Enterobacteriaceae (Escherichia coli e Shigella)

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Enterobacteriaceae: Escherichia coli e Shigella 1
Enterobacteriaceae: Escherichia coli e Shigella
PRINCIPAIS ENTEROBACTERIACEAE: ESCHERICHIA COLI E SHIGELLA
Características gerais dos bacilos gram negativos
São bacilos gram negativos: células alongadas, coram-se em rosa/vermelho na coloração de Gram
Podem ter flagelos peritríquios ou imóveis (genes para flagelo silenciados)
Podem ser fermentadores ou não fermentadores:
Fermentadores: escherichia, salmonella, shigella, klebsiella, vibrio, campylobacter 
Não fermentadores: pseudomonas, acinetobacter, brukholderia, stenotrophomonas *fiquei na dúvida se os não 
fermentadores entram na família enterobacteriaceae mas acho que não!
Os fermentadores
pertencem a família dos enterobacteriaceae, que possuem algumas características:
Exigências nutricionais simples (quimioorganoheterotróficos - usam energia química para produção de ATP a partir da 
degradação de outros composto, no caso são moléculas orgânicas que doam elétrons e heterotróficos: por isso o nome) 
Anaeróbios facultativos - como tem metabolismo que pode ou não depender de O2, quando tem O2 nas porções 
iniciais do intestino, usam ele, mas nas porções finais conseguem fazer fermentação; por usar o O2 quando há = elas 
reduzem a quantidade de O2 no intestino)
Fermentadores de glicose; escherichia klebsiella e enterobacter também fermentam lactose (”ah como diferencia uma 
infecção de e. coli por shigella? uma das formas de saber é que shigella não fermenta lactose”)
Antígeno comum de enterobacteriaceae = todas elas possuem o polissacarídeo central; o que varia entre as 
enterobacteriaceae é o antígeno O (a porção distal do LPS das gram negativas);
identidade do antígeno O é usada para a identificação de bactérias: “E. coli O157:H7” = fazem tipagem baseada 
nos componentes, então o “O” da nomenclatura se refere ao antígeno O” então e.coli O157 e e. coli O158 possuem 
antígeno O diferentes; já o H se refere ao flagelo
podem estar na natureza (solo, água, vegetação)
são residentes normais da microbiota intestinal
mas podem agir como patógenos oportunistas (escherichia, klebsiella e enterobacter): oportunista é esperar uma 
oportunidade, por exemplo, oportunidade de sair do local onde está (como na microbiota, onde está normalmente) e ir 
para outro lugar causar infecções (como ir ao trato urinário);
por estar no TGI, pode sair nas fezes, e ficar na região da uretra, vagina, lá fora = e então pode penetrar no epitélio 
urogenital e causar infecção (atrito durante atividade sexual pode aumentar a chance da bactéria entrar e o uso de 
sondas também - sondas são para retirar urina quando indivíduo tá com algum problema de fazer isso sozinho) → 
infecções do trato urinário (ITUs), causando cistite (quando afeta bexiga) ou pielonefrite (quando afeta os ductos que se 
conectam à bexiga)
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também pode causar infecção do peritônio - também é infecção primária (bactéria vai para o local, se multiplica)
bacteremia secundária (”bacteremia = presença dela na corrente sanguínea”) = mas tanto infecções urinárias quanto 
de peritônio → podem cair na corrente sanguínea, levar a falência de múltiplos órgãos → sepse → morte
Escherichia coli
residente do intestino de animais de sangue quente e repteis;
um dos colonizadores primários do nosso intestino
principal anaeróbio facultativo
90% dos humanos tem E. coli no intestino = cada grama de fezes nossa tem de 10^7 a 10^9 unidades formadoras de 
colônias de E. coli
comensalismo ou mutualismo?
várias linhagens de E. coli foram isoladas do intestino de pacientes normais = foram denominadas de linhagens 
comensais, para diferenciar das linhagens patogênicas
mas aí teve a discussão, será que é comensalismo mesmo ou mutualismo, porque há benefícios de ter E coli no 
intestino:
proteção contra colonização de organismos patogênicos
redução de O2 para estabelecimento de diversos organismos no intestino (ela consome O2, deixa ambiente 
anaérobio, permite o estabelecimento de bactérias anaeróbias benéficas, então permite uma microbiota mais 
diversificada)
produção de vitamina B12 e K
chamamos as E. coli de “EC”
IPEC = e coli que causam infecções intestinais (patogenas) → “diarreiogênicas”
ExPEC = e coli patogenas que causam infecções fora do intestino → extraintestinais
origem das cepas patogênicas de E. coli, isso é, diferença das oportunistas = oportunistas são comensais que não são 
patogênicas normalmente a não ser que tenham a oportunidade para isso, mas agora falaremos das que são normalmente 
patogênicas (vão causar doença no intestino também)
cepas patogênicas surgem pelos mecanismos genéticos (transformação, transdução, etc) = uma E. coli comensal 
recebe um elemento genético (podendo ser um plasmídeo, um DNA de fago, um gene patógeno de outra bactéria, um 
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transposon, uma ilha genômica etc) = passa a produzir toxinas = causam danos = são patogênicas
sítios de infecções das cepas patogênicas, onde ficam alojadas?
intestino delgado, grosso, rim, corrente sanguínea, tecido nervoso (causa meningite), bexiga
(veremos as ExPEC)
UPEC (E. coli uropatogênica)
E. coli uropatogênica - associada a infecções no trato urinário
tem grande chance de causar infecções porque tem elementos para produzir fatores de virulência, ok, mas o que ela 
tem diferente das comensais para causar doenças? 
tem fímbrias = estruturas proteicas que se ligam a células eucarióticas para adesão; para estabelecer na uretra e 
bexiga precisa ter adesão!! 
Endotoxinas: alfa-hemolisina, CNF1, SAT, sistema de captação de ferro, cápsula, resistência ao soro
Diferenciação e multiplicação no citosol das células eucarióticas;
Manutenção de um estado quiescente;
Exfoliação das células da camada superficial; 
Principal causadora de ITUs;
Afeta majoritariamente mulheres, mas prevalência em mulheres é menos evidente quando as funções excretoras são 
prejudicadas;
Dano ao tecido pode ser manifesto por cistite (aumento da frequência de urinar, dor ao urinar e volume reduzido de 
urina), pielonefrite (dor lombar, náusea, vômito e febre), sepse e morte.
Tratamento = antibioticoterapia
NMEC (E. coli associada à meningite neonatal)
Residente da microbiota da mãe, sendo transmitida ao bebê durante o nascimento;
Passagem por transcitose através dos enterócitos;
Evasão do sistema imune mediada por cápsula;
adesão às células da barreira hematoencefálica mediada por fímbria e OmpA
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Remodelamento do citoesqueleto promove invasão e cápsula determina sobrevivência nas células da barreira 
hematoencefálica;
principal bactéria gram-negativa (BGN) causadora de meningite neonatal;
Dose infectante no sangue de 10^3 UFC/mL; 
Mortalidade ocorre em 40% dos casos e sequelas neurológicas são comuns nos sobreviventes;
São E. coli que apresentam antígeno K
(agora veremos as IPEC)
ETEC (E. coli enterotoxigênica) 
intestinal = vai desenvolver quadro de diarreia
produtoras de fatores de colonização (CF) - estruturas na parede da bactéria importante para fixar a bactéria na 
parede intestinal; interagem com receptores específicos das células do intestino
produtora das enterotoxinas termoestável (ST) e ou termolábil (LT) 
dose infectante alta
dano ao tecido resultante do crescimento da bactéria resulta em diarreia aquosa autolimitada
As enterotoxinas ST e LT induzem a secreção de íons e água no lúmen do intestino
Transmitida por água e alimentos contaminados
tem sido associada com doenças em países em desenvolvimento: “doença do viajante”
via fecal oral
crianças de até cinco anos são o principal grupo de risco para infecções causadas por ETEC
porcos, após serem desmamados, são susceptíveis à infecção por ETEC
viajantes para países em desenvolvimento são
susceptíveis à infecção por ETEC
O antibiótico não é eficiente, devemos fazer a hidratação precoce e incentivar o aleitamento materno (anticorpos 
diminui a incidência)
EPEC (E. coli enteropatogênica)
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Causa destruição das microvilosidades do epitélio e formação de pedestal (LEE positivas) → vai alterar o 
citoesqueleto do enterócito, proporcionando melhor adesão (formação de um pedestal)
Adesão mediada por feixe de fímbrias e intimina-Tir (a intimida da bactéria tem um receptor que se liga na proteína Tir 
= fica intimamente ligada ao enterócito); → possui uma fímbria longa, formando um pilus como adesina
Outros fatores injetados na célula reduzem a absorção de água no intestino e reduzem a captação de Na+;
Dano ao tecido resultante do crescimento da bactéria resulta em diarreia aquosa potencialmente fatal;
É transmitida por água e alimentos contaminados e tem sido associada a doenças em países em desenvolvimento; 
principalmente carne mal cozida 
Crianças são o principal grupo de risco para infecções causadas por EPEC (adultos tem microbiota mais resistente, 
maior higiene e ausência de receptores para essas bactérias → maior capacidade imunológica) = EPEC = Pediatria
Não produz toxina
STEC (E. coli produtora de toxina Shiga)
Produtora de STx1 e/ou STx2, ambas ligantes de Gb3 e inibidores de síntese proteica = morte celular!
Algumas cepas (EHEC) causam destruição das microvilosidades do epitélio e formação de pedestal (LEE positivas) → 
EHEC é enterohemorrágica, então terá diarreia mucosa e com sangue (por conta da toxina Shiga) → ingestão de carnes 
malpassadas 
Dose infectante baixa (<100) e animais como reservatórios;
Dano ao tecido resultante do crescimento da bactéria varia de diarreia aquosa branda até colite hemorrágica (dores 
abdominais e diarreia sanguinolenta) autolimitadas;
Alguns casos (Stx2) evolem para síndrome hemolítico-urêmica (HUS = falha renal) autolimitada, mas que podem 
deixar sequelas (insuficiência renal, hipertensão)
Tem sido associada com doenças em países em desenvolvimento (O157:H7)
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Uso de antibiótico pode aumentar liberação de Stx1/Stx2 e as chances de a doença evoluir para HUS
EIEC (E. coli enteroinvasiva)
Invadem o epitélio intestinal;
Dano ao tecido resultante do crescimento da bactéria resulta em diarreia aquosa, que pode evoluir para a forma 
sanguinolentas. Dores abdominais e febre podem ocorrer em alguns indivíduos.
Manifestações clínicas similares à shigella
Shigella
Reconhecida como agente causador de disenteria bacteriana em 1897 por Kiyoshi Shiga
Mais de 50 sorotipos pertencentes à quatro espécies de Shigella (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii e S. sonnei), que 
parece ser, na verdade, Escherichia coli; → geneticamente igual a E. coli, mas tem ação fisiológica diferente
Coloniza apenas primatas, sendo os grupos de risco:
Crianças de até 5 anos de idade
Moradores de rua
Viajantes
Homens que fazem sexo com outros homens
Comprometimento do sistema imunológico
A toxina Shiga produzida por Shigella dysenteriae sorotipo 1 inibe a síntese e está relacionada à forma mais grave da 
doença (HUS);
S. flexneri e S. sonnei produtoras de toxina Shiga foram recentemente identificadas;
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Exposição direta ao patógeno pela ingestão de água e alimento contaminados e, mais frequentemente, pelo contato 
interpessoal. Dose infectante baixa (cerca de 100 células)
Invasão do epitélio por Shigella e infecção local
Infecção intestinal causada por Shigella 
Dano ao tecido resultante do crescimento da bactéria é manifesto por diarreia, podendo ser sanguinolenta, dores 
abdominais e febre, com sintomas aparecendo 1 - 2 dias após ingestão da bactéria. A doença é autolimitada, com 
sintomas desaparecendo entre 5 - 7 dias;
Doença pode evoluir para HUS (Hemolytic-uremic syndrome) e artrite (dor nas juntas e irritação nos olhos por 3 - 5 
meses, podendo se tornar crônica, causada majoritariamente por S. flexneri e s. sonnei)
Uso de antibiótico pode aumentar liberação de Stx e as chances de a doença evoluir para HUS. Estudos focam no 
desenvolvimento de antitoxinas
Medidas de prevenção
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