Resumo APG DPOC

Prévia do material em texto

Victor Velloso – FASAI 23.2 
 1 
➜ Etiologia, epidemiologia e fatores 
de risco 
Doenças pulmonares obstrutivas comuns 
incluem o enfisema, a bronquite crônica, a 
asma e a bronquiectasia. DPOC refere-se à 
presença de enfisema e bronquite crônica 
⇀ A doença pulmonar obstrutiva crônica é uma 
doença prevalente com alta morbidade e 
mortalidade (3,2 milhões de mortes anuais, 3º 
maior causa de morte no mundo, atrás de DCV e 
câncer). 
Tabaco = 1/6 da população ainda é exposta à 
fumaça do tabaco. Prevalência 15% 
 
FR 
(a) tabagismo, inclusive fumo passivo, tanto em 
países desenvolvidos como em desenvolvimento; 
(b) poluição indoor, ou seja, ambientes internos, 
domésticos ou residenciais (principalmente a 
partir de combustíveis da biomassa) e outdoor, 
ou seja, ambientes externos ou abertos; 
(c) alérgenos variados; 
(d) agentes ocupacionais; 
(e) estados pós-infecciosos; Tuberculose -> 
Complexos de Ghon. Reinfecção -> Lesão pulmonar 
com cavitações > DPOC 
(f) doenças genéticas (como deficiência de α1-
antitripsina); 
(g) dieta e estados nutricionais 
 
➜ Fisiopatologia 
Enfisema causa diminuição da superfície de troca 
gasosa, o que dificulta a hematose, enquanto a 
inflamação provoca fibrose nos bronquíolos, 
causando fibrose. 
 
⇀ A patologia da DPOC está ligada ao enfisema 
pulmonar e à inflamação e remodelamento crônico 
das vias aéreas, sobretudo as de menor calibre. 
⇀ Acredita-se que o enfisema pulmonar se 
desenvolva a partir de um desbalanço entre 
proteases e antiproteases. 
A bronquite consiste em obstrução crônica das 
vias aéreas resultado da hipertrofia das 
glândulas submucosas 
O infiltrado inflamatório característico da doença 
pulmonar obstrutiva crônica é neutrofílico (3 
segmentos nucleares). Os neutrófilos e os 
macrófagos realizam exocitose de proteases 
(elastase) que irão degradar os septos 
alveolares (elastina e colágeno tipo IV), 
causando diminuição da superfície respiratório 
(área de troca gasosa) e, consequentemente, de 
hematose. 
 
Destruição do tecido elástico pela elastase – 
perda da complacência. Volume residual 
aumentado, dificuldade na expiração. A hipoxemia 
em que os níveis de PO2 arterial caem para 
menos de 55 mmHg, provoca vasoconstrição 
reflexa dos vasos pulmonares e maior 
comprometimento das trocas gasosas no pulmão, 
dificultando ainda mais a hematose e 
aumentando a pressão capilar pulmonar, 
sobrecarregando o coração direito (cor pulmonale) 
 O2 
 
 
Fisiopatologia tabagismo: A fumaça do cigarro 
provoca infiltrado neutrofílico e de macrófagos 
que liberam proteases e destroem o parênquima, 
provocando enfisema. Hipóteses de pq há 
infiltrado neutrofílico: 
(a) o fumo promove a liberação, por macrófagos, 
de fatores quimiotáticos para neutrófilos; 
Victor Velloso – FASAI 23.2 
 2 
(b) a nicotina é também quimiotática para 
neutrófilos, embora não afete sua desgranulação 
ou produção de superóxidos; 
(c) constituintes da fumaça do cigarro 
depositam-se em bifurcações da árvore 
respiratória, especialmente na origem dos 
bronquíolos respiratórios. Como são irritantes, 
tais compostos estimulam reação inflamatória 
nesses locais e são capazes de agredir células 
endoteliais ou de promover aderência de 
neutrófilos ao endotélio capilar. Interação 
neutrófilos/endotélio é fenômeno crítico no 
recrutamento dessas células da circulação para 
os locais de inflamação tecidual, sendo modulada 
pela ação de moléculas de adesão. 
Ademais o cigarro possui substâncias que reagem 
nos nossos pulmões produzindo espécies reativas 
em oxigênio, as quais irão causar dano oxidativo. 
 
 
 
Deficiência Alfa-1-Antitripsina 
O valor sérico normal da AAT se encontra entre 
120-220mg/dL, no déficit grave esse valor é 
menor que 50mg/dL. 
 
➜ Manifestações clínicas 
⇀ DO principal sintoma da DPOC é a dispneia 
aos esforços (relacionados a muitas outras 
doenças como DCV, obesidade), que por ser um 
sintoma inespecífico, leva diagnóstico de DPOC a 
ser feito de maneira tardia, quando o paciente 
apresenta exacerbação manifestada por 
agravamento de dispneia, agravamento da tosse 
e incremento ou mudança no caráter da produção 
de expectoração; pode ou não ser acompanhada 
por febre e manifestações sistêmicas sugestivas 
de infecção. Os sintomas não aparecem até que 
pelo menos um terço do parênquima pulmonar 
funcional esteja lesado. 
⇀ Exacerbação da DPOC costuma acontecer no 
inverno. 
Independente do fator que leve à exacerbação da 
DPOC (70% está relacionado a fatores virais ou 
bacterianos), ocorrerá produção excessiva de 
muco, constrição da musculatura lisa brônquica e 
e inflamação das vias respiratórias. A tríade 
clássica da exacerbação da DPOC é tosse, 
dispneia e expectoração. 
Pink Puffer (enfisema): respiração em lábios 
cerrados e uso de musculatura acessória, 
enquanto blue bloater (bronquite): cianose e 
retenção de líquido. 
 
 
Goldman-Cecil as exacerbações pioram durante 
períodos de pior qualidade do ar. 
 
 
Vesícula enfisematosa subpleural – bleb – 
pneumotórax 
 
➜ Diagnóstico 
⇀ A redução na capacidade de difusão do 
monóxido de carbono (DLCO) em testes de função 
pulmonar. 
⇀ Elementos da anamnese relevantes para 
estabelecer o diagnóstico incluem relato de 
tabagismo, outras exposições inalatórias ou 
ambientais, relato de infecções pulmonares 
recorrentes na infância ou nascimento pré-termo, 
tosse (cronicidade, frequência) e produção de 
expectoração. 
Exame físico: cianose, uso de respiração 
frenolabial, uso de músculos acessórios da 
respiração ou outros sinais de dificuldade 
respiratória. A hiperinsuflação crônica associada 
à DPOC pode resultar em tórax com aumento na 
dimensão anteroposterior (tórax em barril).] 
Victor Velloso – FASAI 23.2 
 3 
À percussão do tórax pode apresentar 
ressonância aumentada, som timpânico. Na 
ausculta de pacientes com enfisema pode haver 
diminuição do murmúrio vesicular 
 
Sinal de Hoover – retração da caixa torácica 
mediante inspiração 
Assincronia entre respiração abdominal e 
torácica. Assim, o abdômen movimenta-se para 
fora enquanto o tórax se movimenta para dentro 
durante a inspiração. 
Pressão venosa jugular elevada, hiperfonese do 
componente pulmonar (P2) da segunda bulha 
cardíaca, levantamento paraesternal, congestão 
hepática e edema periférico aumentam a 
possibilidade de hipertensão pulmonar. 
cor pulmonale. 
perda de peso e sarcopenia 
 
 
Espirometria: A característica da obstrução na 
espirometria é a redução da razão VEF1/CVF 
para menos de 0,7 mesmo após uso de 
broncodilatador
 
 
Gasometria arterial hipercabia (alta PCO2 em 
função da dificuldade de exalar CO2) 
 
Hemograma pode apresentar hematócrito 
aumentado como tentativa de compensar a baixa 
hematose 
 
Pode ser visualizado, na tomografia 
computadorizada, o enfisema pulmonar. 
Na radiografia, os pulmões irão aparecer mais 
radiolúcidos e com uma área aumentada, além de 
as costelas serem mais facilmente visualizadas. 
 
 
 
➜ Tratamento 
⇀ Oxigenoterapia 
⇀ Tratamento continuado com azitromicina para 
prevenir exacerbações (3 meses) 
o tratamento com mepolizumabe, um anticorpo 
monoclonal dirigido contra a interleucina-5, na 
dose de 100 mg por via subcutânea a cada 4 
semanas durante 1 ano, consegue reduzir as 
exacerbações. IL-5 promove um maior 
recrutamento de eosinófilos, o que contribui para 
a liberação de mediadores pró-inflamatórios como 
prostaglandinas e leucotrienos e proteases. 
Omalizumabe 
Vacinação antigripal anual 
Higiene respiratória 
 
Bronquite crônica 
Mucolítico fluidificante– N-acetilcisteína quebra 
as ligações dissulfeto das mucoproteínas e dos 
ácidos nucleicos das secreções, diminuindo a 
viscosidade do muco e facilitando a 
expectoração.eeVictor Velloso – FASAI 23.2 
 4