Imunologia - Respostas Imunes

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SISTEMA DE ENSINO
IMUNOLOGIA
Respostas Imunes
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Respostas Imunes
IMUNOLOGIA
Pollyana Lyra
Sumário
Respostas Imunes ........................................................................................................................... 4
1. Órgãos Imunitários Primários .................................................................................................. 4
2. Órgãos Imunitários Secundários ............................................................................................. 5
3. Características Gerais das Respostas Imunológicas aos Micro-organismos ............... 6
3.1. Imunidade Inata ........................................................................................................................ 6
3.2. Imunidade Adquirida ............................................................................................................... 7
3.3. Imunidade Celular e Humoral ............................................................................................... 9
3.4. Resposta Imune Contra Bactérias ..................................................................................... 10
3.5. Resposta Imune Contra Fungos ..........................................................................................12
3.6. Resposta Imune Contra Vírus ..............................................................................................12
3.7. Resposta Imune Contra Parasitas .......................................................................................13
4. Citomegalovírus ........................................................................................................................ 14
5. Hepatites .....................................................................................................................................15
6. Rubéola .......................................................................................................................................20
7. Sífilis .............................................................................................................................................21
7.1. Sífilis Primária ..........................................................................................................................21
7.2. Sífilis Secundária ................................................................................................................... 22
7.3. Sífilis Latente – Fase Assintomática ................................................................................. 22
7.4. Sífilis Terciária ........................................................................................................................ 22
7.5. Sífilis Congênita .....................................................................................................................24
8. Tuberculose ................................................................................................................................24
9. Trypassomoniase ...................................................................................................................... 25
10. Leishmaniose ........................................................................................................................... 27
11. Malária .......................................................................................................................................28
12. Toxoplasmose ..........................................................................................................................28
13. Immunoblott ............................................................................................................................ 30
14. Imunodeficiência Primária .....................................................................................................31
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15. Imunodeficiências Secundárias ............................................................................................31
16. Hipersensibilidades ................................................................................................................ 33
16.1. Hipersensibilidade Tipo I .................................................................................................... 33
16.2. Hipersensibilidade Tipo II...................................................................................................34
16.3. Hipersensibilidade Tipo III .................................................................................................34
16.4. Hipersensibilidade Tipo IV .................................................................................................34
16.5. Hipersensibilidade Tipo V ...................................................................................................34
Exercícios ........................................................................................................................................ 36
Gabarito ...........................................................................................................................................48
Referências .....................................................................................................................................49
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RESPOSTAS IMUNES
Eeeeeita que essa aula é complexa, Senhor amado! E cai super em provas! Peço MUITA 
concentração e boa vontade para passarmos por esse conteúdo de forma consciente e que o 
estudo seja definitivo! Que você não precise sair por aí pesquisando em mil fontes para conse-
guir compreender como se dá essas respostas imunes do nosso organismo frente a infecções! 
Além disso, saiba que essa resposta pode ser hipossuficiente (imunodeficiente) ou exagerada 
(autoimunidade).
Enfim... É sobre isso a aula de hoje... Bora?
Vamos lá!
Começo lembrando que o sistema imune é o conjunto de células, tecidos, órgãos e molé-
culas usadas pelo organismo para eliminar agentes estranhos (chamados nas provas de “não 
próprios”), com a finalidade de se manter a homeostasia (equilíbrio) do organismo (“próprio”).
Os mecanismos do sistema imune consistem numa resposta coordenada dessas células 
e moléculas diante dos organismos infecciosos, o que leva ao aparecimento de respostas es-
pecíficas e seletivas, inclusive com memória imunitária.
De forma didática, é costume separar os tipos de imunidade em inata X adquirida ou celular 
X humoral, conforme seus mecanismos, produtos e características.
Basicamente, é isso que veremos nesta aula. Mas, antes, vamos relembrar os órgãos envol-
vidos na resposta imunitária.
1. Órgãos ImunItárIos PrImárIos
O sistema imunológico é composto por dois grupos de órgãos, os órgãos imunitários pri-
mários e os secundários. Os primários são assim chamados pois são os principais locais onde 
os linfócitos se formam e amadurecem.
Existem dois órgãos primários:
• Medula óssea – Além de produzir células sanguíneas e plaquetas, a medula produz lin-
fócitos B (e os amadurece) e linfócitos T.
• Timo – É responsável pela maturação dos linfócitos T.
Obs.: � Veja que o linfócito B é produzido e amadurece na própria medula, enquanto os linfóci-tos T são produzidos na medula, mas amadurecem apenas no timo. Outra observação 
importante, mas que veremos em aula posterior, é que os linfócitos B maduros são 
chamados de plasmócitos.
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2. Órgãos ImunItárIos secundárIos
Os órgãos secundários são aqueles que atuam no sistema imunológico após a produção e 
amadurecimento dos linfócitos. Veja quais são os cinco órgãos que fazem parte desse grupo:
• Linfonodos
• Tonsilas
• Baço
• Adenoides
• Apêndice
Esses foram os órgãos envolvidos no sistema imune. Agora, vejamos as células que atuam 
e quais são as suas funções (organizei em tabela para facilitar a memorização):
Obs.: � *APC (célula apresentadora de antígeno): São células que têm a função de se ligar à 
molécula não própria (antígeno), processá-lo (muitas vezes por meio de fagocitose) e, 
por fim, apresentá-lo por meio da molécula de MHC (vamos ver com calma mais adian-
te) à outra célula que efetivamente irá eliminá-lo (por exemplo, linfócito).
 � ** Os linfócitos T se subdividem em linfócitos T citotóxicos (LTCD8) e auxiliares 
(LTCD4). Por sua vez, os Linfócitos TCD4 se subdividem em th1 (função fagocítica), 
th2 (alergias e helmintos), th3 (função reguladora), th17 (inflamação).
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Há alguns estados que incluem reações de hipersensibilidade, doença autoimune, vários 
distúrbios que envolvem imunodeficiências, além da doença do enxerto e rejeição de trans-
plantes de órgãos/tecidos halogênicos, que geram respostas imunes aos sistemas.
O diagnóstico de certeza de um processo infeccioso é a demonstração do patógeno ou 
de seus produtos nos tecidos ou fluidos biológicos dos hospedeiros; porém, nem sempre isso 
é possível, seja pela ausência do agente infeccioso, pela falta de sensibilidade dos métodos 
utilizados, por falhas técnicas ou pelos longos períodos exigidos para uma resposta do labo-
ratório. Os métodos imunológicos diretos ou indiretos têm sido amplamente utilizados para 
suprirem as deficiências dos métodos parasitológicos ou microbiológicos, na pesquisa de an-
tígenos, anticorpos ou imunocomplexos, em função de sua rapidez, simplicidade de execução, 
possibilidade de automação e seu baixo custo operacional.
O conhecimento da aplicação dos testes sorológicos e a interpretação correta dos resul-
tados obtidos são fundamentais para clínicos, patologistas e laboratoristas orientarem o seu 
trabalho, visando ao diagnóstico correto, associando sempre os resultados obtidos às investi-
gações clínicas e epidemiológicas.
Podemos ver na pesquisa de anticorpos que os testes sorológicos têm sido utilizados com 
sucesso como auxiliares importantes no diagnóstico individual graças às múltiplas possibili-
dades com que podem ser empregados.
3. característIcas geraIs das resPostas ImunolÓgIcas aos mIcro-organIsmos
A defesa contra os micro-organismos é mediada pelos mecanismos efetores da imunidade 
NATURAL e da ADQUIRIDA.
O sistema imunológico responde de modos distintos e especializados a diferentes tipos de 
micro-organismos para combater de modo mais eficaz estes agentes infecciosos. A sobrevivên-
cia e a patogenicidade dos micro-organismos em um hospedeiro são criticamente influenciadas 
pela capacidade de eles evadirem ou residirem aos mecanismos efetores da imunidade.
Em muitas infecções, a lesão tecidual e a doença podem ser causadas pela resposta do 
hospedeiro ao micro-organismo e aos seus produtos, mais do que por ele em si. As deficiências 
imunológicas, sejam da imunidade inata (disfunções de células fagocíticas e deficiência de com-
plemento) ou da imunidade adaptativa (deficiência de produção de anticorpos ou deficiência da 
função de células T), são fortemente associadas ao aumento de susceptibilidade a infecções.
Vamos falar dos tipos de imunidade.
3.1. ImunIdade Inata
A imunidade inata é a primeira linha de defesa do organismo e NÓS JÁ NASCEMOS COM ELA.
É uma resposta rápida, não específica e limitada aos estímulos estranhos ao corpo. É re-
presentada por barreiras físicas, químicas e biológicas, células e moléculas, presentes em 
todos os indivíduos.
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Os principais componentes da imunidade inata são:
A resposta imune inata é capaz de prevenir e controlar diversas infecções, além de poder 
otimizar as respostas imunes adaptativas contra diferentes tipos de microrganismos. É essa 
imunidade que avisa sobre a presença de uma infecção, acionando, assim, os mecanismos 
de imunidade adaptativa contra os microrganismos causadores de doenças que conseguem 
ultrapassar as defesas imunitárias inatas.
Obs.: � Esses mecanismos da imunidade inata não produzem anticorpos, ou seja, não são 
efetivos contra agentes infecciosos de forma específica. São reações inespecíficas.
3.2. ImunIdade adquIrIda
A imunidade adquirida ou adaptativa é ativada pelo contato com agentes infecciosos e sua 
resposta à infecção aumenta em magnitude a cada exposição sucessiva ao mesmo invasor.
Existem dois tipos de imunidade adquirida: a imunidade humoral e a imunidade celular.
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HUMORAL CELULAR
Gera uma resposta mediada por 
anticorpos, produzidos pelos linfócitos. 
Os anticorpos reconhecem os 
antígenos (qualquer partícula estranha 
ao corpo), neutralizam a infecção e 
eliminam estes antígenos por variados 
mecanismos efetores.
Gera resposta mediada pelos linfócitos T. 
Quando microrganismos intracelulares, como 
os vírus e algumas bactérias, sobrevivem e 
proliferam dentro das células hospedeiras, 
estando inacessíveis para os anticorpos 
circulantes, as células T promovem a 
destruição do microrganismo ou a morte das 
células infectadas, a fim de eliminar a infecção.
Obs.: � Vamos abrir um parêntesis: as pessoas que haviam vacinado contra o Coronavírus 
fizeram exames (Elisa) e tiveram o resultado NÃO REAGENTE. Os especialistas expli-
cavam isso argumentando que a vacina induzia também uma defesa não dependente 
de anticorpos, que era a imunidade celular. É nesse contexto que ela se encaixa e seria 
sobre essa classificação que poderíamos discorrer em caso de um tema de discursiva, 
por exemplo.
A imunidade adquirida ainda pode ser classificada em imunidade ativa e imunidade passiva.
ATIVA PASSIVA
A imunidade ativa é aquela que é 
induzida pela exposição a um antígeno. 
Assim, o indivíduo imunizado tem um 
papel ativo na resposta ao antígeno. 
Pode ser natural, quando adquirida 
através de doença, ou quando adquirida 
pormeio de vacinas.
A imunidade passiva é a imunização por meio da 
transferência de anticorpos específicos de um 
indivíduo imunizado para um não-imunizado. A 
imunidade passiva é chamada de natural, quando 
acontece, por exemplo, através da transferência 
de anticorpos maternais para o feto; é artificial 
quando há a passagem de anticorpos prontos, 
como num soro antiofídico (contra veneno de 
serpentes).
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A resposta imune adquirida, mediada pelos linfócitos B e T, apresenta uma série de proprie-
dades que administram a resposta destes. São elas:
• Especificidade: o sistema imunológico reconhece os diversos antígenos e produz uma 
resposta imunológica específica para cada um deles.
• Diversidade: o sistema imune é capaz de reconhecer milhares de antígenos diferentes e 
produzir uma resposta adequada para cada um deles.
• Memória imunológica: a exposição do sistema imunológico a antígenos faz aumentar 
sua habilidade em responder a esse mesmo antígeno novamente. As respostas subse-
quentes ao mesmo antígeno são normalmente mais rápidas, maiores e diferentes da 
primeira. Uma vez produzidas, as células de memória têm vida longa e são capazes de 
reconhecer esse antígeno por anos.
• Especialização: o sistema imune responde por vias distintas a diferentes antígenos, ma-
ximizando a eficiência dos mecanismos de defesa. Assim, os linfócitos B e T se espe-
cializam entre as diferentes classes de microrganismos ou pelos diferentes estágios da 
infecção do mesmo microrganismo. Além disso, as duas características abaixo ajudam 
a diferenciar o próprio do não próprio e atacar apenas o não próprio, bem como ajuda 
a pôr fim à resposta quando o agente infeccioso já foi eliminado; isso ocorrendo, não 
teremos problemas no sentido de desenvolver respostas autoimunes.
• Discriminação ou Autotolerância: capacidade de reagir que os linfócitos B e T apresen-
tam contra moléculas estranhas, mas não apresentam contra suas próprias moléculas.
• Autolimitação da resposta: as células B e T ativadas produzem moléculas que auxiliam 
o término da resposta imune.
Já fizemos uma introdução da classificação dos tipos de defesa que somos capazes de 
produzir (ou que recebemos pronto). Agora, vamos nos aprofundar nelas? Bora lá!
3.3. ImunIdade celular e Humoral
Imunidade humoral é o processo de defesa do organismo em que atuam os anticorpos, 
moléculas proteicas encontrados no plasma sanguíneo, também conhecidas como imunoglo-
bulinas. O termo humoral vem do latim humor, que quer dizer fluido ou líquido corporal. Os 
anticorpos são produzidos pelos linfócitos B maduros, células que recebem o nome de plas-
mócitos. A função dos anticorpos é identificar e neutralizar os antígenos, que são substâncias 
ou microrganismos estranhos ao corpo humano. Cerca de 20% das proteínas encontradas no 
plasma sanguíneo são anticorpos, cuja produção é desencadeada em resposta às partículas 
estranhas que, de alguma maneira, invadem o organismo.
Nesse processo de combate a invasores, os anticorpos, ao reconhecerem as substâncias 
estranhas, se combinam quimicamente com elas e inativam-nas. Cada tipo de anticorpo é 
capaz de identificar apenas um tipo de antígeno, por isso dizemos que os anticorpos são pro-
teínas específicas de defesa.
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Essa especificidade está associada às estruturas químicas das moléculas dos antígenos 
e dos anticorpos. A molécula de um anticorpo (chamada de imunoglobulina), cujo formato 
lembra a letra Y, é composta por quatro cadeias polipeptídicas: duas cadeias mais longas, de-
nominadas cadeias pesadas; e duas mais curtas, que são chamadas de cadeias leves. Todas 
as cadeias possuem sítios de ligação, regiões onde os antígenos são reconhecidos e unidos à 
proteína de defesa, formando o complexo antígeno-anticorpo.
Por fim, a molécula é “sustentada” por uma porção denominada região constante, que es-
tabelece a interação entre o anticorpo e os demais componentes do sistema imunitário. Com 
a formação do complexo imune, a partícula estranha ao organismo não pode se desenvolver e 
multiplicar, sendo, portanto, neutralizada. Isso facilita a eliminação definitiva do antígeno pelas 
células fagocitárias, como os macrófagos, principalmente.
Fonte: Janeway, 5 edição.
É fundamental o entendimento de que tanto a resposta Th1 como a resposta Th2 são im-
portantes na defesa do hospedeiro contra as infecções. A resposta Th1 está relacionada com 
a defesa contra protozoários, bactérias intracelulares e vírus; enquanto a resposta Th2 é mais 
efetiva contra os helmintos e bactérias extracelulares.
Vamos iniciar com algumas respostas imunes específicas.
3.4. resPosta Imune contra BactérIas
As bactérias extracelulares são capazes de se replicar fora das células do hospedeiro. As 
bactérias induzem a inflamação, que resulta em destruição do tecido local da infecção. Esta é 
a forma pela qual os cocos piogenos – formadores de pus – causam a maioria das infecções 
supurativas no homem. Muitas delas produzem toxinas que podem ser endotoxinas, que são 
os componentes das paredes celulares bacterianas, ou exotoxinas, que são ativamente secre-
tadas pelas bactérias.
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A endotoxina bacteriana das gram-negativas é chamada de lipopolissacarideos (LPS), que 
é um potente ativador de macrófagos. Muitas exotoxinas são citotóxicas, e elas destroem 
as células por vários mecanismos bioquímicos. Outras já interferem nas funções celulares 
normais sem eliminar as células, e outras exotoxinas estimulam a produção de citocinas que 
causam doenças.
Assim, os principais mecanismos da imunidade natural contra as bactérias extracelulares 
são a ativação de complemento, a fagocitose e a resposta inflamatória. Já a imunidade humo-
ral (adquirida) é a principal resposta imunológica protetora contra as bactérias extracelulares, 
e atua no bloqueio da infecção, na eliminação dos micro-organismos e na neutralização de 
suas toxinas.
As principais consequências que causam lesão das respostas do hospedeiro às bactérias 
extracelular são à inflamação e o choque séptico.
Fonte: ABBAS, 2015.
Com relação às bactérias intracelulares, elas têm a sua capacidade de sobreviver e de se 
replicar dentro dos fagócitos. A resposta imunológica natural a bactérias intracelulares são 
principalmente os fagócitos e as células NK; na imunidade protetora contra bactérias intra-
celulares é a resposta imunidade mediada por células. A ativação do macrófago ocorre na 
resposta a micro-organismos intracelulares capazes de causar lesão tecidual. Vale lembrar, 
ainda, que natural é o que o nosso organismo já tem por natureza, e as células como fagócitos 
e células NK são inatas do nosso sistema.
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Fonte: ABBAS, 2015.
Na figura acima, vemos como é o controle da infecção com a imunidade natural e com a 
imunidade adquirida e quais células estão envolvidas nesse sistema.
3.5. resPosta Imune contra Fungos
As infecções fúngicas, também chamadas micoses, podem ser endêmicas e outras opor-
tunistas. Diferentes fungos infectam o homem e podem viver no tecido extracelular e dentro 
dos fagócitos. Os principais mediadores da resposta imune natural contra os fungos são os 
neutrófilos e os macrófagos. Pacientes com neutropenia – baixa taxa de neutrófilo – são muito 
susceptíveis a infecções fungicas oportunistas. A imunidade mediada por células é o principal 
mecanismo da imunidade adquirida contra as infecções fungicas.
Agora, falaremos sobre os principais responsáveis pelas infecções humanas: os vírus.
3.6. resPosta Imune contra Vírus
Os vírus são micro-organismos intracelulares obrigatórios que se replicam dentro das cé-
lulas, frequentemente usando os ácidos nucleicos e a “maquinaria” de síntese de proteínas do 
hospedeiro.
Os principais mecanismos da imunidade natural contra os vírus são a inibição da infecção 
pelo interferons tipo 1 e a morte das células infectadas mediadas pela célula NK.
A imunidade adquirida contra infecções virais é mediada por anticorpos, os quais blo-
queiam a ligação do vírus e entrada nas células do hospedeiro, e por CTLs, os quais eliminam 
a infecção destruindo as células infectadas. A eliminação do vírus que residem dentro das 
células é mediada pelos CTLs, os quais destroem as células infectadas.
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Sobre a evasão imunológica dos vírus, eles podem alterar seus antígenos e não serem 
mais alvos de respostas imunológicas; alguns inibem a apresentação de antígenos proteicos 
citosólicos associados ao MHC de classe I; alguns produzem moléculas que inibem a imunida-
de natural e adquirida; algumas infecções crônicas são causadas pelas falhas nas respostas 
de CTL; e os vírus podem infectar e destruir ou inativar células imunocompetentes.
Gente do céu, mas que ÓDIO que eu tomei de vírus depois que virei mãe... Aí veio 2020 e 
a pandemia... Eu tô escrevendo essa aula aqui com o sangue fervendo... Ôs bixim difícil de 
domar, né?!
3.7. resPosta Imune contra ParasItas
A infecção parasitária é aquela acometida por protozoários, helmintos, ectoparasitas (car-
rapatos e ácaro). A malária, sozinha, é a responsável pela maior parte das infeções parasitá-
rias. A maioria dos parasitas passam por ciclos complexos, nos quais o homem é hospedeiro 
definitivo; outros podem ser os hospedeiros intermediários, como as moscas ou os caramujos. 
Nesse contexto, maioria das infecções parasitárias são crônicas devido a uma fraca imunida-
de natural e à capacidade dos parasitas de escaparem ou resistirem à eliminação pelas res-
postas imunológicas.
A principal resposta imunológica natural aos protozoários é fagocitose, mas muitos parasi-
tas são resistentes à morte fagocítica e podem se replicar nos macrófagos.
O principal mecanismo de defesa contra os protozoários que sobrevivem dentro dos ma-
crófagos é a imunidade mediada por células, como a ativação do macrófago por citocinas 
derivadas das células TH1.
Fonte: ABBAS, 2015.
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Agora, vamos falar de algumas doenças que possuem comportamentos diferentes na res-
posta imune dos indivíduos.
Quando falamos de exceção, falamos do que as bancas adoram, né?!
Eu vou conversando com você sobre as doenças, o seu diagnóstico laboratorial e mostran-
do sobre o aparecimento dos marcadores sorológicos de exposição aos patógenos responsá-
veis pelas doenças, ok? Então, você vai perceber que falaremos fase a fase de cada doença 
e como os antígenos e os anticorpos aparecem e são identificados para que seja realizado o 
diagnóstico e o acompanhamento de diversas patologias.
Vamos lá!
4. cItomegaloVírus
O citomegalovírus, capaz de infectar e causa a “mononucleose like”, é pesquisado na urina. 
Contudo, mais recentemente, o PCR tem substituído o isolamento viral por apresentar sensibi-
lidade semelhante com a vantagem de permitir um diagnóstico mais rápido que o isolamento 
viral. Além disso, a determinação de DNA do CMV por PCR no sangue do RN ao nascimento 
parece ser tão sensível e específica quanto a PCR da urina para o diagnóstico de infecção con-
gênita pelo CMV.
A pesquisa de anticorpos IgG não tem grande aplicação devido à passagem passiva de 
anticorpos IgG maternos pela placenta. Por outro lado, a persistência desses anticorpos ou 
o aumento do título dos mesmos durante os meses seguintes sugere infecção congênita. À 
medida que os anticorpos maternos passivos fossem desaparecendo, surgiriam os anticorpos 
produzidos pelo RN ao sofrer infecção no momento do parto ou nas semanas imediatamente 
seguintes. Como os anticorpos IgM não ultrapassam a barreira placentária, sua detecção no 
RN possibilita o diagnóstico de infecção congênita.
Como a maioria das infecções maternas pelo CMV é subclínica, a hipótese de infecção 
aguda pelo CMV durante a gestação ocorre, em geral, em consequência da detecção na ges-
tante de IgM para o CMV durante exames pré-natais de rotina.
Na fase inicial da infecção primária, as concentrações de IgM podem ser muito baixas, 
confundindo a sua interpretação clínica. Por isso, nesses casos, está indicada a pesquisa da 
avidez de anticorpos IgG. Esse teste baseia-se na dinâmica da maturação dos anticorpos IgG, 
que cursa com baixa avidez nas primeiras 8 a 12 semanas da infecção primária. Por outro 
lado, na reinfecção ou na reativação da infecção, a resposta de anticorpos IgG é rápida e feita 
basicamente à custa de anticorpos de alta avidez.
Assim, o teste de avidez de IgG tem sido amplamente utilizado para sugerir a diferenciação 
de infecções agudas primárias das infecções secundárias. Então, vale lembrar que a alta avidez 
de IgG causam infecções passadas e o de baixa avidez de IgG revelam as infecções recentes.
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Pollyana Lyra
Para o diagnóstico de infecção adquirida pelo CMV, a técnica é a sorologia. No caso de 
empregar-se uma técnica para detecção de anticorpos IgG, deve-se demonstrar viragem soro 
lógica (soro colhido na fase aguda negativo e, na convalescença, positivo) ou aumento de tí-
tulo de 4 vezes ou mais no soro de convalescença em relação ao soro colhido na fase aguda. 
Entretanto, é importante salientar que, algumas vezes, o IgM pode demorar 2 ou até 3 semanas 
para positivar-se, sendo, por isso, recomendável a repetição do exame negativo se ele foi colhi-
do mais precocemente. Umavez presentes, esses anticorpos permanecem na circulação por 
algumas semanas e desaparecem, geralmente, após 3 meses.
Como já dito anteriormente, a CMV é um doença muito pesquisada na gestação, uma vez 
que causa problemas ao feto.
Agora, falaremos das principais infecções virais: as hepatites.
5. HePatItes
As hepatites virais constituem uma das principais preocupações de saúde no mundo, com 
maior incidência nos países em desenvolvimento do que nos desenvolvidos. Embora seja uma 
doença antiga, foi classificada apenas no século 20 como “hepatite infecciosa” ou “hepatite 
sérica com base em vários estudos epidemiológicos”. Essas duas formas de hepatite foram 
distinguidas de acordo com o seu modo de transmissão, ou seja, oro-fecal a tipo A e parenteral 
a tipo B, respectivamente.
A hepatite A ou O HAV induz respostas imunes humoral (anticorpos) e celular, ambas im-
portantes nos mecanismos de defesa. Ensaios sorológicos comerciais estão disponíveis para 
o diagnóstico da infecção pelo HAV. Esse diagnóstico é realizado pela pesquisa de anticorpos 
específicos anti-HAV IgM (infecção aguda) e anti-HAV IgG (infecção corrente ou passada) em 
soro ou plasma humano.
Para identificar os anticorpos utilizamos os testes como ELISA (imunoenzimático, imu-
nofluorescentes e quimioluminescentes). No início da infecção, os pacientes são reagentes 
para anticorpos IgM anti-HAV e permanecem positivos por cerca de 4 meses, portanto, na fase 
aguda, a presença de IgM específica para HAV confirma o diagnóstico.
Os anticorpos IgG anti-HAV são detectados também no início da infecção, assim como 
após imunização, e permanecem por toda a vida. Os kits disponíveis detectam anticorpos to-
tais anti-HAV (IgG e IgM), portanto resultados positivos para esse kit e negativos para IgM 
anti-HAV significam infecção passada ou resposta vacinal.
Ausência de qualquer tipo de anticorpos anti-HAV indica suscetibilidade à infecção.
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Pollyana Lyra
Fonte: Ferreira, 2013.
A hepatite B é uma das doenças infecciosas mais prevalentes no mundo. Sua resposta 
imune responde aos antígenos presente no HBV:
Quais são esses antígenos?
Nos indivíduos infectados pelo HBV, o primeiro marcador a ser detectado é o DNA viral, que 
pode aparecer até 23 dias antes do aparecimento do HBsAg. O período de incubação da hepa-
tite B aguda varia de 30 a 180 dias com duração média de 75 dias, e caracteriza-se pela pre-
sença do HBsAg e ausência de sintomas clínicos. O anti-HBc aparece dias depois do HBsAg.
No momento em que surgem sintomas inespecíficos, ocorre elevação das transaminases 
e os anticorpos IgM e IgG anti-HBc estão presentes no soro. Caso a infecção se resolva, cessa 
a replicação viral com eliminação do HBeAg e aparecimento do anti-HBe.
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Em geral, o HBsAg desaparece até o 3º mês de doença e o anti-HBs, anticorpo neutrali-
zante, passa a ser detectado. A infecção aguda pelo HBV pode apresentar dois períodos de 
janela imunológica: o primeiro é quando ainda não se detecta nenhum marcador imunológico, 
ou seja, antes do aparecimento do HBsAg, e apenas o DNA viral é detectado; e outro período 
é uma janela imunológica do HBsAg, quando este já não é mais detectado, mas ainda não se 
detecta o anti-HBs. Nesta fase, apenas o anticorpo IgM anti-HBc é detectado. É importante res-
saltar que a pesquisa de IgM anti-HBc é necessária para que se faça o diagnóstico de hepatite 
B aguda, na qual altos títulos desse anticorpo podem ser detectados.
Fonte: Ferreira, 2013.
Já a infecção crônica tem várias fases distintas sorológicas e virais.
Nos estágios em que a replicação viral é baixa, a incidência de lesões hepáticas está sig-
nificativamente diminuída. A infecção crônica é caracterizada pela persistência do HBsAg por 
um período maior ou igual a 6 meses, pela presença do DNA-HBV e do HBeAg no soro. O antí-
geno “e” e os anticorpos específicos (AgHBe/anti-HBe) estão relacionados ao índice de repli-
cação viral e têm sua maior utilidade no estudo das formas crônicas de hepatites pelo vírus 
B. Pode ocorrer posteriormente a soroconversão do HBeAg para anti-HBe durante a evolução 
da doença.
Os marcadores utilizados na triagem sorológica para prevenir a transmissão do HBV são 
o HBsAg e o anti-HBc testes para detecção do HBsAg permanecem de primeira linha para a 
triagem de doadores de sangue.
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Fonte: Ferreira, 2013.
O HCV é um patógeno transmitido mais eficientemente pela exposição percutânea direta 
com o sangue infectado que pode ocorrer por várias vias, principalmente a parenteral.
A transmissão por intermédio de transfusão de sangue, pelo transplante de órgãos, teve 
diminuição acentuada no Brasil após a introdução dos testes de anti-HCV em 1991.
A transmissão sexual parece não ser muito eficiente e a vertical também é de baixo risco, 
mas ambas são facilitadas na coinfecção com o HIV, mesmo em indivíduos sem fatores de ris-
co. O HCV não tem sido encontrado no leite materno. O diagnóstico da hepatite é geralmente 
casual, já que a maioria dos indivíduos infectados apresenta a forma crônica e assintomática 
da doença. Assim, os testes de triagem sorológica e a detecção molecular do HCV são mais 
importantes na identificação desses recursos.
O primeiro marcador a ser detectado no plasma de indivíduos após a infecção é o RNA 
viral, seguido do antígeno do core do HCV (HCVcAg).
O pico da alanina aminotransferase (ALT) é observado em média 8 semanas após o início 
da infecção, época em que os anticorpos contra o antígeno do core tornam-se detectáveis – 
esse é o pior prognostico dessa hepatite, sendo a única que causa problema hepático crônico.
Os anticorpos específicos contra as proteínas virais aparecem cerca de 50 dias após o apa-
recimento do RNA viral. Os anticorpos anti-HCV podem se tornar indetectáveis após a infecção 
ser controlada, definindo um fenômeno chamado de soroconversão.
A soroconversão pode ser completa ou parcial:
• A primeira é definida como a perda total de anticorpos específicos detectáveis, como 
mudança de resultado positivo para negativo no ELISA anti-HCV.
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• A soroconversão parcial é caracterizada pelo desaparecimento ou diminuição de um ou 
vários, mas não de todos os anticorpos contra os antígenos do HCV.
Fonte: Ferreira, 2013.
O RNA do HEV é o primeiro marcador a ser detectado no soro, em torno de 22 dias após 
a infecção, e persiste durante a fase pré-ictéricae desaparece no pico de elevação da ALT. 
Além do soro, também pode ser detectado na bile e nas fezes. Como o período virêmico é 
curto, a pesquisa do RNA no soro deve ser realizada no início da infecção e nas fezes, na fase 
prodrômica.
Para as hepatites, o mais importante é saber relacionar os aparecimentos dos antígenos e 
anticorpos frente a uma infecção aguda ou crônica. A tabela abaixo detalha essas duas infec-
ções conforme o aparecimentos nos testes imunológicos.
Fonte: Ferreira, 2013.
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6. ruBéola
Essa é a infecção viral que desperta muito interesse por conta do seu efeito teratogênico. 
O vírus da rubéola (VR) é classificado como o único membro do gênero Rubivirus, pertencente 
à família Togaviridae.
Vamos ver como é a dinâmica de aparecimento de anticorpos para que façamos o acom-
panhamento de exposição ao patógeno?
IgM
Na infecção primária, os anticorpos da classe M são, em geral, detectados muito precoce-
mente, após o início da doença, sendo encontrados em um a dois terços dos pacientes nos 
primeiros 3 dias e em quase todos os pacientes no decorrer do primeiro mês. Alcançam níveis 
máximos entre 7 e 10 dias pelo teste de inibição da hemaglutinação ou entre 4 e 35 dias por ELI-
SA. A negativação do teste para IgM também depende da sensibilidade da técnica empregada. 
Pela técnica de inibição da hemaglutinação, anticorpos IgM antirrubéola permanecem positivos 
por curto período, em geral entre 4 e 6 semanas e, raras vezes, por 3 meses. O emprego de tes-
tes cada vez mais sensíveis para a detecção de IgM específica, como ELISA por captura de IgM, 
tornou a interpretação clínica dos resultados mais complexa em razão da persistência deste 
anticorpo por muito tempo após a infecção primária e a sua detecção nas reinfecções.
IgG
Os anticorpos antirrubéola da classe IgG são altamente eficazes na proteção do indivíduo. 
São detectáveis no soro a partir de 3 a 4 dias, após o início da doença, alcançando níveis má-
ximos em 2 semanas. Em seguida, declinam lentamente, porém persistem por toda a vida na 
maioria dos indivíduos. Em casos raros, o nível de IgG chega ao limiar de detecção ou até a 
negativação. Anticorpos IgG apresentam baixa avidez no início da infecção, até 3 a 5 meses, 
seguidos de gradual aumento à medida que o tempo decorre. Para fins de diagnóstico da in-
fecção recente, a detecção de IgG de baixa avidez deve ser feita em amostras obtidas até 2 a 
4 meses após o início da doença.
Além disso, quando se utilizam métodos de sensibilidade muito alta, os anticorpos IgM-
-específicos podem ser detectados tanto na infecção primária quanto na reinfecção, e, neste 
caso, a avidez da IgG pode definir o diagnóstico. A avidez é baixa na infecção primária e alta 
na reinfecção. Na rubéola, a subclasse de IgG predominante é IgG 1, sendo encontrada sempre 
que a amostra for positiva para IgG. IgG2 é praticamente indetectável e IgG4 somente é obser-
vada em alguns indivíduos, em níveis muito baixos.
IgA
Os anticorpos antirrubéola da classe IgA são detectados no início da doença, logo depois 
de IgM. Alcançam níveis máximos em torno de 1 semana e tornam-se indetectáveis em perío-
dos muito variáveis, dependendo do paciente. A sua presença pode ser transitória ou persistir 
por meses a anos.
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A resposta imunológica à vacina antirrubéola é bastante semelhante à da infecção natu-
ral; porém, os títulos de IgG e IgM são geralmente mais baixos. Anticorpos da classe M são 
detectados na maioria dos vacinados após 2 a 3 semanas; em seguida, há gradual declínio, 
persistindo por 2 a 3 meses em cerca de 1/3 dos indivíduos.
Anticorpos da classe G são detectados entre 3 e 4 semanas após vacinação em 98 a 99% 
dos vacinados, podendo neles permanecer durante longos anos ou, na maioria dos indivíduos, 
por toda a vida.
Obs.: � Na rubéola congênita, o padrão de resposta imunológica é peculiar e único. Esta infec-
ção caracteriza-se por prolongada produção de anticorpos IgM; lenta maturação da 
avidez de IgG e respostas imune humoral e celular reduzidas.
Fonte: Ferreira, 2013.
7. síFIlIs
A sífilis é uma Infecção Sexualmente Transmissível (IST) causada pela bactéria Treponema 
pallidum. Pode apresentar várias manifestações clínicas e diferentes estágios (sífilis primária, 
secundária, latente e terciária). Nos estágios primário e secundário da infecção, a possibili-
dade de transmissão é maior. Ela pode ser transmitida por relação sexual com uma pessoa 
infectada, ou da mãe infectada para a criança durante a gestação ou o parto.
7.1. síFIlIs PrImárIa
Manifesta-se com ferida, geralmente única, no local de entrada da bactéria (pênis, vulva, 
vagina, colo uterino, ânus, boca, ou outros locais da pele), que aparece entre 10 a 90 dias após 
o contágio. Não dói, não coça, não arde e não tem pus, podendo estar acompanhada de ínguas 
(caroços) na virilha.
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7.2. síFIlIs secundárIa
Os sinais e sintomas aparecem entre seis semanas e seis meses do aparecimento da feri-
da inicial e após a cicatrização espontânea.
Manchas no corpo, principalmente, nas palmas das mãos e plantas dos pés. Não coçam, 
mas podem surgir ínguas no corpo.
7.3. síFIlIs latente – Fase assIntomátIca
Não aparecem sinais ou sintomas. É dividida em sífilis latente recente (menos de um ano 
de infecção) e sífilis latente tardia (mais de um ano de infecção). A duração é variável, podendo 
ser interrompida pelo surgimento de sinais e sintomas da forma secundária ou terciária.
7.4. síFIlIs tercIárIa
Pode surgir de 2 a 40 anos depois do início da infecção. Costuma apresentar sinais e sin-
tomas, principalmente lesões cutâneas, ósseas, cardiovasculares e neurológicas, podendo le-
var à morte.
O teste rápido (TR) de sífilis está disponível nos serviços de saúde do SUS, sendo prático e 
de fácil execução, com leitura do resultado em, no máximo, 30 minutos, sem a necessidade de 
estrutura laboratorial. O TR de sífilis é distribuído pelo Departamento de DST, Aids e Hepatites 
Virais/Secretaria de Vigilância em Saúde/Ministério da Saúde (DDAHV/SVS/MS), como parte 
da estratégia para ampliar a cobertura diagnóstica dessa DST.
Eis que essa foi a minha primeira área de atuação dentro da saúde pública. Atuei como Far-
macêutica Bioquímica do CTA (Centro de Testagem e Aconselhamento) para exames de HIV e 
demais DSTs de pacientes que participavam do programa DST/AIDS do Ministério da saúde... 
Saudades, sabia? Eu super gostava!
Continuando com o estudo. Quando o TR for utilizado como triagem, nos casos positivos 
(reagentes), uma amostra de sangue deverá ser coletada e encaminhada para realização de 
um teste laboratorial (não treponêmico) para confirmação do diagnóstico. Em caso de ges-
tante, o tratamento deve ser iniciado com apenas um teste positivo (reagente), sem precisar 
aguardar o resultadodo segundo teste.
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O VDRL é a reação de floculação obtida devido à interação cristal de colesterol (cuja su-
perfície é impregnada com cardiolipina e lecitina) com anticorpo anti-cardiolipina. Após unir 
os reagentes com a amostra, é necessário que haja observação em microscopia óptica para 
verificar a diluição máxima em que aparecem os flocos (esse é o resultado do teste). O exame 
de RPR é bem parecido com o VDRL, porém, nele, utiliza-se carvão junto ao regente e amostra 
e a observação não exige microscópio, apenas observação sob incidência de luz.
O TPT (teste de imobilização do treponema) se baseia na reação entre o treponema e o 
soro do paciente. Para ser considerado positivo, deve haver imobilização de mais de 50% dos 
treponemas; negativo, menos de 20%. Isso ocorre porque o paciente doente naturalmente imo-
biliza o T. Palidum. O MHA-TP é o teste de microhemaglutinação para Treponema palidum e 
se baseia na capacidade de aglutinação após interação da hemácia contendo T. palidum com 
anticorpo do soro do paciente. Neste teste, quando realizado de forma indireta, os antígenos 
se encontram sobre superfície gelatinosa.
Obs.: � O teste considerado padrão ouro para confirmatório de sífilis é o fta-abs (teste do anti-
corpo treponêmico fluorescente adsorvido).
Ele é realizado com a deposição do soro do paciente (provavelmente contendo os anti-
corpos) sobre a superfície de uma lâmina impregnada com o antígeno treponema. Após inte-
ragirem e formarem o complexo antígeno + anticorpo, adiciona-se o anticorpo marcado com 
isotiocianato de fluoresceína e faz-se a lavagem (para eliminar os possíveis antígenos não 
constituintes do complexo antígeno + anticorpo). Após isso, é feita a leitura em microscópio, 
obtendo uma lâmina com o parasito na cor verde maçã (a lâmina é muito linda).
Fonte: Revista unilago
Portanto, o FTA-ABS é um teste treponêmico obtido por imunofluorescência indireta.
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O PULO DO GATO
Já vi em prova exatamente a frase acima.
7.5. síFIlIs congênIta
É uma doença transmitida de mãe para criança durante a gestação. São complicações 
dessa forma da doença: aborto espontâneo, parto prematuro, má-formação do feto, surdez, 
cegueira, deficiência mental e/ou morte ao nascer. Por isso, é importante fazer o teste para 
detectar a sífilis durante o pré-natal e, quando o resultado for positivo, tratar corretamente a 
mulher e seu parceiro sexual, para evitar a transmissão vertical.
8. tuBerculose
A tuberculose é uma doença infectocontagiosa de evolução crônica causada pelo bacilo 
Mycobacterium tuberculosis, que acomete principalmente os pulmões, podendo, porém, afetar 
outros órgãos e tecidos do organismo. O agente etiológico da tuberculose humana pertence 
à ordem Actinomycetales, família Mycobacteriaceae, gênero Mycobacterium. O complexo M. 
tuberculosis é constituído por cinco espécies de micobactérias intimamente relacionadas: M. 
tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti e M. canetti.
A pesquisa de anticorpos por ELISA tem sido proposta utilizando antígenos de diferentes 
naturezas, classificados como totais, semipurificados, e purificados proteicos ou lipídicos. An-
tígenos totais, provenientes de filtrados de M. tuberculosis e sonicado de BCG, apresentaram 
número significativo de resultados positivos em indivíduos sadios e em pacientes não tubercu-
losos, portanto não são utilizados devido à baixa especificidade.
A partir de culturas de bacilo da tuberculose, um produto denominado tuberculina, o qual 
passou a ser utilizado, após uma padronização internacional, na triagem da tuberculose (teste 
tuberculínico). Aqueles que já foram infectados por M. tuberculosis ou que receberam a vacina 
BCG (bacilo de Calmette-Guérin) desenvolvem uma reação de hipersensibilidade tardia a esse 
produto, sendo considerados reatores a ele. O teste tuberculínico positivo não é diagnóstico da 
doença, indicando apenas que o paciente já foi exposto ao bacilo ou à cepa vacinal.
A reatividade à tuberculina desenvolve-se 6 a 8 semanas, em média, após a infecção ou a 
vacinação, e geralmente permanece por muitos anos ou por toda a vida. A reação positiva a es-
sas proteínas em um indivíduo não imunizado é uma evidência de infecção recente ou remota 
e permite ao clínico determinar o histórico do paciente, anterior à prova da tuberculina.
A prova tuberculínica consiste na exposição a uma pequena dose de derivado proteico 
purificado (PPD), que é uma solução padrão obtida de filtrados de culturas autoclavadas de 
Mycobacterium tuberculosis.
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Pollyana Lyra
Aplicação - Fonte: biomedicinapadrão
Fonte: biomedicinapadrão
9. tryPassomonIase
O Trypanosoma cruzi, agente etiológico da doença de Chagas, é um protozoário caracteri-
zado por flagelo e mitocôndria, na qual está situado o cinetoplasto.
Introduzida por Guerreiro e Machado em 1913, a reação de fixação do complemento apre-
senta, hoje, valor apenas histórico, embora existam centros especializados que se utilizam 
desse teste para fins de diagnóstico e triagem de doadores em bancos de sangue.
A complexidade da técnica, associada a níveis baixos de sensibilidade e especificidade em 
relação a outros testes sorológicos, requer a padronização diária de seus componentes - antí-
geno, sistema hemolítico e complemento - o que influi na reprodutibilidade dos resultados do 
teste entre diferentes laboratórios.
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Fonte: Portela, 2010. Internet
A introdução dos testes imunocromatográficos na sorologia da doença de Chagas apre-
senta real importância quando se pensa que a patologia está disseminada pelo mundo e em 
locais de difícil acesso à medicina convencional. O método denominado Tesa blot é um Wes-
tern blotting feito a partir de antígenos de secreção e excreção de formas tripomastigotas de 
T. cruzi. Com amostras de sangue de pacientes chagásicos, formas congênita, aguda e crônica 
e de indivíduos não chagásicos, os pesquisadores encontraram 100% de sensibilidade e espe-
cificidade.
O método também mostrou que, após a corrida eletroforética e transferência para fitas 
de nitrocelulose, os soros de pacientes crônicos e agudos reconhecem bandas diferentes. Na 
nossa experiência, o método foi capaz de resolver 80% dos casos considerados inconclusivos 
pela sorologia convencional. Utilizam o método para confirmar a presença de anticorpos IgG 
anti-T. cruzi em amostras de sangue colhidas em papelde filtro.
Fonte: Pardini, 2015. Internet
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A detecção de antígenos de T. cruzi em fluidos biológicos apresenta enorme interesse na 
confirmação da infecção, principalmente quando os testes sorológicos e os métodos parasito-
lógicos são negativos. Os testes imunoenzimáticos de competição - ou duplo anticorpo - têm-se 
mostrado úteis na detecção de componentes antigênicos no sangue ou na urina, não apenas 
para o diagnóstico confirmatório, mas também para a avaliação de substâncias antiparasitárias.
10. leIsHmanIose
O diagnóstico da leishmaniose visceral humana (LVH) pode se basear em achados clínicos, 
laboratoriais inespecíficos, reações sorológicas e testes moleculares, porém a confirmação da 
doença ocorre com a demonstração do parasita.
O método ELISA com antígeno de promastigota também foi considerado como bom méto-
do convencional, sendo aplicado para diagnóstico da leishmaniose visceral em áreas endêmi-
cas. Todavia, apresenta ainda limitações quanto à sua especificidade.
Fonte: Biomedicina
A intradermorreação de Montenegro avalia a hipersensibilidade cutânea tardia e depende 
da resposta imune celular frente a antígenos de Leishmania. Como essa resposta está suprimi-
da nos pacientes com leishmaniose visceral clássica, tal reação não é útil para o diagnóstico 
da doença. Após o tratamento, habitualmente a IDRM torna-se positiva, indicando uma recupe-
ração da resposta imune celular do indivíduo.
Fonte: Internet
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Pollyana Lyra
Meu Deus, isso não é uma aula, é um caderno de recordações! Eu também fazia isso quan-
do atuava em Caldas Novas! Inclusive... você não conhece Caldas? Dá uma pesquisada aí e 
coloca nos seus roteiros de viagem pós aprovação! Vale a pena!
Tá... vamos concentrar!
O antígeno (solução contendo promastigotas de Leishmania) é aplicado na face anterior do 
braço esquerdo. A leitura é realizada em 48h e são considerados positivos aqueles que apresen-
tarem área de enduração igual ou superior a 5 mm. A positividade indica que o indivíduo teve 
contato com antígenos de Leishmania, não sendo possível precisar se foi recente ou precoce.
A pesquisa de anticorpos anti-Leishmania pode ser realizada por reação de imunofluores-
cência e ELISA, havendo, ainda, a possibilidade de se utilizar Western blot. O ELISA é um teste 
sensível, com o qual podem ser detectadas IgG, IgM e, mais recentemente, isótipos de imuno-
globulinas vêm sendo estudados como marcadores de prognóstico.
No entanto, os títulos costumam ser baixos e a positividade fica em torno de 50%, sendo 
bem maior na LM e na LCD, em comparação com a LC. Os títulos tendem a ser mais elevados 
nas fases mais iniciais da LC e nos casos graves. No entanto, a positividade também depende 
da espécie envolvida, sendo os títulos mais baixos na infecção por L. guyanensis. Quando po-
sitiva, a sorologia também pode ser utilizada para controle de cura, já que a negativação dos 
títulos é associada à cicatrização das lesões e ao bom prognóstico.
11. malárIa
Na infecção por plasmódios, o hospedeiro vertebrado produz anticorpos de diferentes es-
pecificidades. A maioria desses anticorpos não é dirigida contra componentes antigênicos 
dos plasmódios, mas são anticorpos heterófilos ou autoanticorpos contra hemácias, linfóci-
tos, complemento, ou fator reumatoide e fatores antinucleares. Essa reatividade não específi-
ca ocorre provavelmente pela ação mitogênica de antígenos solúveis de plasmódios que leva 
à ativação policlonal de linfócitos B.
Os anticorpos específicos podem ser dirigidos contra antígenos dos diferentes estágios do 
plasmódio:
• Anticorpos contra antígenos do estágio eritrocítico assexuado
• Anticorpos contra antígenos do estágio de esporozoíto
• Anticorpos contra antígenos do estágio sexuado (gametócitos).
12. toxoPlasmose
Descrito por Sabin e Feldman, o teste do corante deu lugar ao teste de imunofluorescência 
indireta (IFI) que além de mais prático e fornecer resultados comparáveis, permitiu a identifica-
ção de anticorpos IgG, IgM e demais imunoglobulinas.
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No teste de imunofluorescência, assim como no teste do corante, os soros reagentes são 
titulados ensaiando-se diluições crescentes, incubadas sobre toxoplasmas fixados em lâmi-
nas de microscopia. Depois de lavadas, essas lâminas são novamente incubadas com conju-
gado fluorescente.
Em testes imunoenzimáticos [ELISA], extratos ou frações antigênicas do Toxoplasma fixa-
dos sobre suportes inertes, como cavidades de placas ou microesferas, são incubados com 
diluições dos soros a testar e, em seguida, com conjugado enzimático antiglobulina (G, M, A 
ou E). Segue-se a incubação com produto capaz de, sob a ação da enzima, desenvolver cor (ou 
fluorescência), cuja intensidade, lida em espectrofotômetro (ou fluorômetro), é diretamente 
proporcional à quantidade de anticorpos antitoxoplasma no soro.
Fonte: Ferreira, 2013.
Agora, vamos falar sobre as reações relacionadas as doenças alérgicas.
São testes menos utilizados, mas também são indicados para pesquisa de IgE específica, 
sobretudo no diagnóstico de alergia a veneno de insetos (formiga, abelha e vespa) e alguns 
medicamentos. São mais sensíveis, porém menos seguros. Também estão indicados para de-
terminação da dose inicial da imunoterapia específica para insetos.
O teste intradérmico deve ser sempre precedido pelo teste de puntura, aplicado quando este 
é negativo em pacientes com história compatível com alergia, permitindo a identificação de mui-
tos pacientes alérgicos com teste de puntura pouco sensível. A sensibilidade a extratos alergêni-
cos de baixa potência também pode ser avaliada por meio desse método, que se utiliza de serin-
ga com agulha hipodérmica de 0,5 ou 1,0 mL, formando ângulo de 45º com a pele, com bisel para 
baixo. Geralmente, é realizado na porção superior do braço ou na superfície volar do antebraço.
O volume injetado varia entre 0,01 e 0,05 mL, produzindo pápula de 2 a 3 mm de diâmetro 
e, em virtude da profundidade e da introdução de grandes quantidades do alérgeno, existe a 
possibilidade de reação sistêmica.
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A leitura é feita em cruzes:
• Eritema maior que o controle: +
• Eritema maior que 21 mm: ++
• Eritema e edema: +++
• Eritema, edema e pseudópodes: ++++
Fonte: Ferreira, 2013.
Os testes cutâneos de hipersensibilidade tardia são utilizados para avaliar a imunidade 
celular. A anergia comprova a deficiência naimunidade celular e/ ou a não sensibilização pré-
via. Para a avaliação da imunidade tardia são injetados, por via intradérmica, na face volar do 
antebraço, antígenos como PPD, estreptoquinase-estreptodornas, candidina, histoplasmina e 
tricofitina. Estes são antígenos aos quais a maioria dos indivíduos já se sensibilizou.
13. ImmunoBlott
A técnica combina a seletividade da eletroforese em gel com a especificidade da interação 
antígeno-anticorpo. Utilizada para detectar e caracterizar proteínas, pode ser aplicada para 
os mais diferentes fins, como a identificação de proteínas soro específicas no diagnóstico de 
doenças e reações alérgicas.
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As proteínas, separadas por tamanho, são transferidas do gel para um suporte estável 
como papel ou nitrocelulose. Para a detecção do anticorpo de interesse, incuba-se a mem-
brana contendo os antígenos com a amostra a ser estudada e, após lavagem, um anticorpo 
anti-IgE humano marcado com enzima ou radioisótopo é adicionado.
Os experimentos de immunoblot são importantes, pois permitem obter informação mais 
detalhada do que a pura detecção de anticorpos específicos. Além da confirmação da existên-
cia de bandas alergênicas específicas, pode ser utilizado nos estudos de reatividade cruzada e 
no monitoramento da imunoterapia.
Análises de immunoblot para reatividade a IgE específicas contra extratos de alérgenos, uti-
lizando-se anti-IgE humanos marcados após eletroforese do alérgeno em questão, permitiram 
a identificação e a discriminação de moléculas alergênicas a partir de uma única fonte, além 
da detecção de padrões individuais de sensibilização a moléculas alergênicas específicas em 
fontes diferentes com reatividade cruzada.
Em muitos casos, a sensibilização geral a proteínas imunodominantes, bem como a sensi-
bilização individual a alérgenos menores, podem ser observadas utilizando-se o immunoblot. 
Além disso, o padrão de reatividade a IgE específico pode ser diferenciado entre pacientes com 
alergias a um mesmo extrato total. Hipersensibilidade Entretanto, a detecção de IgE específico 
pelo immunoblot não apresenta relevância clínica, porque um único epítopo de IgE é suficiente 
para causar reatividade in vitro, não provocando necessariamente uma manifestação clínica.
14. ImunodeFIcIêncIa PrImárIa
Esses distúrbios são geneticamente determinados. Se manifestam tipicamente na infância 
anormalmente frequentes.
As imunodeficiências primárias são classificadas pelo componente principal do sistema 
imunitário que está deficiente, ausente ou defeituoso:
• Imunidade humoral
• Imunidade celular
• Imunidade humoral e celular combinada
• Células fagocíticas
• Proteínas do sistema complemento
15. ImunodeFIcIêncIas secundárIas
É a perda da função do sistema imune como resultado da exposição a agentes de do-
enças, fatores ambientais, imunosupressão ou envelhecimento. Infecções bacterianas, virais, 
por protozoários, helmínticas e por fungos podem levar a deficiências de células B, T, PMN e 
macrófagos.
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Endócrino Diabetes melito
Gastrointestinal
Insuficiência hepática, hepatite, linfangiectasia intestinal, 
enteropatia com perda proteica
Hematológico
Anemia aplástica, cânceres (p. ex., leucemia linfocítica 
crônica, mieloma múltiplo, linfoma de Hodgkin), doença 
do enxerto versus hospedeiro, doença falciforme, 
esplenectomia
Iatrogênica
Certos fármacos, como quimioterápicos, 
imunossupressores, corticoides, radioterapia, 
esplenectomia
Infeccioso
Infecções virais (p. ex., citomegalovírus, vírus Epstein 
Barr, HIV, vírus do sarampo, vírus varicela-zoster), 
infecções bacterianas, infecções bacterianas raras com 
superantígenos (antígenos que podem ativar uma grande 
quantidade de linfócitos T, resultando na produção maciça 
de citocinas, mais notavelmente de Staphylococcus aureus), 
infecções micobacterianas
Nutricionais Alcoolismo, desnutrição
Fisiológico
Imunodeficiência fisiológica em crianças decorrente da 
imaturidade do sistema imunitário, gestação
Renal Síndrome nefrótica, insuficiência renal, uremia
Reumatológica Lúpus eritematoso sistêmico
Outros
Queimaduras, cânceres, anomalias cromossômicas (p. ex., 
síndrome de Down), asplenia congênita, doenças graves e 
crônicas, histiocitose, sarcoidose
Imunodeficiências secundárias também ocorrem em pacientes com doenças graves, ido-
sos ou hospitalizados. As doenças graves prolongadas podem deprimir a resposta imunitária; 
esse efeito prejudicial pode ser reversível – se a doença se resolver.
A imunodeficiência pode resultar da perda de proteínas séricas (particularmente IgG e al-
bumina) por causa de:
• Rins na síndrome nefrótica
• Pele em queimaduras graves ou dermatites
• Trato gastrintestinal na enteropatia
As enteropatias também podem causar perda de linfócitos, resultando em linfopenia (lin-
focitopenia).
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/herpes-v%C3%ADrus/mononucleose-infecciosa
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/miscel%C3%A2nea-de-infec%C3%A7%C3%B5es-virais-em-lactentes-e-crian%C3%A7as/sarampohttps://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/herpes-v%C3%ADrus/catapora
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/micobact%C3%A9rias/infec%C3%A7%C3%B5es-por-micobact%C3%A9rias-n%C3%A3o-tuberculosas
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/t%C3%B3picos-especiais/drogas-il%C3%ADcitas-e-intoxicantes/toxicidade-e-abstin%C3%AAncia-de-%C3%A1lcool
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/desnutri%C3%A7%C3%A3o/vis%C3%A3o-geral-da-desnutri%C3%A7%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-dos-tecidos-conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/doen%C3%A7as-reum%C3%A1ticas-autoimunes/l%C3%BApus-eritematoso-sist%C3%AAmico-les
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/queimaduras/queimaduras
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7as-pulmonares-intersticiais/histiocitose-pulmonar-de-c%C3%A9lulas-de-langerhans
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/sarcoidose/sarcoidose
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16. HIPersensIBIlIdades
16.1. HIPersensIBIlIdade tIPo I
Hipersensibilidade tipo I é também conhecida como imediata ou hipersensibilidade 
anafilática.
A reação pode envolver pele (urticária e eczema), olhos (conjuntivite), nasofaringe (rinor-
réia, rinite), tecidos broncopulmonares (asma) e trato gastrointestinal (gastroenterite). Pode 
causar uma variedade de sintomas desde inconveniências mínimas até a morte. A reação 
normalmente leva 15 - 30 minutos para o período de exposição ao antígeno, embora, às vezes, 
possa ter início mais demorado (10 - 12 horas). Hipersensibilidade imediata é mediada por IgE.
O componente primário celular nessa hipersensibilidade é o mastócito ou basófilo. A rea-
ção é amplificada e/ou modificada pelas plaquetas, neutrófilos e eosinófilos. Uma biópsia do 
local da reação demonstra principalmente mastócitos e eosinófilos.
O mecanismo da reação envolve produção preferencial de IgE, em resposta a certos antíge-
nos (alérgenos). IgE tem muita elevada afinidade por seu receptor em mastócitos e basófilos. 
Uma exposição subsequente ao mesmo alérgeno faz reação cruzada com IgE ligado a células 
e dispara a liberação de várias substâncias farmacologicamente ativas.
Ligação cruzada do receptor Fc de IgE é importante para a estimulação de mastócitos. A 
degranulação de mastócitos é precedida pelo aumento do influxo de Ca++, que é um processo 
crucial; ionóforos que aumentam Ca++ citoplasmático também promovem degranulação, en-
quanto agentes que depletam Ca++ citoplasmático suprimem degranulação.
Testes diagnósticos para hipersensibilidade imediata incluem testes de pele (perfuração e 
intradérmico).
Anticorpos IgE totais e anticorpos IgE específicos são medidos por uma modificação do 
ensaio imunoenzimático (ELISA). Níveis aumentados de IgE são indicativos de uma condição 
atópica, embora IgE deva estar aumentado em algumas doenças não atópicas (exemplo: mie-
lomas, infecções helmínticas etc.).
O uso de anticorpos IgG contra as porções Fc de IgE que se ligam a mastócitos tem sido 
aprovado no tratamento de certas alergias, visto que bloqueia a sensibilização de mastócitos.
Hipossensibilização (imunoterapia ou dessensibilização) é outra modalidade de tratamen-
to que é bem-sucedida em algumas alergias, particularmente a venenos de insetos e, até certo 
ponto, pólens. O mecanismo não é claro, mas existe uma correlação entre o aparecimento de 
anticorpos (bloqueadores) de IgG e o alívio de sintomas. Células T supressoras que inibem 
especificamente anticorpos IgE também participam.
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16.2. HIPersensIBIlIdade tIPo II
Hipersensibilidade tipo II também é conhecida como hipersensibilidade citotóxica e pode 
afetar uma variedade de órgãos e tecidos. Os antígenos são normalmente endógenos, embora 
agentes químicos exógenos (haptenos) que podem se ligar a membranas celulares podem tam-
bém levar a hipersensibilidade tipo II. Anemia hemolítica induzida por drogas, granulocitopenia e 
trombocitopenia são exemplos. O tempo de reação vai de minutos a horas. A hipersensibilidade 
tipo II é primariamente mediada por anticorpos das classes IgM ou IgG e complemento.
16.3. HIPersensIBIlIdade tIPo III
Hipersensibilidade tipo III é também conhecida como hipersensibilidade imune complexa. 
A reação pode ser geral (ex.: doença do soro) ou envolve órgãos individuais incluindo pele (ex.: 
lupus eritematoso sistêmico, reação de Arthus), rins (ex.: nefrite do lupus), pulmões (ex.: aspergi-
lose), vasos sanguíneos (ex.: poliarterite), juntas (ex.: artrite reumatóide) ou outros órgãos. Esta 
reação pode ser o mecanismo patogênico de doenças causadas por muitos microrganismos.
A reação deve levar 3 - 10 horas após exposição ao antígeno (como na reação de Arthus). 
É mediada por complexos imunes solúveis. São na maioria de classe IgG, embora IgM possa 
estar também envolvida. O antígeno pode ser exógeno (bacteriano crônico, viral ou infecções 
parasitárias), ou endógeno (autoimunidade não órgão específica, como lupus eritematoso sis-
têmico, LES). O antígeno é solúvel e não ligado ao órgão envolvido.
16.4. HIPersensIBIlIdade tIPo IV
Hipersensibilidade tipo IV é também conhecida como mediada por células ou hipersensibi-
lidade tardia. O exemplo clássico dessa hipersensibilidade é a reação (Mantoux) tuberculínica 
que atinge um pico em 48 horas após a injeção do antígeno (PPD ou antiga tuberculina). A 
lesão é caracterizada por calosidade e eritema. A hipersensibilidade tipo IV está envolvida na 
patogênese de muitas doenças autoimunes e infecciosas (tuberculose, lepra, blastomicose, 
histoplasmose, toxoplasmose, leishmaniose etc.) e granulomas devido a infecções e antíge-
nos estranhos. Uma outra forma de hipersensibilidade tardia é a dermatite de contato (hera ve-
nenosa, agentes químicos, metais pesados etc.), de modo que as lesões são mais papulares.
16.5. HIPersensIBIlIdade tIPo V
Pode ser classificada em três categorias dependendo do tempo de início e apresentação 
clínica e histológica.
Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia incluem linfócitos T e monócitos e/
ou macrófagos.
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Células T citotóxicas causam danos diretos, enquanto células auxiliates T (TH1) secretam 
citocinas que ativam células T citotóxicas e recrutam e ativam monócitos e macrófagos, que 
causam a maioria das lesões.
As lesões da hipersensibilidade tardia contêm principalmente monócitos e algumas 
células T.
Linfocinas importantes envolvidas na reação da hipersensitividade tardia incluem fator qui-
miotáctico dos monócitos, interleucina-2, interferon-gama, TNF alpha/beta. Testes diagnósti-
cos in vivo incluem reação cutânea tardia (ex.: teste Mantoux) e teste local (para dermatite de 
contato). Testes in vitro para hipersensibilidade tardia incluem resposta mitogênica, linfo-cito-
toxicidade e produção de IL-2.
Fonte: ABBAS, 2015.
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