Conteúdo Completo Clínica de Pequenos Animais B

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20.03 CLINICA B ----------------------------------------------------- 
 
PRINCIPAIS DERMATOPATIAS DE CÃES E GATOS 
 
Todos tem lesões nas bordas das orelhas: 
 Escabiose – animal foi achado na rua, se coçava muito 
(grau 9/10), diagnóstico por parasitológico de pele. 
 Seborreia da borda da orelha – grau crônico, nunca 
coçou ou doeu, ou sangrou. Dermatite seborreica de 
borda de orelha. Comum no teckel, basset, beagle. 
 Leishmaniose – lesão na orelha – onigogrifose, 
emagrecimento, anemia, mucosas pálidas. 
 Pênfigo foliáceo – biopsia resultado ceratose seborreica 
– num animal de idade difícil de ocorrer (ocorre em 
animais mais jovens), segunda biopsia – pênfigo, doença 
muito crostosa, pústulas. 
 Boxer – prediposição a sarna demodécica, perda de pelo 
com avermelhamento. Animal jovem. 
 Dermatite acinica – Bull terrier, animais brancos. Animal 
mais velho. 
 
ANAMNESE: 
TEMPO DE EVOLUÇÃO: 
 Prurido crônico anos - 
COMO COMEÇOU; 
PRURIDO E GRAU: 
 Grau 1 a 10. 
 1 – quase nulo. 
 10 – para de brincar para coçar, para de comer 
para coçar. 
LOCAL DO PRURIDO: 
 Coceira veio antes de qualquer lesão – pensa-se 
em doença alérgica. 
ONDE COMEÇOU – escabiose áreas preferenciais – borda 
da orelha, cotovelos, jarretes e região ventral. 
COMO EVOLUIU. 
 
Hotspot – se coça até fazer lesão umida que contamina 
rapidamente. FOTO caso Ana silva. 
 
4 lesões em pele do abdômen: 
 Filhote sem nenhuma lesão, sem eritema, muita coceira. 
 Bastante eritema e prurido. 
 Piodermite – infecção bacteriana secundária a outras 
doenças. Doença alérgica, autoimune, demodécica, etc. 
 Animal com toda pele do corpo alterada, escurecimento 
da pele, mal cheiro – Malasseziose. 
 
 
PRINCIPAIS EXAMES COMUNS: 
 
PARASITOLÓGICO DE PELE (Ácaros) 
Lâmina de bisturi, fita de acetato. 
 
TRICOGRAMA/ CULTURA FÚNGICA: 
Fungos – aspecto dos pelos. 
Arrancar o pelo, colocar na lâmina junto a óleo mineral 
para ver se existe alguma estrutura fúngica. 
 
*Grânulos pretos dentro do pelo – alopecia do pelo negro, 
alopecia por diluição da cor. 
*Animais com alguma alteração genética, perdem todo o pelo 
preto. Animal de 2,3 cores – pelo preto só cai todo. 
*Alopecia por diluição da cor – coloração diluída por isso perdem 
o pelo. Pinscher cinza, dobermann cinza. Não tem cura. Doença 
estética. 
 
CITOLOGIA CUTÃNEA: 
 Bactérias, malassezia, tumores 
 Imprint, esfoliação, punção. 
Pustula – esfregar a lâmina em cima até romper – mandar 
para o laboratório – se existe bactéria dentro – se é coco ou 
bacilo. 
 
*Pênfigo foliáceo – muitas pústulas sem bactéria dentro. 
 
Citologia esfolaitiva – com cotonete – esfrega na lesão até 
ficar vermelha e irritada. 
Citologia aspirativa por agulha fina – nódulos ou tumores. 
 
OUTROS EXAMES: 
HEMATOLOGIA/PERFIL BIOQUÍMICO 
Cirrose hepática – causa doença de pele grave, dolorosa. 
TESTES HORMONAIS – doença endócrina – 
hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo. 
BIÓPSIA CUTÂNEA 
PROVAS SOROLÓGICAS – pacientes alérgicos, leishmaniose. 
 
 
DERMATOPATIAS ALÉRGICAS: 
Prurido é principal queixa dermatológica. 
 
Diferentes maneiras de se coçar: 
 Lambedura incessante 
 Morder/lamber as patas – um dos sinais clínicos 
mais difíceis. 
*Dermatite atópica – mediada por ige através da 
degranulação de mastócitos – patas local onde mais tem 
mastócitos. 
 
 
- DERMATITE ATÓPICA CANINA: 
Enfermidade geneticamente programada que desencadeia 
sensibilidade a antígenos ambientais que são absorvidos 
pela pele, inalados ou deglutidos. 
 Hipersensibilidade tipo 1 (mediata)/ IgE. 
 
MAIOR PROBLEMA = FALHA NA BARREIRA CUTÂNEA. 
 
 
 Células cornificadas, todas bem aderidas, 
mastócito não degranulado. 
 Celulas separadas – poros – penetram substancias 
alergênicas – proliferação de bactérias, malassezia. 
Degranulação dos mastócitos – prurido. 
 Células dendríticas – antígeno = carregam para 
linfonodos – se dividem em linfócito B e T – 
formando imunoglobulinas. 
 Degranulação mastócitos – liberação de citocinas 
 Histamina, proteases, chemotactic factors (ECF, 
NCF) 
 
Mediadores secundários: Leucotrienos, prostaglandinas. 
 
PRINCIPAIS ALÉRGENOS: 
 Pólen de flor 
 Acaro da poeira doméstica 
 Penas 
 Bolores 
 Gramíneas 
 Árvores 
 Trofoalérgenos – alimento; dermatite atópica 
induzida por alimento – ao introduzir dieta 
hipoalergênica melhora 40%. 
 
Principais características: 
 77% dos casos surgem entre 1-3 anos. 
 Inicialmente só prurido, sem lesões. 
 Pacientes podem variar de zero lesões à 
liquenificação grave. 
 Blefarite/queilite são achados comuns – eritema 
ao redor dos olhos e lábios. 
 Conjuntivite (hiperêmica, lacrimejamento)/otite 
 Ceratoconjuntivite seca pode ser conseqüência da 
dermatite atópica por conjuntivite cronica. 
 Dentro do ouvido existem muitos mastócitos – 
30% dos animais atópicos começam com otite. 
 Prurido interdigital – mastócitos. 
 Alta predisposição racial/familiar. 
 Foliculite/malasseziose recidivantes. 
 
 
CRITÉRIOS DE FAVROT: 
 Início dos sinais antes dos 3 anos de idade. 
 Cão que vive principalmente dentro de casa. 
 Prurido que responde aos glicocorticóides. 
 Prurido sinemateria no início (por exemplo prurido 
alesional/primário). 
 Patas dianteiras afetadas. 
 Pavilhões articulares afetados. 
 Margens auriculares não afetadas. 
 
 
TOPOGRAFIA LESIONAL: 
 Feio em baixo. 
 Patas, blefarite, regiões flexurais (antebraço), 
axilas, ventre, virilha, região flexural coxa. 
 Áreas com maior perda de água epidérmica 
 
Ceramidas, filagrina, colesterol, ácidos graxos. 
Penetração de antígenos e perda de água transepidérmica 
– ressecamento da pele e coceira. 
 
ASPECTO CLINICO: 
 Apenas prurido 
 Eritema 
 Papulas – circulo avermelhado que se tornam 
pústulas. 
 Pústulas – piodermite. 
 Escoriações – pelo ato de coçar. 
 Alopecia 
 Hiperpigmentação – mais inflamação, mais 
melanina produz. 
 Liquenificação – pele de elefante grossa, preta e 
fissurada. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 CONJUNTIVITE 
 OTITES 
 PIODERMITES 
 DERMATITE SEBORREICA 
 DERMATITE POR MALASSEZIA 
 
*Staphylococcus intermedius 
Papula – pústula – rompe - colarete 
Colarete epidérmico cai e fica área alopecica circular 
 
DIAGNÓSTICO: 
 EXCLUSIVAMENTE CLINICO 
 ANAMNESE RIGOROSA 
 EXAME FÍSICO 
 PROVAS SOROLÓGICAS ELISA OU 
INTRADERMOREAÇÕES 
 DIETA HIPOALERGÊNICA 
 
Dermatite atópica o diagnóstico é exclusivamente clínico, 
associado a dieta hipoalergênica. 
 Provas sorológicas só ajudam se o animal já for 
diagnosticado com dermatite atópica. 
 Ele pode ser sensível a vários antígenos sem ter a doença. 
 
Controle negativo, 
Histamina – controle positivo 
Ácaro da poeira doméstica, pólen, gramíneas, 
Aguardar 15-20min e observar aqueles que tiveram erupções. 
É feita Vacinação – com imunoterapia que dura a vida inteira 
geralmente. 
 
Prick test 
Antígenos na ponta, observa-se a reação ou a falta de reação. 
Tricotomia e na maioria das vezes não precisa sedação. 
 
TERAPIA DO PACIENTE ATÓPICO: 
Mesmo com dieta, cão ainda se coça e tem infecções 
secundárias – tratamento difícil e honeroso. 
 Terapia da dermatite atópica é multimodal 
 Antipruriginoso + protetor da barreira cutânea 
 
PILARES DA TERAPIA: 
 Eliminar complicações: piodermites, malasseziose, 
otite (30% dos casos o primeiro sinal e 70% dos 
atópicos podem ter), pulgas. 
 Prescrever antipulgas. 
 Terapia antipruriginosa específica: Anti-
histamínicos, glicocorticóides, ciclosporina, 
Oclacitinib, cytopoint 
 Melhora da barreira cutânea – ômegas (usar para 
sempre), shampoos, hidratantes (leav in) 
 
Sempre fazer citologia dos ouvidos – malassezia, cocos, 
bastonetes. 
Cocos mais comum. Bastonetes mais difícil de tratar 
 
Prurido quase nulo após eliminar complicações – só hidratante. 
 
ANTIHISTAMINICOS: 
 Funcionam em apenas 30% dos animais 
 Animal muito jovem que está sendo vacinado 
(corticóide vai baixar imunidade). 
 Fora isso, não usuais. 
HIDROXIZINE 2,2 mg/kg BID 
CETIRIZINA 0,5 A 1Mg/KG SID 
CLEMASTINA 0,1 mg/kg BID ou SID 
 
Glicocorticóides: 
PREDNISONA 0,5mg/kg (1mg ainda é aceitável) (cão = mais 
barata) 
PREDNISOLONA 0,5mmg/kg (gato) 
5 a 7d a 21-30d. 
Até 7 dias não precisa reduzir a dose graudalmente. 
ACEPONATO DE HIDROCORTISONA – CORTAVANSE. Sem 
absorção sistêmica. Usar de forma localizada. Onde mais se 
usa é nas patinhas. 
Não usar em: Diabéticos, doença hepática, gestantes, 
pancreatite 
Reduzir a dose gradualmente em 3-4 semanas. 
Para terapias de longo prazo SEMPRE acompanhar com 
exames. 
 
Tutor sem dinheiro: 
Pulsoterapia com corticóide: 0,5 mg/kg corticóide – por 7-
30d. quanto mais inflamado estiver, mais tempo. Após isso, 
1 dia sim dia não 10dias. Após 1 dia sim, 2 dias não. 
Continua assim até que se mantenha 2 doses por semana. 
Animal a cada 3 meses – exames complementares. 
 
CICLOSPORINA – humana, sandimun. 
 5mg/kg/SID VO 
 Inibidor da calcineurina 
 6 semanas consecutivas e depois tentar reduzir a 
dose ou aumentar intervalo. 
 3-4 semanas para fazer efeito. 
 Melhor após alimentação. 
 Em alguns casos causa vomito, mas são 
autolimitantes. 
 
CICLAVANCE – veterinário, muito caro. 
 
 OCLACITINIB – APOQUEL 0,4 a 0,6mg/kg BID 14 
dias e SID para manutenção. 
 Inibidor de citocinas pró-inflamatórias (JAK). 
 Caro e não funciona em 100% dos casos. 
 Não pode ser utilizado em animais com menos de 
1 ano. 
 
DESSENSIBILIZAÇÃO COM IMUNOTERPIA: 
 Eficácia de 60-80% 
 Pode demorar até 8 meses para iniciar o efeito. 
 Antígenos que derma positivo no teste 
intradérmico e sorológico – bem diluído e aplicado 
com freqüência. 3 vezes na semana por SC por 15-
30d. Após, mais antígenos que o primeiro, com 
freqüência menor. A cada 5-6 dias por 30-60dias, 
dependendo da resposta. 
 Até chegar no fraco de 1 vez a cada 20 dias. 
 Esses animais vão ter melhora do prurido mas não 
100%. Ou podem não ter melhora nenhuma. 
 Converte igE em IGG 
 NÃO UTILIZAR GLICOCORTICOIDE – inibe IGG 
 
CYTOPOINT 
LOKIVETMAB 
 Anticorpo monoclonal inibidor da interleucina 31 
 1 injeção por mês via SC. 
 Não funciona 100% das vezes. 
 
SHAMPOOS: 
 Dermogen 
 Alkemyl ghyco 
 Douxo 
 1-2 banhos por semana. 
 
SPRAYS OU SPOT ON: 
 Sem enxágüe 
 Hidrapet, humilac, allerderm, noxx sec, dermo 
calmante. 
 1 ampola por semana. 
 Sprays – umedece todo cão 1 vez na semana sem 
enxágüe. 
 
OMEGAS: 
 Pelo e derme 780 
 Diminuem descamação cutânea 
 Muita seborréia 
 
GATOS??? 
 NÃO TEM FALHA NA BARREIRA CUTANEA. 
 Mata a pulga ou dieta e não melhora. 
 SÍNDROME ATÓPICA FELINA 
 SÓ NÃO É CHAMADA DE DERMATITE ATÓPICA 
FELINA. 
 
 
- DERMATITE ALÉRGICA A PICADA DE PULGA (DAPP): 
Enfermidade que desencadeia hipersensibilidade aos 
antígenos contidos na saliva da pulga. 
 Hipersensibilidade tipo 1 (imediata) e 4 (retardada, 
continua se coçando mesmo após remoção da 
pulga). 
 Uma das mais comuns do cão e do gato. 
 Antigamente em cães, vencia da DAC. 
 
Características clínicas: 
 PRURIDO PRIMÁRIO (aparece antes da lesão). 
 SURGE EM QUALQUER IDADE 
 PIORA NA ÉPOCA DE ECLOSÃO (VERÃO). 
 POUCA OU NENHUMA INFECÇÃO BACTERIANA 
SECUNDÁRIA. 
 SEM OTITE. 
*Se tiver otite, pesquisar melhor, deve ter DAC ou 
alimentar. 
 
ÁREAS AFETADAS: 
 Inicialmente no dorso – triangulo da florida, onde 
o animal tem dificuldade de alcançar. Pelos vão 
caindo e pulgas vão migrando para: 
 COXAS, ABDOMEN E PERINEO. 
 SE COÇA DO MEIO PARA TRÁS. 
 
PENTE FINO 
Pulgas ou fezes das pulgas. 
 
Blefarite atópica – dermatite atópica associada a DAPP. 
50% dos animais que tem atopia também tem DAPP. 
Quadro crônico liquenificação. 
 
GATOS: DAPP FELINA 
 Deve ser sempre a primeira suspeita em gatos com 
prurido/pulgas – independente da localização. 
 UMA DAS MAIS DIFICEIS DIAGNÓSTICO. 
 ÚLCERAS DE MENRATH – lambedura excessiva. 
 Maioria pescoço e cabeça. 
 Lesão dermatite miliar – padrão de lesão alérgica 
em gatos. 
 Vários pontinhos avermelhados e unidos que 
formam esse padrão alérgico. 
 ULCERA INDOLENTE OU EOSINOFÍLICA – cavidade 
oral. Não doi e não coça. 
 PLACAS EOSINOFÍLICAS – complexo granuloma 
eosinofílico – alergia. 
 
Groomen excessivo = prurido no gato. 
Escoriações – coçar. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 CLÍNICO ( cães) 
 EXCLUSÃO (gatos) 
 
ACHADO DE PULGAS E SEUS DEJETOS (pente fino). 
Animais com subpelagem impossível pente fino. 
 
Parada do prurido: 
Cão 3-4 semanas após retirada das pulgas. 
Gato até 3 meses para excluir. 
 
*Corticoide no começo do tratamento – incentivar o tutor. 
 
TRATAMENTO: 
ELIMINAR AS PULGAS 
NO AMBIENTE – ASPIRADOR; ovos, larvas e pulgas. 
QUEIMAR O SACO DO ASPIRADOR. 
Piretroides/organofosforados 
FLEEGARD- caminhas, chão, sofás, tapetes. Duração boa. 
COLOSSO pulverização do lado externo. 
Repetir os produtos sem efeitos residuais – como o colosso, 
pois só quem morrem são as larvas. Ovos nem pupas não 
morrem. 
 
NO ANIMAL – Antipulgas. 
Glicocorticoides para aliviar o prurido na primeira consulta. 
 
Bravecto, comfortis (não funciona para carrapatos), 
nexgard, advantage Max3, simparic, Vectra 3d (bom para 
leishmaniose). 
Capstar (não funciona para carrapato). 
Seresto 
 
Demodécica, sarna de ouvido ou escabiose – SIMPARIC, 
pois tem na bula. Outros não tem na bula contra sarnas. 
Revolution – só não pega para demodécica. 
Adulticida – matar a pulga adulta no animal 
- DERMATITE TROFOALÉRGICA: 
(HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR) 
 Enfermidade que desencadeia sensibilidade a 
qualquer componente da alimentação. 
 Fontes de proteínas – preferidas para alergia. 
 Reação de hipersensibilidade tipo 1, 3 e 4. 
 Doença alérgica mais comum em felinos do que 
cães. 
 NÃO RESPONDEM MUITO BEM AO CORTICÓIDE. 
 SEGUNDA DOENÇA ALÉRGICA MAIS COMUM NO 
GATO E TERCEIRA NO CÃO. 
 
PRINCIPAIS ALÉRGENOS: 
 CARNES 
 LEITE E DERIVADOS 
 OVOS, CONSERVANTES, BATATAS, BISCOITOS 
CANINOS, FEIJÃO, FARINHA, MILHO, TRIGO. 
 
CARACTERÍSTICAS CLINICAS: 
 PRURIDO PRIMÁRIO 
 SURGE EM QUALQUER IDADE 
 SEM PREDILEÇÃO RACIAL 
 NÃO É SAZONAL 
 RESPONDE MAL AOS CORTICOIDES. 
 
Ao longo dos anos vai se sensibilizando até chegar no ponto 
que tem otite, prurido, piodermite, etc. 
 
Áreas afetadas: Qualquer uma. 
Comum em períneo/orelhas/axilas e virilhas, boca. 
 
ASPECTO CLÍNICO: 
 APENAS PRURIDO OU PIGMENTAÇÃO SALIVAR 
 ERITEMA, PAPULAS, PUSTULAS 
 ESCORIAÇÕES, ALOPECIA/HIPERPIGMENTAÇÃO 
 LIQUENIFICAÇÃO (crônico). 
 
Mesmas complicações da dermatite atópica. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 SINAIS DIGESTIVOS (20%; vomito esporádico, 
diarréia intermitente, gás, problema de saco anal 
recorrente) 
 PIODERMITES (CÃES) 
 OTITES 
 DERMATITE SEBORREICA 
 DERMATITE POR MALASSEZIA (cães). 
 
Sem dinheiro para ração. 
Batata doce com lentilha – 2 meses para exclusão. 
 
DIAGNÓSTICO: 
DIETA DE ELIMINAÇÃO 8 SEMANAS 
FONTE DE PROTEÍNA DESCONHECIDA + ARROZ + AGUA. 
 
Alimentos que ainda não foi exposto. 
COCEIRA leva de 3-4 semanas para passar – H tipo 4. 
 
RAÇÃO HIPOALERGÊNICA: 
ROYAL CANIN – hypoaalergenic (soja). 
HILLS – Prescreption diet Z/D 
Farmina ULRA HYPO (peixe). 
Nenhum petisco, nada fora da dieta. 
 
TRATAMENTO 
REMOVER O ALIMENTO CAUSAL. 
 
Oferecer o alimento anterior – descobrir qual alimento é 
alérgico. 
Semana após semana: 
DIETA HIPOALERGENICA + frango. 
DIETA HIPOALERGENICA + carne de gado. 
DIETA HIPOALERGENICA + petisco. 
 
Deu alergia, Parar o frango, voltar a hipoalergenica e 
esperar o tempo para trocar para carne. 
 
 
03.04 ---------------------------------------------------------------- 
 
- DOENÇAS BACTERIANAS DA PELE: 
PIODERMITE (piodermatite; pioderma)STAPHYLOCOCCUS PSEUDOINTERMEDIUS 
 Bactéria mais envolvida. 
 Sensível a vários ATB – por isso em primeiro 
momento não se faz cultura e antibiograma. 
 Acontece secundariamente. 
 DAC, Alergia alimentar, demodécica, 
 Quanto mais profunda a infecção, maior o tempo 
de tratamento. 
 
Fatores predisponentes: 
 Extrato córneo delgado. 
 Material lipídico esparso. 
 Ph alto. Algumas regiões chega a 7-7,5 – 
favorecedor para crescimento bacteriano. Áreas 
que coçam num paciente atópico: patas, virilhas, 
axilas, face.. 
 Folículo piloso do cão é mais aberto – melhor 
penetração bacteriana. 
 
*Cão faz piodermite por qualquer coisa. 
*Gatos muito raro. 
 
Fatores desencadeadores: 
 Anormalidades anatômicas: dobras de pele 
 Intertrigo; sharpei 
 Doenças pré-existentes: ectoparasitismo 
(demodécica – piodermite profunda), alergias. 
 Endocrinopatias: hipotireoidismo, 
hiperadrenocorticismo. 
 
Piodermite primária rara. 
Piodermite profunda – parasitológico de pele – ácaros. 
 
CLASSIFICAÇÃO OU PROFUNDIDADE: 
 PIODERMITE SUPERFICIAL 
 PIODERMITE PROFUNDA (mais grave, mais tempo 
de tratamento, mais sanguinolenta). 
 
*Superficial: atinge apenas o extrato córneo, muitas vezes 
nem caindo o pelo. Não precisa de tratamento sistêmico, 
apenas tópico já é o suficiente. 
 
- PIODERMITE SUPERFICIAL NÃO FOLICULAR – várias 
pústulas com pelo no meio. Atinge abaixo do extrato 
corneo mas não penetra no folículo piloso. 
Ex: pústulas da cinomose. 
 
- PIODERMITE SUPERFICIAL – FOLICULAR: 
FOLICULITE – mais prevalente na rotina clínica. 
Atinge o folículo piloso e o pelo cai. 
Primeiro momento – elevação do pelo (embolotados), 
pústula e cai o pelo. Pelo volta a crescer normalmente. 
Crosta da pústula = melicérica, crosta amarelada. 
 
- PIODERMITE PROFUNDA: 
Paciente com demodécica 
Lesão não limpa – formação de crostas hemáticas (contém 
sangue) pois atinge vasos maiores. Geralmente não cresce 
mais pelo. 
 
 
PRINCIPAIS PIODERMITES SUPERFICIAIS: 
DERMATITE PIOTRAUMÁTICA – HOT SPOT ou 
DERMATITE ÚMIDA AGUDA 
 Doença aguda (“começou ontem”), umida. 
 Superficial com contaminação bacteriana 
secundária. 
 Qualquer causa de prurido intenso pode 
ocasionar. 
 Características: aguda, autoinfligida, aumenta 
rapidamente, bem circunscrita, úmida. 
 Pulga, escabiose, DAC, alergia alimentar, DAPE, 
carrapato 
 Não é esparsa pelo corpo. 
 Não precisa de atb sistêmico. 
 Crostas formadas por pus amarelado, que é 
observado no centro da lesão. 
 
Bactérias da pele rapidamente fazem contaminação. 
Mais graves – pode ter necrose. 
*Alguns livros falam que a displasia coxofemoral pode doer 
tanto que começa a lesão (mordedura). 
 
Diagnóstico: aspecto clínico, parasitológico de pele. 
Tratamento: tricotomia, limpeza tópica, colar elizabetano, 
corrigir a causa do prurido (corticóide?). 
 
*Corticóide 5-7 dias 0,5 a 1mg/kg. 
Limpeza – lavar com água e sabão, clorexidine, ácido 
salicílico, peróxido de benzoila. 
Deixar aberta. 
- Sabonete de glicerina e sabonetes de coco NÃO SÃO 
RECOMENDADOS NA DERMATO (PH). 
 
 
PIODERMITE SUPERFICIAL – INTERTRIGO: 
DERMATITE DAS DOBRAS CUTANEAS 
 Comum em várias raças. Sharpei, buldog. 
 Face, cauda, vulva, 
 Tratamento diário na maioria das vezes. 
 Umidade continua existindo, controlar 
contaminação. 
 Características: cronicidade, mau cheiro. 
 Diagnóstico: clínico. 
 Secreção da contaminação é mais viscosa. 
 Shih tzu dobras na face 
 Face muito achatada – lacrimejamento – 
predisposição a contaminação bacteriana. 
 
Intertrigo labial – dobra labial mais pronunciada, 
contaminação. “mau hálito” – reclamam os tutores. 
Cocker. 
Vulvar – cadela castrada cedo que engorda – área de dobra 
cutânea. Vulvas muito pequenas. 
Caudas dos buldogues muito firme – tende a encostar na 
pele – lesão com contaminação bacteriana. Difícil de tratar 
– região. 
 
Tratamento: 
Limpeza tópica diária. Solução de clorexidine 0,2%. 
Clorexidine A 2% serve para limpeza, limpa e tira. 
 clorexidine que vai ficar na lesão é a 0,2%. 
Vinagre 1:1 com água. Vinagre de maça é menos fedido. 
Cuidar para não pegar no olho. Todos os dias. 
Correção da prega ou da causa. 
 
 
FOLICULITE SUPERFICIAL: 
Doença de pele bacteriana mais comum 
Raças de pelo cuto + afetadas (folículo piloso mais aberto). 
 
*Bolinha – pústula – colarete epidérmico – área alopécica 
redonda 
 Confundida com fungo. 
 Colatere – crosta amarelada melicérica. 
 Colareta epidérmico pústula que rompeu. 
Membrana da pústula vai para periferia com área 
alopécica no pelo. 
 Pústula dura muito pouco. 
 COLARETE = INFECÇÃO BACTERIANA DA PELE. 
 Quanto mais fina a pele do animal, mais tênue é o 
colarete. 
 Abdomen com várias pústulas – demodécica. 
 
Foliculites generalizadas provocadas por outras doenças. 
Pústula escureça no meio – hiperpigmentação pós inflamatória. 
Área escurecida indicando que houve pústula e colarete – infecção 
disseminada. 
 
Animal com pouca melanina – menos pigmentação. 
Muita melanina – hiperpigmentação. 
 
Etiologia: 
- Foliculite primária – idiopática? 
- Foliculite secundária: 
 Qualquer doença de pele que possa cursar com 
infecção bacteriana secundária. 
 Uso abusivo de glicocorticorticoides. 
 
Aspecto clínico: 
 Papulas, pústulas, colaretes 
 Alopecia com hiperpigmentação pós-inflamatória 
ou eritema. 
 Prurido moderado. 
 Animal alérgico tem prurido mais grave. 
 
Aspecto de roído de traça – foliculite generalizada. 
 
Piodermite de repetição 
 
ATB convenia 
Protetores da barreira cutânea 
Xampoos 
 
Diagnóstico: 
 Aspecto das lesões 
 Citologia cutânea 
 Cultura fungica 
 
Se encontra pústula = bactéria. 
 
TRATAMENTO: 
 BANHOS ANTISÉPTICOS SEMANAIS 
Shampoo de peróxido de benzoíla 2,5% SÓ DEVE SER 
UTILIZADO EM ANIMAIS COM PELE OLEOSA – MUITO 
RESSECATIVO. 
Shampoo de clorexidine 2% 
Shampoo de ácido salicílico 1% Recomendado para animais 
com pele seca. 
Mto grave 2-3 banhos na semana. 
 
 Antibióticos sistêmicos 
Cefalexina 22-30mg/kg BID. 
Cefovecina 0,1ml/kg SC 14/14dias. 
 
21-30 dias. Manter 7 dias após a cura clínica. 
Shampoo repositor após 
MARCAR RETORNO APÓS 21D. 
 
CLORESTEN 
Clorex com miconazol 
 
NOVIDADES NA TERAPIA: 
 Ácido acético 1:1 com sol fisiológica ou água 
fervida/filtrada. 2 vezes ao dia até a cura das 
lesões. Piodermite localizada. 
 Permanganato de potássio diluir uma cápsula em 1 
litro de água. Mancha – cor roxa. 
 Hipoclorito de sódio diluir 1:100 em sol fisiológica. 
Quiboa. 
 Pomada de mupirocina. 
 
 
PRINCIPAIS PIODERMITES PROFUNDAS: 
 FOLICULITE PROFUNDA – pústulas hemáticas com 
pus e sangue. 
 FURUNCULOSE – atinge a raiz do pelo. 
 CELULITE – inflamação do tecido adiposo; lesão 
muito profunda. 
 
Pelo pode não crescer mais. 
 
PIODERMITE DO CALO – SEMPRE PIODERMITE PROFUNDA. 
Poros muito abertos. 
 
Tipo de piodermite profunda: 
ACNE 
 Animais com Queixo proeminente 
 Presença de pústulas na região do queixo e lábios. 
 Dor. 
 ACNE FELINA – pequenos pontos pretos na região 
do queixo. Não faz mal, não devemos tirar. Em 
alguns casos pode infeccionar – Tratamento 
sistêmico. 
 Gel de peróxido de benzoíla. 1vz ao dia. 2,5% - 
manipulado. 
 NÃO TEM COMPROVAÇÃO DO POTE DE PLÁSTICO 
SER O PROBLEMA. 
 
 
 
PIODERMITE INTERDIGITAL OU PODODERMATIE: 
DAC, Demodécica (causa mais comum; geralmente 
profunda; animal pode ter só nas patas). 
Hipotireoidismo – deposição de mucina; face, patas. Tratar 
mucinose (hipotireoidismo). 
 
PIODERMITE NASAL: 
Infecção do plano nasal; fator como picada de inseto 
(mosquito, aranha..), pacientes brancos (dermatite actínica 
ou CCE que é a evolução dela). 
 
PIODERMITE DO CALO: 
Animais de tamanho grande que ficam mais fora de casa. 
Infecção bacteriana profunda. 
Geralmente é a que exige maiortempo de tratamento. 
 
PIODERMITE GENERALIZADA: 
Pústulas, colaretes, pigmentação em todo corpo. 
Demodécica +++ 
 
PIODERMITE DO PASTOR ALEMÃO: 
DAPE 
(pioderma, furunculose; atinge as 3 camadas). 
Maxican, dipirona – dor; no começo. 
 
Diagnóstico: 
 Aspecto clínico 
 Parasitológico de pele 
 Cultura fungica 
 Cultura e antibiograma – primeiro protocolo não 
está dando certo. Sem melhoras. 
 Citologia – mais importante; bactérias ou 
neutrófilos degenerados = piodermite. 
 PÚSTULA SEM PIODERMITE = PÊNFIGO. 
 
TRATAMENTO: 
TOSA NOS PELUDOS. TRICOTOMIA. 
ANTIBIOTICOTERAPIA DURANTE 30 A 90 DIAS (14 dias após 
a cura clínica). 
Cefalexina 22-30 mg/kg BID. 
Cevovecima 0,1ml/kg. 
 
BANHOS ANTISSÉPTICOS 
SHAMPOO PERÓXIDO DE BENZOÍLA 2,5% - para pele oleosa 
SHAMPOO DE CLOREX 2% 
SHAMPOO DE ÁCIDO SALICILICO 1% - para pele seca. 
 
CLINDAMICINA 
AMOXICILINA + CLAVULANATO 
SULFA CONJUGADA trimetoprim – CCS, POLIARTRITE, 
FARMACODERMIA; mais provoca farmacodermia – lesão de 
pele. ATÉ 30D. 
DOXICICLINA – Hepatotóxico (falta relatos na clinica). 
 
10.04 ----------------------------------------------------------- 
 
PRINCIPAIS DERMATOPATIAS CAUSADAS POR 
ECTOPARASITAS: 
 
- SARNA DEMODÉCICA: 
 Dermatopatia causada pelo ácaro Demodex canis 
Demodex cati (D. injai mais gordinho e curtinho - 
cães; D. gatoi – único demodex contagioso). 
 Habitante natural do folículo Piloso da pele canina 
e felina. Estudos encontraram apenas 2% (de 100) 
de animais com demodecica naturalmente em sua 
pele. 
 Então: Se o animal tem 1 demodécica e algum grau 
de lesão ou alopecia = tem demodicidose. 
 Migram da pele da mãe para o filhote nos 
primeiros dias de vida. 
 
Doença de fundo genético/imunológico: 
 Predisposição genética, influenciada por: doenças 
sistêmicas (parvo, cinomose), estresse e uso de 
glicocorticóides. 
 Algumas raças tem predisposição – boxer, pitbull, 
pastor alemão. 
 RARA EM GATOS. 
 
História clínica: 
 Surgimento geralmente antes de 1 ano de idade. 
Fase de mudanças hormonais. 
 Surgimento geralmente na face e ou patas. 
 Prurido ausente ou no máximo moderado. Prurido 
pode ser associado a infecção bacteriana também. 
 Pessoas e outros animais não afetados. 
 Eritema intenso com rápida evolução para 
hiperpigmentação. 
Eritema começa rápido, perda de pelo e avermelhamento 
da pele que rapidamente escurece. 
 Face, patas e região do pescoço – principais locais. 
 Cães brancos podem não hiperpigmentar, por ter 
menos melanina. 
 
“SARNA VERMELHA; SARNA NEGRA”. 
 
EXAME FÍSICO: 
 Alopecia em áreas com grande número de folículos 
pilosos. 
 Infecção bacteriana secundária (de leve a grave). 
Secreção piosanguinolenta – como atinge o 
folículo, facilita para bactéria penetrar fundo. 
 Linfadenopatia. 
 
 Tampão – comedo ou comedão 
 Queratina e sebo aderido na saída do folículo 
piloso. 
 Escuro. 
 Eventualmente até o tecido conjuntivo e atingido. 
 
FORMAS: 
- Demodécica localizada – exemplo apenas uma lesão na 
face. Até 5 lesões pequenas = localizada. 
Vários pontinhos pretos na lesão. 
 
- Demodécica generalizada: lesões generalizadas, quanto 
mais profunda mais piosanguinolenta; contaminação 
bacteriana secundária. Pústulas hemáticas. ANTIBIÓTICO. 
Dor, febre. 
 Crostas hemáticas – bem aderidas, difíceis de 
remover. 
 Furunculose com celulite. 
 
Milbemixine oxima NÃO UTILIZADA MAIS ATUALMENTE. 
 
Outras formas: 
- Pododermatite demodécica – TODO PODODERMATITE 
DEVE PASSAR PELO PARASITOLÓGICO DE PELE. Pode ter 
apenas pododermatite. 
 
- Demodécica do cachorro velho – doenças sistêmicas. 
Blefarite por demodécica com infecção bacteriana 
profunda. 
 Blefarite – demodécica, leishmaniose, animais 
brancos – dermatite actínica. 
99% das vezes NÃO AFETA AS ORELHAS. 
 
- Alopecia psicogênica em gatos – pode levar a sarna 
demodécica. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Parasitológico de pele – raspado profundo ou fita adesiva. 
 Tricograma – exame direto do pelo; arranca, 
coloca na lamina de vidro – óleo mineral e 
examina. 
 Raspa – coloca óleo mineral em cima da lamina e 
espalha. 
Acaro se movimenta muito pouco – vive no mesmo local. 
Larva 3 patas. 
Ninfa 4 patas. 
Adulto 4 patas e completamente desenvolvido. 
 
SE ACHAR 1 DEMODEX E TIVER QUALQUER GRAU DE LESÃO 
(foliculite, alopecia) = POSITIVO PARA SARNA DEMODÉCICA. 
 
TRATAMENTO: 
FORMA GENERALIZADA COM INFECÇÃO BACTERIANA 
CEFALEXINA: 22-30mg/Kg BID durante 20-30d. 
DOXICICLINA: 10mg/kg SID 20-30d. 
ENROFLOXACINO (não em filhotes) 5mg/kg BID 20-30d. 
 
FORMA GENERALIZADA: 
IVERMECTINA 0,4mg/kg SID, todos os dias até ter 2 
parasitológicos negativos (1 mês de intervalo). 
FLURALANER (bravecto) 
SORALANER (simpartic) 
AFOXOLANER (nexgard) 
LOTILANER (credlei) 
DORAMECTINA (comprimido; a cada 14 dias uma dose – 4-6 
doses). 
 
Geralmente tratamento de 2-3 meses. 
Faz 1 mês – faz parasitológico. 
Dá o primeiro mês o simparic – em 30d refaz o 
parasitológico, se persistir faz mais 1 mês de simparic – 
depois refaz o parasitológico de novo até dar 2 
parasitológicos negativos. 
 
BANHOS – INFECÇÃO BACTERIANA. 
INFECÇÃO PROFUNDA – DAR 10 DIAS DE ATB ANTES DE 
DAR BANHO. 
 
TRATAMENTO: FORMA LOCALIZADA 
Possível auto-cura (?) – Pode generalizar. 
Terapia igual a forma generalizada! 
 
 
- ESCABIOSE: 
SARNA SARCÓPTICA – CÃO Sarcoptes scabiei. 
SARNA NOTOÉDRICA – GATO. Notoedres cati. 
*Parasitológico de pele – baixo valor. Muitas vezes não 
encontra o ácaro. 
 Altamente contagiosa. 
 Cava galerias na epiderme. 
 Localiza-se preferencialmente em áreas com 
pouco pelo ou pelo curto. 
 Não infecciosa, não produz infecção 
piosanguinolenta. 
 Acaro de alta movimentação – dificuldade de 
encontrar. 
 
História clínica: 
 Surgimento em qualquer idade. 
 Necessidade de contato com outros animais ou 
ambiente contaminado. 
 Inicialmente nas orelhas, cotovelos, jarrete e 
região ventral. 
 Intensamente pruriginosa!! 
 Outros animais ou pessoas afetados. 
 Filhotes – sinais em 2-3 meses. Com essa idade já 
foi vendido. 
 
Exame físico: 
 Pápulas pruriginosas. 
 Crostas (melhor lugar para parasitológico), 
escoriações. 
 Áreas de eleição afetadas – orelha, cotovelo, 
jarrete, 
 Reflexo otopodal positivo 
 Contaminação bacteriana mínima 
 INFLAMAÇÃO ALÉRGICA – células inflamatórias; 
histamina, bradicinina. Por isso: COCEIRA 
DEMORA PARA PASSAR – PODE DAR 
GLICOCORTICOIDE NOS PRIMEIROS DIAS. 
 
Orelha seca, pequenas casquinhas. 
 
NOTOÉDRICA: 
 Muito crostosa 
PENFIGO – DIFERENCIAL nos gatos; não coça; 
 
 Diagnóstico: 
Anamnese + parasitológico de pele ou terapia. Prof 
prefere o raspado, mas já foi feito estudos e não se 
constatou diferenças para a fita. 
 Prurido recente. 
 OUVIDO NÃO COÇA, O QUE COÇA É A ORELHA. 
 Nunca é comensal. 
 Terapia = diagnóstico. 
 
TRATAMENTO: 
Cães ivermectina o,4mg/kg 1x na semana durante 4 
semanas (raças). 
Banhos acaricidas 1/semana sabonete matacura – eliminar 
ácaros da superfície. 
Bravecto, simparic, nexgard. 
 
GATOS 
Ivermectina 0,3mg/kg 1/semana durante 4 semanas. 
SELAMECTINA duas aplicações 21 dias de intervalo 
(REVOLUTION). 
Bravecto transdermal – uma aplicação. 
 
 
17.04 ---------------------------------------------------------------- 
 
PRINCIPAIS DOENÇAS CAUSADAS POR FUNGOS: 
 
- DERMATOFITOSES: 
 Microsporum canis (mais comum no gato; pelo 
contaminado pode durar até 18 meses), gypseum 
(menos comum; relação direta com a terra). 
 Trichophyton mentagrophytes 
 Dermatite por malassezia (levedura): M. 
pachydermatis. 
 
M. canis: 
 Dermatófito mais comum de cães e gatos. 
 Contágio por meio de pelos ou fomites. 
 Contagioso entre cães, gatos e humanos – 
ZOONOSE. 
 Pode ter gatos assintomáticos – contaminam 
outros animais. 
 
Quando suspeitar: 
 Cães – filhotese/Ou peludos e/ou 
imunossuprimidos. 
 Raças preferidas: Yorkshire, shihtzu. 
 Gatos – qualquer lesão alopécica descamativa e 
seca. 
 Raça mais predisposta: gato. Aspecto de cinzas de 
cigarro. 
 Não faz lesões características. 
 Prurido ausente ou moderado, nunca primário. 
 Animais que vão a petshops. 
 Desinfetar com quiboa. 
 
Colheita: arrancar o pelo nas bordas das lesões; enviar 
crostas para cultura. 
 Fungo gosta muito de face e ponta de cauda. 
 Fungo vai comendo pelo e extrato córneo em uma 
direção. 
 Área alopecica com pelos no centro. 
 M. gypseum e Trichophyton pode nunca mais 
crescer os pelos das lesões. M canis volta o pelo. 
 
QUERION – lesão dermatofitica inflamatória; não comum. 
Lesão única. Ocorre mais na face. Todos podem provocar 
querion, mas M. canis é mais comum. 
 
Descamação sistêmica: escova de dente ou pente fino. 
Diferenciar fungo de dermatite seborreica. 
 
Hiperpigmentação não tende a acontecer. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 LAMPADA DE WOOD – microsporum canis. 
AUXILIAR, NÃO DIAGNÓSTICO. Positivo – pode 
tratar mas deve pedir cultura igual. 
 CULTURA FUNGICA – 15 dias. 
 
Diagnóstico diferencial – foliculite bacteriana. 
NÃO É UMA DOENÇA COMUM 
 
M. gypseum: 
 Contágio preferencialmente pelo solo. 
 Baixo contagio entre cães-gatos-humanos. 
 NÃO É CONSIDERADA UMA ZOONOSE. 
 Imunidade baixa pode pegar. 
 
Quando suspeitar: 
 Animais com acesso a rua. 
 Lesões iniciais preferencialmente em face e patas. 
 Tende a ser crostoso em quadros crônicos. 
 Prurido ausente ou moderado, nunca primário. 
 Lesão circular com pelo no meio. 
 Pessoas que fazem jardinagem. 
 
Diferenciais lesões plano nasal: leish, esporotricose, lúpus, 
pênfigo, 
Piodermite nasal do cão, demodicose, pênfigo foliáceo. 
 
DIAGNÓSTICO: 
CULTURA FUNGICA. 
 
 
T. mentagrophytes: 
 Contágio preferencialmente de roedores. 
 Animais que caçam. 
 Ratos – portador assintomático. 
 Baixíssimo contagio entre cães-gatos-humanos. 
 
Quando suspeitar: 
 Animais com acesso a ratos, coelhos, chinchilas... 
 Lesões podem ser inflamatórias. 
 Tende a ser crostoso em quadros crônicos. 
 Prurido ausente ou moderado, nunca primário. 
 Pode atacar as unhas também. Tratamento difícil. 
 
DIAGNÓSTICO: CULTURA FUNGICA. 
DIFERENCIAIS: Foliculite, demodicose canina. 
 
 
- DERMATITE POR MALASSEZIA: 
 Fungo lipofílico – lipídeo dependente; mas pode 
ter animais com pele extremamente ressecada. 
 Habilidade normal do conduto auditivo externo 
em pequeno numero (5lev/campo; até 
1lev/campo na pele). 
 Geralmente se desenvolve secundária a outras 
doenças de pele. 
 Intensamente pruriginosa. 
 Eritema e descamação gordurosa. 
 Mau cheiro. 
 
DAPE menos comum. 
DAC, Alergia alimentar. 
Doenças endócrinas – hiperadreno, hipotireoidismo. 
 
CITOLOGIA esfoliativa – exame mais importante. 
SOBERANA. 
Geralmente não faz cultura. 
Pele seca – umedece cotonete. 
Sempre pesquisar doença predisponente. 
 
Xampoo – reter recidivas. 
 
TRATAMENTO: 
BANHOS – sempre 
Tosa nos peludos. 
Xampoo de cetoconazol 2% em cães. Gatos se intoxicam. 
Xampoo de miconazol 1-2% 
Xampoo de clorexidine 3-4% - só para malasseziose. 
1-3 banhos na semana. Quanto mais lesões mais banhos. 
10-15min para agir. 
 
TOPICO: Até 3 lesões pequenas 
Pomadas 2x ao dia. 
Cetoconazol 2% 
Clotrimazol 1% 
Miconazol 2% 
30-60 dias. 
Refazer cultura. 
NÃO USAR POMADAS COM CORTICOIDE – não coça e não 
tem inflamação (exceção: querion). 
 
SISTEMICO: 
Cetoconazol 10mg/kg SID (cães) 
ITRAZONAZOL 10-20mg/kg SID com alimento (melhor 
absorvido). 
GRISEOFULVINA 50mg/kg SID com alimento gorduroso – 
MUITO HEPATOTOXICA, NÃO FUNCIONOU. 
TERBINAFINA 22-30mg/kg SID 
4-20 semanas (2 semanas após a cura clínica). 
 
FLUCONAZOL – não funciona bem e dose de humanos é 
semanal. 
 
 
DOENÇA EOSINOFILICA DOS FELINOS: 
 Granuloma eosinofilico do queixo – queixo gordo. 
 Granuloma linear – apresentação menos comum. 
Linha alopecica que parece endurecida. Posterior 
da coxa. 
 Placa eosinofilica – apresentação mais comum. 
Geralmente Alto relevo e brilhante. 
 Ulcera eosinofilica – pode ser uni ou bilateral. 
 Granuloma eosinofilico 
 Coçam mas não doi. 
 
Granuloma oral – pode acontecer por DAPE 
 
CAUSAS - Complexo granuloma eosinofilico: 
 DAPP 
 HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR 
 HIPERSENS. A PICADA DE INSETOS 
 HIPERSENS. A ACAROS/POLEN, ETC – síndrome 
atopica felina. 
 IDIOPÁTICO (???) 
 
TERAPIA: 
 Descobrir e remover a causa 
 Glicocorticóides ou ciclosporina 
 Períodos curtos/ longos. 
 15-30 dias / 
 Até desaparecer a lesão / manter 
 Gato 7mg/kg ciclosporina 
 
CAAF 
Eosinofilos 
 
24.04 ------------------------------------------------------------- 
 
ENDOCRINOLOGIA: 
 
- HIPERADRENOCORTICISMO: 
 Abdomen abaulado 
 Alopecia bilateral simétrica 
 Cabeça e membros preservados 
 
Glandulas adrenais 
Cortical – glicocorticóides. 
Mineralocorticóides. 
Andrógenos. 
Medular – catecolaminas. Importante nas cirurgias de 
glândula adrenal – tumor. 
Normal = 4-6mm. 
 
Trombocitose é um achado comum. 
FA elevada – monitoração. 
 
FISIOLOGIA: 
Hipotálamo  hormônio liberador da corticotrofina  
hipófise (ACTH)  adrenal (glicocorticoides). 
Cortisol é o mais produzido e o mais importante. 
 Geralmente cursa com tumor hipofisário. 
 
Funções dos glicocorticóides (cortisol): 
 Estímulo do apetite – polifagia; 
 Gliconeogênese – aumento de tamanho – 
hepatopatia esteroidal – vacuolização dos 
hepatócitos. Valores de ALT cruciais para avaliação 
hepática. 
 Inibição de colágeno – ruptura de ligamentos do 
joelho principalmente; afinamento cutâneo 
 Anti-inflamatórios – dose 0,5 a 1mg/kg; dose 
muito alta ou período muito longo – alterações. 
 Imunossupressores – predispõe a infecções 
secundárias. 
 Estimulam a eritropoese – pode aparecer 
policitemia, trombocitose. 
 Mantém pressão sanguinea – mais cortisol, maior 
pressão sanguínea. Avaliar uso de Inibidores da 
ECA. 
 Preparam para o estresse. 
 Estabilizam membranas. 
 
HIPERADRENOCORTICISMO – SÍNDROME DE CUSHING: 
Endocrinopatia que cursa com excesso de glicocorticóides 
endógenos de forma espontânea ou exógena – iatrogênica 
(medicação). 
 IATROGÊNICO. 
 HIPERADRENOCORTICISMO HIPÓFISE-
DEPENDENTE – HHD (85%). Tumor benigno na 
hipófise produzindo excessivamente ACTH – tumor 
funcional. Quanto mais acth mais glicocorticóides 
(adrenal não consegue fazer feedback negativo). 
 HIPERADRENOCORTICISMO ADRENAL 
DEPENDENTE – HAD (15%). Tumores adrenais 99% 
dos casos são unilaterais. Uma tem tumor e a 
outra atrofia – por isso a adrenalectomia é difícil. 
 
Raças predispostas: 
Poodle, dachshund, beagles, yorkshire, boxer, SHITH TZU. 
 
HAC endógeno – animais velhos. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Metabólicos: 
o PU/PD – estimula taxa de filtração glomerular. 
Densidade urinária baixa. INIBE ANTIDIURÉTICO. 
o PFG/ Tendência a obesidade. 
o Abdomen penduloso – flacidez muscular, 
hepatomegalia, pele fina, deposição de gordura 
principalmente no abdômen. 
o Hepatomegalia – hepatopatia esteroidal – 
vacuolização dos hepatócitos. 
o Menor tolerância ao exercício – maioria ofegante. 
o Anestro prolongado/baixa libido. 
o Atrofia testicular. 
o Intolerância ao calor. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Poliúria, polidipsia compensatória, polifagia, obesidade, 
formato de tonel, cansaço excessivo, intolerância ao 
exercício e intolerância ao calor. 
 
Expectativa de vida – 2 anos. 
Quando tosa um animal com hiperadreno – pelo não cresce 
mais ou demora muito a crescer. 
 
SINAIS DERMATOLÓGICOS: 
 Alopecia bilateral simétrica – mas pode ter 
alopecia com infecção no final da garupa. 
 Ausência de prurido 
 Hiperpigmentação 
 Calcinose cutânea – deposição de cálcio na pele; 
difícil de fotografar; alto relevo,parece pedrinhas 
em baixo da pele (SC); geralmente em áreas de 
pouco pelo. Abdomen, pré-auricular, virilha, 
perianal. Branca, amarelada ou escurecida – 
depende de animal para animal. 
 Comedos (pontos como cravos pretos)/estrias 
(pela barriga aumentar rapidamente e pele fina). 
 Pele fina/mapeamento vascular (telangiectasia) 
 
*Piodermite associada é bastante comum pela 
imunossupressão. 
*Cães brancos podem ter telangiectasia pela coloração e 
vasos aparecem mais. 
 
CORTISOL inibe entrada de cálcio no osso. 
Tendência a osteoporose + ligamentos flácidos pela falta de 
colágeno – apoio em carpo. 
Cálcio fica circulando e fica aderido na pele ou áreas 
internas (válvula no coração, rim, artérias). 
 
Crostas melicéricas, piodermide. 
 
GATOS: não é comum hiperadreno, mas pode acontecer. 
 Mesmos sinais do cão: abdômen abaulado, 
problema de pele, PU/PD/PFG, tendência a 
obesidade, FRAGILIDADE CUTÂNEA – tão frágil que 
rasga sozinha. 
 ATB e curativos; pelo geralmente não cresce mais. 
 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS: 
Hemograma: 
 Leucograma de estresse – não inflamatório com 
leucocitose por neutrofilia, linfopenia, eosinopenia 
e monocitose. 
 Policitemia leve. 
 Trombocitose leve. 
 
Urinálise: 
Densidade baixa <1018. Não perdem totalmente a 
capacidade de concentrar urina – concentra um pouco 
mais. 
Infecção urinária 
Glicosúria 
o Glicemia geralmente não passa de 130-140 – não 
ultrapassa limiar renal – não vaza para urina. 
o Se tem Glicosuria junto – também é diabético. 
 
Aumento de ALT, FA, glicose, colesterol e triglicerídeos. 
FA – fígado produz isoenzima endógena idêntica a FA. 
 
US: Adrenal aumentada/diminuída 
 
Diagnóstico: 
 Anamnese (iatrogênico). 
 Exame físico. 
 Exames de rotina – hemograma, urinálise, FA/ALT, 
US. 
 
EXAMES ESPECÍFICOS: 
Teste de supressão com dexametasona em alta ou baixa 
dosagem. 
o Alta dosagem – saber se é adrenal ou hipofisário. 
Colher uma amostra de sangue, administrar 0,01 mg/kg de 
dexametasona IV. Colher novas amostras de sangue 4-8h 
após. Dosar as 3 para cortisol. 
o Predisolona – influem no resultado do teste, por 
isso não é utilizada. 
o Dexametasona – age no hipotálamo – diminui 
ACTH e produção de glicocorticóides. 
o Animal normal: o cortisol diminui para menos de 
1,3ug/dL nas duas amostras. 
o Animal com hiperadreno hipófise dependente: 
hipófise ainda tem a sensibilidade a dexametasona 
– cortisol diminui na segunda amostra e volta a 
subir na terceira (acima de 1,4ug/dL). Confiab. 
75%. 
o Animal com hiperadreno adrenal dependente: 
cortisol não é suprimido e fica acima de 1,4ug/dL 
sempre. 
o Gatos: 0,1mg/kg (dose maior). 
 
Dosagem de ACTH 
Acth – alto em tumor hipofisário, baixo no tumor adrenal. 
Soro deve ser imediatamente congelado – frasco de vidro 
específico e chegar congelado no laboratório – MG ou RJ. 
 
 
TRATAMENTO: 
Iatrogênico 
Prednisona 1mg/kg/48h. Dose reduzida a cada 15 dias. 
Hidrocortisona 0,02 mg/kg/dia. Mais fraco. 
Diminuir a dose do corticóide até conseguir parar. 
Quanto mais tempo de uso, mais tempo para desmame. 
Quanto maior a dose também. 
Diminuir a dose em 1-3 meses. 
 
Dexa  pred  hidrocortisona 
 
COMPLICAÇÃO: HIPOADRENOCORTICISMO – atrofia 
permanente. Cortico-dependente. 
 
TRILOSTANO: 
Inibidor da síntese de glicocorticóides pela adrenal – 3-
6g/kg BID (0,5 a 1,8mg/kg BID). 
Nome comercial – vetoryl. 
Aumento de 1-1mg. 
 
Dosagem deve ser avaliada periodicamente. 
15 dias – 1 mês – 3 meses. 
 
Sobrevida aprox. 2 anos. 
 
08.05 -------------------------------------------------------------- 
 
- HIPOTIREOIDISMO: 
 Falta de um hormônio – reposição estabiliza. 
 Metabolismo lento. 
 
 
Eixo hipotalâmico hipofisário – tireoideano 
 TRH – TSH – T4 e T3 
90% = T4; 10% = T3 
T4 é transformado em T3 pelos tecidos periféricos – que 
tem mais ação no organismo. 
 Deficiência de T4 e T3. 
 
Principais funções de T3 e T4: 
 Aumentar o consumo de O2 e produção de calor. 
 Elevar freqüência respiratória -> diminuída. 
 Aumentar débito cardíaco-> bradicardia. 
 Estimular a produção de eritropoietina (anemia 
leve; Ht 34-36%). 
 Aumentar a lipólise -> podem ter elevações 
significativas de triglicerídeos e colesterol. 
 Ciclo do crescimento e maturação da epiderme, 
folículos pilosos e unhas -> não ter crescimento do 
pelo que caiu. 
 Desenvolvimento do SNC -> em animal adulto não 
tem importância. Nascidos com hipotireoidismo – 
deficiência mental; mal formação. Morte com 1-2 
meses, resposta ruim. 
 Acentuar estado de vigília e alerta – animal mais 
letárgico. 
 
Normal: Vir ao consultório – medo – acima de 120 bpm. 
Doença de cão mais velho. 
Acima de 8 anos. 
Ganha peso sem comer mais. 
 
Gatos muito raro hipotireoidismo. 
Mais comum em raças grandes/ animais velhos. 
 
Tipos de hipotireoidismo: 
- H. primário: 95% dos casos 
- Tireoidite linfocítica – infiltração de linfócitos (tireoidite de 
Hashimoto em humanos). Pode evoluir com a cronicidade a 
atrofia. 
- Atrofia idiopática 
- Destruição neoplásica – raro. 
 
H. secundário: 5% dos casos 
Tumores pituitários: 
Malformação pituitária – animal que nasce com 
hipotireoidismo. 
– comportamento anormal, muito letárgicos, alimentação 
forçada 
 Não interessa a causa – o tratamento é o mesmo. 
 
Raças predispostas: 
Chow chow, Cocker, golden, labrador, bulldog inglês, 
shnauzer, beagle, doberman, setter, old english sheepdog, 
pit Bull 
 
Sinais clínicos gerais: 
4 sinais mais comuns 
 Tendência a obesidade, letargia física e mental, 
infertilidade, perda de pelo no tronco. 
 Mixedema pode levar a ptose palpebral. 
(deposição de mucina em regiões ectópicos, 
principalmente na testa; cara de triste). 
 Tende a desaparecer com a terapia. 
 Cauda de rato. 
 
Sinais dermatológicos: 
 Alopecia não pruriginosa 
 Bilateral simétrica no tronco 
 Cauda de rato 
 Hiperpigmentação 
 Perda de pelo – os que caem não crescem mais 
pois influencia no crescimento. 
 Seborréia, otite, piodermite, malasseziose – sinais 
de complicação. 
 
Calo comum em animais obesos. 
Mucinose causando calor exacerbados. 
Também pode ter nos interdigitos – contamina 
pododermatite. 
Alopecia no plano nasal com hiperpigmentação. 
 
Sistema muscular e nervoso: 
 Arrastamento dos membros torácicos (pouco 
comum). 
 Inclinação lateral da cabeça (raro). 
 
Sistema reprodutivo: 
 Anestro ou ciclos irregulares (não entrou mais no 
cio; ou 1 cio por ano/ a cada 2 anos). 
 Infertilidade ou abortamento. 
 Ausência de libido. 
 Atrofia testicular. 
 Hipospermia. 
 
Gastrointestinais: 
 Tempo de transito intestinal prolongado 
 Fezes ressecadas (comum). 
 
 Oculares (pouco comuns): 
 Depósito corneal de lipídeos. 
 Derrame de lipídeos no humor aquoso. 
 Ceratoconjuntivite seca. 
 
Testes bioquímicos: 
 Hipercloesterolemia. 
 Hipertrigliceridemia 
 
Hemograma: 
 Anemia normocítica normocrômica branda. 
 
Testes específicos da função tireoideana: 
 Concentração sérica de T4 
T4 total 2-4 ug/dL no cão – normal – teste de triagem. 
T4 Livre por diálise – método mais confiável. Qualen. 
 
Fatores que inflenciam no T4: 
 Hiperadreno, diabetes, IRC, doença hepática, 
outras causas de hipoproteinemia 
 Drogas 
 Glicocorticóides 
 Anticonvulsivantes - fenobarbital 
 Fenilbutazona 
 Contrastes radiográficos 
 Salicilatos 
 Sulfa/trimetoprim 
 
Tsh mais caro e não é tão confiável pois pode oscilar. 
 
Tiroxina sinética: 
20 a 40 ug/kg 
Comprimidos de 25, 50, 75, 100, 150 e 200 ug 
Adaptar a dose nas primeiras 4-8 semanas. 
Iniciar com 25% na dose total e aumentar 25% a cada 
semana. 
Após 90 dias dosar T4 para avaliar terapia. 
Sempre em jejum 
 
Sinais de tirotoxicose: 
 Nervosismo 
 Emagrecimento 
 Aumento do apetite 
 Febre 
 Taquicardia- HIPERTIREOIDISMO EM GATOS: 
 Doença de animal velho. 
 Acima de 10 anos; 
 Cursa com aumento dos hormônios tireoidianos. 
 
Causas: 
 Hiperplasia adenomatosa 
 Adenoma de tireóide 
 Carcinomas (raro). 
 
SINAIS: 
 Perda de peso (caquexia). 
 Apetite aumentado. 
 Inquietude e hiperatividade. 
 Anormalidades na pelagem. 
 Podem parar de se lamber ou lambedura excessiva 
até retirar o pelo. 
 PU/PD (aumento da filtração glomerular). 
 Comportamento agressivo. 
 Alterações cardíacas – cardiomiopatia. 
 Diarréia. 
 
90% dos gatos apresentam aumento de volume na região 
da tireóide. 5º espaço traqueal; não é palpável em gatos 
saudáveis. 
 
Alteração laboratorial: 
Leve policitemia, Leucocitose matura. 
 
Diagnóstico: 
Concentração alta de T4 e T3 
Normal: T4: 1,5 a 5 ug/gdL 
T3: 15 – 60 ng/dL 
 
Encontramos normalmente: T4 > 4ug/dL e T3 > 200ng/dL 
 
Terapia: 
Drogas antitireoidianas: 
Metimazol (5-15 mg/gato). 
Pode dar vomito e diarreia impedindo a terapia. 
Gel de metimazol manipulado – aplicar no interior da 
orelha. 
15 mg 30-60 dias – dosa novamente T3 T4 e avalia 
 
Cirúrgica: 
Perigo de hipocalcemia – paratireóides. 
 
Alteração cardíaca não regride com tratamento. 
 
Iodo radioativo: 
 Melhor terapia 
 Perigo para quem manipula o animal 
 Necessidade de instalações específicas. 
 
15.05 ------------------------------------------------------------ 
 
- DIABETES MELLITUS EM CÃES E GATOS: 
 
Pâncreas: 
US: animais pequenos – não visível. 
Porção exócrina – enzimas digestivas. 
Porção Endócrina – hormônios importantes para controle 
da glicose. 
 Células B – insulina. Permite que a glicose entre 
nas células. 
 Células alfa – glucagon. 
 Células delta – somatostatina. 
 Células PP – polipeptídeo pancreático. 
 
Deficiência absoluta ou relativa de insulina – levando a mau 
aproveitamento da glicose, aa e ác. Graxos pelos tecidos 
periféricos. 
- Deficiência absoluta - Pâncreas que não produz insulina. 
- Deficiência relativa – produz insulina, mas receptor não 
aceita e glicose não entra na célula. 
*SNC – não precisa de insulina para que glicose entre nas 
células. 
 
Tipos de diabetes: 
Cães – 99% dos casos: 
 Tipo I – deficiência absoluta de insulina. 
Deficiente produção de insulina pelas células B do 
pâncreas. 
 
Gatos – 85% dos casos: 
 Tipo II – deficiência relativa: 
Resistência dos tecidos periféricos a insulina. 
Gato obeso predisposto a ter. 
Ao Emagrecer, e enriquecer ambiente – existe possibilidade 
de voltar a ter glicemia normal, mas não é 100%. 
Pâncreas começa a produzir cada vez mais – exaustão. 
Diabético tipo II se torna do tipo I. 
 
Etiologia: 
Tipo I – multifatorial: 
 Pancreatite. 
 Causa imunomediada. 
 Amiloidose. 
 Predisposição genética. 
 
Tipo II – antagonismo: 
 Catecolaminas: paciente nervoso pode ter glicose 
acima do normal e não ser diabetes – gatos. 
 Glicocorticóides – inibem ação da insulina. 
Hiperadreno + diabetes = comum. 
 Hormônio do crescimento (progesterona) – 
diabetogênico; GH liberado aumenta P4 – inibição 
da ação da insulina. 
o Cadela gestando/recebeu progestágenos 
também pode ter diabetes pela elevação 
de P4. 
 Glucagon – tira glicose de dentro da célula e coloca 
na corrente sanguinea. Excesso: tira toda glicose e 
coloca no sangue – diabetes. 
o Glucagonoma – produz muito glucagon. 
o Insulinoma – produz muita insulina – 
reduz glicose no sangue – hipoglicemia. 
Tratamento difícil. 
 Obesidade – responde menos a insulina. 
 Predisposição genética. 
 
Sinais clínicos: 
Fase inicial: sem sinais. 
 
Após ultrapassar o limiar renal: 
Perda de peso, polifagia, poliúria, polidipsia. 
 Enquanto não perde glicose pela urina – não tem 
sinais clínicos 
 
Glicose = diurético osmóstico – puxa água para os túbulos 
renais – Poliúria com polidipsia compensatória. 
 
Epidemiologia: 
Cães: 4-14 anos (média 7-11). 
Sexo: fêmeas caninas não castradas mais predispostas (2x). 
Raças: poodle, terriers, schnauzer, bichon frise, pinscher, 
beagle, samoyeda, husky siberiano, hotweiller, shihtzu. 
 
Gatos: 
Sexo: machos castrados mais predispostos que fêmeas 
(sobrepeso ou obesos). 
Idade: normalmente maior que 6 anos. 
Raça: SRD e birmanês. 
 
Dosar glicose sanguinea em jejum: 
Normal: 70-110 mg/dL. 
Limiar renal: 
Cão 180-220 mg/dL. 
Gato: 200 a 240 mg/dL. 
 
Exame comum de urina: 
 Glicosúria. 
 
Felinos – podem ter hiperglicemia por estresse – fazer 
exame de frutosamina. 
 
Frutosamina sérica: 
Ligação não enzimática irreversível entre glicose e 
albumina. 
Quanto mais glicose tiver mais se liga a albumina e mais 
tem frutosamina. Avalia ultimas 2-3 semanas da glicemia do 
animal. 
Valor normal: 225 – 385 umol/L. 
Não é afetada por aumentos agudos na glicemia. 
Cuidar: hipoalbuminemia, hiperlipidemia, azotemia. 
 
Pedir exames: Albumina, colesterol e TG, uréia e creatinina. 
 
Diagnóstico: 
Hiperglicemia + glicosúria = diabetes mellitus. 
 
Apenas hiperglicemia abaixo de 180mg/dL – definir 
antagonistas da insulina/ medir frutosamina. 
 
Apenas glicosúria – defeito na reabsorção tubular. 
 
Complicações do diabetes: mais comum no tipo I. 
 Catarata – ácido lático. 
Rara no gato. 
Frutose sorbitol. 
 Bem rápido – 4-6 semanas com grau alto de glicemia. 10% 
da glicose que tem no sangue se encontra no humor 
aquoso. 
 Algumas enzimas do humor aquoso transformam essa 
glicose em ácido lático – sai do humor aquoso e volta para 
corrente sanguinea normalmente. 
 Em níveis muito altos de glicose, essas enzimas glicolíticas 
não conseguem dar conta e produzem frutose sorbitol – 
que não sai do humor aquoso – absorvidas pelo cristalino – 
rompem as fibras do cristalino deixando esse aspecto 
esbranquiçado. 
 Pode estabilizar mas não regride. 
 
 Infecções bacterianas – cistite (glicose é um bom 
meio de cultura). 
 Lipidose hepática (tira fonte de energia da gordura 
que se adere ao fígado). 
 Cetoacidose (formação de corpos cetônicos – 
ácidos; EMERGÊNCIA – UTI). 
 Neuropatia – mais comum em gatos – posição 
plantígrada (apoia o tarso no chão). 
 
Cetoacidose: 
Não aproveitamento da glicose – neoglicogenese + lipólise 
= corpos cetônicos – acido acetoacético, acido 
betahidroxibutírico, acetona. 
Urinálise + sinais clínicos. 
Anorexia, vômitos/diarréia, desidratação grave, coma e 
morte. 
Glicemia > 450 mg/dL, cetonúria/cetonemia. 
 
Cetonúria mas comendo bem, hidratado – não é 
cetoacidose. 
+++ na urina. 
 
 
Terapia: 
Todo paciente deve receber insulina. 
Objetivos: eliminação dos sinais clínicos, limitar frutuações 
da glicemia, prevenir complicações, evitar cegueira. 
 
Manejo dietético: 
fibras e carboidratos complexos, pobres em gorduras. 
Conteúdo calórico: depende do estado nutricional. 
 
60-70 kcal/kg/dia cães de pequeno e médio porte. 
50-60 kcal/kg/dia cães de grande porte. 
 
Evitar picos de glicemia; digestão mais lenta; maior 
saciedade. 
 
Royal canin diabetic. 
Royal canin obesity. 
Hill’s w/d prescription diet. 
Purina DM. 
Cuidado: geralmente são feitas para cães obesos. 
 
Exercício físico regular: 
Redução de peso (+ restrição calórica). 
Diminuem a resistencia a insulina induzida pela obesidade. 
Diminuem glicemia aumentando a transporte de glicose 
para os músculos. 
 
INSULINOTERAPIA: 
Tipos de insulina: 
REGULAR (age rápido e passa rápido; cetoacidose 
diabética), NPH (a mais utilizada n cão), PZI (tende a durar 
mais), LENTA, ULTRA LENTA – GLARGINA (eleição no gato; 
no cão não funciona muito bem). 
 
Recomendações gerais: 
Armazenamento – guardar na geladeira. 
Seringas – tamanhos. 
Bolhas. 
Locais de aplicação – SC. 
Vencimento da insulina. 
 
Insulina NPH ou lenta 
0,5 a 1 unidade por Kg BID 
Cães DMID necessitam de insulinoterapia continua. 
 
Insulina ultralenta 
0,25a 0,5 unidades por kg BID. 
Glargina 1-2 unidade por gato BID. 
Avaliar se precisa manter. 
 
Terapia: 
50% do alimento recebido ao dia – se comer - aplicar 
insulina. 
Após 12h 50% do alimento e nova dose de insulina. 
 
Monitoramento: 
Sinais clínicos. 
Frutosanima. 
Curva glicêmica/ glicemia domiciliar. 
Avaliações semanais no primeiro mês, após mensais. 
 
Curva glicêmica seriada: 
Determina se a insulina é eficaz. 
Pico de insulina/nadir da glicose. 
Duração do efeito da insulina. 
Ajuste da dose. 
Limitações: estresse, excitação, agressiviade. 
Protocolo: 
Aferir glicemia 1-2h. curva abreviada. 
 
Cuidado: 
Hiperglicemia não mata. 
Hipoglicemia mata. 
Mel. 
 
Terapia da cetoacidose diabética: 
Fluidoterapia: 
Sol fisiológica com potássio. 15ml/kg/h. 
Insulinoterapia: insulina regular 
0,2 U/kg IM de hora em hora até +- 270 mg/dL. 
Controlar glicemia: não baixar de 250mg/dl nas primeiras 
24-36h. para manter PU e eliminar corpos cetonicos. 
Após atingir 250mg/dL 0,4 U/kg SC de 6-6 horas. 
 
Toda vez que entra glicose nas células entra potássio 
também – hipopotassemia – morte. 
 
Cuidados com insulinoterapia: 
Manter insulina refrigerada. 
Evitar hipoglicemia. 
Evitar hiperglicemia de rebote. 
- dosar de hora em hora – hipoglicemia e consequente 
hiperglicemia de rebote (glucagon coloca na corrente 
sanguinea) – reduzir insulina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
05.06 ------------------------------------------------------SAULO 
 
AFECÇÕES DO SISTEMA URINÁRIO DE CÃES E GATOS 
 
Manifestações clínicas: 
Hematúria: trauma, urólito, ITU 
Hemoglobinúria: doenças hemolíticas. 
Disúria/polaquiuria: ITU 
Poliúria/polidipsia: 10-20ml/kg/dia (urina) – 1-2ml por kg 
por hora. 
DRC, glomerulonefrite, IRA. 
 
DRA – diminuição do débito urinário. 
 
UREMIA 
Apatia, anorexia, ulcera/necrose oral, vômitos, 
gastroenterite, hálito uremico. 
Fazer fluido e eliminar esses metabolitos. 
 
ABORDAGEM CLÍNICA 
Histórico: 
Queixa principal – perda de peso. 
Agudo ou crônico – progressão. 
Dieta/consumo de água. 
Até 80 no cão e 40 no gato ml/kg/dia. 
Caixa de areia para gatos, número e limpeza. 
Vacinação (leptospirose), doenças prévias (piometra). 
Micção: anúria, poliúria, oligúria, polaquiúria, disúria, 
hematúria. 
 
Exame físico: 
Grau de hidratação: 
 Poliúria – densidade urinária (urinálise). 
Ascite ou edema subcutâneo- glomerulopatia – síndrome 
nefrótica. 
Cavidade oral – sinais de uremia/anemia. 
Hemorragia/tortuosidade dos vasos retinianos. 
 Hipertensão sistêmica – doença renal. 
Avaliação musculoesquelética – osteodistrofia fibrosa (+ 
jovens). 
 
Fígado tenta sintetizar proteína a base de colesterol – 
hipercolesterolemia. 
 
Cuidar hipertensão sistêmica. 
Doença cardíaca – coração trabalha mais. 
E evolução da doença renal – diminui perfusão renal. 
 
Palpação retal – tamanho, orma, consistência, 
sensibilidade. 
Palpação vesical – distensão, sensibilidade, espessura de 
parede, conteúdo (cálculos). 
Próstata – palpação retal (macia, bilobada, móvel, indolor). 
Penis e vulva – secreção, obstrução. 
 
Doença renal aguda – mais dor do que crônica. 
 
Machos com cistite – não comum. Avaliar causas 
anatômicas, nervosas, 
Hiperplasia prostática pode se tornar Adenocarcinoma de 
próstata – maligno. 
 
Quem eleva o ph é a bactéria. 
Calculo levar a inflamação – sem infecção. 
Infecção eleva ph e precipita estruvita. 
 
Problemas metabólicos, infecção. 
 
Testes diagnósticos: 
Uréia: 
Variável – dieta, hemorragia, TGI, febre, corticóides,.. 
Diminuição da ingestão protéica, insuficiência hepática 
grave – baixa. 
Concentração normais não indicam função renal normal. 
 
Secreção vulvar – vulvovaginite infantil diferenciar de 
piometra. Animal alerta e feliz no vulvovaginite. Sem 
conseqüências sistêmicas. 
 
Creatinina sérica: 
Pré natal (diminui fluxo sanguineo). 
Doença renal diminui taxa de filtração glomerular. 
Pós renal – ruptura ou obstrução do TU. 
Lesão muscular extensa. 
 
Muito sangue no trato gastrointestinal – aumento de uréia. 
 
GGT urinária (13-92UI/L): 
Mais precoce que uréia e creatinina na IRA 
Lesões tubulares causadas por gentamicina (nefrotóxico). 
 
Amilase/lípase: 
Excretadas pelo rim. 
Avaliam a Taxa de filtração glomerular. 
Pouco específicas. 
 
Urinálise 
Propriedades físicas: 
Cor, aspecto, densidade... 
Propriedades químicas: 
Proteína, ph (5-7,5), glicose, cetona. 
Sedimento: 
Células (hemácias, leucócitos, epiteliais), cilindros, cristais, 
bactérias, parasitas... 
Dissolução de cilindros e precipitação de cristais (60min). 
 
 
PROTEINÚRIA 
Pré-renal 
 Exercício, febre, ingesta excessiva – fisiológica 
 Transitória 
 Hemoglobinúria/mioglobinúria 
 Não causa hipoproteinemia 
 
Renal 
Glomerulonefrite (piometra)/amiloidose 
Albuminúria  Hipoalbuminemia 
 
Pós-renal 
Inflamação trato urogenital. 
 
Relação proteína-creatinina urinária (PCU) 
Piúria/hematúria podem alterar 
Não realizar se houver leucocitúria 
Animais não proteinúricos: < 0,2 
Importante em gatos 
É indicador de prognóstico 
Avaliar em conjunto com achados de sedimento. 
 
Microalbuminúria 
1-30mg/dl 
Detecção precoce da doença renal 
Pode estar presente em cães aparentemente normais. 
Pode estar presente em doenças inflamatórias, neoplasias, 
pancreatite aguda. 
 
SDMA (dimetilarginina simétrica) 
Forma metilada da arginina eliminada pelos rins 
Detecta a DRC com perda de 25-40% da função renal 
Adultos: 0-14mcg/dL 
Filhotes: 0-16mcg/dL 
Reflete a TFG 
Medida no soro ou plasma 
Equipamentos específicos 
Custo 
 
Pode ser afetado por fatores não renais 
 
Estadiamento DRC 
Creatinina, SDMA, UPC 
Pressão sistólica. 
 
“Proteinúria persistente moderada a grave na ausência de 
anormalidades no sedimento urinário é altamente 
sugestiva de doenças glomerulares”. 
“Se o sedimento for ativo e a proteinúria for leve a 
moderada, considerar a possibilidade de doença 
inflamatória renal, doença do trato urinário inferior ou 
genital”. 
 
COLHEITA DE URINA: 
Micção espontânea/compressão. 
Contaminação. 
 
Sondagem uretral. 
Cadelas (espéculo) 
Contaminação/trauma 
 
Cistocentese 
Cultura/antibiograma 
ITU crônicas 
Traumática. 
 
Testes diagnósticos: 
Imagem: 
RX (urólitos): 
Cães: 2,5-3,5 x L2; gatos: 2,4-3 x L2 
Urografia excretora (tamanho, formato, agenesia) 
Ureter ectópico 
Cistografia 
Pneumocistografia 
 
US 
Caracteriza a arquitetura interna 
Difere lesões sólidas das preenchidas por líquido. 
 
Uretrocistoscopia 
Visualização vestíbulo, vagina, uretra e bexiga 
Fêmeas (> 3kg) 
Remoção de cálculos pequenos/litotripsia 
Microbiológico 
Cultura/antibiograma 
Encaminhar até 30 min. após a coleta 
 
Biopsia renal 
Diagnóstico histológico 
Guiada por US, laparoscopia/em cunha 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: 
Síndrome clínica caracterizada por aumentos abruptos nas 
concentrações de ureia e creatinina  reversível. 
 
Perda da função renal quando cerca de ¾ dos néfrons estão 
afuncionais. 
 
Evolução rápida (horas a dias). 
Redução da TFG – azotemia. 
 
Causas 
Nefrotóxicas 
Aminoglicosídeos, lírio (gatos), uva/uva-passa (cães), 
cisplatina, etilenoglicol, contraste radiográfico, 
envenenamento (cobra, abelha, etc.) 
 
Isquêmicas 
AINES, desidratação, trauma, sepse, anestesia, cirurgia 
 
Infecciosas/inflamatórias 
Leptospirose, glomerulonefrite (piometra), pielonefrite 
 
Tromboembólicas 
CID, endocardite, miocardiopatia hipertrófica 
 
Fisiopatologia (degeneração/necrose tubular) 
Agente agressor – extravasamento tubular, insuficiência 
excretória – obstrução tubular intra (cilindros, edema..) e 
extraluminal (edemaintersticial) e insuficiência de filtração 
primária  Diminuição da TFG – azotemia e oligúria. 
 
Isquemia (AINE) – diminui O2 e energia celular – necrose 
tubular aguda. 
 
Fases clínicas 
Indução/latente (exposição a toxina/isquemia renal) (48h) 
Sinais clínicos ausentes ou mínimos 
Remoção da causa resulta em rápido retorno da função 
 
Manutenção (1-3 semanas). 
Lesão celular letal. 
Oligúria (<0,5ml/kg/h)/ anúria e azotemia (Diminuição da 
TFG). 
Remoção da causa não resulta em rápido retorno da 
função. 
 
Recuperação: 
Concentração de uréia e creatinina retornam ao normal. 
Aumento da TFG – volta diurese. 
 
Aspectos clínicos (inespecíficos): 
Depressão, anorexia, vômitos (menos frequente nos gatos), 
diarréia. 
Oliguria, anuria, normoúria ou poliúria. 
Volume normal: 1-2ml/kg/h. 
 
Exame físico: 
Estado nutricional. 
Desidratação. 
Pulso femoral fraco. 
Hálito urêmico. 
Ulcerações orais. 
Necrose de língua. 
Febre/hipotermia. 
Leptospirose – icterícia. 
Bradicardia (aumento de potássio). 
Rins normais ou aumentados – dor ou não. 
 
ALTERAÇÕES EM OUTROS ÓRGÃOS: 
Aumento de citocinas pró-inflamatórias – SINDROME DA 
RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTEMICA – acúmulo de 
neutrófilos – lesão endotelial. 
Aumento da permeabilidade capilar pulmonar – edema 
pulmonar não cardiogênico. 
Alterações cardíacas (hipertrofia). 
Encefalopatia urêmica. 
 
Alterações clinicopatológicas: 
Hemograma (desidratação): 
Anemia, perdas TGI. 
Estresse. 
Leucocitose/desvio a esquerda/ diminuição de plaquetas 
(lepto). 
Aumento FA. 
Aumento Ureia e creatinina. 
Aumento P, K 
Diminuição Calcio 
Sorologia – lepto. 
 
Urinálise: 
Densidade, proteinúria, piúria, hematúria, glicosúria, 
sedimento ativo (cilindros). GGT urinária. 
 
RX/US (aumento de ecogenicidade): 
Presença de urólitos. 
Tamanho normal ou aumentado. 
 
Hemograsometria: acidose. 
 
Biopsia: aguda ou crônica. 
 
 
 
 
Tratamento (suporte): 
Remover a causa. 
Fluido NaCl 0,9%. 
Desidratação – aumentar perfusão renal – diminuição de 
potássio. 
NaCl 0,45% em dextrose a 2,5%. 
 
Bicarbonato de Na (1-3 mEq/kg) 
HCO3 < 14 mEq/L (monitorar) 
 Ligantes de fosfato intestinal 
Hidróxido de alumínio (30-90/kg/dia) 
Dar com alimento 
 
Diuréticos osmóticos (não usar na desidratação) 
Manitol (0,25-0,5 g/kg) – causa sobrecarga volêmica 
HIPERIDRATAÇÃO - CUIDAR OLIGÚRIA! 
 
Diuréticos de alça 
Furosemida (2-4 mg/kg/IV + infusão 1mg/kg/h por 6h) 
 
Dopamina (2-5 µg/kg/min)/norepinefrina (0,05 µg/kg/min) 
↑FSR e TFG 
 
Antieméticos 
Metoclopramida (0,2-0,5 mg/kg/8h/SC, IM, IV) 
Citrato de maropitant (1-2 mg/kg/24h/SC, 1 mg/kg gatos) 
 
Antiácidos 
Ranitidina (2mg/kg/12h/SC) 
Famotidina (1mg/kg/24h/VO) – gatos 
Omeprazol. 
 
Úlceras orais: Lidocaína 
Antibióticos: Ampicilina/amoxicilina, Quinolonas 
(enrofloxacina). 
Suporte nutricional 
Enteral/parenteral (aa) 
↑Catabolismo 
Sonda nasogástrica/esofágica 
 
Aquecimento 
Monitorar débito urinário. 
 
Diálise peritoneal – oligúria/anúria mesmo com diurético. 
 
Hemodiálise (custo e disponibilidade) 
Máquina de hemodiálise 
Estação de tratamento de água 
Membrana semipermeável (dialisador) 
 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA: 
Ocorre quando os mecanismos compensatórios não são 
mais capazes de manter as principais funções excretórias, 
regulatórias e endócrinas por 3 meses ou mais. 
Irreversível. 
 
Prevalência 
Cães: 0,5 a 7% 
Gatos: 1,6 a 20% 
Animais mais velhos 
Cães: 6 a 7 anos 
Gatos: 7 a 8 anos. 
 
Causas 
Congênitas e hereditárias 
Hipoplasia/displasia renal 
Poodle, Husky Siberiano, Doberman, Golden Retriever 
 
Rins policísticos 
Persa e Beagle 
 
Nefropatias familiares 
Cocker Spaniel, Lhasa Apso, Shih Tzu, Rottweilers, Bernese 
Mountain, Golden Retriever, Bull Terrier, gatos Abissínios 
 
Adquiridas (IRA) 
Imunológicas, isquêmicas, infecciosas, agentes nefrotóxicos 
Glomerulopatia por leishmaniose. 
 
Amiloidose: Grupo de doenças que se caracterizam pelo 
depósito extracelular de um material eosinofílico amorfo 
protéico – glomerulopatia – DRC. 
 
Síndrome nefrótica: proteinúria, hipoalbuminemia, 
hipercolesterolemia, edema generalizado. 
 
Fisiopatologia: fatores de agressão – destruição dos néfrons 
– hiperinfiltração de néfrons remanscentes – esclerose 
glomerular – lesão tubular – DRC. 
 
Complicações 
Acidose metabólica 
↓Excreção renal de NH4 
↓Reabsorção HCO3 
Anemia Normocítica normocrômica 
Hiperparatireoidismo secundário renal 
Osteodistrofia fibrosa (animais jovens) 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) 
Renina-angiotensina-aldosterona 
Cegueira súbita. 
 
HAS 
> 50% cães/20-65% gatos 
Ativação SRAA 
Sistema cardiovascular 
Hipertrofia ventricular esquerda 
SNC - Encefalopatia hipertensiva (desorientação, ataxia, 
estupor convulsões e coma) 
Sistema urinário - Aumento da DRC 
Olhos - Retinopatia hipertensiva (cegueira). 
 
Sinais clínicos: 
PU/PD 
Observadas pelo proprietário 
Noctúria (cães) 
Anorexia 
Perda de peso 
Gatos 
Letargia 
Vômito 
↓gatos (salivação). 
 
Diagnóstico 
Sinais clínicos 
Condição corporal, mucosas pálidas, tamanho e 
sensibilidade renal, desidratação, úlceras orais, alterações 
ósseas, edema subcutâneo/ascite 
 
Hemograma – Hematócrito, Leucograma de estresse 
 
Ureia/creatinina 
75% néfrons 
Paciente hidratado 
↓Ca e ↑P 
K 
 
[ ] Bicarbonato (↓discreta) 
 
Urinálise 
1.007-1.015 
1.022-1067 (gatos) 
Proteinúria 
Sedimento inativo 
 
Relação proteína/creatinina urinária 
Avaliar junto com o sedimento 
 < 0,4 (normal) 
 
SDMA – jejum alimentar (8h) e animal hidratado e estável. 
 
Hemogasometria pH < 7,3 
RX - Rins normais ou pequenos 
Cistos renais 
Formato irregular 
US (rins normais) -- ↑Ecogenicidade, Perda distinção 
corticomedular. 
 
Tratamento (conservativo): 
Tratar fatores reversíveis 
ITU, distúrbios acidobásicos, hipertensão,... 
 
Manutenção balanços hídrico e eletrolítico 
Ringer lactato 
Reposição de K (se necessário) 
 
Manejo dietético 
Água a vontade 
Dietas renais 
↓Proteína, P, Na, ↑vit. B, fibras, ômega-3, antioxidante 
bem-estar ↓Uremia 
Início: estágio 3 (cães) e 2 (gatos) da DRC 
Descontinuar drogas potencialmente nefrotóxicas! 
 
 
 
Ingestão calórica 
40-60 Kcal/kg/dia 
Suplementação ômega 3 + antioxidantes (renoprotetor) 
↓TXA2; ↑PGE e PGI 
Gerioox® 
 
Acidose metabólica 
Bicarbonato (quando necessário) 
 
Restrição de P 
Dieta 
Hidróxido de Al 
Carbonato de Ca. 
 
A associação de ômega-3, vitamina E, selenito de sódio, 
gluconato de cobre, gluconato de zinco, sulfato de 
condroitina e glucosamina revelou ser um importante 
coadjuvante no tratamento conservador da DRC de cães, 
causando aumento da TFG com diminuição da proteinúria, 
significando que houve uma melhora na qualidade da 
excreção, e não um aumento da excreção. 
 
Sinais gastrointestinais 
Ranitidina 
Famotidina (1 mg/kg/VO/24h) 
Ondansetrona/citrato de maropitant 
 
Inibidores da ECA (nefroproteção) 
↓Pressão intraglomerular ↓TGF-β (fibrose) 
↓Proteinúria 
Benazepril/enalapril 
↓TFG (↑ureia/creat) 
Primeira escolha em cães com HAS 
Pode ser combinado com losartana se necessário 
 
Cuidar sempre a hidratação. 
 
Omeprazol, mirtazapina. 
 
Reposição endócrina 
Eritropoetina (suplementar Fe) 
Peso, apetite, qualidade de vida 
Ac anti-EPO - anemia severa 
100 UI/kg/SC/2-3 x por semana 
 
Calcitriol - Hiperparatireoidismo secundário 
 
Controle da pressão sanguínea 
Amlodipina 
Cães (0,1-0,5 mg/kg/VO/24h) 
Gatos (0,6-1,2 mg/kg/VO/24h) 
Primeira escolha em gatos com HAS. 
Pode combinar com telmisartana se necessário. 
 
Controle pressão sanguínea 
Losartana 
Bloqueador do receptor de angiotensina 
↓TGF-β/↓proteinúria 
Cães 0,25 – 0,5mg/kg/dia/12-24h 
 
Telmisartana (Semintra®) 
Gatos 
Proteinúria 
1mg/kg/24h 
Primeira escolha em gatos com HAS.TRANSPLANTE RENAL 
Gatos são os melhores candidatos 
1 alelo para MHC 
Recomenda-se no estágio 3 (IRIS) 
Exames: RX, US, pressão arterial 
FIV, FeLV, toxoplasmose 
Tipo sanguíneo/prova cruzada 
Custos $15.000 + 
$300/mês (ciclosporina + prednisolona). 
 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO (ITU): 
Comuns em cães 14% 
Fêmeas 7-8 anos 
E. coli, Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, 
Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas 
Diabetes melitus, DRC, hiperadreno 
Gatos - Cateterização uretral, Uretrostomia perineal/pré-
púbica. 
 
Aspectos clínicos (infecção ascendente): 
Assintomáticos. 
Estrangúria/disúria. 
Polaquiúria/hematúria. 
 ITUI (cistite, uretrite). 
 
Letargia, depressão, anorexia – ITUS – pielonefrite. 
 
 
Exame físico 
Bexiga pequena e espessada 
Bexiga distendida (obstrução) 
Desconforto/dor abdominal 
À palpação vesical/renal 
Pregas vulvares (intertrigo) 
Dermatite perineal 
Prepúcio (secreção, massas) 
Desidratação 
Febre (prostatite, pielonefrite). 
 
Diagnóstico 
Sinais clínicos 
Urinálise (bacteriúria + piúria) 
Cilindros leucocitários (pielonefrite) 
Urocultura/antibiograma 
≥ 1000 UFC/mL (clinicamente relevante) 
Coleta por cistocentese 
Hemograma/bioquímico 
Pielonefrite/prostatite 
Rx/US Investigar alteração anatômica. 
 
ITU recorrente: 
Investigar possíveis causas (neoplasia, ureter ectópico) 
Incontinência urinária 
Cistoscopia, Biopsia. 
Investigar causa primária, pois a ITU poderá ser secundária. 
 
Tratamento ITU não complicada 
Lavagem vesical 
Amoxicilina (clavulanato) 
20 mg/kg/8h/VO 
Sulfametoxazol-trimetoprim 
15 mg/kg/12h/VO 
Enrofloxacina 
Cães (2,5-10 mg/kg) 
Gatos (2,5-5 mg/kg/12h/VO, IM, SC) 7-14 dias 
 
Tratamento ITU recorrente/complicada 
Resultados cult/antib 
Durante o tratamento também 
Doses adequadas 
4-6 semanas 
Nitrofurantoína (4 mg/kg/8h) 
Pacientes refratários a outros tratamentos 
Não utilizar em prostatite e pielonefrite (↓[ ]) 
Enrofloxacina (dose alta) 4-6 semanas 
Sulfa-trimetoprim/castração (prostatite) 
 
UROLITÍASE: 
Urólitos: concreções sólidas que se formam e depositam no 
trato urinário. 
Nefrólitos, ureterólitos, cistólitos, uretrólitos. 
Estruvita e oxalato de Ca. 
 
Nefrólito em cão: Não deve ser entendida como uma 
doença isolada, mas sim como uma consequência de uma 
ou mais anormalidades subjacentes. 
 
Formação dos urólitos: 
↑[ ] de sais na urina; 
Período de tempo prolongado no TU; 
pH favorável à precipitação de cristais; 
↓ [ ] dos inibidores da cristalização (GAGs); 
↑ aporte de proteínas e minerais na dieta; 
Produção de urina concentrada; 
Ingestão de água 
Diminuição da reabsorção tubular (cálcio). 
 
Urolitíase – tipos: 
Estruvita: 
Mais comum em gatos (?) 
Precipita em urina neutra a alcalina 
Infecção bacteriana 
Mais comum em fêmeas (ITU) 
Urease +  uréia  amônia + bicarbonato. 
Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas e Klebsiella 
Radiopacos 
Geralmente de superfície lisa 
Diagnóstico por RX simples ou US 
 
Oxalato de Ca (+ comum em humanos) 
Mais comum em cães 
Ocorrem em situações de hipercalciúria 
Precipitam em pH ácido a neutro 
Radiopacos 
Superfície irregular (amora) 
Mais comuns em machos (castrados) 
Obesidade 
Diagnóstico com RX simples. 
 
Urato (ácido úrico) 
Precipitam em urina ácida a neutra 
Radiolucentes 
Pequenos, quebradiços, esféricos 
Alta predisposição racial – Dálmatas (machos) e Buldogues 
Ingleses 
Hepatopatias (Shunt portossistêmico) 
Diagnóstico por US ou RX contrastado (positivo ou duplo 
contraste). 
 
Cistina 
Incomuns em cães e raros em gatos 
A cistina não é reabsorvido por defeito tubular 
Recidiva 
Precipita em pH ácido a neutro 
Radiolucente 
Superfície lisa ou denteada 
Alta predisposição racial (machos)– Dachshund, Bulldog 
Inglês, Terra Nova e Dálmata 
Diagnóstico por RX com contraste + ou duplo. 
 
Sinais clínicos: 
Hematúria, polaquiúria, disúria, anúria, sinais de uremia – 
obstrução. 
 
Diagnóstico: 
Urinálise: 
Cristais, hipercalciúria (OxCa). 
Urocultura (cistite). 
Diagnóstico de imagem – RX, US. 
Análise da composição do urólito – mineral predominante. 
 
Tratamento e prevenção: 
Remoção cirúrgica 
Cistotomia/uretrostomia 
Dietas (úmidas) 
Hill’s C/D, S/D, W/D, Urinary S/O (extruvita e oxalato) 
Hill’s U/D (oxalato, urato e cistina) 
Hill’s K/D (urato e cistina-felinos) 
Controle da infecção 
Cloreto de amônio 
100 mg/kg/VO/12h (cães) 
800 mg/dia (1/4 colher sopa) no alimento (gatos) 
 
Hidroclortiazida 
Monitorar a [ ] sérica de Ca 
2 mg/kg/VO/12h (cães) 
1 mg/kg/VO/12h (gatos) 
Citrato de K (oxalato, urato e cistina) 
Se liga ao Ca 
Alcalinizante 
50-75 mg/kg/VO/12h 
 
Alopurinol 
Dissolução de uratos 
15mg/kg/12h/VO. 
 
 
DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DOS FELINOS – 
DTUIF: 
Cistite Idiopática Obstrutiva e não Obstrutiva Felina (Nelson 
e Couto, 2015). 
 
Distúrbio caracterizado por hematúria, polaquiúria, disúria-
estrangúria, micção inapropriada (periúria) e obstrução 
parcial ou total da uretra. 
 
Sindrome de pandora pois afeta outros órgãos e sistemas – 
TGI, pele, pulmão, cardiovascular, SNC, endócrino, imune. 
 
Causa identificada 
Urolitíase 
Infecção urinária 
 Staphylococcus sp., E. coli 
 Viral?/parasitária (capillaria sp.) 
 Cateterização 
Divertículo uracal 
Estenoses 
Neoplasias 
Estresse 
CIF. 
 
Fatores predisponentes 
Idade, sexo e raça 
Pico de ocorrência: 2-7 anos 
6 meses a 15 anos 
Comportamento: Nervoso, medroso, agressivo 
 
Risco aumentado: 
Castração 
Habitat (dentro de casa) 
Caixa de necessidades 
Dieta. 
Obesidade/sedentarismo 
Baixo consumo de água 
Quantidade de animais 
Mudança recente ou constante na rotina 
Fatores genéticos. 
 
Sinais Clínicos 
Hematúria, Polaquiúria 
Disúria-estrangúria 
Vocalização durante a micção 
Lambedura da genitália 
Lesão no pênis 
Micção fora do local normal (periúria) 
Relatado pelos proprietários. 
 
Obstrução parcial ou completa 
Incapacidade de urinar 
Comportamento agressivo 
Dor abdominal 
Sinais de uremia. 
*Obstrução uretral pode ser sequela de DTUIF em gatos 
machos 
 
Diagnóstico 
Exame físico 
Bexiga repleta (cuidado!) 
Dor abdominal 
Pênis congesto (ferimentos por lambedura) 
Desidratação/hipotermia 
 
Complicações 
Azotemia pós-renal/uremia 
Hidronefrose/ruptura de bexiga 
Desequilíbrios hidroeletrolíticos 
Hemograma de estresse 
Acidose metabólica 
Insuficiência renal. 
 
Procedimentos Clínico-laboratoriais 
• Anamnese (causas?) 
• Esvaziamento da bexiga 
• Massagem 
• Sondagem 
• Cistocentese 
• Análise da urina (urinálise, cultura) 
• Dosagem de ureia/creatinina/K 
• RX • Cistoscopia 
 
Sondagem uretral 
Estabilização do animal 
Fluidoterapia (NaCl 0,9% e RL) 
Hipercalemia (8-10mEq/L) 
 Insulina (0,25-0,5 U/kg) + dextrose 50% 
Anestésicos gerais 
 Ketamina/Propofol 
 Benzodiazepínicos 
Massagem da uretra + pressão vesical suave 
Introdução da sonda (anestésico local) 
Urohidropropulsão 
Lavagem da bexiga. 
 
Tratamento 
Corrigir causas quando presentes 
Analgésicos 
Butorfanol (0,2 mg/kg/SC ou VO/12h) 
Anti-inflamatórios (?) 
Antibióticos (?) 
1º episódio estéril 
Gatos + 10 anos 
ITU complicada 
Cultura/antibiograma 
 
Profilaxia 
Estimulo a ingestão de água 
Nº de caixas de necessidades 
Enriquecimento ambiental 
Rações terapêuticas 
Análise do cálculo 
Antidepressivos (somente casos crônicos) 
Amitriptilina (2,5 a 5 mg/gato SID por 6 meses) 
Redução gradativa 
Cirurgia (uretrostomia) 
 
FERORMÔNIOS. 
ENRIQUECIMENTO AMBIENTAL.