Anti-inflamatórios e antimicrobianos

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Farmacologia 
 
 
 Qualquer estímulo, seja ele de natureza química, 
física ou mecânica, capaz de iniciar um processo 
inflamatório no organismo desencadeará, de 
forma mais ou menos extensa, a produção de 
uma série de mediadores químicos, que terão sua 
ação centrada principalmente sobre eventos 
vasculares ou celulares. 
 Processo inflamatório agudo - caracteriza-se 
pela curta duração e apresenta os sinais cardeais 
da inflamação (dor, calor, rubor e tumor, além da 
perda da função). 
 Processo inflamatório crônico - perdura por um 
período indeterminado, não apresenta um padrão 
tão estereotipado, e varia de acordo com os tipos 
de mediadores celulares e humorais envolvidos. 
 Mediadores químicos envolvidos no 
desenvolvimento do processo inflamatório: 
o De origem tissular: aminas vasoativas, fator 
de ativação plaquetária (PAF), eicosanoides, 
citocinas, radicais livres superóxidos, óxido 
nítrico e neuropeptídios 
o De origem plasmática: sistema de 
coagulação, sistema complemento e sistema 
das cininas. 
 O termo “eicosanoide” refere-se aos lipídios 
insaturados, derivados da cisão do ácido 
araquidônico, a partir de enzimas específicas. 
o Assim, uma lesão qualquer que danifique a 
membrana das diferentes células do 
organismo será capaz de liberar frações de 
fosfolipídios, denominado ácido 
araquidônico, por meio da ação enzimática 
da fosfolipase A2 (FLA2), que, no estado não 
ativado, encontra-se na forma esterificada, 
ligada à membrana celular. 
 O ácido araquidônico, quando liberado, não tem 
ação inflamatória. 
o Produtos de sua degradação, formados 
mediante ação de enzimas denominadas 
ciclooxigenase (COX) e lipooxigenase 
(LOX), são mediadores químicos 
fundamentais para o desenvolvimento do 
processo inflamatório. 
o COX origina: as prostaglandinas (PGs), 
prostaciclina (também chamada PGI2) e 
tromboxanos (TX). 
o LOX dão origem: aos leucotrienos (LT), às 
lipoxinas (LXA4 e LXB4) e às hepoxifilinas. 
 O ácido araquidônico também dá origem aos 
endocanabinoides, cujos principais 
representantes são a anandamida e o 
2araquidonilglicerol (2AG). 
 
 DINÂMICA DO PROCESSO INFLAMATÓRIO: 
 Após a liberação de mediadores químicos, 
inicia-se a fase vascular, caracterizada por 
vasodilatação (que confere o aspecto 
avermelhado ao tecido inflamado e promove o 
calor na região) e aumento da permeabilidade 
vascular; Estes eventos facilitam a passagem de 
proteínas plasmáticas para o tecido, carreando, 
consequentemente, uma grande quantidade de 
água, o que, por sua vez, origina o edema. 
Marginação leucocitária no leito vascular e a 
passagem destes para o tecido por meio de 
diapedese. Este mecanismo é auxiliado pela 
expressão de moléculas de adesão específicas 
na superfície de células endoteliais, denominadas 
moléculas de adesão intracelular integrinas além 
das selectinas. Estas moléculas, assim 
expressas, promovem a aderência dos leucócitos 
à parede vascular, facilitando a migração para o 
tecido extravascular. 
 O processo inflamatório passa para a fase de 
reparação, no caso de uma evolução favorável, 
por meio da eliminação do agente causal, 
formação de tecido de granulação e cicatrização; 
Se o processo não caminhar para a resolução, 
poderá ocorrer supuração. 
 
 DOR 
 Experiência sensitiva e emocional desagradável. 
 Pode ser periférica, central, vesicular ou 
somática. 
 Mecanismos fisiopatológicos: 
o Neuropática: lesão ou doença do sistema 
nervoso somatossensorial, aguda e ardente, 
alterações na via nervosa. 
o Nociceptiva: originada por dano tecidual; 
compreende a dor somática e visceral; ocorre 
por meio da ativação ou sensibilização de 
nociceptores na periferia. 
o Nociplástica: decorre de plasticidade 
nociceptiva que reflete mudanças na função 
das vias nociceptivas. 
 
 FEBRE 
 O processo febril ocorre quando os leucócitos, 
que estão fagocitando partículas estranhas, 
liberam pirogênios endógenos (citocinas), que, 
após liberados, ligam-se a receptores endoteliais 
cerebrais, ou interagem com células da micróglia, 
ativando a formação de ácido araquidônico, via 
PLA2. Então, a COX2 cerebral produz PGE2, que, 
por sua vez, aumenta a temperatura corporal, 
por desregular o funcionamento hipotalâmico. 
o A temperatura permanecerá elevada até que 
não mais exista PGE2, ou até que o patógeno 
desapareça. 
 
Anti-inflamatórios 
 
 
 
 Os AINEs têm maior efeito sobre a dor somática 
do que sobre a dor visceral, porém, só serão 
eficazes nas dores potencializadas pela 
presença de PG, ou seja, principalmente aquelas 
associadas a processos inflamatórios. 
 Alguns anti-inflamatórios demonstram ação 
condroprotetora, a utilização de AINE nas terapias 
de degenerações articulares deve ser cautelosa, 
já que alguns deles (p. ex., ácido acetilsalicílico, 
fenilbutazona, indometacina, ibuprofeno e 
naproxeno) podem produzir efeito inverso. 
 
 PRINCIPAIS AINEs UTILIZADOS EM 
MEDICINA VETERINÁRIA 
 Podem ser divididos em dois grandes grupos: 
o Derivados do ácido carboxílico (RCOOH). 
o Derivados do ácido enólico (RCOH). 
 O paracetamol e a dipirona, apesar de 
praticamente não apresentarem efeito anti-
inflamatório, devem ser inseridos neste grupo, 
porque o mecanismo de ação é o mesmo dos 
AINEs (ou seja, por meio da inibição da COX). 
 
 Derivados do ácido carboxílico: 
 
Salicilatos 
o Ácido acetilsalicílico (AAS) 
 Apresenta propriedades analgésicas, 
anti-inflamatórias e antipiréticas, além 
de também promover a inibição da 
agregação plaquetária. 
 Bem absorvido pelo trato gastrintestinal, 
pois se apresenta na forma não ionizada 
no estômago. 
 Doses baixas já podem estar causando 
ações ulcerativas gastrintestinais, 
sangramentos e reações de 
hipersensibilidade. 
 Doses tóxicas podem gerar febre, 
acidose metabólica, 
hipoprotrombinemia, bem como falha 
renal e respiratória, o que resulta em 
fatalidade. 
 Os felinos, por possuírem pequena 
concentração de glicuroniltransferase, 
uma enzima que realiza a conjugação do 
ácido glicurônico presente na 
biotransfromação do ácido acetilsalicílico 
e compostos afins, desenvolvem 
sintomas de intoxicação. A 
sintomatologia caracteriza-se por: 
depressão, anorexia, hemorragia 
gástrica, vômitos, anemia, hepatite, 
hiperpneia e febre. 
Ácidos acéticos 
o Diclofenaco 
 Anti-inflamatório de ação equipotente 
sobre a COX1 e a COX2. 
 Possui alta potência anti-inflamatória e 
analgésica. 
 É menos ulcerogênico que o ácido 
acetilsalicílico e a indometacina nas doses 
anti-inflamatórias. 
 O diclofenaco também tem demonstrado 
ação condroprotetora 
 Uso restrito em cães, devido ao 
desenvolvimento de sérios efeitos 
colaterais, principalmente os relacionados 
com sangramentos gástricos. 
 
Ácidos propiônicos 
o Ibuprofeno 
 Propriedades farmacológicas melhores do 
que as obtidas com a utilização dos 
derivados do ácido acético. 
 Inibe a COX1 e a COX2, além de também 
inibir a ativação e a agregação de 
neutrófilos, a geração de radicais livres e a 
liberação de enzimas lisossomais. 
 É utilizado no tratamento de infecções de 
bovinos, principalmente aquelas 
relacionadas com choques endotóxicos e 
mastites, e no alívio de dores associadas 
a processos inflamatórios e adesões pós 
cirúrgicas. 
 Não é indicado para uso em pequenos 
animais, já que possui baixa margem de 
segurança. 
 
o Carprofeno 
 É utilizado principalmente em cães e 
equinos para obtenção de efeitos 
analgésicos. 
 Em cães é também indicado para o 
tratamento de osteoartrites. É o mais 
seguro no que se refere aos efeitos 
indesejáveis sobre o trato gastrintestinal. 
 Maior seletividade (afinidade) à COX2. 
 
o Cetoprofeno 
 É um inibidor de COX e LOX, levando ao 
bloqueio das respostas inflamatórias 
celulares e vasculares. 
 Capaz de antagonizar a ação da 
bradicinina e exerce ação estabilizadora 
de membranas. 
 É aprovado para utilização em equinos, 
para alívio de inflamações e dores 
relacionadas com problemas 
musculoesqueléticose nos casos de 
cólica, devendo ser administrado por via 
intravenosa. 
Anti-inflamatório não esteroidal 
 
Ácido aminonicotínico 
o Flunixino meglumina 
 Inibe COX 
 Apresenta grande ação analgésica e 
anti-inflamatória em cavalos. 
 No caso de endotoxemia ou dores de 
origem desconhecida, a dose preconizada 
deve ser diminuída para um quarto 
daquela utilizada no tratamento de 
processos inflamatórios. 
 
 Derivados do ácido enólico: 
 
Pirazolonas 
o Fenilbutazona 
 Equinos: inflamações ósseas e de 
articulação, assim como claudicações 
(preferido ao flunixino), cólicas agudas 
causadas por endotoxemia e afecções de 
tecidos moles, devido a sua eficácia e 
baixo custo; Entretanto, oferece pouca 
margem de segurança nesta espécie 
animal. 
 Ação condrodegenerativa. 
 Esta substância tem a propriedade de 
diminuir a produção de superóxidos (ação 
antioxidante), sendo também inibidor 
irreversível da COX. 
 Não deve ser administrado 
perivascularmente, sob pena de causar 
flebites e necroses. 
 Uso contínuo vem sendo associado a 
distúrbios do trato gastrintestinal, 
discrasias sanguíneas (agranulocitose e 
anemia aplástica), hepatotoxicidade e 
nefropatias em cães. 
 Capacidade de aumentar a reabsorção de 
sódio e cloretos, o que a contraindica para 
pacientes com problemas renais, 
hepáticos e cardíacos. 
 O uso deste anti-inflamatório em felinos 
deve ser feito com muita cautela, pois há 
grande número de relatos de intoxicação 
nestes animais. 
Oxicans 
o Piroxicam 
 Longo período da ação anti-inflamatória. 
 Inibi a formação de superóxidos, além de 
impedir ativação e agregação de 
neutrófilos e liberação de enzimas 
lisossomais. 
 Ação analgésica satisfatória em cães. 
Tem mostrado ação antitumoral. 
 Não se recomenda sua administração a 
felinos. 
o Meloxicam 
 É um potente inibidor de TX e PG, com 
excelentes propriedades antipirética e 
analgésica, sendo usado para o 
tratamento de afecções 
musculoesqueléticas (osteoartrites), bem 
como précirurgicamente 
 
tratamento de afecções 
musculoesqueléticas (osteoartrites), bem 
como pré cirurgicamente 
 Inibidor preferencial da COX2. 
 Pode causar vômito, diarreia e inapetência 
em alguns animais, mas em doses altas 
relata-se ocorrência de hepatotoxicidade, 
perfuração de úlcera duodenal, com 
consequente peritonite e morte. 
 
 Coxibes 
 AINEs inibidores seletivos da COX2; Esses 
anti-inflamatórios também apresentam ações 
analgésicas e antitérmicas. 
 Menor potencial ulcerogênico e nefrotóxico 
em relação aos outros grupos de anti-
inflamatórios que inibem indistintamente as várias 
isoformas da COX. 
 COX2 não está relacionada apenas à ocorrência 
das ações inflamatórias, mas também à função 
fisiológica sobre o parênquima renal, e que sua 
inibição neste nível pode levar a danos renais, de 
forma que somente seria interessante a 
prescrição destes medicamentos em pacientes 
em que se desejasse evitar lesões de ordem 
gastrintestinal. 
 Recomenda-se que o tratamento das inflamações 
na Medicina Veterinária seja inicialmente 
realizado com AINEs convencionais. 
 Lista C1 – receita de controle especial. 
 
o Firocoxibe 
 Atua no controle da dor e da inflamação 
associada a osteoartrite em cães e 
equinos, particularmente para a 
osteoartrite crônica. 
 É aprovado para o controle da dor e 
inflamação por até 14 dias. 
 Efeitos colaterais leves estão associados 
à ocorrência de vômito, diarreia e 
inapetência. 
 Filhotes menores de 7 meses são 
sensíveis a altas doses deste 
medicamento, podendo, mesmo, ir à óbito. 
 
o Robenacoxibe 
 Uso exclusivo em gatos. 
 Tem indicação para uso no tratamento da 
inflamação e dor aguda (de curta duração) 
associada a problemas 
musculoesqueléticos, bem como na dor e 
inflamação associadas à cirurgia 
ortopédica ou dos tecidos moles (como, 
por exemplo, na castração). 
 
 
 Inibidores da ciclo-oxigenase com fraca ação 
anti-inflamatória 
 São representantes desse grupo o paracetamol 
e a dipirona. 
 
o Paracetamol 
 Caracterizam por possuir alto pKa e baixo 
grau de ligação com proteínas 
plasmáticas, o que lhes confere 
características farmacodinâmicas distintas 
daquelas obtidas na administração dos 
AINEs. 
 Sua ação farmacológica é importante pelo 
efeito analgésico e antipirético; Porém, 
este composto possui baixa potência anti-
inflamatória. 
 Embora ainda não esteja completamente 
elucidado e havendo ainda muita 
controvérsia na literatura, propõe-se que 
os efeitos antipirético e analgésico do 
paracetamol sejam devidos à sua atuação 
inibitória sobre a COX2 cerebral. 
 Os felinos são especialmente sensíveis à 
ação do paracetamol, pois esta espécie 
animal não realiza bem a conjugação pela 
glicuroniltransferase, enzima hepática 
necessária para a correta eliminação 
deste anti-inflamatório. 
 Os gatos intoxicados apresentam 
inicialmente mucosa de coloração 
azulada, salivação e vômitos, que se 
iniciam nas primeiras 4 h de exposição. 
 
o Dipirona 
 Também conhecida como metamizol. 
 Confere fraca ação anti-inflamatória, 
apesar das propriedades antipirética e 
analgésica. 
 Eficaz no alívio de dores leves e 
moderadas, e também das dores 
viscerais; Porém, a dipirona apresenta 
efeito de curta duração, pois é 
rapidamente biotransformada a 
compostos relacionados à pirazolona. 
 
 Anti-inflamatórios que não atuam pela inibição 
de eicosanoides 
o Dimetil sulfóxido (DMSO) 
 Subproduto do processamento da madeira 
e da destilação do petróleo. 
 Propriedade de carrear consigo 
substâncias de pequeno peso molecular. 
 A ação anti-inflamatória do DMSO e do 
seu metabólito, o dimetil sulfeto, reside na 
propriedade de remover radicais livres, 
principalmente hidroxilas. 
 Possui propriedades analgésicas (devido 
à depressão da condução dos impulsos 
aferentes nervosos, a partir das áreas 
inflamadas), reduz a agregação 
 plaquetária, protege o endotélio vascular, 
diminui a formação de trombos 
inflamadas), reduz a agregação 
plaquetária e protege o endotélio vascular. 
 Quando aplicado por via tópica, é 
rapidamente absorvido, sendo também 
capaz de penetrar a barreira 
hematencefálica, diminuindo a produção 
de PG no SNC. 
 Os principais efeitos colaterais: edema, 
eritema, desidratação cutânea e prurido, 
por causa da liberação de histamina. 
 
o Canabinoides 
 Efeitos anti-inflamatórios promissores 
sobre o sistema nervoso, com ênfase em 
doenças crônicas degenerativas, de 
caráter imune, neuroendócrinas. 
 A ação analgésica parece estar 
relacionada à supressão da via de 
transmissão nociceptiva. 
 Também tem sido utilizado pela sua ação 
anticonvulsivante, anticancerígena, 
orexígena, antialérgica, sobre a isquemia 
cerebral, o diabetes, a artrite, dentre várias 
outras condições. 
 
 
 
 
 
 As glândulas adrenais, presentes em todos os 
animais vertebrados, são responsáveis, em sua 
porção cortical, pela produção dos hormônios 
esteroides, sintetizados a partir do colesterol. 
Esses hormônios, também chamados de 
corticosteroides ou corticoides. 
 Nos glicorticoides sintéticos a atividade anti-
inflamatória/imunossupressora foi ampliada (bem 
como a atividade metabólica), e a atividade 
mineralorreguladora foi diminuída ou abolida, 
obtendo-se então os principais anti-inflamatórios 
esteroidais. 
 Estes esteroides podem ser divididos de acordo 
com a duração de seus efeitos: 
o Ação rápida - hidrocortisona e a cortisona, 
apresentam potência menor do que os de 
ação mais prolongada. 
o Ação prolongada - betametasona e a 
dexametasona, apresentam estas 
características graças a sua ligação reduzida 
com proteínas plasmáticas, menor 
velocidade de excreção e (provavelmente) 
maior afinidade aos receptores. 
o Ação intermediária - prednisona, a 
prednisolona, a metilprednisolona e a 
triancinolona, se mostram extremamente 
adequados às terapias crônicas. 
 
Anti-inflamatório esteroidal 
 
 Biotransformação e excreção: 
o A biotransformaçãodos glicocorticoides se 
dá principalmente no fígado, onde eles 
sofrem processos de oxidação, redução, 
hidroxilação e conjugação, sendo inativados, 
em sua maioria, embora alguns, como a 
cortisona e a prednisona, usem as vias 
metabólicas hepáticas para se tornarem 
ativos (hidrocortisona e prednisolona), por 
meio de processos de redução. 
o Uma vez transformados em compostos 
hidrossolúveis, são, na sua maioria, 
excretados por via renal. Parte dos 
corticosteroides metabolizados é adicionada 
à bile e excretada pela rota intestinal. 
 Efeitos metabólicos gerais 
o Os hormônios glicocorticoides são agentes 
hiperglicemiantes, obtendo este efeito por 
meio de: inibição da captação e da 
utilização periférica da glicose 
(antagonizando a ação da insulina); E 
promoção da gliconeogênese. 
o O cortisol e alguns glicocorticoides sintéticos, 
em concentrações farmacológicas, podem 
apresentar alguns efeitos 
mineralocorticoides, promovendo retenção 
de sódio, excreção de potássio e 
expansão do volume extracelular. 
o O metabolismo do cálcio também é afetado 
pelos esteroides adrenais, pelo aumento da 
excreção urinária, causado pela diminuição 
da reabsorção renal, com consequente 
hipercalciúria. A absorção intestinal de cálcio 
também é diminuída. 
 Efeitos nos sistemas orgânicos 
o No trato gastrintestinal, observam-se 
aumento da secreção de ácido gástrico, de 
pepsina e do suco pancreático; Redução do 
crescimento e da renovação das células 
gástricas, bem como redução da produção 
de muco. 
o Diminuição da secreção do hormônio de 
crescimento (GH). 
o Na pele, inibem a síntese de material 
conjuntivo (colágeno e ácido hialurônico, 
principalmente), com consequente 
diminuição da espessura dérmica, tornando 
difícil a cicatrização. 
o Promovem atrofia e fraqueza muscular. 
Também aumentam a reabsorção óssea. 
o Aumentam o débito cardíaco e o tônus 
vascular ao proporcionar maior sensibilidade 
às catecolaminas pela ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, por sua 
atividade mineralocorticoide intrínseca e por 
sua capacidade de suprimir as respostas 
vasodilatadoras. Desse modo, o 
hipercortisolismo pode causar hipertensão 
arterial, hipocortisolismo e hipotensão. 
o Efeito supressor em sua própria secreção. 
o Tireotropina (TSH), GH, hormônio 
foliculoestimulante (FSH), hormônio 
luteinizante (LH) e prolactina, também podem 
ter as suas taxas de secreção severamente 
comprometidas. 
 Efeitos anti-inflamatórios e 
imunossupressores 
o A principal indicação terapêutica dos 
glicocorticoides deve-se aos seus potentes 
efeitos anti-inflamatórios e 
imunossupressores. Eles são capazes de 
bloquear desde as manifestações mais 
precoces do processo inflamatório, como dor, 
calor e rubor, até as mais tardias como 
reparação e proliferação tecidual. 
o Nos leucócitos atuam de forma a diminuir a 
migração de neutrófilos para o sítio de 
lesão, ao mesmo tempo que estimula a sua 
liberação pela medula óssea, o que resulta 
em neutrofilia. 
o No sistema linfoide, sabe-se que doses 
farmacológicas de glicocorticoides levam à 
linfopenia. A linfopenia se deve à 
redistribuição dos linfócitos contidos no 
compartimento intravascular para os 
compartimentos extravasculares (linfonodos, 
baço, medula óssea e ducto torácico). 
o No processo inflamatório, sua atuação se dá 
por meio da atuação no metabolismo dos 
mediadores imunoestimulantes e pró-
inflamatórios. Assim, um dos mais 
importantes efeitos se dá pela inibição do 
fator de transcrição nuclear NF-κB, que 
aumenta a transcrição de genes de citocinas, 
quimiocinas, fatores de crescimento, 
moléculas de adesão celular, fatores de 
complemento, imunorreceptores e enzimas 
importantes no processo inflamatório, como a 
ciclooxigenase2 (COX2). 
 Implicações hemostásticas dos 
glicocorticoides 
o Elevados níveis de glicocorticoide, 
cronicamente, na corrente sanguínea, podem 
acarretar um estado de hipercoagulabilidade 
sanguínea - desenvolver eventos 
tromboembólicos. 
o o aumento de fatores pró coagulantes, tais 
como II, V, VII, IX, X, XII, fibrinogênio e 
também à diminuição de um fator natural 
anticoagulante, a antitrombina. 
 INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS E POSOLOGIA 
o A dose adequada para um determinado 
paciente deve ser ajustada em base de 
tentativas e erros e, no caso de se tratar de 
tratamento a longo prazo, a dose ideal deve 
ser ajustada periodicamente 
 
tratamento a longo prazo, a dose ideal deve 
ser ajustada periodicamente. 
o Uma única dose de um corticosteroide com 
ação rápida, mesmo que em concentrações 
elevadas, é virtualmente desprovida de 
efeitos colaterais. 
o Por poucos dias de corticoidoterapia de efeito 
rápido, em doses baixas a moderadas, o 
aparecimento de efeitos indesejáveis é 
improvável, desde que não existam 
contraindicações. 
o A terapia com glicocorticoides é prolongada 
para semanas a meses, a administração do 
medicamento em doses acima das 
necessidades fisiológicas aumenta a 
incidência de manifestações colaterais. 
o Com exceção dos casos de insuficiência 
adrenal, em que há necessidade do uso de 
glicocorticoides, as demais aplicações dos 
esteroides são de natureza sintomática, não 
atuando sobre a causa da doença e, portanto, 
não levando à cura. 
o A interrupção abrupta da medicação em 
casos de terapia crônica e em altas doses 
leva ao aparecimento de sintomas clínicos de 
privação, isto é, a uma situação de 
hipoadrenocorticismo. 
 
 INDICAÇÕES TERAPEUTICAS: 
 
 Insuficiência adrenal 
o Reposição esteroide no tratamento do 
hipoadrenocorticismo, endógeno ou 
iatrogênico, é a única indicação primária para 
o uso dos glicocorticoides, na qual se trata a 
causa e não as consequências. 
o Nas situações de ausência ou diminuição 
concomitante da aldosterona 
(hipoadrenocorticismo primário), faz-se 
necessária a aplicação de esteroides que 
também tenham atividade mineralocorticoide, 
como a hidrocortisona. 
 
 Doenças imunomediadas 
Doenças autoimunes 
o Anemia hemolítica e a trombocitopenia 
autoimunes, lúpus eritematoso sistêmico, 
pênfigos, polineuropatias e polimiosites. 
o Uso deve ser crônico. 
o Fase de indução, esta dose pode ser dividida 
e fornecida a cada 8 ou 12 h, ou em dose total, 
a cada 24 h. Nos casos mais agudos ou mais 
graves, pode-se optar por corticosteroides de 
ação mais rápida e por via intravenosa. Esta 
fase de indução deve durar de 7 a 10 dias, ou 
até a normalização clínica do paciente. 
o Estabilizado o quadro, deve-se tentar uma 
dose mais baixa, de manutenção, a cada 
24 h, nos primeiros 7 a 10 dias e, então, 
sempre que possível, instituir a 
corticoidoterapia em dias alternados. Uso 
de esteroides em dias alternados, ou a cada 
3 dias, permite a recuperação do eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal e minimiza o 
aparecimento de efeitos colaterais. 
 
Condições alérgicas 
o A maioria das doenças imunomediadas, 
originadas de reações inflamatórias contra 
agentes alergênicos, é controlável pelo uso de 
glicorticoides. 
o Neste grupo de doenças incluem-se as 
dermatopatias alérgicas (tais como atopia, 
dermatite alérgica à picada de pulga ou outros 
ectoparasitas, dermatite alérgica de contato, 
hipersensibilidade alimentar), as reações a 
picadas de animais peçonhentos e também as 
doenças do sistema digestório e doenças 
broncopulmonares de natureza alérgica. 
 
 Doenças brônquicas e pulmonares 
o Utilizados no tratamento de doenças 
brônquicas e pulmonares obstrutivas, como a 
bronquite crônica e a asma. 
o Trata-se de condições clínicas que envolvem 
reações imunológicas de hipersensibilidade 
do tipo I. 
o Os glicocorticoides são essenciais nessas 
condições, pois reduzem a inflamação, 
estabilizam os mastócitos e diminuem a 
produção de muco. Além disso, apresentam 
efeitos sinérgicos com os broncodilatadores. 
 
 Traumas articulares 
o O principal uso dos glicocorticoides na clínica 
de equinos é para o tratamento de traumas 
articulares.o A administração deste medicamento se faz 
por via intra-articular com o objetivo de se 
minimizarem os efeitos sistêmicos 
produzidos pelos anti-inflamatórios 
esteroidais. 
o A administração intra-articular poderá 
produzir efeitos intrassinoviais bastante 
sérios, tais como o decréscimo da 
elasticidade da cartilagem e da quantidade de 
glicosaminoglicano, produzindo progressiva 
degeneração da cartilagem; Depósitos de 
cálcio na superfície hialina; Adelgaçamento e 
fissura da cartilagem e também decréscimo 
tanto da viscosidade como do conteúdo do 
ácido hialurônico no fluido sinovial. 
 
 Traumas e edemas cerebrospinais 
o Tratamento de casos de traumas dos sistemas 
nervoso central e periférico. São também 
frequentes as suas aplicações em casos de 
edemas e reações inflamatórias causadas por 
neoplasias ou infecções do tecido nervoso. 
o Normalmente altas doses são necessárias 
para se obterem efeitos benéficos, 
principalmente nos casos traumáticos. 
o Terapia anti-inflamatória de curta duração. 
 
 Choques 
o Hemorrágico e os choques sépticos. 
o Consequência da má perfusão de órgãos e 
tecidos, sendo objetivos do tratamento o 
restabelecimento da perfusão tecidual e a 
normalização do volume intravascular. 
o Preservação da integridade da 
microvasculatura e da inibição dos eventos 
que levam à citotoxicidade e à atuação dos 
radicais livres. 
 
 Terapia antineoplásica 
o Usados como coadjuvante nas quimioterapias 
em virtude de seu efeito citotóxico, além de 
diminuírem o edema, o processo inflamatório e 
estimularem o apetite. 
o No tecido linfoide, seu efeito de promoção 
de apoptose é evidente nas células 
cancerosas, sendo um coadjuvante muito 
utilizado na quimioterapia dos linfomas. 
 
 EFEITOS COLATERAIS 
 Precauções e contraindicações: 
o Devem ser evitados, ou usados o mais 
criteriosamente possível quando da presença 
de condições como: 
 Doenças infecciosas, devido à sua 
natureza imunossupressora; 
Hemorragias e/ou perfurações, dada a 
sua interferência na vascularização, na 
secreção gástrica e nos mecanismos de 
reepitelização das mucosas. 
 Diabetes melito, uma vez que são 
hormônios hiperglicemiantes e 
antagônicos à ação da insulina. 
 Pancreatites, pela sua capacidade de 
aumentar a viscosidade das secreções 
pancreáticas, promover hiperplasia dos 
ductos pancreáticos e provocar lipemia. 
 Doenças renais, visto que os esteroides 
promovem o catabolismo proteico, com 
consequente aumento dos produtos 
nitrogenados e agravamento das 
situações de azotemia; 
 Cardiopatias, visto que alguns esteroides 
sintéticos retêm a atividade 
mineralocorticoide, o que leva à retenção 
hídrica, piorando os estados congestivos. 
 
 
 Substâncias químicas usadas para combater os 
microrganismos. 
 Os antimicrobianos inespecíficos atuam nos 
microrganismos em geral, quer sejam 
patogênicos, ou não; Pertencem a este grupo os 
antissépticos e os desinfetantes 
 Os antimicrobianos específicos atuam em 
microrganismos responsáveis pelas doenças 
infecciosas que acometem os animais. 
 Quimioterápico a substância química definida 
(produzida por síntese laboratorial) que, 
introduzida no organismo animal, age de maneira 
seletiva no agente causador do processo 
infeccioso, sem causar efeito nocivo sobre o 
hospedeiro. 
o Atualmente, o uso do termo quimioterápico foi 
ampliado, sendo empregado também com 
outra conotação, referindo-se a 
medicamentos que não são usados para o 
tratamento de processos infecciosos, como 
inicialmente proposto. Terapia de neoplasias. 
 Antibióticos: substâncias químicas 
(medicamentos) produzidas por microrganismos, 
ou os seus equivalentes sintéticos, que têm a 
capacidade de, em pequenas doses, inibir o 
crescimento (bacteriostático, fungistático etc.) ou 
destruir (bactericida, fungicida etc.) 
microrganismos causadores de doenças. 
 Antibióticos biossintéticos: são aqueles que 
são obtidos a partir de cultura de microrganismos, 
à qual acrescentam-se substâncias químicas 
capazes de alterar a estrutura molecular do 
antibiótico que está sendo produzido; Como 
exemplo, tem-se a penicilina V 
(fenoximetilpenicilina). 
 Antibióticos semissintéticos: são obtidos em 
laboratório acrescentando-se radicais químicos 
ao núcleo ativo de um antibiótico isolado de um 
meio de cultura, no qual cresce um 
microrganismo; São exemplos as penicilinas 
semissintéticas oxacilina, ampicilina, amoxicilina 
etc. 
 Sintobióticos: antibióticos obtidos 
exclusivamente por síntese laboratorial, tanto 
parcial como total, porém a partir do estudo dos 
precursores obtidos de microrganismos. 
 
 USO DE ANTIMICROBIANOS EM MEDICINA 
VETERINÁRIA 
 Antimicrobianos inespecíficos, por exemplo, os 
desinfetantes, para auxiliar na limpeza e na 
desinfecção das instalações zootécnicas a fim de 
garantir a sanidade dos animais alojados, em 
materiais que entram em contato com produtos de 
origem animal na indústria de alimentos e em 
equipamentos. 
Antimicrobianos 
 
 Antimicrobianos específicos- terapêutico, 
profilaxia, metafiláticos e aditivos zootécnicos. 
 
 ATIVIDADES BACTERIOSTÁTICA E 
BACTERICIDA DOS ANTIMICROBIANOS 
o Bacteriostático - inibe a multiplicação da 
bactéria, mas não a destrói, com a 
suspensão da exposição ao antimicrobiano a 
bactéria volta a crescer. 
o Bactericida - exerce efeito letal sobre a 
bactéria, sendo esse efeito irreversível. Da 
mesma forma são empregados os termos 
fungistático, fungicida, virustático e virucida. 
o As atividades bacteriostática e bactericida do 
antimicrobiano dependem de sua 
concentração no local. 
o Alguns antimicrobianos inibem o crescimento 
bacteriano em determinada concentração, a 
concentração inibitória mínima (CIM ou MIC, 
minimum inhibitory concentration), e 
necessitam de uma concentração maior para 
matar o microrganismo, a concentração 
bactericida mínima (CBM ou MBC, minimum 
bactericidal concentration). 
o Quanto maior a distância entre esses 
valores - atividade bacteriostática. Quanto 
mais próximos forem esses valores - 
atividade bactericida. 
 
 FATORES DETERMINANTES NA 
PRESCRIÇÃO DE ANTIMICROBIANOS 
 Agente etiológico (microrganismo) deve ser 
identificado, sempre que possível. Quando não for 
possível, deve-se presumi-lo, considerando 
dados como quadro clínico, localização do 
processo infeccioso, faixa etária, achados 
epidemiológicos e laboratoriais. 
 A escolha do antimicrobiano deve ser 
fundamentada no conhecimento de suas 
propriedades e estas devem se aproximar 
daquelas do antimicrobiano ideal. As 
propriedades do antimicrobiano ideal são: 
o Destruir o microrganismo (bactericida, 
fungicida) em vez de inibir o seu 
desenvolvimento (bacteriostático, 
fungistático). 
o Apresentar amplo espectro de ação sobre os 
microrganismos patogênicos. 
o Ter alto índice terapêutico. 
o Exercer atividade na presença de fluidos do 
organismo (exsudato, pus etc.) 
o Não perturbar as defesas do organismo 
(síntese de anticorpos, migração de células de 
defesa). 
o Não produzir reações de sensibilização 
alérgica. 
o Não favorecer o desenvolvimento de 
resistência bacteriana. 
 
 
o Distribuir-se por todos os tecidos e líquidos do 
organismo, em concentrações adequadas. 
o Poder ser administrado por diferentes vias 
(vias oral, parenteral e local). 
o Ter preço acessível. 
 
 Portanto, na escolha do antimicrobiano devem-se 
considerar: 
o Características farmacocinéticas do 
antimicrobiano: via de administração, 
propriedades físico-químicas, distribuição e 
eliminação, volume de distribuição, meia-
vida, taxa de depuração e barreiras para 
penetração. 
o Características farmacodinâmicas do 
antimicrobiano: CIM, CBM, atividades 
concentração-dependente e tempo-
dependente e efeito pós-antibiótico. 
o Riscos ligados ao uso do antimicrobiano: 
toxicidade para o hospedeiro, interações 
medicamentosas, destruição da flora do 
hospedeiro, promoção de resistência 
bacteriana, dano tecidual no local da 
administração, resíduos em animaisprodutores de alimento, interferência nos 
mecanismos de defesa do animal. 
o Custos: do tratamento, valor zootécnico do 
animal e perda na produção. 
 
 CAUSAS DO INSUCESSO DA TERAPIA 
ANTIMICROBIANA 
o Tratamento de infecções não sensíveis, como 
a maioria das viroses. 
o Tratamento de febres de origem 
desconhecida, em que o agente causal pode 
não ser infeccioso. 
o Erro na escolha do antimicrobiano e/ou na sua 
posologia (dose, intervalo entre doses, 
duração do tratamento). 
o Tratamento iniciado com atraso, quando o 
microrganismo já causou as lesões no 
organismo animal. 
o Focos infecciosos encistados, pus, tecidos 
necróticos, corpos estranhos, cálculos renais, 
sequestros ósseos que dificultam a atuação do 
antimicrobiano. 
o Processos infecciosos em tecidos não 
atingidos pelo antimicrobiano ou, quando o 
fazem, as concentrações são insuficientes. 
o Persistência, isto é, o agente infeccioso é 
sensível ao antimicrobiano in vitro, porém nos 
tecidos do animal o microrganismo pode 
encontrar-se em uma fase do seu ciclo na qual 
é refratário ao medicamento. 
o Resistência bacteriana, que pode ser natural 
ou adquirida. 
 
 A resistência bacteriana adquirida pode ser por 
mutação (ocorre por acaso) ou transferência de 
genes de bactéria receptora), como 
extracromossômica (através do plasmídeo ou 
fator de resistência, que representa 1% do 
material genético do cromossomo) e pode ocorrer 
por: 
o Transformação: a bactéria incorpora genes 
de resistência presentes no meio, os quais 
foram produzidos por outra bactéria. 
o Transdução: o gene de resistência é 
transferido de uma bactéria para outra por 
meio de um bacteriófago. 
o Conjugação: a transferência do gene de 
resistência é feita através de uma ponte 
citoplasmática que é estabelecida entre duas 
bactérias, e uma delas deve possuir o fator F 
(fertilidade) para que este processo ocorra. 
o Transposição: é feita por meio de 
transpósons, que são segmentos de DNA 
que podem transferir-se de uma molécula de 
DNA para outra. Assim, a transferência de 
gene de resistência ocorre de um plasmídeo 
para outro, para o cromossomo ou para um 
bacteriófago, porém, diferentemente do 
plasmídeo, os transpósons não são capazes 
de replicar-se independentemente. Os 
transpósons, ao incorporarem-se ao 
cromossomo bacteriano ou ao plasmídeo, 
podem manter-se estáveis e replicar-se junto 
com o DNA bacteriano. Há também os 
intégrons, que são geralmente parte da 
composição dos transpósons, aumentando a 
mobilidade dos determinantes da resistência. 
 Mutação, transdução e transformação são 
formas de resistência mais comuns em bactérias 
gram-positivas; as gram-negativas podem 
apresentar qualquer uma destas formas, 
predominando, contudo, a transposição. 
 
 Vários mecanismos de resistência aos 
antimicrobianos foram identificados nas bactérias 
e classificados em quatro categorias: 
o Redução da permeabilidade da célula 
bacteriana ao antimicrobiano: redução da 
formação de porina (proteína transmembrana 
que permite a passagem de substâncias para 
o interior da bactéria). 
o Bomba de efluxo que lança para fora da 
célula bacteriana o antimicrobiano: efluxo 
de macrolídios e estreptograminas. 
o Inativação do antimicrobiano antes ou após 
sua penetração no microrganismo 
o Modificação do alvo no qual age o 
antimicrobiano ou aquisição de uma via 
alternativa: observada em bactérias gram-
positivas que protegem o ribossomo da ligação 
com tetraciclina. 
 Biofilme bacteriano - responsável pela 
resistência bacteriana. 
o Matriz extracelular protetora, composta por 
polissacarídeos, DNA extracelular, enzimas e 
outros componentes produzidos pelas 
bactérias em resposta a condições 
ambientais adversas (p. ex., presença de 
antimicrobianos), fazendo com que as 
bactérias deixem de se comportar como 
seres unicelulares e formem uma grande 
colônia. 
o A formação do biofilme bacteriano durante 
infecções crônicas confere à bactéria 
tolerância aos antimicrobianos e 
citotoxicidade. 
 
 ASSOCIAÇÃO DE ANTIMICROBIANOS 
 Tratamento de infecções mistas, em que os 
microrganismos são sensíveis a diferentes 
antimicrobianos. 
 Para evitar ou retardar o aparecimento de 
resistência na bactéria. Este é um aspecto 
controverso. 
 Para maior efeito terapêutico o tratamento do 
processo infeccioso com uma associação de 
antimicrobianos. 
 Para obter-se sinergismo, isto é, quando a 
atividade antimicrobiana da associação é maior 
do que aquela obtida quando cada um deles é 
usado isoladamente. 
 Processos infecciosos em pacientes 
imunodeprimidos, os quais geralmente 
apresentam resposta deficiente ao tratamento; A 
associação visa melhorar esta resposta. 
 
 As associações de antimicrobianos com efeito 
sinérgico: 
 Sulfa + trimetoprima: inibição sequencial de 
etapas sucessivas do metabolismo da bactéria). 
 Mecilinam + ampicilina: Inibição sequencial da 
síntese da parede celular. 
 Antibiótico betalactâmico + aminoglicosídio: 
facilitação da entrada na célula bacteriana de um 
antimicrobiano por outro. 
 Ampicilina + ácido clavulânico: inibição de 
enzimas inativadoras. 
 Eritromicina + rifampicina: prevenção do 
surgimento de resistência bacteriana. 
 
 As associações de antimicrobianos que 
mostraram antagonismo são: 
 Macrolídios e cloranfenicol: competição pelo 
mesmo sítio de ação 
 Aminoglicosídios e cloranfenicol: inibição de 
mecanismos de permeabilidade celular 
 Imipeném e cefoxitina associados aos 
betalactâmicos mais antigos instáveis à 
betalactamase: indução de betalactamases por 
antibióticos betalactâmicos. 
 
 Antisséptico e desinfetantes 
 Assepsia: conjunto de medidas empregadas 
para impedir a penetração e o crescimento de 
germes em um determinado ambiente, material, 
ou superfície, tornando-os livres de agentes 
infectantes. 
 Antissepsia: eliminação de microrganismos da 
pele, mucosa ou tecidos vivos, com auxílio de 
agentes antissépticos (substâncias microbicidas 
ou microbiostáticas). 
 Desinfecção: conjunto de medidas empregadas 
para eliminação de microrganismos, exceto 
esporulados, de materiais, objetos ou superfícies 
inanimadas, por meio de processo físico ou 
químico, com auxílio de desinfetantes. 
 Esterilização: processo de destruição absoluta 
ou remoção de todos os microrganismos, 
inclusive esporos. 
 
 Uma inadequada antissepsia da pele pode ser 
resultado de: 
o Perda da atividade antimicrobiana intrínseca 
do antisséptico; 
o Resistência do microrganismo (ou patógeno); 
o (3) excesso de diluição; 
o Contaminação do antisséptico. 
 
 Da mesma forma, a inadequada desinfecção de 
equipamentos médicos, ou de ambientes e 
superfícies pode ser devida a: 
o Perda da atividade intrínseca do desinfetante; 
o Escolha incorreta do desinfetante; 
o Resistência do patógeno; 
o Excesso de diluição do desinfetante; 
o Tempo inadequado de duração da 
desinfecção; 
o Perda do contato entre o desinfetante e o 
patógeno; 
o Contaminação do desinfetante. 
 
o