de peso, insônia e manifestações 
cutâneas de hipersensibilidade (prurido e urticária). Pode haver ainda 
constipação intestinal, irritabilidade, cefaleia e vertigens, além da possível oclusão 
de orifícios e ductos naturais do sistema digestório, ocasionando apendicite 
aguda, colangite ou pancreatite aguda 
 
Parasitológico de fezes com presença de ovos ou proglotes nas fezes, presença 
de eosinofilia periférica e elevação dos níveis de IgE 
 
 
30 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
 
Anti helmínticos:
 
-Os Anti-helmínticos são medicamentos que 
tratam dos helmintos, vermes multicelulares 
com sistemas digestório, excretor, nervoso e 
reprodutor. 
-Os helmintos são divididos, do ponto de 
vista filogenético, em três classes: 
nematódeos (vermes cilíndricos), 
trematódeos (fascíolas) e cestódeos (tênias). 
Benzamidazois: 
Albendazol, mebendazol, tiabendazol, 
ligam-se a Beta-tubulina e inibem 
polimerização da tubulina, e como 
consequência inibe a captação de glicose 
dependente de microtúbulo. 
→ Albendazol: 
Adultos e crianças com ou acima de 2 anos, 
dose única de 400 mg por via oral (de 2 a 
3 dias para Áscaris, ancilostoma e 2 
semanas para oxiúros), administrado em 
jejum para parasitas intralumiais e junto a 
refeições gordurosas para parasitas 
teciduais. 
→ Farmacocinética: 
Medicamento de via oral, rápida e boa 
metabolização , rápida e boa distribuição 
ligado a proteínas plasmáticas e com 
excreção urinária. 
→ Efeitos adversos: 
Por até 3 dias isento de efeitos 
colaterais. 
Uso prolongado efeitos colaterais leves, 
gastrointestinais, necessário monitorar 
função renal e sanguínea. 
 
 
 
 
 
→ Mebendazol: 
-Menos de 10% é absorvido 
-Alta ligação a proteínas 
-Eliminação renal e metabolização 
hepática. 
→ Efeitos adversos: 
-Uso por poucos dias isento de efeitos 
colaterais 
-Tem efeitos gastrointestinais leves 
-Contraindicado na gravidez 
→ Tiabendazol: 
-Tem possibilidade de administração 
cutânea. 
→ Efeitos adversos: 
-É mais tóxico 
-Contraindicado na gravidez e doença 
renal ou hepática grave. 
 
Ivermectina: 
-Farmaco preferencial para estrongiloidíase 
-Age paralisando os nematódeos, ao 
intensificar os sinais dos nervos periféricos. 
-Para estrongiloidíase o tratamento é feito 
com 200mcg/kg, uma vez ao dia durante 2 
dias. 
→ Farmacocinética: 
-Administrado por via oral 
-Rápida absorção 
 
31 Laryssa Tôrres- 4º período 
-Ampla distribuição 
-Excreção renal e metabolização hepática. 
→ Efeitos adversos: 
São infrequentes e podem ser vômitos, 
tontura, naúseas, dor abdominal. 
Praziquantel: 
-Age aumentando a permeabilidade ao 
cálcio da membrana celulatr dos 
tramatodos e cestodos, resultando em 
paralisia e morte. 
-Eficaz para esquitossomas de todas as 
espécies. 
Farmacocinética: 
-Rápida absorção 
-Administração por via oral 
-Ampla distribuição 
-Contraindicado na gravidez. 
Tabela de medicamentos: 
 
32 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
Defecação insatisfatória, caracterizada por 
reduzido número de defecações e 
dificculdade para evacuar. De acorod com 
os critérios de Roma, não deve-se 
concentrar apenas no número de 
evacuações, mas também na qualidade da 
fezes. 
→ A dificuldade para evacuar deve-
se a: 
 
✓ Fezes endurecidas 
✓ Esforço para evacuar 
✓ Sensação de evacuação incompleta 
✓ Necessidade de usar manobras para 
facilitar a evacuação 
 
→ Caracteristicas das fezes; 
✓ Calibre das fezes- podem ser finas, 
volumosas, ou fezes de cabra. 
✓ Peso fecal- peso normal pode variar 
de 35 a 450 g para homens e 5 a 
335 g para mulheres. 
✓ Consistência-pode ser determinada 
através da força para evacuar. 
✓ Frequência- o normal é evacuar 1 vez 
ao dia, sendo raro menos de 5 
evacuações por semana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Para avaliar as fezes utiliza-se a 
escala de Bristol: 
 
O o idela é que as fezes estejam entre o 
tipo 3 e tipo 4, sendo o último o padrão mais 
saudável. 
→ A constipação pode ser classificada 
em: Primária, sencundária ou 
orgânica, idiopática ou funcional. 
 
→ Constipação primária: 
Provocada por situações inerentes aos 
hábitos de vida, sendo preservada a 
anatomia do órgão. 
 
 
 
 
34 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
HÁBITOS DE CAUSAM CONSTIPAÇÃO: 
INGESTÃO ALIMENTAR INADEQUADA 
SEDENTARISMO 
PERDA DO REFLEXO DA EVACUAÇÃO 
POSTURA 
VIAGENS 
 
 
→ Constipação secundária: 
Ocasionada por uma doença sistêmica. 
1. Doenças do cólon: condição que 
promove estreitamento do cólon ou 
bloqueio mecânico pode levar a 
constipação. 
2. Constipação acompanhada de 
hemorragia é inidicativo de câncer 
do cólon ou reto. 
3. Lesões extralumiais, como cisto 
ovarioano, miomas podem levar a 
constipação pela compressão 
extrínseca. 
4. Lesões no reto ou ânus (abscessos, 
fístulas, tumores), levam a constipação 
pois causam dor, e a pessoa evita 
evacuar. 
5. Doenças neurológicas: 
6. Hirschsprung- ausência ou redução 
dos plexos nervosos em segmentos do 
intestino, que leva a estenose 
funcional. 
7. Doença de chagas- destruição dos 
plexos neuronais do músculo do 
intestino.8. Distúrbio endócrinos ou metabólicos- 
metabólicos geram diminuição de 
água no organismo, e redução do 
peristaltismo 
9. Medicamentos: 
10. Uso abusivo de medicamentos pode 
levar a constipação, como laxativos, 
pois lesam as estruturas nervosas do 
cólon. 
11. Distúrbios psiquiátricos:Pacientes que 
sofrem de depressão, ansiedade, ou 
disturbios mais graves. 
 
Constipação idiopática: 
Não há alteração estrutural ou metabólica 
ou na rotina do paciente. Geralemente o 
problema é crônico. Divide-se em 3: 
constipação com transito normal, 
constipação com trânsito lento e 
onbstrução anorretal. 
1. Com trânsito normal- o número de 
evacuações é normal, porém os 
pacientes apresentam dificuldade ou 
fezes endurecidas. 
2. Com trânsito lento- tempo 
prolongado tempo no trânsito das 
fezes no cólon, pode ser devido a 
disfunção na musculatura, ou na 
inervação. 
3. Obstrutiva- falência do mecanismo 
de coordenação da evacuação, em 
vez da musculatura relaxar ela se 
contrai durante a evacuação, 
resultando no acúmulo de bolo fecal. 
 
→ Avaialção organica: 
Quadro clínico, anamnese detalhada. 
→ exame físico- verificando a boca, 
estado dos dentes, lesões na 
cavidade. Inspeção da região 
perianal, para averiguar fístulas, 
hemorragias, DST, ou sinais de abuso 
sexual. 
→ Toque retal fornece informações 
sobrw tônus dos esfincteres, calibre 
do canal, presença de lesões, 
tumores. 
→ Exames bioquímicos- hemograma 
para avaliação da glicemia em jejum 
para ver a função da tireoide 
 
Colonoscopia-em casos em malignidade 
→ Avaliação funcional: 
 
35 Laryssa Tôrres- 4º período 
determinação do tempo do trânsito 
colônico, manometria anorretal sevre para 
distinguir entre hirschsprung e idiopática. 
Avaliação psicológica: 
 traumas emocionais, conflitos, abuso sexual. 
 
1. Personalizar o tratamento baseando-
se na história clínica. 
2. Baseia-se em melhorar os sintomas, 
melhoria alimentar aumento da 
ingestão de fíbras, estabelecer rotina 
evacuatória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
 
Dilatação das veias do plexo venoso, 
formando emaranhados vasculares, cheios 
de sangue e móveis. 
Podem acometer o plexo hemorraodário 
interno ou externo. 
→ Plexo hemorraidário interno- 
localiza-se no espaço submucoso do 
canal anal, acima da linha pectínea, 
formado por uma rede de vasos 
sanguíneos. 
→ Plexo hemorraidário externo- 
localiza-se no espaço subcutâneo 
do canal anal, abaixo da linha 
pectínea, vascularizado pelos ramos 
terminais das artérias retais. 
→ Causas: esforço evacuatório, A 
pressão aumentada nas veias da 
área anorretal leva a hemorroidas. 
Essa pressão pode resultar de 
gestação, trabalho pesado 
frequente ou esforço repetido 
durante a defecação (p. ex., 
decorrente de constipação). 
 
 
Em relaçao a localização do mamilo 
hemorraidário, e com relaçao a presença de 
prolápso. 
Podem ser: interno, externos ou mistos no 
canal anal. 
Mamilo hemorraidário interno- acima da 
linha pectínea, e é classificado quanto a 
presença de prolápso para o exterior do 
canal anal. 
→ Grau 1. Não prolaba pelo canal anal 
na evacuação ou aos esforços 
→ Grau 2. Prolaba através do canal 
anal, durante esforço evacuatório, 
exteriorizando-se pelo ânus, e retrai 
ao parar o esforço. 
→ Grau 3. Prolaba aos esforços e a 
evacuação e não retorna 
 
37 Laryssa Tôrres- 4º período 
espontaneamente, necessitando ser 
colocado digitalmente para o interior. 
→ Grau 4. Permanentemente prolabado 
para o lado externo do ânus, sem 
possibilidade de ser recolocado. 
Mamilo homorraidário externo- abaixo da 
linha pectínea. 
Mamilo hemorraidário misto- neste caso 
existem tantos mamilos internos como 
externos. 
 
Pode ser assintomática, ou sintomática, 
alguns sintomas principais são: 
→ Sangramento- principal sinal, pode 
ser observado no papel higiênico, 
gotejando ou em jato no vaso 
sanitário durante ou após a 
evacuação. Cor vermelho-rutilante. 
→ Está associado a passagem de 
fezes endurecidas pelo canal anal 
que traumatizam o mamilo. 
→ Essa perda frequênte de sangue nas 
fezes pode acarretar anemia 
ferropriva. 
→ É importante saber identificar se a 
causa do sangarmento é por tumores 
colorretais ou pelas hemorróidas. 
→ Desconforto anal- após evacuações, 
pode haver pressão anal, e causar 
desconforto. 
1. Clínico. Através de anamneses, exame 
físico, inspeção da região anal, 
avaliação dos hábitos diários, 
alimentação, existência de cirurgias 
no trato digestivo,doenças 
gatrointestinais. 
2. Nas enfermidades agudas e 
dolorosas, como na trombose 
 
hemorroidária, o exame proctológico 
deverá limitar-se ao mí- nimo necessário 
para confirmar o diagnóstico, sem agravar 
o sofrimento do paciente. 
 
Depende dos sintomas e da gravidade, ou 
seja, se não apresenta sintomas, não 
necessita de tratamento específicos, 
somente cuidados higiênicos, alimentares. 
Indicado para pacientes com sintomas 
discretos, gestantes com hemorróida, 
doentes terminais, cardiopatas graves. 
Medidas higiênico-dietéticas. Orientar os 
hábitos eva- cuatórios do paciente, tais 
como o fato de evacuar sempre que sentir 
desejo. Provocar amolecimento das fezes e 
diminuição do tempo de trânsito intestinal, 
evitando o trauma local e o esforço 
evacuatório. É importante a proibição do 
uso de laxa- tivos, em especial dos 
catárticos. Orientar a utilização de uma 
dieta rica em fibras (farelos, germe de trigo 
etc.) na dose diária de 20 a 30 g, também 
incluindo verduras cruas e cozidas, legu- 
mes, frutas (mamão, laranja com bagaço 
etc.). Indicar a inges- tão abundante de 
líquidos (aproximadamente 2 l/dia) e evitar 
bebidas alcoólicas, pimentas e condimentos 
pela ação irritante sobre a mucosa do 
canal anal. 
→ Cuidados locais. Deve-se proibir a 
utilização de papel higiênico para 
limpeza anal, substituindo-o por 
banhos de as- sento com água 
morna. 
 
→ Medicac ̧ão tópica. É indicada para 
aliviar o desconforto local, fazendo-
se uso de pomadas e/ou supositórios 
à base de anestésicos e anti-
inflamatórios. 
→ Drogas vasoativas. A administração 
oral de drogas vasoativas na 
doença hemorroidária está indicada 
 
38 Laryssa Tôrres- 4º período 
para complementar o tratamento 
clínico e, muitas vezes, também, nas 
crises de agudização. 
 
O tratamento cirúrgico tem como objetivo 
a realizac ̧ão de um procedimento que 
seja de execução simples, que acarrete 
mínima ou nenhuma dor, que permita uma 
evacuação fisio- lógica, tenha baixa 
morbidade e mínima mortalidade. 
→ Tratamento para hemorróidas 
internas: 
1. Escleroterapia- Consiste na in- jeção 
perivasal de óleo fenolado a 5%, 
cranialmente ao mamilo, provocando 
sua fixação à submucosa, por fibrose, 
que impede a estase sanguínea no 
plexo hemorroidário varicoso. 
 
2. crioterapia- ssa técnica consiste na 
aplicação sobre o mamilo hemorroi- 
dário interno de nitrogênio líquido, à 
temperatura de –196oC negativos, 
por meio de uma haste metálica, 
durante 2 min, provocando sua 
necrose por congelamento. 
 
3. fotocoagulação- Econsiste em raios 
infravermelhos, que devem ser 
4. aplicados ao redor do mamilo interno 
que se pretende tratar, como uma 
coroa em seu ápice, produzindo 
vários pontos de necrose que 
ocasionam uma fibrose até a 
submucosa, a qual impedirá o aporte 
sanguíneo ao plexo vascular 
varicoso. 
5. Ligadura elástica- Consta de um 
aparelho aplicador de anéis de 
borracha que traciona o mamilo 
hemorroidário interno para dentro 
dele, permitindo colocar em sua base 
um anel elástico, sempre longe da 
linha pectínea (5 mm), provocando 
sua necrose por isquemia.39 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
A obstrução intestinal do trato GI pode 
ocorrer em qualquer nível, mas o intestino 
delgado está mais frequentemente 
envolvido por causa de sua luz 
relativamente estreita. 
 
→ Podemos classificar: 
1. Mecânica- há uma barreira física, 
com peristaltismo presente. 
2. Reflexa ou funcional- não há barreira 
física, há um distúrbio da força 
propulsória, peristaltismo ausente. 
Subdivide-se em 2: íleo adinâmico, 
deficiência resultante do relaxamento, 
íleo dinâmico, deficiência resultante 
do espasmo. 
 
→ Podemos classificar como simples 
ou com estrangulamento: 
Relacionado ao comprometimento da 
irrigação. 
1. Simples- não apresenta risco a 
vitalidade da alça, porque não há 
restrição do fluxo sanguíneo 
2. Com estrangulamento- apresenta 
risco para a vitalidade da alça 
porque há restrição do fluxo 
sanguíneo. 
3. Obstrução em alça fechada- 
quando o mesmo segmento está 
obstruído em dois pontos. 
 
→ Podemos classificar de acordo com 
o ponto em que se estabeleceu a 
barreira física: 
obstrução alta do delgado, obstrução 
baixa do delgado, obstrução do cólon. 
1. Alta- próximo ao ângulo de Treitz 
2. Baixa: ocorre no cólon. 
→ Questionamentos; 
 
→ Como saber se há obstrução? 
 
 
1. Qualquer fraqueza ou defeito na 
parede abdominal pode permitir a 
Teremos que fazer o diagnóstico 
diferencial entre as causas de dor 
abdominal em cólica. Somente as 
estruturas de musculatura lisa produzem 
dor em cólica: estômago, intestinos, ureter, 
trompas, útero. As causas mais comuns 
são aderências, hérnias, intussuscepção e 
vólvulos. Tumores, infarto, doença de 
Crohn, também podem levar ao 
estreitamento. 
 
 
 
40 Laryssa Tôrres- 4º período 
protrusão de uma bolsa de peritônio 
revestida por serosa chamada de 
saco herniário. 
2. Hérnias adquiridas tipicamente 
ocorrem anteriormente, através dos 
canais inguinal e femoral, umbigo ou 
em locais onde há cicatrizes 
cirúrgicas 
3. Causa mais frequente de obstrução 
intestinal. 
4. A obstrução geralmente ocorre 
devido à protrusão visceral 
(herniação externa) e está mais 
frequentemente associada a hérnias 
inguinais. 
5. A pressão no colo da bolsa pode 
prejudicar a drenagem venosa da 
víscera aprisionada. A estase e 
edema resultantes aumentam o 
volume da alça herniada, levando a 
um aprisionamento permanente 
(encarceramento) e, ao longo do 
tempo, comprometimento arterial e 
venoso (estrangulamento) e infarto. 
Os procedimentos cirúrgicos, infecções ou 
outras causas de inflamação peritoneal, tais 
como a endometriose, podem resultar no 
desenvolvimento de aderências entre os 
segmentos do intestino, a parede abdominal 
ou locais de cirurgia. 
Essas pontes fibrosas podem criar alças 
fechadas através das quais outras vísceras 
podem deslizar e ficar aprisionadas, 
resultando em herniação interna. 
Torção da alça intestinal, Essas pontes 
fibrosas podem criar alças fechadas através 
das quais outras vísceras podem deslizar e 
ficar aprisionadas, resultando em herniação 
interna. 
Logo, o vólvulo apresenta-se com 
características de obstrução e infarto. Ele 
ocorre mais frequentemente em grandes 
alças redundantes do cólon sigmoide, 
seguido em frequência pelo ceco, intestino 
delgado, estômago e, raramente, cólon 
transverso. Pelo fato de ser raro, o vólvulo 
pode ser esquecido clinicamente. 
A intussuscepção ocorre quando o 
segmento do intestino, comprimido por uma 
onda de peristaltismo, se encaixa no 
segmento distal mais próximo. Uma vez 
aprisionado, o segmento invaginado é 
empurrado pelo peristaltismo e puxa o 
mesentério junto com ele. Geralmente é 
causada por uma massa intraluminal ou 
tumor, que serve como ponto inicial da 
tração. 
A intussuscepção é rara em crianças mais 
velhas e em adultos, e geralmente é 
causada por uma massa intraluminal ou 
tumor, que serve como ponto inicial da 
tração. 
Os enemas de contraste podem ser 
utilizados, tanto diagnóstica quanto 
terapeuticamente, para a intussuscepção 
idiopática em bebês e crianças, nos quais 
os enemas de ar também pode reduzi-la 
eficazmente. No entanto, a intervenção 
cirúrgica é necessária quando uma massa 
está presente, como geralmente é o caso em 
crianças mais velhas e adultos. 
→ Obs; 
O diagnóstico de obstrução intestinal é 
clínico. Com a ajuda dos métodos de 
imagem, podemos obter informações sobre o 
tipo de alça envolvida, a extensão do 
comprometimento, assim como o melhor 
acesso para uma abordagem cirúrgica 
confortável do ponto de obstrução. 
 
✓ Os sinais e sintomas clássicos de dor, 
vômito, parada de eliminação de 
gases e fezes e distensão 
correspondem à obstrução do meio 
do delgado e são influenciados pelo 
ponto de obstrução e tempo de 
 
41 Laryssa Tôrres- 4º período 
doença. 
A dor é a clássica, em cólica, 
representando o esforço do intestino 
para vencer a barreira física. 
✓ O período de exacerbação dolorosa 
é o melhor momento para auscultar o 
abdome e perceber o peristaltismo 
com suas características especiais. 
 
✓ Os vômitos são inicialmente reflexos, 
consequentes à intensidade da dor. 
Posteriormente, representam o 
mecanismo pelo qual o organismo 
tenta se livrar da sobrecarga de 
conteúdo intestinal que não 
consegue progredir. 
Na obstrução alta, a dor não é tão intensa, 
porque, estando próxima ao ângulo de 
Treitz, ao menor esforço o conteúdo fa- 
cilmente reflui para o estômago e é 
eliminado. Os vômitos são incoercíveis e 
biliosos. A distensão é insignificante, porque 
há poucas alças envolvidas e são 
facilmente esvaziadas com o vômito. A 
proximidade do Treitz deixa grande 
extensão do tubo digestivo com gases e 
fezes, e o paciente poderá eliminar gases e 
fezes mesmo já estando obstruído. 
Na obstrução baixa, a dor é típica. Pelo 
vômito, o paciente elimina conteúdo das 
partes mais baixas do delgado, podendo 
chegar ao vômito fecaloide. O fato de o 
local da obstrução situar-se na parte distal 
do intestino delgado faz com que o 
aparecimento dos episódios de vômito leve 
algum tempo para acontecer. O intervalo 
entre o início da dor e o aparecimento do 
vômito orienta o diagnóstico do ponto de 
obstrução. 
 
 
 
Importante que o paciente informe o lugar 
exato do início da dor, seu deslocamento, 
sua intensidade, irradiação característica e 
se existe um lugar onde é mais intensa. O 
abdome deve ser amplamente exposto de 
maneira que os orifícios herniários sejam 
visíveis. Devemos usar todos os nossos 
sentidos procurando colher o máximo de 
informação. Na inspeção, observar a 
presença de distensão, tipo de respiração, 
abaulamento da parede, deformidade, pe- 
ristaltismo visível, cicatrizes cirúrgicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 Laryssa Tôrres- 4º período 
 
Aplicado a infecções hepáticas causadas 
por um grupo de vírus conhecidos, como 
vírus hepatotrófico (A,B,C,D e E), que possui 
afinidade pelo fígado. 
Infecções sistêmicas podem envolver o 
fígado: 
1- Mononucleose 
infecciosa( Epstein- Bar) 
2- Infecção por 
citomegalovírus (recém-
nascidos) 
3- Febre amarela. 
✓ Doença benigna, período de 
incubacação de 3 a 6 semanas. 
✓ Não causa hepatite crônica e 
raramente fulminante. 
✓ Baixa taxa de fatalidade. 
✓ Tende a ser leve ou assintomática. Os 
sintomas podem ser fadiga, perda de 
hapetite, e frequentemente 
desenvolvem icterícia. 
 
→ Modo de transmissão: 
Se dá por alimentos ou água contaminados 
e é eliminado nas fezes em 2 a 3 semanas 
antes e 1 semana após o surgimento da 
icterícia. 
Contato com indivíduos contaminados nesse 
período, ou contaminação fecal-oral é 
principal causa de disseminação. 
Pode ser detectado no soro e na saliva. 
Anticorpos IgM aparecem no sangue no 
início dos sintomas, sendo marcador 
confiável