Alterações na tireoide

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História clínica + exame físico 
Se atentar aos quesitos: 
• Sexo - Mulheres tem mais chances de terem doenças 
tireoidianas 
• Idade 
• Naturalidade e procedência - determinados lugares 
são pobres em iodo 
• Profissão - grau de exposição ao iodo 
↪ Inspeção 
Observar tamanho, formato, sinais de inflamação, 
mobilidade à deglutição e aderências. 
 
Com o paciente sentado, pedir para ele estender a 
cabeça para trás e fazer o movimento de deglutição. 
 
• A tireoide é fixa na fáscia pré-traqueal e se desloca 
para cima com a deglutição do paciente. 
• Na adiposidade cervical, ela pode ser confundida com 
bócio, devendo-se notar, que ela não se desloca à 
deglutição 
 
↪ Palpação 
Palpar consistência, textura, determinar volume e 
dimensões, presença de linfonodos, de nódulos, de dor 
ou alterações. 
 
Abordagem anterior → Com os polegares palpar a 
glândula, pedir para o paciente deglutir para localizar o 
istmo; enquanto os outros dedos apoiam-se nas regiões 
supraclaviculares 
 
 
Abordagem posterior → Por trás do paciente com as 
duas mãos ao redor do pescoço dele, pedir para o 
paciente deglutir para palpar o istmo tireoidiano que se 
eleva sob suas polpas digitais e com movimentos 
circulares sentir os lobos da glândula. 
 
 
 
 
 
 
 
↪ Ausculta 
Se atentar há presenças de sopros e frêmitos 
decorrentes ao aumento do fluxo sanguíneo podendo 
indicar uma tireoide hiperfuncionante 
 
Deve-se sempre suspeitar da existência de um 
nódulo, quando na palpação for sentido um “lobo” 
de um lado e não for sentido o lobo do lado oposto 
 
 
 
Aumento da glândula tireoide de qualquer etiologia, 
podendo ser simétricos, assimétricos ou nodulares 
 
↪ Bócio nodulares benignos 
Movem-se livremente, são indolores, têm superfície lisa 
e são de consistência borrachosa. 
 
↪ Bócio nodulares benignos 
Textura firma, irregularidades de contorno, fixação a 
estruturas adjacentes e linfonodo ipsilateral aumentado 
e palpável. 
 
 
Quando se eleva o braço do paciente acima da cabeça, 
essa manobra faz com que o paciente fique dispneico, 
com distensão dos vasos cervicais, pletora facial e/ou 
estridor. Ocorre pela compressão e obstrução de 
traqueia e veia cava superior. 
 
 
 
Síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios 
tireoidianos nos tecidos 
 
 
Pode ser causada quando a função da glândula tireoide 
está aumentada ou quando ela está normal ou com sua 
função diminuída 
 
 
TIREOTOXICOSE 
 
 Hiperfunção Função normal ou 
 diminuída 
 
 
 Hipertireoidismo Tireoidites 
• Doença de Graves 
• Bócio multinodular tóxico 
• Doença de plummer 
 (adenoma tóxico) 
 
 
Sinais e sintomas observados em qualquer quadro de 
tireotoxicose: 
 • Insônia 
• Cansaço extremo 
• Agitação psicomotora 
• Incapacidade de concentração 
• Agressividade 
• Sudorese excessiva 
• Intolerância ao calor 
• Aumento das evacuações 
• Amenorreia 
• Polifagia 
• Perda de peso 
• Pele quente e úmida 
• Tremor fino 
• Hipertensão arterial e taquicardia sinusal 
• Cardiomiopatia 
• Miopatia e osteopatia 
 
• Subaguda linfocítica 
• Quervain 
• Riedel 
• Pós-parto 
• Infecciosa 
 
Hiperfunção tiroidiana que leva a um aumento na síntese e liberação de hormônios tireoidianos (T3 e T4) 
• Alterações do apetite e perda de peso 
• Síndrome hipercinética → Taquicardia, palpitações, 
dispneia aos esforços, arritmias 
• Aumento da motilidade intestinal → Diarreia 
• Alterações menstruais, perda de libido e ginecomastia 
• Fraqueza muscular, miopatia tireotóxica 
• Manifestações autoimunes: vitiligo, exoftalmia, anemia 
perniciosa 
• Alterações neurológicas → Ansiedade, hiperreflexia 
• Pele fina, sedosa e quente. 
• Unhas de Plummer (descoladas do leito) e aparência 
caquética 
Doença de Graves ou Bócio Difuso Tóxico (BDT) 
Distúrbio autoimune, na qual anticorpos começam a 
atacar o receptor TSH, causando uma estimulação 
inadequada da glândula tiroide. 
• Principal causa de hipertireoidismo (60-90% dos casos) 
• Mais comum em mulheres (9x) 
• Prevalência geral de 0,5%, sendo 2% em mulheres 
• Pico de incidência entre 20-50 anos 
 
• Anticorpo TRAB típico da doença de Graves 
• Presente em 70-100% dos pacientes 
 
↪ Susceptibilidade genética 
• Associação com subtipos de HLA, gene ctla-4 e com 
tirosina fosfatase dos linfócitos 
 
↪ Estresse 
• Surge ou se torna evidente após algum episódio agudo 
de estresse (estado de imunodepressão) 
 
↪ Infecções 
• Mecanismo de mimetismo molecular 
 
 
↪ Gênero 
• Participação de esteroides 
• Relação com cromossomo x 
 
↪ Iodo 
• Produção de hormônios em população com carência 
• Liberação de antígenos 
 
↪ Gravidez 
• Tireoidite pós-parto → “Rebote imunológico” 
 
Bócio + Oftalmopatia + Mixedema pré-tibial + Acropatia 
 
↪ Bócio 
• Difuso e simétrico 
• Achado característico da doença 
• Presente em 97% dos casos 
• Presença de sopro e frêmito na ausculta da glândula 
 
 
↪ Oftalmopatia infiltrativa 
• Manifestação clínica independente do hipertireoidismo 
• Presente em 20-40% dos casos 
• Oftalmopatia infiltrativa que leva a exoftalmia 
• Olhar fixo 
• Retração palpebral (“lid lag”) → Exposição da 
esclera acima da margem superior do limbo 
• Edema periorbitário 
• Hiperemia conjuntival 
• Tabagismo → Fator clássico de piora da oftalmopatia. 
• Agrava a doença e piora o tratamento. 
 
 
 
 
 
A inflamação dos fibroblastos leva a formação de 
glicosaminoglicanos, gerando uma alteração na pressão 
oncótica, acúmulo de líquidos e aumento da pressão 
intraorbitária 
 
↪ Mixedema pré-tibial 
• Menos de 5% dos casos de graves 
• Espessamento da pele devido ao acúmulo de 
glicosaminoglicanos. 
• Pode desenvolver na face, cotovelos e dorso das mãos. 
• Apresenta-se em placas, tem aspecto de uma “casca 
de laranja”, mas com coloração violácea 
 
 
↪ Acropatia 
• <1% dos pacientes 
• Baqueteamento digital → Inchaço da ponta dos dedos 
• Unhas de Plummer → Descolamento da porção distal 
da unha do leito ungueal 
 
 
• T3, T4, T4 livre e T3 livre aumentados por conta da 
alta estimulação do receptor TSH pelo anticorpo TRAB 
• TSH normal devido o feedback negativo 
 
↪ Cintilografia da tireoide 
• Exame para analisar a captação de iodo radioativo e a 
presença de nódulos na glândula 
• Na doença de graves, essa captação vai estar 
aumentada → Quanto maior a captação de iodo, mais 
hormônios tiroidianos serão produzidos 
 
↪ Ultrassom com doppler de tireoide 
• Avalia a evolução da doença, o aspecto e o fluxo 
sanguíneo 
• Na doença de graves, o fluxo sanguíneo vai estar 
aumentado e um aspecto heterogêneo 
 
• 10-20% dos pacientes tem uma melhora espontânea 
• Maioria dos casos evoluem para o hipotireoidismo 
 
↪ Clínico 
• Primeira escolha no Brasil 
• Betabloqueadores 
• Propranolol e atenolol 
• Antitireoidianos (Tionamidas) 
• Metilmazol (MMZ) e propiltiouracil (PTU) 
 
↪ Radioablação com iodo radioativo 
• Administração de iodo exógeno (I-131 ou iodo 123), a 
fim de destruir a glândula 
 
↪ Cirurgia 
• Tireoidectomia 
• Necessário a reposição dos hormônios tireoidianos em 
doses diárias e em jejum 
Formação de nódulos na glândula que estimulam de forma 
inadequada a secreção dos hormônios tireoidianos 
• Mais comum em idosos e em mulheres; 
• TSH suprimido e T3 e T4L elevados 
• Oftalmopatia é raro 
• Diagnóstico → Cintilografia tireoidiana e USG tireoide 
 
 
Nódulo hiperfuncionante que leva a liberação inadequada 
de hormônios tireoidianos 
• Mais comum em mulheres 
• Pode sofrer hemorragia central levando a dor, 
necrose e calcificação 
• Diagnóstico → Cintilografia tireoidiana 
• Nódulo hipercaptante de um lado e o restante 
da glândula com captação reduzida 
 
 
 
 
Um lado vai estar aumentadodevido o nódulo, o outro lado 
o tecido normal vai sofrer atrofia por conta da redução 
acentuada de TSH pelo feedback negativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acometimento inflamatório da tireoide 
 
• Pode ser causada por processo infeccioso, autoimune, 
trauma, por radiação ou drogas. 
• Se manifesta pela lesão inflamatória no parênquima 
tireoidiano, causando um extravasamento de coloide, 
liberando tireoglobulina, T3 e T4 para a circulação 
 
 
Se inicia como uma tireotoxicose, mas após algumas 
semanas os hormônios começam a diminuir até a 
normalidade (eutiroideu) e depois até o paciente evoluir 
para o hipotireoidismo. 
 
Processo inflamatório autoimune na qual linfócitos 
começam a atacar a tireoide 
Se manifesta como um período transitório de 
tireotoxicose, seguido de hipotireoidismo autolimitado 
• Semelhança a tireoidite pós-parto 
• 50% dos casos evoluem para tireoidite de Hashimoto 
• Captação de iodo vai estar baixa 
• Sem tratamento específico 
• Tratar os sintomas cardiovasculares e 
neuromusculares com beta-bloqueadores 
 
Processo inflamatório da glândula tireoide decorrente a 
uma infecção pós-viral 
Quadro álgico na região cervical anterior, associada ou 
não à tireotoxicose transitória 
• Comum em mulheres 
• 50% dos casos evoluem com tireotoxicose seguido de 
hipotireoidismo e após 1-3 meses ficam eutireoideos 
• Elevação de marcadores inflamatórios → PCR e VHS 
• Tratamento com anti-inflamatórios ou corticoides 
 
Doença inflamatória crônica rara caracterizada por 
processo fibrótico sistêmico 
• Nodulação dura, imóvel e indolor 
• Função tireoidiana normal progredindo a hipotireoidismo 
• Hipoparatireoidismo associado 
• Diagnóstico → Biópsia 
• Tratamento → Cirúrgico ou clinico (corticoides) 
 
Distúrbio inflamatório autoimune que se manifesta no 
primeiro ano após o parto, com duração subaguda 
 
 
Durante a gestação o sistema imunológico da mulher fica 
“suprimido” para não atacar o bebê como se ele fosse 
um corpo estranho. Após o parto, as células do sistema 
imunológico voltam a se reorganizar e ocorre um “rebote 
imunológico”, podendo aparecer doenças autoimunes. 
• 5% a 10% das gestantes tem tireoidite pós-parto 
• Indolor 
• Evolução normalmente para eutireoidismo, mas pode 
evoluir para hipotireoidismo permanente. 
 
Tireoidite inflamatória rara, causada por infecção 
geralmente bacteriana 
• Instalação aguda com sinais de inflamação 
• Diagnostico → Aspirado com cultura 
• Tratamento → Antibioticoterapia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome caracterizada pela síntese/secreção inadequada dos hormônios tireoidianos 
• Idade (>65 anos) 
• Sexo feminino (8:1) 
• Puerpério 
• História familiar 
• Irradiação prévia de cabeça e pescoço 
• Síndrome de Down e Turner 
 
↪ Doença autoimune 
• Tireoidite de Hashimoto 
 
↪ Nutricional 
• Carência de iodo 
 
↪ Congênito 
• Uso materno de drogas antitireóideas 
• Disgenesia da tireoide 
• Síndrome de Down e Turner 
 
↪ Iatrogênica (falta da tireoide) 
• Ablação 
• Radiação 
• Cirurgia 
 
↪ Uso crônico de fármacos 
• Amiodarona 
• Lítio 
• Tionamidas 
 
↪ Doenças infiltrativas 
• Tireoidite de Riedel 
• Amiloidose 
• Esclerodermia 
 
 
Sintomas decorrentes a lentificação metabólica e 
Depósito de glicosaminoglicanos no interstício 
 
 
↪ Específicos 
• TSH elevado e níveis de T4 livre baixos 
• Presença de anticorpos antitireoglobulina (TG) e 
antiperoxidase (TPO) 
 
↪ Inespecíficos 
• Anemia normocítica e macrocítica 
• Gastrite atrófica e deficiência de B12 
• Dislipidemia mista (acúmulo de LDL) 
• Elevação de enzimas musculares (CPK, aldolase, LDH) 
• Elevação de prolactina e gonadotrofinas 
 
Tireoidite crônica autoimune / Tireoidite crônica / 
Tireoidite linfocítica crônica 
Distúrbio inflamatório autoimune, na qual anticorpos 
começam a atacar e danificar a glândula, levando a uma 
redução da função da tiroide. 
• Principal causa de hipotireoidismo 
• Mais comum em mulheres mais velhas 
• Antitireoperoxidase (anti-TPO) 
• Antitireoglobulina (anti-TG) 
• Antirreceptor de TSH 
• Antitransportador de iodo 
95-100% dos casos 
15-20%dos casos 
 
 
Fase inicial, os anticorpos começam a atacar a glândula 
causando uma ruptura no epitélio que reveste os 
folículos tiroidianos, causando um extravasamento e 
aumento transitório de T3 e T4 (quadro de 
tireotoxicose/hipertireoidismo), enquanto o TSH fica 
diminuído para tentar compensar (feedback negativo). 
• Fase normalmente assintomática 
• O bócio pode evoluir em 75% dos pacientes por conta 
da alta estimulação inicial 
 
Fase de hipotiroidismo subclínico, após algumas semanas 
os hormônios começam a diminuir até a normalidade, 
porém, o TSH tentando compensar essa queda se eleva. 
• Fase assintomática 
 
Fase de hipotiroidismo manifesto, ocorre uma queda 
bastante acentuada de T3 e T4 livres e um aumento 
compensatório dos níveis de TSH (feedback positivo). 
• Fase com sintomas se manifestando 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento difuso da tireoide por alta estimulação de TSH, 
levando a uma queda compensatória de T3 e T4. 
• A causa mais comum é a deficiência de iodo 
• Mais comum em mulheres jovens 
 
 
• Tosse e dispneia por compressão da traqueia 
• Disfagia por compressão do esôfago 
• Rouquidão por compressão dos nervos laríngeos 
recorrentes 
 
Cintilografia de tireoide → A captação vai estar 
aumentada, pois adicionando um iodo exógeno, essa 
tireoide que está com deficiência de iodo, vai captar todo 
o iodo exógeno. 
 
• Tratamento → Reposição de TSH com levotiroxina, 
reposição de iodo, alimentação adequada ou tireoidectomia 
(bócio > 150g)