Resumos de Farmácia

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Resuminhos 
 
 
 
 
 
O que é a inflamação? É uma reação do organismo a 
uma infecção ou lesão dos tecidos. 
Em um processo inflamatório a região atingida fica 
avermelhada e quente. Isso ocorre devido a um 
aumento do fluxo de sangue e demais líquidos 
corporais migrados para o local. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como a inflamação geralmente provoca o edema e 
outras alterações que afetam as terminações 
nervosas provocando a dor, a melhora da inflamação 
leve a moderada diminui a sensibilidade dolorosa, 
tendo os anti-inflamatórios, portanto, também ação 
analgésica. 
 
A inflamação, ou resposta inflamatória, pode ser 
caracterizada como uma cascata complexa de eventos 
fisiológicos, os quais promovem proteção aos tecidos 
e órgãos do corpo. Tal cascata atua restringindo os 
danos no local da agressão, embora possa ter efeitos 
deletérios quando ocorre de forma exacerbada 
(BILATE, 2007). 
 
 Os mediadores químicos variam de acordo com o 
processo inflamatório. 
 Os fosfolipídios das membranas plasmáticas 
liberados pela destruição das células (por exemplo, 
dos neutrófilos, e, dos monócitos) podem ser 
transformados no ácido araquidônico em seus 
derivados, quase sempre através de enzimas 
especificas, levando a formação de mediadores 
químicos. 
 
 
 
 
 
 
A escolha e a via de administração dos medicamentos 
analgésicos dependem da natureza e da duração da 
dor. 
 Geralmente, a dor leve e moderada é tratada com 
os fármacos anti-inflamatórios não esteroides 
denominados como AINEs (por exemplo, cefaleia, 
dismenorreia, dor muscular). 
 A dor aguda intensa (devido a queimaduras, pós-
operatórias, fraturas ósseas, câncer, artrite grave) 
é tratada com derivados da morfina, denominados 
opioides. 
 A dor neuropática crônica (por exemplo, devido a 
amputação de extremidades) que não responde 
aos opioides é tratada com fármacos 
antidepressivos tricíclicos. 
 
são classificados em: 
 
Anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs) 
 
 Os AINEs correspondem ao grupo de fármacos que 
se apresentam quimicamente diferentes, inclusive 
diferem em suas atividades antipirética, analgésica 
e anti-inflamatória, inibindo as enzimas da via 
cicloxigenase, sendo excelentes medicamentos 
para tratar os efeitos indesejáveis causados pela 
resposta inflamatória.
 
 
 
 
 
Quando ocorre uma lesão na membrana celular, que é 
constituída fundamentalmente por fosfolipídios, a 
enzima fosfolipase A2, presente nos leucócitos e 
plaquetas, é ativada por citocinas pró-inflamatórias, 
como a interleucina (IL)-1. 
 
 
 
 
Esta enzima leva à degradação dos fosfolipídios, 
resultando na produção de ácido araquidônico. 
 Este, ao ser metabolizado, forma os leucotrienos, pela 
ação da enzima lipooxigenase, e as prostaglandinas, as 
prostaciclinas e os tromboxanos, pela ação da enzima 
cicloxigenase (Cox). 
 
 
 
 
 
Na produção das prostaglandinas a partir do ácido 
araquidônico, a primeira enzima envolvida é a Cox2-4. 
Esta converte, por oxigenação, o ácido araquidônico 
em dois componentes instáveis: a prostaglandina G2 e 
a prostaglandina H2. 
 
 
 
 
 
 
Essas prostaglandinas são posteriormente 
transformadas por isomerases em prostaciclina, em 
tromboxane A2, e em prostaglandinas D2, E2 e F2a. 
 A prostaglandina E2 é importante por sua ação 
pirogênica e no aumento da sensibilidade à dor. O 
ácido araquidônico também leva à produção de 
leucotrienos, via enzima lipooxigenase. 
 
 
 Apesar de geralmente seguros, podem levar a 
vários efeitos adversos, que variam desde uma 
simples dispepsia até a morte por uma úlcera 
perfurada ou hemorragia. 
 Seu uso, portanto, deve ser criterioso e bem 
indicado para que possa proporcionar mais 
benefícios do que riscos ao paciente. 
 Sua administração sempre deve ser monitorizada 
com exames laboratoriais complementares, com 
especial atenção à função hepática, renal e 
hemograma. 
A ação dos AINES consiste na inibição das enzimas Cox, 
com consequente diminuição da produção de 
prostaglandinas, combatendo, assim, a inflamação, a 
dor e a febre. 
Existem anti-inflamatórios que inibem de forma mais 
seletiva ou específica a Cox 1 ou a Cox 2. Apenas a Cox 
1 inibe a formação de tromboxano. A inibição da Cox 1 
está associada a aumento do risco de sangramentos e a 
danos no trato gastrintestinal. 
Os inibidores seletivos e específicos de Cox 2 foram 
desenvolvidos na tentativa de diminuir a incidência dos 
efeitos adversos da inibição da Cox 1. 
São eles: 
✓ piroxicam, meloxicam, diclofenaco, naproxeno e 
nimesulida (inibidores seletivos da Cox 2, primeira 
geração); 
✓ Celecoxibe, etoricoxibe, valdecoxibe, parecoxibe e 
lumiracoxibe (inibidores seletivos, mais específicos 
da Cox 2, segunda geração). 
 
Os fármacos anti-inflamatórios não-esteroides são 
classificados em grupos de acordo com a substancia 
que levou aos respectivos derivados: 
 Derivados do ácido salicílico 
 derivados da pirazolona 
 Derivados do para-aminofenol 
 derivados do ácido acético 
 Derivados do ácido enólico 
 derivados do ácido fenilantranílico 
 Derivados do ácido propanoico 
 inibidores seletivos da enzima cicloxigenase-2. 
Derivados do ácido salicílico 
 
 
 
 
 
 
 
 
Indicação: 
 Anti-inflamatório, antipirético, analgésico, aumenta 
ventilação alveolar (doses terapêuticas), diminui a 
agregação plaquetária, prevenção da angina Pectoris e 
do infarto do miocárdio. 
 
✓ A aspirina tem sido classificada por alguns autores 
como droga cardiovascular devido a importante 
ação antiplaquetária inibindo de forma irreversível 
a agregação plaquetária. 
 
✓ Acetila irreversivelmente a enzima cicloxigenase, 
único AINE que inibe a agregação plaquetária, e, a 
desgranulação de forma irreversível), diminuindo a 
incidência de angina Pectoris, e, infarto do 
miocárdio em pacientes predispostos a estas 
doenças. 
✓ Enquanto com os demais AINEs o efeito somente 
é mantido enquanto estes fármacos permanecem 
no plasma, com o uso da aspirina a recuperação da 
hemostasia normal depende da produção de novas 
plaquetas funcionantes, que ocorre após 7 a 10 
dias (fato que deve ser lembrado antes de cirurgias 
pois pode causar hemorragia). 
 
 
 
 
 
Doses de aspirina superiores a 325 mg provocam a 
inibição da síntese de prostaciclinas no endotélio, 
provocando, portanto, efeito contrário à 3 prevenção 
do infarto agudo do miocárdio, pois, a prostaciclinas 
inibe a agregação plaquetária, e, leva a vasodilatação. 
A aspirina é absorvida no meio ácido do estomago. 
 
 Cuidado ao empregar os salicilatos em pacientes 
que apresentem lesões hepáticas, 
hipoprotrombinemia, deficiência de vitamina K, 
hemofilia ou quando tomam anticoagulantes orais. 
 A inibição da hemostasia plaquetária pode resultar 
em hemorragia severa. 
 
Derivados da pirazolona 
 
▪ Potente ação anti-inflamatória, mas são discretos 
como analgésicos e antipiréticos. 
▪ Não devendo ser utilizados por mais de uma 
semana devido aos efeitos adversos. 
▪ Alguns autores não consideram a dipirona como 
fármaco com potente ação anti-inflamatória, 
referindo-se a este medicamento apenas como 
bom analgésico, e, antipirético (ação de reduzir a 
febre) devido a ação no SNC. 
Exemplos de fármacos: fenilbutazona 
(butazolidina); oxifenilbutazona (febupen); 
dipirona ou metamizol. 
 
Os efeitos adversos mais frequentes são: náuseas, 
vômitos, erupções cutâneas e desconforto 
epigástrico. Pode também ocorrer diarreia, 
insônia, vertigem, visão turva, euforia ou 
nervosismo, e hematúria. 
 
 
 
 
 
Derivados do para-aminofenol: 
 Paracetamol ou acetaminofeno 
 São considerados não-narcóticos porque não 
causam tolerância nem dependência física. 
 
Apresenta fraca ação anti-inflamatória porque 
em tecidos periféricos tem menor efeito sobre a 
cicloxigenase mas, no SNC temação efetiva 
sendo utilizado como analgésico e antipirético 
 
✓ Em doses terapêuticas são mínimos os efeitos 
adversos, como erupções cutâneas e reações 
alérgicas que raramente ocorrem. 
 
 
 
 
 
O risco mais grave ocorre com doses altas que 
pode provocar a hepatotoxicidade e levar ao 
óbito (devido a reações bioquímicas reagindo 
com os grupamentos sulfidrila das proteínas 
hepáticas formando reações covalentes, o que 
leva a formação do metabólito 
Nacetilbenzoquinona). 
 
Sintomas de toxicidade: Náuseas, vômitos, dores 
abdominais, sonolência, excitação, e, 
desorientação. 
➢ Como antídoto do paracetamol, dentro de dez 
horas após a administração do paracetamol, a 
administração de N-acetilcisteína pode ser a 
solução , pois, a N-acetilcisteína contém 
grupamentos sulfidrila aos quais o metabólito 
tóxico pode ligar-se. 
 
 
Derivados do ácido acético 
 
 Aceclofenaco, Diclofenaco. 
 Potente anti-inflamatório (mais do que a aspirina) 
em casos agudos dolorosos como artrite gotosa 
aguda, espondilite anquilosante e osteoartrite 
coxofemoral, controle da dor associada a uveíte 
e/ou pós-operatório de cirurgia oftalmológica. 
 
 Diclofenaco de sódio x Diclofenaco de potássio: 
As diferentes indicações para uso do Diclofenaco, 
se devem somente à tecnologia farmacêutica que 
nada mais é do que a forma de liberação do 
fármaco- empregada. 
Sendo a forma de liberação imediata empregada 
principalmente como analgésica, pois o 
comprimido sofre desintegração e dissolução do 
fármaco no estômago, produzindo início de ação 
 
mais rápido e maior pico de concentração 
plasmática. 
 Diclofenaco potássico e Diclofenaco sódico não 
apresentam diferenças farmacodinâmicas 
(mecanismo de ação) nem farmacocinéticas 
significantes. 
 Ambos são administrados sob a mesma condição e 
absorvidos na forma ácida. 
 Ademais, a porção ativa da molécula é o 
Diclofenaco. Porém, a única diferença (quase 
mínima) entre os dois é o tempo de início e 
duração da ação. 
 Apesar de serem sais diferentes (um é sódio e o 
outro é potássio), possuem a mesma ação no 
organismo. 
 
Derivados do ácido enólico 
 Piroxicam, meloxicam, tenoxicam... 
 Possui a vantagem de ter a meia-vida mais longa, 
e, apenas cerca de 20% dos pacientes apresenta 
efeitos adversos, entretanto, aumenta o tempo de 
coagulação e pode interferir na eliminação renal 
de lítio. 
 Além de serem usados para o tratamento das 
doenças inflamatórias, principalmente o piroxicam 
é também utilizado no tratamento das lesões 
musculoesqueléticas, na dismenorreia, na dor do 
pós-operatório. 
 
Derivados do ácido fenilantranílico 
 Ácido mefenâmico. 
 O principal uso tem sido na dismenorreia devido a 
ação antagonista nos receptores da PGE2 e 
PGF2alfa. 
 A via de administração é oral. A limitação tem sido 
a diarreia e inflamações intestinais, e, tem sido 
relatados casos de anemia hemolítica. 
 
Derivados do ácido propiônico (ou ácido 
fenilpropiônico): 
 Cetoprofeno, fenoprofeno , ibuprofeno, 
loxoprofeno, naproxeno, pranoprofeno. 
 Analgésico e antipirético, a baixa toxicidade leva a 
melhor aceitação por alguns pacientes, com menor 
incidência de efeitos adversos do que a aspirina. 
 O naproxeno sódico é absorvido mais 
rapidamente, e, o pico da concentração plasmática 
ocorre em período mais curto do que a forma não 
sódica. 
 Alteram a função plaquetária e o tempo de 
sangramento, especialmente o naproxeno. Não 
alteram os efeitos dos hipoglicemiantes orais. 
 
 
 
 
Inibidores seletivos da enzima cicloxigenase-2 
 Nimesulida, celecoxib, etoricoxib e valdecoxib 
 Estes fármacos têm a ação específica sobre a 
enzima cicloxigenase-2 (COX-2) sendo também 
conhecidos como coxibes. 
 Anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos 
 Com o uso contínuo dos inibidores seletivos da 
enzima cicloxigenase-2 a produção da 
prostaciclinas (que tem ação vasodilatadora) fica 
inibida, e, como os fármacos desse grupo não 
inibem a COX-1 que leva à produção do 
tromboxano (que causa agregação plaquetária, 
vasoconstrição, e, proliferação vascular), assim, o 
uso prolongado (ou abusivo) desses medicamentos 
inibidores seletivos da enzima cicloxigenase 2 
pode provocar a hipertensão arterial com as 
respectivas complicações como a angina Pectoris, 
e, o infarto agudo do miocárdio. 
 
Fármacos úteis no tratamento da 
artrite reumatoide: 
 Quando não se consegue controlar a inflamação 
ou não são bem tolerados os AINE, usamos outros 
medicamentos são utilizados os fármacos de ação 
lenta no tratamento da artrite reumatoide. 
 Geralmente, o inicio de ação ocorre depois de 3 a 
4 meses de uso, tendo ação protetora e gradual, e, 
não atuam sobre os derivados do ácido 
araquidônico, portanto, não possuem atividade 
analgésica e nem são primariamente anti-
inflamatórios. 
 Medicamentos que fazem parte desse grupo: 
hidroxicloroquina, D-penicilamina e metotrexato. 
 
Hidroxicloroquina: 
 Inibem a síntese de ácidos nucléicos, 
estabilizam a membrana dos lisossomos, e, 
aprisionam radicais livres. 
 Na Artrite reumatoide que não respondem aos 
AINEs isoladamente, podendo ser usados 
juntamente com AINEs. 
 Retardam o progresso das lesões erosivas 
ósseas, podendo proporcionar a remissão dos 
sintomas. 
 São fármacos utilizados principalmente no 
tratamento da malária e atualmente estudado 
sobre o possível tratamento contra COVID 19. 
 
 
 
 
 
 
D-penicilamina 
 Consiste em um análogo do aminoácido 
cisteína que retarda o progresso da destruição 
óssea e da artrite reumatoide, inclusive os 
níveis do fator reumatoide (Ig M) diminuem 
com a sua administração. 
 A D-penicilamina também é usada no 
tratamento de envenenamento por metais 
pesados. 
 
Metotrexato 
 Trata-se de um imunossupressor (ou 
imunodepressor) utilizado em Artrite 
reumatoide grave sem resposta adequada aos 
AINEs, e, a pelo menos uma das medicações 
(agentes) de ação lenta. 
 Consiste em um antimetabólito, 
estruturalmente análogo ao ácido fólico, que 
inibe de maneira competitiva a atividade da 
enzima diidrofolato-redutase, e, considerado 
quimioterápico específico da fase S (de síntese) 
do ciclo celular (utilizado em alguns tipos de 
neoplasias malignas). 
 A resposta ao metotrexato ocorre em 3 a 6 
semanas após o início do tratamento. 
 
Entenda as duas formas de 
cicloxigenase: Cox1 e Cox 2. 
 
 
 
 
 
 
O fator de ativação das plaquetas) é um lipídio liberado 
indiretamente por muitas células inflamatórias 
(neutrófilos, macrófagos, eosinófilos ativados, por 
mastócitos e basófilos devido à interação com 
antígenos, e, por plaquetas após a estimulação com a 
trombina), sendo um mediador em muitos tipos de 
inflamação principalmente na resposta brônquica. 
 
 
 
O ácido araquidônico tem este nome porque foi 
inicialmente conhecido como derivado do ácido do 
amendoim. 
 
 
A maioria dos AINE bloqueia a produção de todas as 
prostaglandinas, incluindo as produzidas na mucosa 
gástrica, predispondo a gastrite. 
 
 
 
 
A prostaglandina PGE2 que aumenta a secreção do 
muco gástrico; inibe a secreção do ácido gástrico; tem 
maior ação pirogênica (provoca a febre); provoca a 
contração do útero grávido (é utilizada em Obstetrícia 
para interromper a gravidez). 
 
 
 
A prostaglandina PGF2alfa provoca a contração do 
útero (aumenta no período pré menstrual, e, é 
derivada da destruição das hemácias acumuladas, de 
modo fisiológico, no útero). 
 
 
 
Entre as prostaglandinas encontra-se também a 
prostaciclinas (PGI2) que estimula a secreção de muco 
gástrico, e, bicarbonato, além de inibir a secreção de 
ácido gástrico. 
 
 
 
A COX 2 corresponde a Cicloxigenase formada 
principalmente durante a inflamação, enquanto a 
COX 1, é formada fisiologicamente em grandes 
quantidades na mucosa gástrica, transformando o 
ácido araquidônico em prostaglandinas que 
protegem a mucosa gástrica. 
As prostaglandinas têmesse nome devido ser 
identificada ini cialmente na próstata, onde se 
acreditava que fosse produzida, e, estocada na 
vesícula seminal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Enquanto a enzima cicloxigenase-1 (COX-1) é a 
principal geradora do tromboxano (formado 
principalmente nas plaquetas) que causa a 
agregação plaquetária, vasoconstrição e 
proliferação vascular. 
 Os leucotrienos apresentam este nome porque 
foram inicialmente encontrados nos leucócitos, e, 
possuem três duplas ligações na 
sua estrutura. Os leucotrienos provoca a 
broncoconstrição (contração que causa 
redução na passagem de ar pelas vias aéreas), 
um mecanismo que leva a crise asmática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A Zona glomerulosa a mais externa produz 
hormônios classificados como mineralocorticóides, 
como a aldosterona, responsáveis pelo pela 
regulação do metabolismo hidroeletrolítico (e, 
pelo metabolismo hidrossalino). 
• A produção de aldosterona é regulada 
principalmente pelo sistema renina-angiotensina. 
A Zona fasciculada (zona média, logo abaixo da 
zona glomerulosa) produz glicocorticoides, 
principalmente o cortisol também conhecido como 
hidrocortisona. 
• Os glicocorticoides têm esse nome devido à ação 
sobre a glicose sanguínea, embora também tenha 
atividade sobre o metabolismo das proteínas, e, 
lipídios. 
• Os glicocorticoides são derivados do colesterol, e, 
produzidas pelo córtex adrenal em resposta ao 
ACTH também denominado como corticotropina, 
e, produzido pela hipófise. 
• Para a liberação do ACTH, a hipófise é estimulada 
pelo hipotálamo que produz o Fator de liberação 
da corticotropina. 
• Os glicocorticoides são produzidos continuamente, 
e, liberados de forma pulsátil, em um ritmo 
circadiano, com níveis maiores pela manhã (um 
dos motivos que aumenta o nível de estresse pela 
manhã), e, menores à noite. 
• Porém, situação de estresse contínuo, este ritmo é 
alterado. A zona reticular sintetiza androgênios 
suprarrenais. 
 
Os corticosteroides ou esteroides ou hormônios 
esteroidais compreendem os hormônios do córtex 
adrenal (glicocorticoides e mineralocorticóides), e, 
os hormônios sexuais (andrógenos, progestágenos 
e estrógenos). 
 
Somente os glicocorticoides apresentam atividade 
anti-inflamatória importante, além de suprimir a 
imunidade. 
 
Foram desenvolvidos vários fármacos derivados 
semissintéticos dos glicocorticoides, e, 
indiretamente bloqueiam a liberação do ácido 
araquidônico devido estes fármacos estimularem a 
produção da lipocortina que tem a ação de inibir a 
enzima fosfolipase A2, responsável pela 
transformação dos fosfolipídios em ácido 
araquidônico. 
 
Os corticosteroides também estabilizam a 
membrana celular do mastócito, e, dos leucócitos 
evitando ou diminui a liberação de histamina 
assim como de fatores quimiotáxicos, e, de 
mediadores inflamatórios, o que reduz o influxo 
de leucócitos para o local da inflamação. 
 
Portanto, a inflamação é acentuadamente reduzida 
com o uso de glicocorticoides que também tem a 
ação de evitar que os neutrófilos migrem até o 
local da inflamação, embora os glicocorticoides 
aumentem o número de neutrófilos circulantes. 
 
 
 
Os glicocorticoides são utilizados na terapia 
inflamatória, e, imunossupressora em variadas 
patologias, como: Doenças autoimunes, 
inflamatórias, asma, distúrbios alérgicos, do 
colágeno, dermatológicos, gastrintestinais, 
hematológicas, oftálmicas, orais, respiratórias. 
 
 
 
 
Outra indicação para o uso de glicocorticoides 
consiste em gestante com possibilidade de parto 
prematuro, e, com maturação inadequada dos 
pulmões, com o objetivo de acelerar o processo 
fisiológico (neste caso, o agente de eleição é a 
betametasona, pois, tem menor capacidade de 
ligação às proteínas plasmáticas, e, assim, o 
fármaco livre atravessa a barreira placentária). 
 
 
 
 
 
As vias de administração dependem da natureza da 
doença e da condição do paciente, e, podem 
administrados por via oral ,parenteral, tópica , 
oftálmica – inalatória – intra-articular – retal. A via 
retal é usada em inflamações intestinais, e, a via 
tópica é utilizada em distúrbios dermatológicos. De 
acordo com as potências. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os glicocorticóides podem provocar a Osteoporose 
pois: 
 1 – Inibem o crescimento e função dos 
osteoblastos; 
2 – Diminui a absorção do cálcio intestinal, e, 
aumenta excreção do cálcio renal; 
 3 - Inibem a duplicação das células ósseas e 
síntese do colágeno I e II. 
 
 
 
 
Principais componentes: 
Albumina: Principal proteína plasmática; 
α1-Antitripsina: Modula a proteólise endógena; 
α2–Macroglobulina: Inibidor de proteinases; 
Haptoglobina: Ligante da Hb livre; 
β-Lipoproteína: LDL; 
Transferrina: Transporte de ferro para a síntese de Heme; 
Complemento: Proteínas imunidade humoral inata; 
Fibrinogênio: Importante fator de coagulação; 
Ceruloplasmina: Proteína ligante do cobre; 
Globulina: Ligante vitamina D; 
Hemopexina: Ligante do Heme; 
Glicoproteína α1-ácida: Ligante de progesterona e outros 
lipófilos 
Proteína C-Reativa: Ligante de Fosfatidilcolina 
e ácidos nucleicos 
 
 
 
Inibidorde proteinases / Ptnvolumosa 
 Proteína mais abundante do plasma sanguíneo e 
altamente solúvel em água. 
 Constitui até 2/3 das proteínas plasmáticas totais. 
 Sintetizada no fígado, atua como repositório móvel 
de aminoácidos para incorporação a outras 
proteínas. 
 Importante transportador de várias substâncias 
pelo plasma, tais como: tiroxina, bilirrubina, 
penicilina, cortisol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento: Raro, desenvolvendo um quadro de 
desidratação. 
Redução: está conjugada ao quadro de desnutrição; 
Cirrose: A redução da síntese hepática, é compensada 
pela produção das imunoglobulinas. 
Síndrome nefrotica: Causada pela excreção de 
albumina na urina. 
A α1-fetoproteína é um análogo da albumina, sendo 
uma das primeiras α globulinas a aparecer no soro de 
mamíferos durante o desenvolvimento do embrião. 
 
Também é a proteína sérica dominante no início da 
fase embrionária. 
Ela reaparece no soro de adultos durante certas 
patologias, tais como: Carcinomas Hepatocelulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 Importante no metabolismo da vitamina D, pois 
esta liga-se a um componente grupo-específico da 
globulina.
 Mostra-se reduzida na síndrome nefrótica, levando 
à perda de vitamina D.
 Esta perda pode contribuir para os problemas 
subsequentes do metabolismo do cálcio 
encontrados na síndrome nefrótica. 
 
α –
 É um importante inibidor de proteinases do 
plasma
 Não é uma proteína de fase aguda. 
 É uma molécula muito grande, e não se difunde no 
meio plasmático. 
 Sua concentração aumenta significativamente na 
síndrome nefrotica. 
 Concentrações baixas aparecem em paciente com 
pancreatite aguda grave e em pacientes com 
carcinoma avançado na próstata.
 Tem como principal função a ligação à 
hemoglobina liberada pela lise dos eritrócitos, 
afim de preservar as reservas de ferro e 
proteínas. 
 Esse complexo é uma peroxidase potente, 
capaz de hidrolisar peróxidos liberados 
durante a fagocitose pelos leucócitos 
polimorfonucleares nos sítios de inflamação. 
 Concentração sérica elevada em resposta ao 
estresse, infecção, inflamação aguda ou 
necrose tecidual, provavelmente por 
estimulação à síntese. 
 É uma proteína de fase aguda. 
 
 
 Possui uma grande importância na manutenção 
do estado iônico do ferro. 
 Funciona como oxidante ou antioxidante, 
depende de fatores como a presença de íons de 
ferro livre e o sitio de ligação da Transferrina. 
• Corresponde a fração de LDL das lipoproteínas 
plasmáticas. 
• Vamos abordar na parte de dislipidemias, certo? 
 
• É encontrada na superfície celular das células 
nucleadas. 
• O aumento é caracterizado por insuficiência 
renal, inflamação,neoplasias associadas 
principalmente com linfócitos B.
 
• é a principal proteína plasmática de transporte 
de ferro.
• O complexo Transferrina transporta o ferro 
para as células, para incorporação nos 
citocromos, hemoglobinas, mioglobinas e para 
os locais de reserva como o fígado e o reticulo 
endotelial. 
• A Transferrina é utilizada no diagnostico da 
anemia e no monitoramento. 
• Deficiência de ferro: Transferrina elevada;
 
 
• Proteína que tem propriedade de se ligar ao 
HEME, que é liberado pela degradação da 
hemoglobina, contribuindo para a manutenção 
das reservas de ferro. 
• As reduções mais profundas ocorrem após 
hemólise intravascular, quando a quantidade 
de hemoglobina disponível excede a 
capacidade de ligação da Haptoglobina. 
 
 
 
• É o mais abundante dos fatores de coagulação 
sanguínea, formador de coagulo de fibrina. 
 
 
 
 
 
 
 
✓ Sua concentração elevada nas reações de fase 
aguda. 
✓ A velocidade de sedimentação também encontra-
se elevada devido aos conteúdos de fibrinogênio. 
✓ Na gravidez e no uso de contraceptivos. 
 
• As concentrações se elevam sempre que houver 
necrose tecidual; 
• Está presente no soro e é capaz de se ligar a restos 
celulares; 
• Uma vez complexada, ativa a via clássica do 
sistema complemento. 
• É uma das primeiras a se elevar em doenças 
inflamatórias; 
• Em casos de infarto agudo do miocárdio, eleva-se 6 
a 12 horas após o seu início. E pode apresentar 
valores 2000 vezes mais que o normal. 
 
• Conhecidas como: anticorpos humorais, 
reconhecem antígenos estranhos e iniciam o 
mecanismo que removem ou destrói. 
• São conhecidos 5 tipos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. 
IgA: é encontrada nas secreções corporais, como: 
lagrimas, suor, saliva, leite, colostro... 
inibe a aderência dos microrganismos a superfície 
das células da mucosa, impedindo sua penetração. 
É envolvida em respostas contra parasitas por 
induzir a desgranulação dos eosinófilos. 
IgD: Principal imunoglobulina de membrana na 
superfície, especialmente de recém nascidos. 
IgE: é tão rápida e firmemente ligada aos 
mastócitos, que estão normalmente presentes no 
soro. Está envolvida nos processos de 
hipersensibilidade imediata. É importante na 
resposta imune humoral e parasitas, é encontrados 
em níveis elevados no caso de parasitados por 
helmintos. 
IgG: é o mais estudado, é constituída a principal 
imunoglobulina do sangue, produzida durante a 
resposta imune secundária. São os únicos 
anticorpos capazes de atravessar a barreira 
placentária. 
IgM: é a classe mais abundante de anticorpos 
secretados no sangue na fase inicial de uma 
resposta primaria por anticorpos. É uma 
macroglobulina, a única sintetizada por neonatos e 
não atravessa a barreira placentária. 
 
 
 Pico policlonal - representa resposta imunológica 
simultânea de diversos clones plasmocitários a 
determinado estímulo antigênico, seja 
inflamatório, imune ou infeccioso, tais como 
tuberculose, leishmaniose, artrite reumatoide e 
lúpus eritematoso sistêmico. Este padrão aparece 
como aumento difuso da fração gama, 
representado pela presença de uma curva de base 
larga, demonstrando a produção de todas as 
classes de imunoglobulinas 
 
 
 
 
 
 
 Pico monoclonal - consiste no aumento 
homogêneo e fusiforme da fração gama, que 
representa a produção por um único clone 
plasmocitários de um tipo específico de 
imunoglobulina e, sendo essas moléculas idênticas 
entre si, apresentam a mesma mobilidade 
eletroforéticos, levando à produção de uma curva 
de base estreita conhecida como pico monoclonal. 
A proteína monoclonal geralmente gera um pico 
na fração gama, porém, este pode estar presente 
algumas vezes na fração beta, quando a 
imunoglobulina envolvida é a IgA ou IgM. 
 
 
 
 
 
 
 Hipogamaglobulinemia/ agamaglobulinemia – 
consiste na redução do nível das gamaglobulinas, 
geralmente sem alteração pronunciada nas outras 
regiões da globulina. Esse padrão está presente 
nas hipo ou agamaglobulinemias congênitas ou 
secundárias, em que há ausência de um ou mais 
anticorpos específicos, que resulta em infecções 
freqüentes algumas vezes fatais. 
 
 
 
 
 
 
 
Os tubos para coleta de sangue se diferenciam uns dos 
outros pelas cores da tampa, sendo elas: 
 
Azul: tubo com citrato de sódio, O sangue que 
precisa passar por uma análise de coagulação, que 
deve conter amostra de plasma, deve ser colhido 
em um tubo com citrato de sódio. 
 
 
Amarelo /vermelho: tubo sem anticoagulante; Os 
tubos para coleta de sangue com as tampas em 
vermelho ou amarelo são para análises 
bioquímicas e sorológicas, pois contêm ativador de 
coágulo. A diferença entre as duas é que a 
vermelha possui gel e a amarela não. 
 
 
Verde: tubo com heparina; Para análises 
bioquímicas, gasometria ou outros exames, a 
amostra de plasma deve ser colhida em um tubo 
com heparina. 
 
 
 
Roxa: tubo com EDTA; 
para investigar possíveis distúrbios sanguíneos, é 
necessário realizar uma análise hematológica. Para 
isso, o tubo com tampa roxa é ideal, pois ele possui 
anticoagulante e EDTA. 
 
 
 
 
Cinza: tubo com fluoreto de sódio. A amostra do 
plasma deve ser colhida em um tubo com fluoreto 
de sódio, ou seja, de tampa cinza, quando será 
realizada uma análise de glicemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• São formados no organismo como resultado 
do catabolismo de ácidos nucléicos, 
aminoácidos e proteínas. 
• Principais nitrogenados não proteicos: 
Creatinina, Ureia, Ácido Úrico. 
 
✓ A creatina-fosfato é a principal reserva de 
fosfato altamente energético necessário ao 
metabolismo muscular. 
✓ Sintetizada no fígado, rins e pâncreas a partir 
da arginina, glicina e metionina. 
✓ A creatinina é filtrada pelos glomérulos mas é 
principalmente ou completamente reabsorvida 
pelos túbulos renais, sendo excretada a uma 
taxa constante, que é proporcional à massa 
muscular do indivíduo. 
 
 
 
Creatinina sérica e urinária são usadas como índices da 
função renal, em virtude da constância da formação da 
Creatinina (clearance) → A renovação da creatinina é 
constante: 1,0% a 2,0% da creatina total livre é 
transformada a cada 24 h. 
 
✓ É um indicador bioquímico da função 
renal. 
✓ A concentração sanguínea de creatinina é 
proporcional à massa muscular. 
✓ A excreção de creatinina só se realiza por 
via renal, uma vez que ela não é 
reabsorvida nem reaproveitada pelo 
organismo. 
✓ Aumenta de forma significativa e rápida 
na insuficiência renal. 
 A ureia é sintetizada no fígado a partir da 
amônia derivada do catabolismo dos 
aminoácidos.
 É excretada principalmente pela urina, e 
em menor grau, pelo intestino e leite, 
sendo filtrada no glomérulo e 
parcialmente reabsorvida de forma 
passiva nos túbulos.
 A reabsorção da ureia no túbulo está 
relacionada de forma inversa com o fluxo 
da urina.
A concentração de ureia pode estar 
aumentada em alimentação com excesso de 
proteína.
Azotemia: É o aumento nas concentrações de 
compostos nitrogenados (ureia e creatinina) e 
outras substâncias residuais nitrogenadas não 
proteicas no sangue. Pode ocorrer por 
qualquer condição que reduza o fluxo 
sanguíneo renal.
Uremia: É a presença de todos os 
constituintes da urina no sangue; pode 
ocorrer secundariamente a falência renal ou a 
distúrbios pós-renais, incluindo obstrução 
uretral e ruptura da vesícula urinária. 
 
 
✓ A ureia é o principal produto excretado do 
catabolismo das proteínas, sendo sintetizada no 
fígado a partir de CO2 e da amônia gerada pela 
desaminação dos aminoácidos por meio do ciclo 
da ornitina ou do ciclo de Krebs-Henseleit. 
✓ Mais de 90% é excretada pelos rins, onde é 
facilmente filtrada do plasma pelos glomérulos. 
Porém, de 40 a 80% são reabsorvidos por difusão 
passiva do túbulo renal para o interstício,para 
retornar ao plasma. 
Ureia elevada: 
✓ Dieta rica em proteínas 
✓ Catabolismo proteico elevado 
✓ Tratamento com cortisol ou seus análogos 
sintéticos 
✓ Desidratação 
 
 ácido úrico é o produto final da degradação dos 
ácidos nucléicos e do catabolismo das purinas em 
seres humanos: adenosina e guanosina.
 
Deriva de 3 fontes principais: 
1. Catabolismo das nucleoproteínas ingeridas 
2. Catabolismo das nucleoproteínas endógenas 
3. Transformação direta de purina-nucleotídeos 
endógenos. 
 
➢ É o principal composto nitrogenado do 
excremento dos répteis e pássaros. 
➢ Encontrado em pequenas quantidades na urina 
dos mamíferos, e seus sais ocorrem nas 
articulações na gota. 
 
 
 
Sintomas suspeitos: 
• Insuficiência renal ou cálculos numa criança ou 
adulto jovem 
• Presença de gota num homem ou mulher, 
devido ao acumulo de ácido úrico no 
organismo. 
 
▪ Consiste no acúmulo de cristais de ácido úrico nas 
articulações.
▪ Ocorre quando o urato monossódico se precipita 
dos líquidos corporais.
▪ A articulação do dedão do pé é o sítio clássico da 
gota. 
 
 
 
 
 
 
 
 A artrite gotosa pode estar associada aos cristais de 
urato no líquido da articulação e a depósitos de 
cristais o tecido das articulações. 
 
 Em qualquer lugar que ocorram, despertam uma 
resposta inflamatória intensa, consistindo de 
leucócitos polimorfonucleares e macrófagos. 
 
 Geralmente, durante uma crise gotosa a 
concentração de ácido úrico plasmática é normal. 
 
Se classificam em: Primária e secundária: 
 
Primária: Associação de superprodução metabólica de 
purinas, excreção renal reduzida e ingestão alimentar 
elevada. Pode também estar relacionada a defeitos 
enzimáticos herdados na via metabólica da purina. 
Secundária: Resulta da hiperuricemia atribuível a 
diversas causas identificáveis. 
Doença Renal aguda ou crônica de qualquer tipo. 
Consequência da administração de diuréticos. 
Acidemia orgânica ocasionada pela elevação do aceto 
acetato (cetoacidose diabética) ou acidose láctica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso clinico: 
 
Homem de 46 anos chega ao setor de emergência com 
forte dor nos dedos do pé direito. O paciente 
apresentava um estado de saúde normal até de manhã 
cedo quando se levantou com dor forte no dedão do pé 
direito. O paciente nega qualquer trauma no pé por 
batida e não tinha histórico prévio desse tipo de dor em 
outras articulações. Relatou ter tomado “algumas 
cervejas a mais” com os amigos na noite anterior. O 
exame mostrou temperatura de 38,2°C e o incômodo 
decorrente da dor no dedão do pé direito, que estava 
inchado, quente, avermelhado e muito sensível. O resto 
do exame foi normal. Foi coletado líquido sinovial que 
mostrou a presença de cristais. 
1. Qual o diagnóstico mais provável? 
2. Como seria feito um diagnóstico definitivo? 
3. Qual é a fisiopatologia dessa doença? 
 
 
 
 
 
 
 
Antibióticos 
 
Histórico 
• 1928- Fleming descobre a penicilina 
• 1939- Inicia-se uso clinico -> 2° Guerra Mundial 
• 1940- Howard Florey e Ernst Chain -> Produção em 
escala industrial ‘A era dos antibióticos’ 
• 1961- 513 Antibióticos 
• Atualmente – Cerca de 8000 antibióticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Liquens, algas, animais, plantas (+ 3000 substâncias 
com atividade antibiótica.) 
• 123 São produzidos por fermentação 
• + 50 são produzidos como compostos 
semissintéticos. 
• 3 são completamente sintéticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação de acordo com a estrutura 
química: 
 Sulfonamidas e drogas relacionadas: 
Sulfametoxazol, dapsona (DDS, Sulfona). 
 Quinolonas: Norfloxacino, Ciprofloxacino. 
 Antibioticos B-Lactâmicos: Penicilinas, 
cefalosporinas,carbapenemas,monobactâmicos. 
 Tetraciclinas: Doxiciclina. 
 Derivados do nitrobenzeno: Cloranfenicol. 
 Aminoglicosídeos: gentamicina, neomicina. 
 Macrolídeos: eritromicina, raxitromicina, 
azitromicina. 
 Polipeptídicos: Polimixina B, bacitracina. 
 Glicopeptídicos: Vancomicina, teicoplanina. 
 Poliênicos: anfotericina B, Nistatina. 
 
Classificação de acordo com o espectro de atividade: 
• Espectro estreito: Penicilina G, Estreptomicina, 
Eritromicina. 
• Espectro amplo: Tetraciclinas, cloranfenicol. 
 
 
 
 
 
Riscos para a gestante: 
necrose gordurosa do fígado, 
pancreatite e lesão renal 
(tetraciclinas) 
Classificação de acordo com o tipo de atividade: 
Bacteriostática: Sulfonamidas, tetraciclinas, 
cloranfenicol, eritromicina. 
Bactericida: Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, 
aminoglicosideos, polipeptídicos, quinolonas, 
rifampicina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Toxicidade dos antibioticos: 
✓ Irritação local 
✓ Dor e formação de abcessos. (intramuscular) 
✓ Tromboflebites. (Intravenoso) 
✓ Antibioticos irritantes: Eritromicina, tetraciclinas, 
cloranfenicol, algumas cefalosporinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dependentes da função renal: 
Necessidade de diminuição das doses. 
 Na insuficiência renal leve: 
Aminoglicosídeos, vancomicina, 
cefalosporinas. 
 Na insuficiência renal moderada-grave: 
Carbenicilina, fluoroquinolonas, 
Cotrimoxazol. 
 Fármacos a evitar: Cefalotina, cefaloridina, 
ácido nalidixico, nitrofurantoína, 
tetraciclinas (exceto a doxiciclina) 
 
Dependentes da idade: 
▪ Síndrome do bebê cinzento: cloranfenicol; 
▪ Kernicterus: Sulfonamidas; 
▪ Ototoxicidade: Aminoglicosídeos; 
▪ Deposição nos ossos e dentes em formação: 
Tetraciclinas. 
 
 
 Dependentes da função hepática: 
Necessidade de diminuição das doses: 
Cloranfenicol, metronidazol, clindamicina, 
rifampicina. 
Fármacos a evitar: Estolato de eritromicina, 
tetraciclinas, pefloxacina, acido nalidixico. 
 
 Dependentes da Gravidez: 
✓ Todos devem ser evitados. 
 
 
Riscos para o feto: 
Surdez (AMG), ossos 
e dentes (tetraciclinas) 
 
 São considerados seguros: 
Penicilinas, cefalosporinas, eritromicina. 
 
 
Ação dos antibióticos: 
Dependentes de fatores locais: 
✓ Presença de pus e secreções: Contém fagócitos, 
resíduos celulares e proteínas -> podem se ligar ao 
fármaco ou criar condições desfavoráveis para a sai 
ação. 
✓ Presença de Hematomas: Ligação de fármacos á 
hemoglobina. (penicilinas, cefalosporinas e 
tetraciclinas.) 
✓ Diminuição do pH no local da infecção: 
Diminuição da atividade dos aminoglicosídeos e 
macrolideos. 
✓ Abcessos: Comprometimento da penetração na 
área-> necessidade de drenagem do abcesso. 
✓ Presença de material necrótico e corpos 
estranhos. 
 
Escolha do antibiótico depende de: 
 Espectro de atividade; 
 Tipo de atividade; 
 Sensibilidade ao microrganismo; 
 Toxicidade relativa; 
 Perfil farmacocinético; 
 Vias de administração; 
 Evidencias de eficácia clínica; 
 Custo. 
 
Uso combinado de antibióticos 
 Obter um sinergismo. 
✓ Sulfametoxazol + trimetoprima; 
✓ Amoxicilina + Acido clavulânico; 
Reduzir a gravidade ou incidência de efeitos adversos. 
 Prevenir o desenvolvimento de resistência: 
✓ Valor nas infecções crônicas -> tratamentos 
prolongados. (Hanseníase, h.pylori) 
 Ampliar o espectro de ação: 
✓ Tratamento de infecções mistas 
✓ Tratamento inicial de infecções graves 
✓ Topicamente (bacitracina + neomicina) 
 
Resistência bacteriana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inibidoresda parede celular: 
Beta-lactâmicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Estes antibióticos se caracterizam pela 
presença, em sua estrutura química, do anel β-
lactâmico, responsável pela sua ação 
antimicrobiana. 
 A ligação do anel βlactâmico com outros 
diferentes anéis, como anel tiazolidínico, nas 
penicilinas, ou o anel di-hidrotiazina, nas 
cefalosporinas, compõem as estruturas básicas 
que caracterizam as diferentes classes de 
antibióticos beta-lactâmicos. 
 Ao longo do tempo, algumas bactérias 
adquiriram a capacidade de produzir enzimas, 
denominadas beta-lactamases, que são capazes 
de promover a hidrólise do anel beta-lactâmico, 
inativando a ação destes antibióticos. 
 
Ao se associar o ácido clavulânico à amoxicilina, 
esta combinação passa a exercer atividade 
antimicrobiana contra as cepas resistentes à 
amoxicilina. 
 
Dentre os antibióticos beta-lactâmicos estão 
incluídos todas as penicilinas, as cefalosporinas, 
carbapenêmicos e monobactâmicos Algumas 
bactérias adquiriram a capacidade de produzir 
“beta-lactamases”, que são capazes de hidrolisar 
o anel beta-lactâmico, inativando a ação destes 
antibióticos Existem os “inibidoras de beta-
lactamase” que quando associados ao antibiótico 
originalmente sem atividade contra a bactéria, 
pode recuperar, e as vezes ampliar, a sua ação 
contra bactérias produtoras desta enzima. 
 
Mecanismo de ação dos antibióticos beta-
lactâmicos: 
 
Todos os antibióticos beta-lactâmicos possuem 
ação bactericida. Eles atuam por inibição da 
síntese da parede celular bacteriana, que é uma 
estrutura essencial da célula por manter a sua 
integridade, prevenindo-a da lise osmótica. 
Devemos lembrar que a osmolaridade no interior 
da célula bacteriana é bem superior ao do meio em 
que elas habitualmente vivem, e parede celular é a 
estrutura fundamental que mantém as bactérias 
vivas e em seus formatos característicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
lista dos principais antibióticos beta-lactâmicos 
utilizados na prática clínica: 
 
 Penicilinas naturais: Penicilina G (Benzil-
penicilina): penicilina cristalina, procaína e 
benzatina, Penicilina V. 
 Penicilinas semi-sintéticas: Oxacilina 
 Aminopenicilinas: Ampicilina e Amoxicilina. 
 Carboxipenicilinas: Carbenicilina, Ticarcilina. 
 Inibidores da beta-lactamase: 
Ácido Clavulânico/amoxicilina, 
Tazobactam/Piperacilina , 
Sulbactam/ampicilina. 
 
Cefalosporinas: 
 Primeira geração: Cefalexina, Cefadroxil, 
Cefalotina, Cefazolina. 
Estável frente ao ácido 
Ativo contra cepas G+ 
Moderadamente ativo contra G- 
 Segunda geração: Cefoxitina, Cefuroxime, 
Cefaclor. 
Mais potente contra algumas G- 
(E.coli, Kleb, Proteus) 
Algumas tem boa atividade contra patógenos 
respiratórios. 
Menos ativo contra G+ que os de 1° geração. 
Nenhuma atividade contra pseudomonas. 
 Terceira geração: Ceftriaxone, Cefotaxime, 
Ceftazidime. 
Muito potente contra G- 
Algumas possui atividade contra 
pseudomonas 
Moderadamente ativo contra anaeróbios. 
 Quarta-geração: Cefepima, cefpiroma, cefoselis. 
Espectro mais equilibrado 
Permeabilidade da membrana elevada 
Ativas contra G- e G+ 
Modesta atividade contra anaeróbios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glicopeptídeos 
 
 
 
 
 
Estruturas cíclicas complexas: 
Aminoácidos e açúcares 
Triciclicas: Vancomicina 
Tetracíclicas: Teicoplanina. 
 
 
 
 
 
 
 
✓ De um modo geral, têm atividade contra bactérias 
gram-positivas aeróbias e anaeróbias. 
✓ Não possuem atividade contra bacilos gram-
negativos e Bacteroides fragilis. 
✓ As principais indicações de uso englobam o 
tratamento de infecções por Staphylococus 
resistentes à oxacilina, Enterococcus resistentes a 
ampicilina e Streptococcus com resistência de alto 
nível às penicilinas. 
✓ a Ceftriaxona é uma opção adequada contra 
Streptococcus com resistência intermediária às 
penicilinas 
 
Mecanismo de ação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Nos microrganismos em reprodução, durante a 
formação de nova parede celular, os 
glicopeptídeos ligam-se e formam complexos com 
as unidades N-acetilglicosamina e N-
acetilmurâmico-peptídeo, que iriam compor o 
peptidoglicano da nova parede. 
• Desta maneira, interrompem o processo de 
polimerização (formação) da parede celular. 
Desprovidas de parede celular, as bactérias 
sensíveis sofrem lise, devido à elevada pressão 
osmótica do seu meio interno. 
• Seu efeito é, portanto, bactericida. É importante 
observar que, apesar do processo ser diferente, o 
resultado é similar ao ocorrido com a 
administração de antibióticos beta-lactâmicos. 
 
 
Mecanismo de resistência: 
O mecanismo de resistência aos glicopeptídeos envolve 
uma menor afinidade destas drogas aos precursores de 
peptidoglicano das bactérias, permitindo a síntese de 
desta estrutura da parede celular apesar da exposição 
ao antimicrobiano. 
Este mecanismo é observado com maior frequência em 
espécies de Enterococcus, sobretudo E. faecium, sendo 
incomum nos demais cocos gram-positivos. 
 
Principais representantes da classe: 
✓ Vancomicina: A vancomicina foi o primeiro 
antibiótico da classe desenvolvido para uso 
clínico. Foi obtida através de culturas de 
Amycolatopsis orientalis. 
• Está disponível na formulação endovenosa 
(mais amplamente difundida), mas também na 
oral. A administração pode ser feita a cada 8 ou 
12 horas 
• Exerce atividade contra estafilococos, 
enterococos, estreptococos, Clostridium 
difficile (bactéria causadora de colite 
pseudomembranosa) e outras bactérias 
anaeróbias gram-positivas, como 
Peptostreptococcus. 
• Principais usos clínicos: A vancomicina é 
utilizada via endovenosa para o tratamento de 
bacteremias, infecções graves de pele e partes 
moles, intra-abdominais, urinárias, 
osteomielites, pneumonias, meningites e 
endocardites causadas por estafilococos 
resistentes a oxacilina, enterococos resistentes 
a ampicilina e estreptococos com resistência 
elevada às penicilinas. É recomendado o uso 
também, nestes casos, para pacientes que 
apresentam alergia às penicilinas e 
cefalosporinas. 
• A vancomicina deve ser indicada para 
infecções por cocos gram-positivos somente se 
não for possível o uso de penicilinas e 
cefalosporinas, por alergia ou resistência 
bacteriana. 
 
 
• Efeitos adversos: Uma dos efeitos adversos 
mais comuns da vancomicina é a “síndrome do 
homem vermelho”, associada à rápida 
velocidade de infusão. Está relacionada à 
ativação de mastócitos e liberação de 
histamina. Manifesta-se como pruridoe 
eritema, principalmente em face e pescoço. Em 
alguns casos, também ocorre angioedema e 
hipotensão. 
Outro efeito adverso descrito é a 
nefrotoxicidade, considerando-se a excreção 
renal, via filtração glomerular da droga. 
 
✓ Teicoplanina: A teicoplanina foi desenvolvida a 
partir da fermentação do Actinoplanes 
teichomyceticus. 
• A formulação disponível do medicamento pode 
ser administrada por via endovenosa, 
intramuscular ou oral. No entanto, assim como 
descrito para Vancomicina, a droga possui baixa 
absorção oral. 
• O espectro de atividade é semelhante ao da 
vancomicina, porém apresenta meia-vida sérica 
mais longa, o que permite a administração em 
dose única diária. 
• Principais usos clínicos: As principais indicações 
terapêuticas são semelhantes às da 
vancomicina, no entanto, considerando-se que 
não ultrapassa barreira hematoencefálica 
mesmo na presença de inflamação meníngea, 
não é uma opção para tratamento de 
meningite. Para o tratamento de bacteremias e 
endocardites, a vancomicina também é 
superior. 
 
 
 
Aminoglicosídeos 
 
 
 
 
 
 Os aminoglicosídeos são drogas altamente efetivas 
contra bacilos gram-negativos e potencializam o 
efeito de penicilinas e cefalosporinas em infecções 
graves. 
 Todos os aminoglicosídeos de uso clínico foram 
obtidos inicialmente de duas espécies de fungos: 
Streptomyces spp. e o Micromonospora spp. 
 Não são absorvíveis por via oral, portanto, para 
que tenham efeito sistêmico precisam ser 
administrados por via parenteral. 
 
Mecanismo de ação: 
✓ Os aminoglicosídeos são drogas primariamente 
bactericidas por causarem alterações em 
proteínas sintetizadas pela bactéria, ao ligarem-
se irreversivelmente aos ribossomos 
bacterianos. 
✓ Podem também atuar de forma bacteriostática 
ao inibirem a síntese de proteínas. 
✓ Para agirem é fundamental que entrem dentro 
da bactéria e esta etapa é dependente de 
energia e oxigênio. A passagem do antibiótico 
do meio externo para o meio intracelular é 
mediada por um mecanismo ativo de 
transporte, auxiliado pelo potencial elétrico 
transmembrana (carga positiva da droga e 
carga negativa do meio intracelular) da 
bactéria. 
✓ A penetração dos aminoglicosídeos na bactéria 
é facilitada pela ação de antibióticos que 
inibem a síntese da parede celular, como os 
antibióticos betalactâmicos. 
 
✓ 
Três características descrevem a atividade 
bactericida dos aminoglicosídeos ao inibir a 
síntese de proteínas da bactéria: é dependente 
da concentração da droga no local da infecção, 
o efeito pós-antibiótico e o sinergismo com 
outros antibióticos, em especial a penicilina, 
ampicilina, oxacilina, cefalosporinas e a 
vancomicina. 
 
Dentre os principais mecanismos de resistência 
aos aminoglicosídeos estão a produção de 
enzimas inativadoras e a redução da 
permeabilidade da membrana celular 
bacteriana às drogas. Esta resistência costuma 
ter origem na aquisição de plasmídeos 
conjugativos, mas pode ter origem 
cromossômica. 
 
Os principais aminoglicosídeos de uso clínico: 
 
✓ Estreptomicina: A estreptomicina foi 
descoberta em 1944, e foi o primeiro 
antibiótico que demonstrou ação contra bacilos 
gram-negativos e, em especial, contra o 
Mycobacterium tuberculosis. 
✓ A ação nas enterobactérias (E.coli, Klebsiella, 
Proteus) é variável e dependendente da 
sensibilidade do isolado bacteriano, por isso 
não é o aminoglicosídeo recomendada para o 
tratamento de infecções causadas por estes 
microrganismos. 
✓ É recomendada para uso por via intramuscular 
(IM), aplicada diariamente de 3 a 5 vezes por 
semana, na fase de ataque do tratamento da 
tuberculose, que deverá ser completado por 
medicamentos por via oral na fase de 
manutenção. 
 
 Gentamicina: A gentamicina, juntamente com 
a amicacina, compõem as principais drogas 
desta classe para o tratamento de infecções 
causadas por enterobactérias e Pseudomonas 
aeruginosa. 
 A sua absorção por via intramuscular é 
completa, mas em infecções graves a via 
endovenosa é a preferida. 
 Pode ser indicada em infecções urinárias, com 
alta taxa de cura. 
 A gentamicina pode ser utilizada na profilaxia 
cirúrgica em procedimentos no trato gênito-
urinário (TGU) e gastrintestinal (TGI), para 
casos de alergia a betalactâmicos. 
 
▪ Amicacina: A amicacina é o aminoglicosídeo 
semi-sintético mais utilizado na prática clínica, 
e é um derivado da canamicina. É o mais 
resistente à inativação pelas enzimas 
produzidas por enterobactérias e 
Pseudomonas aeruginosa. 
▪ A amicacina está indicada no tratamento de 
infecções por estafilococos em associação 
com a oxacilina, em casos de endocardite e 
pode ser usado no início do tratamento (3 a 5 
dias) em infecções graves de outros sítios 
(pneumonia, sepse, celulite). 
Tetraciclinas 
 
 
A primeira tetraciclina foi descoberta a partir de um 
rastreamento de potenciais antibióticos naturais 
oriundos de bactérias presentes no solo. 
As tetraciclinas são compostos formados por um 
núcleo central de quatro anéis ligados a vários radicais 
periféricos. Uma dimetil-amina posicionada na posição 
Carbono-4 é necessária para condicionar a atividade 
antimicrobiana destes medicamentos. Radicais 
contendo oxigênio na porção inferior da molécula 
também parecem exercer papel importante na 
atividade terapêutica, já que são os sítios de ligação de 
alguns metais como o magnésio e zinco, importantes 
 
mediadores da ligação destes antibióticos no 
ribossomo bacteriano. 
Mecanismos de ação: As tetraciclinas atuam através 
da inibição da síntese proteica bacteriana, o que ocorre 
principalmente através da sua ligação reversível à 
subunidade 30S do ribossomo bacteriano. Desta forma, 
há inibição da ligação do RNA transportador ao 
ribossomo e, consequentemente, ocorre interferência 
no aporte e na ligação dos aminoácidos formadores 
das proteínas. São considerados, portanto, antibióticos 
bacteriostáticos. 
 
Principais representantes da classe: 
✓ Doxiciclina: É considerado um antimicrobiano de 
amplo espectro, sendo ativo contra cocos gram-
positivos (Staphylococcus aureus e Streptococcus 
pneumoniae), alguns bacilos gram-negativos, 
microrganismos intracelulares, atípicos, riquétsias 
e espiroquetas. 
A doxiciclina pode ser usada em diversas 
situações, dentre elas: 
▪ Infecções sexualmente transmissíveis: é a opção 
de escolha para o tratamento de linfogranuloma 
venéreo e donovanose (causas de úlcera genital de 
evolução prolongada). Também é recomendada no 
esquema de tratamento de doença inflamatória 
pélvica. 
▪ Infecções respiratórias: é uma alternativa para o 
tratamento de pneumonias comunitárias quando 
há impossibilidade do uso de beta-latâmicos ou 
quando se suspeita de infecção por 
microrganismos atípicos, como alternativa ao uso 
de macrolídeos. Também é uma opção para 
tratamento de sinusites. 
▪ Infecções de pele, partes moles e osteomielite: 
considerando-se a boa penetração da droga nestes 
sítios, é uma opção para o tratamento destas 
infecções causadas por microrganismos sensíveis. 
▪ Febre maculosa: como apresenta espectro de ação 
contra Rickettsia, é a droga de escolha para o 
tratamento de febre maculosa, quando for possível 
o uso de medicação por via oral. 
 
 
 
✓ Minociclina: A minociclina apresenta espectro de 
ação semelhante à doxiciclina. Atualmente, no 
entanto, seu uso não é difundido. A principal 
indicação é na composição do esquema 
terapêutico para hanseníase. 
✓ Efeitos adversos: As tetraciclinas geralmente são 
bem toleradas, mas podem causar intolerância 
alimentar, náuseas, vômitos e diarreia. É também 
descrito fotossensibilidade e hiperpigmentação, 
esta última principalmente associada à minociclina. 
 
• Glicilciclinas: As glicilciclinas foram desenvolvidas apartir de modificações químicas realizadas na 
minociclina, o que proporcionou ampliação do 
espectro de ação, abrangendo microrganismos 
resistentes às tetraciclinas. O único representante 
da classe é a tigeciclina, que está disponível 
somente na formulação para uso endovenoso. 
• Atuam também sobre Staphylococcus aureus 
resistentes a oxacilina, Enterococcus resistentes à 
vancomicina, enterobactérias e Acinetobacter 
baumannii. Não há atuação contra Proteus e 
Pseudomonas aeruginosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macrolideos 
 
 
• Eritromicina 
• Claritromicina 
• Azitromicina 
 
Os macrolídeos constituem um grupo de 
antibióticos formados quimicamente por um 
anel macrocíclico de lactona, ao qual se ligam 
um ou mais açúcares. As principais drogas 
pertencentes a esta classe são a eritromicina, a 
claritromicina, a azitromicina e a espiramicina. 
 
Mecanismo de ação: 
• Para facilitar a compreensão do mecanismo de 
ação dos macrolideos, é fundamental o 
conhecimento dos mecanismos envolvidos na 
síntese proteica bacteriana, que é um processo 
metabólico bastante complexo, comandado por 
genes cromossômicos. 
• O cromossomo bacteriano, ligado à face interna da 
membrana celular, é formado por uma única 
molécula longa de DNA, na qual está contido o 
código genético com o programa completo da 
síntese de proteínas. Para que ocorra a produção 
de qualquer proteína, é necessária a participação 
de três tipos de RNA: RNA mensageiro (RNAm), 
RNA transportador (RNAt) e RNA ribossômico 
(RNAr). 
• O RNAm é sintetizado a partir do DNA durante o 
processo denominado transcrição, através da 
atividade da enzima RNA polimerase. No RNAm 
está especificado o tipo e a ordem de aminoácidos 
a serem ligados (códons) para formar a proteína, 
de acordo com o código genético determinado 
pelo DNA. Ao ser produzido, associa-se aos 
ribossomos que são os locais onde ocorrerá a 
síntese proteica. Os ribossomos das bactérias 
possuem coeficiente de sedimentação 70S 
(unidade Svedberg: medida indireta do tamanho 
do ribossomo conforme sua velocidade de 
sedimentação quando submetido a uma força 
ultracentrífuga). 
• O RNAr, constituinte dos ribossomos, constitui 70% 
do RNA celular total, ou seja, apresenta-se em 
maior quantidade que o RNAm (14%) e o RNAt 
(16%). Os agregados ribossomo-RNAm são 
denominados polirribossomos ou polissomos e 
contêm todos os componentes do sistema de 
síntese de proteínas. Finalmente, o RNAt, também 
produzido pela célula, se encarregará de trazer os 
aminoácidos absorvidos para serem ligados na 
composição do peptídeo. 
• Os RNAt apresentam uma sequência de bases que 
formam os anticódons, fixando-se ao complexo 
RNAm-ribossomo no local do códon 
correspondente. 
• A ligação ao ribossomo se dá pelas unidades 30S e 
50S. Ocorre então uma série de reações, 
catalisadas pela enzima peptidil-transferase por 
meio das quais o ribossomo, deslocando-se ao 
longo dos RNAm, vai ligando os aminoácidos 
trazidos pelo RNAt. 
• Este processo resulta na formação de peptídeos de 
acordo com o programa contido no RNAm, 
finalizando por constituir a proteína codificada 
geneticamente no cromossomo. 
 
 
 
 
A síntese proteica pode sofrer interferência dos 
antibióticos em várias fases do seu desenvolvimento. 
As drogas pertencentes à classe dos macrolideos são 
consideradas bacteriostáticas na maioria dos casos. 
Agem bloqueando a síntese proteica bacteriana ao se 
ligarem à subunidade 50S do ribossomo. Assim, 
impedem a transferência dos aminoácidos conduzidos 
pelo RNA transportador para a cadeia polipeptídica 
em formação. 
 
Medicamentos disponíveis: 
✓ Eritromicina: É formado por três componentes, as 
eritromicinas A, B e C, sendo a eritromicina A a 
predominante e mais ativa. O conjunto destas 
substâncias é referido como eritromicina básica 
(base), que apresenta baixa absorção oral. 
✓ Esse medicamento age contra Streptococcus, 
Staphylococcus, Listeria monocytogenes, 
Corynebacterium diphtheriae. 
✓ Em relação à cobertura para microrganimos 
Gramnegativos, demonstra excelente atividade 
contra Bordetella pertussis, moderada atividade 
contra Neisseria gonorrohae e Neisseria 
meningitidis e espectro bastante restrito para 
Haemophilus influenzae. 
✓ Para o uso em gestantes, deve-se evitar a 
formulação com o éster estolato, devido ao maior 
risco de hepatotoxicidade (icterícia colestática). 
 
▪ Espiramicina: A espiramicina é um antibiótico 
macrolídeo natural obtido a partir de culturas de 
Streptomyces ambofaciens. Apresenta 
propriedades antimicrobianas semelhantes às da 
eritromicina, porém com menor potência 
antimicrobiana. Mantém o mesmo espectro, 
porém, diferente desta, demonstra atividade 
contra o protozoário Toxoplasma gondii, causador 
da toxoplasmose. 
▪ Atualmente, o principal uso clínico da espiramicina 
é no tratamento de toxoplasmose na gestação, 
quando não há evidências de infecção fetal, já que 
esta droga também não ultrapassa 
adequadamente a barreira placentária. 
 
 Claritromicina: A Claritromicina é um 
antibiótico semissintético derivado da 
eritromicina. Apresenta maior estabilidade 
no ácido gástrico, possibilitando melhor 
absorção via oral. 
 Além de melhor tolerada que a eritromicina, 
não sofre interferência da alimentação e 
apresenta meia vida mais prolongada, o que 
possibilita administração duas vezes ao dia. 
 É uma das principais drogas para o 
tratamento de pneumonias atípicas, 
infecções por micobactérias do complexo 
Mycobacterium avium e infecções causadas 
por Helicobacter pylori (bactéria associada a 
úlceras pépticas, linfoma gástrico, gastrite). 
 
 Azitromicina: Azitromicina também é um 
macrolideos semissintético derivado da 
eritromicina. É considerado como 
pertencente à subclasse dos azalídeos, 
devido à modificação ocorrida no anel 
básico da eritromicina que possibilitou o seu 
desenvolvimento. Diferencia-se da 
eritromicina por seu espectro de ação mais 
amplo, maior meia-vida, boa tolerância oral 
e baixa toxicidade. 
 É uma alternativa para o tratamento de 
infecções de vias aéreas (superior e inferior) 
causadas por Streptococcus, 
Staphylococcus, Haemophilus influenzae, 
Moraxella catarrhalis e também infecções 
de pele de menor gravidade causadas por 
Streptococcus e Staphylococcus. É ativa no 
tratamento da coqueluche. 
 
 
Clindamicina 
 
 
A clindamicina é um derivado semissintético da 
lincomicina, um antibiótico natural obtido da 
fermentação do fungo Streptomyces lincolnensis. 
 
Usos clínicos: Infecções graves por anaeróbios, 
infecções ginecológicas, abcessos pulmonares, 
gangrena gasosa. 
A clindamicina encontra-se disponível em solução 
injetável e cápsulas para uso oral. 
 
✓ A clindamicina atua predominantemente em 
bactérias aeróbias gram-positivas e anaeróbios. 
Não tem ação contra aeróbios gram-negativos. 
✓ não atua nas Enterobactérias, portanto não deve 
ser usada no tratamento de infecções suspeitas ou 
comprovadas por aeróbios gram-negativos. Ela 
também não age contra Enterococcus, H. influenza 
e N. meningitidis. 
 
 
 
 
 
 
Cloranfenicol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de ação: 
 
O cloranfenicol se liga à subunidade 50S do ribossomo, 
inibindo a síntese protéica da bactéria, tendo, assim, 
ação bacteriostática. Porém, pode ser bactericida 
contra algumas espécies como S. pneumoniae, H. 
influenzae e N. meningitidis, através de mecanismo não 
bem elucidado. 
 
Mecanismos de resistência: 
A resistência pode ser adquirida através de plasmídeos 
ou alterações de permeabilidade à droga. Mais 
frequentemente,a resistência é determinada pela 
produção de uma enzima, acetiltransferase ou nitro 
redutase, que inativa o composto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O primeiro antibacteriano utilizado nos Estados 
Unidos, em 1935, foi uma Sulfonamidas, a 
sulfanilamida. Nos anos subsequentes, este 
composto foi modificado no intuito de reduzir os 
efeitos colaterais e ampliar o espectro de ação. A 
utilização conjunta das sulfonamidas com um 
derivado diaminopirimidínico (trimetoprima) foi 
empregada a partir de 1968, o que possibilitou 
maior eficácia terapêutica para o tratamento de 
diversas infecções bacterianas e também para 
algumas causadas por protozoários e fungos. 
 
 
 
ffdfd 
 
 
 sdsf 
 
 
 Mecanismo de ação: 
✓ As Sulfonamidas e as diaminopirimidinas 
bloqueiam, sequencialmente, a biossíntese de 
tetraidrofolatos (a forma ativa do ácido 
folínico). 
✓ As sulfonamidas inibem as sintetases, que 
transformam o ácido paraaminobenzoico 
(PABA) em ácido fólico. 
✓ Já as diaminopirimidinas inibem as redutases, 
que reduzem o ácido fólico a ácido folínico. 
✓ Não havendo a formação de tetraidrofolatos, 
fica comprometida a síntese de bases 
nitrogenadas (purinas), que iriam originar os 
ácidos nucleicos Desta maneira, o uso associado 
de sulfonamidas e diaminopirimidinas promove 
bloqueio sequencial na via de síntese do ácido 
folínico de microrganismos sensíveis. 
✓ 
 
 
Sulfametoxazol – trimetoprima: 
Trata-se de composto bem absorvido por via oral, 
sem interferência de alimentos. Há disponível 
também a formulação endovenosa. Atravessa a 
barreira hematoencefálica, atingindo concentrações 
terapêuticas no líquor. 
 
 
Indicações clínicas: 
• Tem sido usado no tratamento de infecção por 
enterococos resistentes à vancomicina. 
• Pode ser utilizada nas salmoneloses, 
principalmente na febre tifóide. 
• É alternativa no tratamento de meningite 
bacteriana e epiglotite, artrite séptica e 
osteomielite por Haemophilus influenzae em 
pacientes alérgicos aos ß-lactâmicos. 
• Indicado no tratamento de ricketsioses ou 
erlickiose 
 
Efeitos colaterais: 
• Reações de hipersensibilidade como erupção 
macular ou vesicular acompanhada ou não de 
febre são incomuns. 
• Náuseas, vômitos, alteração no paladar, 
diarréia e irritação anal podem ocorrer 
durante administração oral. 
• A toxicidade hematológica apresenta-se com 
reticulocitopenia, podendo evoluir com 
anemia, granulocitopenia e trombocitopenia. 
Essas alterações são dose-dependentes e 
reversíveis com a suspensão da droga. 
• Também pode apresentar-se como anemia 
aplástica irreversível, geralmente entre 3 e 12 
semanas após a terapia. Embora rara, 
freqüentemente é fatal e pode ocorrer com 
qualquer apresentação, mesmo tópica. 
A “Síndrome do bebê cinzento” é outra forma grave de 
toxicidade, cujos sinais se iniciam após 3 a 4 dias de 
tratamento, caracterizando-se por vômitos, distensão 
abdominal, letargia, cianose, hipotensão, respiração 
irregular, hipotermia e morte. Ocorre pela falta de 
capacidade do recém-nascido conjugar e eliminar a 
droga. Como atravessa a placenta e é encontrada no 
leite, seu uso deve ser evitado em gestantes e 
lactantes. É contraindicada no terceiro trimestre de 
gestação, devido ao risco de “síndrome cinzenta”. 
 Sulfonamidas 
 
 
Farmacocinética: 
✓ As quinolonas, com exceção do Ácido Nalidíxico e da 
Norfloxacina, são consideradas drogas de alto Volume 
de Distribuição (Vd) e Ligação Protéica (Lp) reduzida o 
que, pelo menos em parte, explica sua adequada 
penetração nos diversos compartimentos do 
organismo. 
✓ Assim, conseguem atingir níveis terapêuticos em pele, 
articulações, ossos, pulmão, parênquima renal e 
próstata. Novamente, a incorporação de radicais às 
estruturas básicas da classe permite às quinolonas altas 
taxas de absorção oral. 
✓ As quinolonas e seus metabólitos são eliminados 
preferencialmente pela via renal. Em geral, não há 
necessidade de ajustes significativos de dose de acordo 
com a função renal ou hepática, com exceção da 
ciprofloxacina. 
✓ Eventos adversos são pouco comuns, entretanto, 
fototoxicidade, alterações no ritimo cardíaco e 
encefalopatia sejam descritos. 
 
Farmacodinâmica: 
 As Quinolonas são consideradas bactericidas para a 
maioria das síndromes infecciosas onde possuem 
indicação. 
 A disponibilidade da droga tanto no interstício quanto 
no meio intracelular proporciona concentrações várias 
vezes maiores que a Concentração Inibitória Mínima 
(CIM) para cada microrganismo. 
 O efeito terapêutico das Quinolonas ocorre através da 
inibição de duas enzimas, a Topoisomerase II ou DNA-
Girase e a Topoisomerase IV, envolvidas na síntese do 
material genético bacteriano. A inibição destas duas 
moléculas faz com que as cadeias de DNA sejam 
formadas com falhas estruturas em sua composição, 
inibindo a replicação e levando à morte bacteriana. 
 
Tem ação sobre bactérias gram negativas, gram-
positivas, protozoários e fungos. No entanto, a 
resistência bacteriana a estas drogas tem se difundido 
amplamente, tanto na comunidade quanto no 
ambiente hospitalar, limitando seu uso para infecções 
causadas por Streptococcus, Staphylococcus, 
 Enterobacteriaceas, dentre outros. 
Principais usos clínicos: 
✓ Dentre as infecções bacterianas, os principais usos 
clínicos são para tratamento de infecções urinárias 
e prostatites. 
✓ No entanto, como mencionado anteriormente, as 
taxas crescentes de resistência dos principais 
patógenos, como a Escherichia coli, têm limitado 
seu uso clínico. 
✓ Já foi utilizada em larga escala para tratamento de 
infecções estreptocócicas de vias aéreas superiores 
e inferiores. 
✓ Em relação às infecções fúngicas, é a principal 
alternativa terapêutica para tratamento e 
profilaxia primária e secundária de infecções por 
Pneumocystis jirovecii, infecção oportunista 
frequente em portadores de HIV/aids. 
 
 
 Quinolonas 
 
 
• As Quinolonas foram descobertas por acaso e 
artificialmente a partir da síntese da Cloroquina. 
• São conhecidas quatro estruturas moleculares 
precursoras, a partir das quais as Quinolonas vêm 
sendo desenvolvidas e aprimoradas. 
• Todas são formadas por um conjunto bicíclico 
aromático e uma função cetona na posição quatro 
das moléculas. 
 
 
Principais representantes e suas indicações clínicas: 
✓ Ácido Nalidíxico: Primeiro representante das 
Quinolonas para uso clínico, o Ácido Nalidíxico 
também representa a única Quinolonas de 
primeira geração. Por suas limitações de 
espectro de ação antimicrobiana, absorção 
oral e pela incapacidade de atingir 
concentrações séricas terapêuticas, ficou 
restrita para o tratamento de infecções não 
complicadas do trato urinário e diarreias 
bacterianas. 
 
✓ Norfloxacina: O primeiro produto das 
Quinolonas de segunda geração possui um 
espectro de ação bastante semelhante ao 
apresentado pelo Ácido Nalidixico. Manteve a 
ação já conhecida para o tratamento de 
infecções por enterobactérias, sendo incluído 
em seu espectro a Pseudomonas aeruginosa. 
 
✓ Ciprofloxacina: Esta Quinolonas é a 
representante da classe mais prescrita na 
atualidade. A Ciprofloxacina manteve o amplo 
espectro de ação antimicrobiana em bacilos 
gram negativos, entretanto, a atividade 
consistente em Pseudomonas aeruginosa é o 
que marca a sua atividade neste grupo de 
microrganismos. Outro aspecto notório de 
seu espectro de ação se dá na ampliação de 
atividade em cocos gram positivos. 
 
✓ Ofloxacina: Este outro representante das 
quinolonas de segunda geração possui 
características muito semelhantes às 
apresentadas pela Ciprofloxacina, muito 
embora a sua utilização seja restrita no país 
aos pacientes em tratamento de infecções 
pelo Micobacterium tuberculosis, resistentes 
aos tuberculostáticos de primeira linha. 
 
 
 
✓ Levofloxacina: A Levofloxacina inaugura o 
grupo das quinolonas de terceira geração, 
sendo também conhecidas como quinolonas 
respiratórias.Possuem um espectro de ação 
maior em relação à Norfloxacina e à 
Ciprofloxacina, já que mantém a atividade em 
enterobactérias e Pseudomonas aeruginosa e 
oferece cobertura consistente para gram 
positivos, incluindo o Estreptococcus 
pneumoniae e os microorganismos atípicos 
como Legionella pneumophila, Micoplasma 
pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae. 
 
✓ Moxifloxacina: A Moxifloxacina foi a terceira 
quinolona de terceira geração a ser 
disponibilizada no Brasil, após a remoção da 
gatifloxacina do mercado brasileiro pela 
associação com casos insuficiência hepática. 
Manteve boa parte das características de 
farmacocinética da Levofloxacina, porém, 
evoluiu na potência e no espectro de ação 
antimicrobiana. 
 
 
 
 
 
 
 Farmacocinética e farmacodinâmica 
Farmacocinética: Absorção, distribuição metabolismo 
e excreção de fármacos. 
Farmacodinâmica: Estuda os efeitos fisiológicos, 
bioquímicos e mecanismo de ação dos fármacos. 
 
 
Farmacologia x Fisiologia 
Sódio, potássio 
Potencial de ação 
Cálcio 
Sinapse 
Contração e relaxamento muscular 
Agonista e Antagonista 
Receptores celulares 
 
Farmacodinâmica: 
 Fármaco + Receptor: 
 
 
 
 
 
Tipos de transdutores de sinais: 
 
 
 
 
 
 
Receptores: 
Proteínas possuidoras de um ou mais sítios que, 
quando ativados por substâncias endógenas, são 
capazes de desencadear uma resposta fisiológica. 
SÍTIOS DE AÇÃO: Locais onde as substâncias endógenas 
ou exógenas (fármacos) interagem para promover uma 
resposta fisiológica ou farmacológica. 
Em Farmacologia: Receptor - local onde o fármaco 
interage e produz um efeito farmacológico. 
 
Principais alvos para ação dos 
fármacos: 
 Receptores (receptores para ligantes 
reguladores endógenos) 
 Canais Iônicos 
 Transportadores 
 Enzimas 
 Proteínas Estruturais. 
 
 
 
 
 
AÇÃO DOS FÁRMACOS 
Para produzir efeito farmacológico o fármaco precisa 
ter duas características: 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE RECEPTORES 
FARMACOLÓGICOS: 
Receptores ligados a canais: 
✓ Denominados receptores ionotrópicos Participam 
principalmente da transmissão rápida. 
✓ Proteínas oligoméricas dispostas ao redor de um 
canal. 
✓ A ligação do ligante e a abertura do canal ocorrem 
em milissegundos. 
✓ Alguns exemplos: nAch, GABAA , NMDA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Receptores ligados à proteína G: 
 
✓ Receptores metabotrópicos 
✓ A proteína G é uma proteína de membrana que 
consiste em três subunidades (), em que a 
subunidade  possui atividade GTPase. 
✓ Existem vários tipos de proteína G, que interagem 
com diferentes receptores e controlam diferentes 
efetores. 
✓ Alguns exemplos: mAch, adrenorreceptores, 
GABAB. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efetores controlados por proteínas G: 
✓ Duas vias chaves são controladas por 
receptores através de proteínas G. 
✓ Ambas podem ser ativadas ou inibidas por 
ligantes farmacológicos. 
✓ Via da adenilato ciclase/cAMP: - AC catalisa a 
formação do mensageiro intracelular cAMP - O 
cAMP ativa várias proteínas quinases, 
fosforilando de várias enzimas, 
transportadores e outras proteínas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Afinidade 
pelo 
receptor 
Atividade 
intrínseca 
Capacidade de se ligar. Depois de ligar tem que 
ter capacidade de ativar. 
 
Receptor beta adrenérgico: 
Efetores controlados por proteínas G: 
 
✓ Via da fosfolipase C/trifosfato de inositol/ 
diacilglicerol: Catalisa a formação de dois 
mensageiros intracelulares 
✓ IP3 e DAG - O IP3 aumenta a concentração 
intracelular de cálcio - O  [ ] intracelular de 
cálcio desencadeia eventos como: contração, 
secreção, ativação enzimática e 
hiperpolarização de membrana. 
✓ O DAG ativa proteína quinase C que controla 
muitas funções celulares. 
 
Receptores ligados a quinases: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Os receptores de vários hormônios (p. ex insulina) 
e fatores de crescimento incorporam a tirosina 
quinase em seu domínio intracelular. 
▪ Estão envolvidos principalmente em eventos que 
controlam o crescimento e a diferenciação 
celulares e atuam indiretamente ao regular a 
transcrição gênica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Receptores intracelulares: 
 Controlam a transcrição gênica 
 Os ligantes incluem hormônios esteroides, 
hormônios tiroidianos, vit. D, ac. retinóico 
 Os receptores são proteínas intracelulares, os 
ligantes devem penetrar nas células. 
 Os efeitos são produzidos em consequência da 
síntese alterada de proteínas e, portanto, de início 
lento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ação e efeito das drogas são a mesma coisa? 
Ação das drogas: Combinação da droga com seu 
receptor. 
Efeito das drogas: Consiste na alteração final da função 
biológica, consequência da ação da droga. 
Tipos de efeito das drogas: 
Estimulação: Aumento da atividade celular (exemplo: 
adrenalina estimula as glândulas salivares.) 
Depressão: Redução da atividade celular. (exemplo: 
Barbitúricos deprimem o SNC.) 
Irritação: Efeito lesivo sobre células. (exemplo: ácidos 
irritam a mucosa gástrica) 
Reposição: Acrescentar molécula ausente ou 
deficiente. (exemplo: insulina no diabetes.) 
Citotóxica: Destruição seletiva das células. (exemplo: 
antibióticos destruindo as bactérias.) 
O que é dose? 
É a quantidade adequada de uma droga que é 
necessária para produzir certo grau de resposta em 
determinado paciente. 
 
 A dose de uma droga deve ser determinada em 
termos de resposta escolhida. 
Exemplo: Dose analgésica da aspirina: 0,3 a 0,6g 
dose anti-inflamatória da aspirina: 3 a 6g/dia. 
 
Janela terapêutica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Especificidade: 
Os receptores são específicos para os ligantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Descreve a tendência de uma droga para 
combinar-se com um tipo particular de receptor. 
As substancias