HEPATOESPLENOMEGALIA FEBRIL

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1 Entendendo o PBL 
HEPATOESPLENOMEGALIA FEBRIL 
HEPATOMEGALIA: fígado é vulnerável a uma ampla variedade de agressões microbianas, metabólicas, 
tóxicas, circulatórias e neoplásicas, que pode ser por doenças próprias do fígado (hepatite viral, doenças 
hepáticas alcoólicas e carcinoma hepatocelular) ou doenças sistêmicas (agressões hepáticas secundárias a 
descompensação cardíaca, neoplasias disseminadas e infecções extra-hepáticas) 
→ MECANISMO: aumento do número/tamanho das células hepáticas, infiltração de células, aumento 
do espaço vascular do espaço biliar = impacto clínico inicial é mascarado pela enorme reserva 
funcional, mas a progressão da doença leva a consequência da função hepática. 
ESPLENOMEGALIA: baço está envolvido em todas as inflamações sistêmicas, desordens hematopoiéticas e 
distúrbios metabólicos, e seu aumento raramente ocorre por doença específica e sim por patologia 
subjacente. 
→ MECANISMO: infiltração no baço, hipertrofia de elementos normais (macrófagos e componentes 
linfoides), hematopoiese extramedular, processos inflamatórios ou imunológicos e congestão 
sistêmica ou portal. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
→ Brucelose 
→ Leptospirose 
→ Doença de Lyme 
→ Histoplasmose disseminada 
→ Leishmaniose visceral (Calazar) 
→ Malária 
→ Esquistossomose 
→ Febre amarela 
→ Neoplasias 
 
BRUCELOSE 
AGENTE ETIOLÓGICO: Brucella sp (bactéria intracelular facultativa e gram -) 
EPIDEMIOLOGIA: doença do trabalhador rural 
TRANSMISSÃO: ingestão de leite, queijo fresco e manteiga não pasteurizados, carne mal passada (sangue e 
restos de tecidos linfáticos podem conter brucelas viáveis) e outros alimentos contaminados → comum em 
produtores rurais e que vacinam gado 
FISIOPATOLOGIA: infecção, penetração nas células epiteliais da pele ou mucosa, alcançam os linfonodos, se 
a resposta imune for insuficiente, ocorre bacteremia e bactérias são fagocitadas por polimorfonucleares, 
chegando ao baço, fígado e MO, onde passam a se multiplicam e a induzir a formação de pequenos 
 
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granulomas, que se fundem, dando origem a granulomas maiores, que podem supurar e servir como fonte 
de surtos repetidos de bacteremia e comprometer ossos, articulações, SNC, fígado, pulmões e coração 
QUADRO CLÍNICO: 
→ Sintomas de início agudo (dura até 2 meses após inoculação): febre ondulante/remitente (febre de 
8 a 15 dias, com elevação progressiva da temperatura, que diminui lentamente, intercalado com 
apirexia de 2 a 4 dias), sudorese de odor fétido, mal-estar, cefaleia, dor lombar, 
hepatoesplenomegalia (em 20-30%), envolvimento do sistema nervoso central (SNC) e coração 
→ Fase crônica (> 1 ano de evolução): lesões supurativas nos ossos, nas articulações, no fígado, no 
baço e nos rins 
DIAGNÓSTICO: se antecedentes epidemiológicos e quadro clínico compatível, isolamento de brucella em 
cultura (sangue, outra secreção ou fragmento de tecido), título de soroaglutinação ≥ 1/160 ou seu 
aumento em 4x → BIÓPSIA: granulomas não caseosos que são indistinguíveis da sarcoidose 
 
ESQUITOSSOMOSE 
AGENTE ETIOLÓGICO: Schistosoma mansoni (platelminto) 
TRANSMISSÃO: penetração de cercárias na pele no contato com água doce onde existam caramujos 
infectados (hospedeiro intermediário) 
FISIOPATOLOGIA: chegam aos pulmões e de lá se disseminam para o sistema porta hepático (seja via 
sanguínea ou trans tissular), depois veia mesentérica inferior, causando reação inflamatória e perfuração 
da parede venular, atingindo a luz intestinal 
QUADRO CLINICO: 
→ IMEDIATA (24h após penetração da cercária): Processo inflamatório no local de penetração do 
parasita (geralmente PÉ): dor, pápulas, comichão intenso, erupção, edema → dermatite com lesão 
pápulo pruriginosa 
→ FASE PRÉ-POSTURAL ou febre de katayama (4 a 8 semanas depois): principalmente pela manhã, 
desaparece por lise, ocasionalmente é acompanhada de delírio), calafrios, sudorese noturna, tosse, 
desconforto abdominal, náuseas, mal estar, mialgia, poliartralgia, rash cutâneo → eosinofilia é 
marcante 
→ FASE AGUDA (de 50 a 120 dias após infecção): Sintomas exuberantes, porém pouco intensos: febre 
alta, sudorese e calafrios, emagrecimento, diarréia/disenteria, cólicas, fenômenos alérgicos, 
hepatoesplenomegalia discreta, linfadenopatia → leucocitose com eosinofilia e aumento discreto 
das funções hepáticas 
→ FASE CRÔNICA (4 a 6 meses): Fibrose dos tecidos (pela reação inflamatória granulomatosa intensa): 
obstrução do plexo venoso, hepatoesplenomegalia, ascite, hipertensão portal (varizes esofagianas e 
hemorroidais), diarreia, disenteria, tenesmo, dor abdominal e HIPERESPLENISMO (esplenomegalia + 
anemia + plaquetopenia + leucopenia + hiperplasia da M.O. = para compensar a pancitopenia) 
 
DOENÇA DE LYME 
AGENTE ETIOLÓGICO: Borrelia burgdorferi (bactéria gram -, espiroqueta, bimembranosa e neurotrópica) 
TRANSMISSÃO: picada de carrapatos infectados 
FISIOPATOLOGIA: espiroqueta é inoculada na pele, se espalham e atingem corrente sanguínea, 
disseminando-se para outros órgãos via hematogênica, levando a doença febril e inespecífica, semelhante 
a síndrome gripal, porém conforme se espalha pode levar a complicações neurológicas (se acompanhada 
 
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de cefaleia e rigidez de nuca, provavelmente atingiu o SNC), articulares (assentamento inicial dos 
espiroquetas em tecidos articulares e depósito intra-articular de imunocomplexos pois microrganismo 
desperta o sistema imune) ou cardíacas 
QUADRO CLINICO: 
→ ESTÁGIO 1 (dias a semanas): ERITEMA MACULOPAPULAR MIGRATÓRIO (lesão única e expansiva, 
principalmente em perna proximal e abdome, como em alvo - aumenta concentricamente seu 
diâmetro - no sítio de picada do carrapato) regular, arredondado e bem delimitado, podendo o 
centro ficar pálido e com borda avermelhada e discretamente elevada, febre (acompanhada de 
calafrios, artralgia e mialgia), sintomas gripais, astenia, sonolência, sintomas e sinais de meningite 
asséptica (não evidenciada no exame do líquor) 
→ SINTOMAS CRÔNICOS: cutâneos, articulares e neurológicos → mialgia e artralgia migratórios 
(também presentes na artrite reumatóide), febre, cefaleia, artrite, mal-estar, hepato 
(principalmente) esplenomegalia, linfoadenopatia regional ou generalizada não dolorosa 
→ Evolução crônica (semanas, meses ou anos): artrite crônica, alterações cutâneas, cardíacas e 
neurológicas 
DIAGNÓSTICO: testes sorológicos (IgG com títulos > 1/200 ou IgM > 1/100 no soro ou no liquor), 
hemocultura (positiva após 4 semanas de incubação, visualizando-se espiroquetas com movimentos de 
rotação em torno de seu eixo) 
 
LEPTOSPIROSE 
AGENTE ETIOLÓGICO: Leptospira interrogans (bactéria gram -, espiroqueta e aeróbica) 
TRANSMISSÃO: contato com a água ou lama de enchentes contaminadas com urina de animais portadores 
da bactéria (ratos - portadores universais, é um reservatório e pode eliminar o microrganismo pela urina 
por toda a vida - e outros animais) 
FISIOPATOLOGIA: bactéria penetra pelas mucosas ou pele, atinge corrente sanguínea e todos os órgãos e 
tecidos do corpo, incluindo o líquor e olhos, com preferência para fígado (lesão da membrana dos 
hepatócitos, vacuolização citoplasmática e alteração no aparelho bile excretor, como a colestase), rins 
(aumento de volume, córtex espesso, limites imprecisos, petéquias na pelve, sangue na luz ureteral, 
necrose, hipercelularidade dos glomérulos), coração (miocardite, coronarite) e músculo esquelético, e por 
fim vasculite/ lesão vascular generalizada (rins, pulmão, TGI, pele = aumento da permeabilidade capilar 
favorece manifestações hemorrágicas e edema) 
QUADRO CLINCO 
→ Início abrupto: lesões cutâneas (exantemas, eritematosos, urticariformes, petequiais e 
hemorrágicos), febre (alta e remitente na forma anictérica, persistente na forma ictérica e 
defervescente na fase imune), cefaléia intensa, calafrios, mialgia intensa (principalmente nas 
panturrilhas, músculosabdominais e paravertebrais), prostração, edema, anorexia, náuseas, 
vômitos, tosse, diarreia, hiperemia/ hemorragia conjuntival ou conjuntivite, enterorragia, melena, 
hepatoesplenomegalia, icterícia rubínica (impregnação biliar amarela + fator vascular), insuficiência 
renal, sangramento pulmonar, petéquias, exantema maculopapular, linfoadenopatia dolorosa, 
meningite asséptica → complicações: dores articulares e transtornos mentais 
→ FORMAS: anictérica (FASES DE LEPTOSPIROSEMIA E IMUNE - defervescência da febre e aparecimento 
de sintomas em diversos órgãos -) e ictérica ou síndrome de weil (forma grave = disfunção renal, 
fenômenos hemorrágicos, alterações hemodinâmicas, cardíacas, pulmonares e da consciência, 
associada a alta taxa de mortalidade) 
 
4 Entendendo o PBL 
DIAGNÓSTICO: epidemiologia (contato com animais, pós enchentes), clínica e sorologia/elisa (IgM - reação 
de soroaglutinação microscópica com título ≥ 1:800 em uma única amostra de soro), cultura (isolamento 
ou visualização do agente), hemograma (anemia, às vezes neutrofilia com desvio à esquerda) e VHS 
(aumentado) 
 
MALÁRIA 
AGENTE ETIOLÓGICO: Plasmodium spp (vivax, falciparum - maior morbidade e mortalidade -, malariae e 
ovale) → protozoário 
TRANSMISSÃO: picada do mosquito do gênero Anopheles, que quando infectado, contém o protozoário em 
sua saliva 
FISIOPATOLOGIA: esporozoíta (forma infectante) penetra nos capilares subcutâneos e vão para o sangue 
circulante, penetram nas células parenquimatosas do fígado e se multiplicam, são liberados em forma de 
merozoítos nos sinusóides hepáticos e invadem eritrócitos, que se rompem, e conforme a evolução, 
podem acometer cérebro, rins, pulmões, fígado e baço 
QUADRO CLINICO: 
→ Febre = eleva-se rapidamente e dura de 4 a 8h 
→ P. vivax ou ovale (benignos e mortalidade praticamente ausente): febre alta (terçã benigna, a cada 
48h) com duração de 4 a 8h, sudorese prolongada, calafrios/tremores intensos e de curta duração, 
cefaleia, náuseas, vômitos, mialgias, hipotensão → palidez cutâneo mucosa, icterícia discreta, 
anemia e HEPATOESPLENOMEGALIA 
→ P. malariae: febre quartã (a cada 72h) 
→ P. falciparum (maligno, mais grave, com complicações e alta mortalidade): todos os sintomas acima 
(mas agora a febre terçã é maligna) + oligúria, torpor, hipotensão, hemorragias 
→ COMPLICAÇÕES: pode atingir cérebro, rim, TGI, pulmão e causar malária cerebral ou pulmonar, 
insuficiência renal aguda, coagulação intravascular e hipoglicemia 
DIAGNÓSTICO: encontro dos plasmódios no sangue periférico, seja em esfregaços comuns ou em gota 
espessa + exames complementares (hemograma - anemia normocítica e normocrômica, leucopenia com 
desvio à esquerda e plaquetopenia -, aumento de bilirrubina e aminotransferases, coagulação - aumenta o 
tempo de protrombina e há queda dos fatores de coagulação -, ureia e creatinina - aumento discreto -, 
proteínas de fase aguda - aumento de PCR, procalcitonina e IgG-) 
 
HISTOPLASMOSE 
AGENTE ETIOLÓGICO: Histoplasma capsulatum (fungos dimórficos) 
TRANSMISSÃO: inalação de esporos (partículas infectantes) pela exposição a excretas de morcegos e aves 
presentes em solo contaminado (ao manusear solo, frutas secas, cereais e árvores) de área externa, grutas 
ou cavernas 
FISIOPATOLOGIA: é uma micose primária pulmonar - focos quiescentes do patógeno são armazenados em 
órgãos distintos e podem ser reativados anos após a infecção, causando recidiva 
QUADRO CLINICO: 
→ Quadro pulmonar agudo (benigna): febre, calafrios, cefaleia, mialgia, hiporexia, tosse não produtiva 
dor subesternal, linfadenopatia e broncoespasmos frequentes e dispneia → radiografia de tórax 
com pneumonia uni ou bilateral 
 
5 Entendendo o PBL 
→ Pulmonar crônico (forma lenta e progressiva): tosse produtiva, febre, dor torácica e dor pleural, 
perda de peso, anorexia, astenia, suores noturnos → radiografia de tórax com infiltrados nos lobos 
superiores pulmonares/ pneumonia segmentar, que pode progredir para fibrose e cavitação e 
insuficiência pulmonar progressiva, podendo levar a óbito 
→ Disseminado (em casos de AIDS, < 12 anos, idosos, deficiência imunológica ou uso de medicação 
imunossupressora e forte exposição ao patógeno - ocorre em sítio extrapulmonar e PODE NÃO 
HAVER comprometimento pulmonar): febre, astenia, anorexia, perda de peso, 
HEPATOESPLENOMEGALIA, linfadenopatia intra abdominal e cervical (lesões múltiplas e extensas, 
podendo fistulizar), diarréia, icterícia, necrose, lesões cutâneas maculopapulares, úlceras 
orofaríngeas, lesões verrucosas e em ossos ou vísceras → pancitopenia e alteração de enzimas 
hepáticas 
DIAGNÓSTICO: correlação clínica, epidemiológica, EXAME MICOLÓGICO (exame microscópio com secreção 
pulmonar, pus, crosta de lesão cutânea, aspirado de medula óssea ou ganglionar, sangue e outros 
líquidos, na qual os fungos são observados: células leveduriformes, redondas, ovais, arroxeadas, 
circundadas por fino halo incolor), histopatológico, cultura, provas imunológicas, pesquisa de anticorpo e 
antígenos e intradermorreação 
 
LINFOMA DE HODGKIN 
Doença maligna/ câncer no sistema linfático 
EPIDEMIOLOGIA: entre 15 e 30 anos e acima dos 50 anos 
FISIOPATOLOGIA: compromete grupos ganglionares contíguos, faz invasão vascular e disseminação 
hematogênica 
QUADRO CLINICO: Febre alta, noturna e prolongada/persistente (sintoma mais frequente, associado a 
linfomas externos e profundos), perda de peso, sudorese, PRURIDO e linfoadenomegalia de padrão central 
(cervical, mediastinal - pode causar sintomas respiratórios -, para-aórtico: duras, indolores - dolorosas 
após consumo de álcool - e com tamanho variável) → anemia, icterícia, ESPLENOMEGALIA E 
HEPATOMEGALIA RARA 
DIAGNÓSTICO: hemograma (leucocitose e linfopenia), aumento de VHS, hipercalcemia, função hepática e 
renal, biópsia linfonodal e estadiamento por meio de exames de imagem (tomografia, cintilografia) 
 
REFERÊNCIAS: 
Tratado de Infectologia - 5ª edição 
Bogliolo Patologia - 9ª edição 
PARASITOLOGIA HUMANA 13º edição - NEVES 
Manual de procedimientos para vigilancia y control de las leishmaniasis en las Américas - 2019 
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2019/junho/25/guia-vigilancia-saude-volu me-unico-
3ed.pdf 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/vigilancia_esquistossome_mansoni_diretrizes_ tecnicas.pdf 
http://www.saude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2018/03/GUIA-DE-VIGIL%C3%82NCIA-E 
PIDEMIOL%C3%93GICA-ESQUISTOSSOMOSE-MANS%C3%94NICA.pdf 
https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/brucelose 
https://www.sanarmed.com/resumo-de-hepatoesplenomegalia-anatomia-exames-e-causa 
https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/brucelose