SP2 - Intoxicação por Metais Pesados (1)

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SP2- Intoxicação por Chumbo - Saturnismo
1. DEFINIÇÃO DE INTOXICAÇÃO CRÔNICA
Intoxicação é a manifestação do efeito tóxico, causado por substâncias endógenas ou exógenas, e corresponde ao conjunto de sinais e sintomas que revelam o desequilíbrio produzido pela interação do agente tóxico com o organismo.
INTOXICAÇÃO AGUDA: decorre de um único contato (dose única/relacionado à potência da droga) ou múltiplos contatos (efeitos cumulativos) com o agente tóxico, num período de tempo aproximado de 24 horas. Os efeitos surgem de imediato ou no decorrer de alguns dias, no máximo 2 semanas.
INTOXICAÇÃO SOBREAGUDA OU SUBCRÔNICA: exposições repetidas a substâncias químicas. Denomina-se intoxicação sobreaguda quando ocorre exposição durante um período menor ou igual a 1 mês. Enquanto que, para períodos entre 1 a 3 meses, classifica-se como intoxicação subcrônica.
INTOXICAÇÃO CRÔNICA: efeito tóxico após exposição prolongada a doses cumulativas do toxicante, num período prolongado, geralmente maior de 3 meses chegando até a anos.
2. INTOXICAÇÃO CRÔNICA E AGENTES NEUROTÓXICOS NO AMBIENTE DE TRABALHO
· Os principais metais pesados são: Chumbo, Cádmio, Crômio, Arsênio e Mercúrio. 
· Uma característica importante é que os metais pesados reagem em sistemas biológicos perdendo um ou mais elétrons para formar cátions. Todos esses 5 subtipos são tóxicos na forma de seus cátions, e se tornam ainda mais tóxicos quando associados ao carbono ou ao enxofre. 
· O vapor do mercúrio é altamente tóxico, enquanto os outros não são particularmente tóxicos condensados. 
· Pessoas dos extremos de idade são mais suscetíveis à toxicidades dos metais pesados
· O uso humano dos metais influencia seus níveis ambientais no ar, na água, no solo e nos alimentos. Sua utilização pelo homem pode também alterar a forma química ou a especiação de um elemento e, portanto, impactar no potencial tóxico.
· Como espécies elementais, os metais não são biodegradáveis. Essa indestrutibilidade combinada com a bioacumulação contribui para a grande preocupação com relação aos metais como agentes tóxicos.
MECANISMO QUÍMICO NA TOXICOLOGIA DOS METAIS
· Em sua forma iônica são muito reativos e interagem com sistemas biológicos de várias formas → uma célula apresenta inúmeros ligantes para ligação ao metal em potencial. 
· Inibição de enzimas biologicamente críticas 
· Mimetismo: agem como mimetizadores de metais essenciais, se ligando a locais fisiológicos que normalmente são reservados para um elemento essencial. 
· Ex: substituição do zinco para o cádmio. 
· Dano oxidativo → podem agir nos centros catalíticos para reações de oxirredução com oxidantes endógenos, como o oxigênio. Isso gera modificações de biomoléculas, como o DNA → principal etapa da carcinogenicidade de certos metais. 
· Podem ocorrer radicais à base de oxigênio, carbono e enxofre. 
FATORES QUE INFLUENCIAM NA TOXICIDADE DOS METAIS
· Dose
· Via de Exposição
· Duração de exposição 
· Fatores com base no Hospedeiro → idade, sexo, capacidade para biotransformação. 
· Os metais podem se ligar com proteínas do corpo, o que contribui para a distribuição deles no organismo. Os metais podem interagir com proteínas por meio de mimetismo. 
· Transferrina: glicoproteína que liga o ferro férrico no plasma e auxilia o transporte através das membranas. É uma proteína de armazenamento para o ferro. Pode servir como detoxificante de metais devido sua capacidade de ligação a vários metais pesados. 
CHUMBO
· Fundição primária e refinamento de ligas naturais ou pela prática da reciclagem e fundição secundária de produtos de chumbo fragmentados. 
· A reciclagem corresponde a quase 85% do consumo doméstico de chumbo.
· Utilizações: pesos e proteção radioativa, fabricação de canos, revestimento de cabos, prata, bronze e aço, munição e solda (predominantemente equipamentos elétricos e radiadores automotivos). Adicionados como pigmentos, estabilizadores ou ligantes em tintas, cerâmicas, vidro e plástico. 
· A corrosão de encanamentos de chumbo em casas mais antigas pode aumentar a concentração de chumbo na água da torneira. 
· Exposição: a partir do uso de cerâmicas esmaltadas com chumbo ou de reservatórios para preparo ou armazenamento de alimentos e bebidas. Certos medicamentos populares (como os medicamentos mexicanos azarcon e greta, o remédio dominicano litargírio e algumas preparações aiurvédicas indianas) podem conter altas concentrações de sais de chumbo.
EPIDEMIOLOGIA
· Principal forma de exposição para a população em geral → água e alimentos. Tem diminuído drasticamente nos últimos anos 
· Outras fontes potenciais: prática recreativa de tiro, carregamento manual de munição, solda, fabricação de jóias de cerâmica, armas, polimento de vidro, pintura e fabricação de vidros coloridos.
· Estima-se que até 800 milhões tenham níveis deste metal pesado no sangue iguais ou superiores a 5 microgramas por decilitro (µg/dL), o nível em que uma intervenção é necessária, de acordo com um relatório conjunto de 2020 da Unicef, o braço da Organização das Nações Unidas (ONU) para a infância e adolescência, e da ONG internacional Pure Earth. 
O Ciclo Celular é regulado por ativadores e inibidores. A progressão do ciclo ocorre por meio de proteínas, e enzimas associadas a essas proteínas. As proteínas são chamadas de ciclinas, e as enzimas de quinases dependentes de ciclina (CDK). As CDKs formam complexos com suas ciclinas correspondentes para fosforilar substratos proteicos (transferência do grupo fosforila do ATP para um aminoácido). 
A fosforilação proteica gera uma mudança na conformação das proteínas. Essa mudança permite que as proteínas se movam ao longo da fita de DNA, de forma unidirecional. Isso garante que o ciclo celular ocorra em uma só direção, sem ficar indo e voltando. As enzimas que fosforilam são chamadas de cinases, e as que fazem desfosforilação são chamadas de fosfatases. 
FISIOPATOLOGIA
TOXICIDADE: pode induzir uma série de efeitos tóxicos, a depender da dose e duração de exposição. Os efeitos variam da inibição de enzimas à produção de patologias graves ou morte. As crianças são mais sensíveis aos efeitos no sistema nervoso central, enquanto a neuropatia periférica, a nefropatia crônica e a hipertensão são preocupações em adultos. 
Outros tecidos-alvo incluem os sistemas digestório, imune, esquelético e reprodutivo. 
Os efeitos na biossíntese do heme fornecem um indicador bioquímico sensível, mesmo na ausência de outros efeitos detectáveis.
O chumbo tem meia vida de 30 dias em determinados tecidos e sua absorção pode ocorrer pela pele, inalação ou ingestão e a eliminação ocorre principalmente pela via urinária. Na corrente sanguínea ele se associa com os eritrócitos, porém no plasma sua associação ocorre principalmente com a albumina e posteriormente pode ocorrer deposição nos ossos. As alterações mais relevantes ocorrem em nível hematológico, em que podemos encontrar uma anemia hipocrômica e microcítica com pontilhados basofílicos. O chumbo é um cátion divalente e tem forte interação com os grupos sulfidril das proteínas. 
Devido a sua alta afinidade com o eritrócito ele pode atuar modificando a sua membrana por meio de danos oxidativos, o que faz com eles tenham um menor tempo de vida. Além do mais, ele pode afetar a fosforilação oxidativa das mitocôndrias, entrando nessas organelas como substrato do transportador de cálcio. A eritropoetina é um hormônio glicoproteico produzido nos rins e que tem grande influência no crescimento e desenvolvimento das hemácias. Devido a atuação inibitória do chumbo nos rins, pode ocorrer diminuição desse fator de crescimento. Na intoxicação ocorre inibição de enzimas do grupo heme: ácido aminoleulínico-desidratase (ALAD), porfirinogênio e ferroquelatase. Além disso, ocorrem alterações nas cadeias globínicas α e β.
A ferroquelatase é uma enzima codificada pelo gene FECH e que participa da conversão protoporfirina IX no heme B, que tem uma função importante no transporte de oxigênio na hemoglobina. Quando inibida,a ferroquelatase faz com que no lugar do ferro junte-se o zinco à protoporfirina IX, formando a Zinco Protoporfirina, por esse motivo a intoxicação por chumbo pode ser avaliada através de dosagem da concentração de zinco protoporfirina em sangue total (ZPP).
ALTERAÇÕES NO SN:
· Pode agir como um substituto do cálcio ou interromper a homeostase do mineral. 
· Estimula a proteína C quinase, alterando a barreira hematoencefálica 
· Afeta o sistema neurotransmissor do cérebro - sistema glutamatérgico, dopaminérgico e colinérgico. 
· Esses sistemas são importantes para a plasticidade sináptica e nos mecanismos celulares para a função cognitiva, aprendizagem e memória. 
· http://www.educadores.diaadia.pr.gov.br/arquivos/File/2010/artigos_teses/Biologia/Teses/veneno_aranha.pdf - explicação sobre barreira hematoencefálica, óxido nítrico e neurotransmissores. 
· revisão O Papel da Proteína Quinase C no Desenvolvimento das Complicações Vasculares do Diabetes Mellitus - explicação sobre a proteína C quinase
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No sistema nervoso pode ocorrer aumento do ácido gama aminobutírico (GABA) e diminuição da condução nervosa, por interferência na formação da mielina que pode ser manifestada através de uma neuropatia periférica, pela desmielinização segmental e a diminuição da célula de Schwann. Esse fator pode estar associado com o pé e pulsos caídos, característica observada em alguns pacientes intoxicados com chumbo. Ademais, podem ocorrer alterações na síntese de nucleotídeos piridínicos (O chumbo inibe a pirimidina 5 nucleotidase)e no metabolismo do triptofano.
Outro fato relevante é que, por conseguir mimetizar o cálcio, o chumbo consegue afetar a entrada de cálcio nas terminações nervosas e afetar o transporte membranar dessa substância, além de interferir nos receptores que tem associação com ele.
>No sistema neuromuscular, devido ao fenômeno da desmielinizacão e por alterações no metabolismo do neurotransmissor acetilcolina e em catecolaminas pode ocorrer fadiga e mialgia.
EFEITOS HEMATOLÓGICOS:
As porfirinas são intermediárias da formação do heme.
A síntese do grupo heme requer 8 enzimas, sendo a primeira chamada de ALAS2. Aumento da primeira, ou deficiência das outras 7, o substrato ou qualquer outro precursor do heme se acumula na MO, fígado, pele e outros tecidos, causando toxicidade. 
Esses precursores podem surgir em quantidades excessivas no sangue, sendo excretados na urina, bile e fezes. 
· Aumento de porfirinas urinárias, coproporfirinas, ácido gama aminolevulinicos (ALA), zinco protoporfirina
· Anemia 
· Deficiência da ALAS2 gera anemia sideroblástica. 
· Inibição do ácido gama-aminolevulínico desidratase (ALAD) e da ferroquelatase. 
· ALAD: catalisa a condensação de duas unidades de ALA, resultando no acúmulo de ALA. 
· Ferroquelatase: catalisa a inserção de ferro na protoporfirina para formar o heme. 
A inibição de ferroquelatase resulta no acúmulo de protoporfirina IX, que substitui o heme na molécula de hemoglobina. Conforme os eritrócitos com protoporfirina IX circulam, o zinco é quelado no local ocupado pelo ferro. 
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No sistema hematológico, o paciente pode desenvolver uma anemia microcítica e hipocrômica, além do aparecimento de pontilhados basófilos. Pode ocorrer aumento de porfirinas e do ácido aminolevulínio (ALA). Além dos fenômenos já supracitados, como inibição de enzimas do grupo heme, com enfoque para o ácido aminoleulínico-desidratase (ALAD).
> No sistema hepático pode ocorrer em casos graves o desenvolvimento de hepatite devido a redução da concentração hepática do citocromo P450.
TOXICIDADE RENAL:
· Nefrotoxicidade Aguda: disfunção tubular proximal → pode ser revertida por tratamento com agentes quelantes. 
· Nefrotoxicidade Crônica: fibrose intersticial e perda progressiva dos néfrons, azotemia e falência renal. 
A nefrotoxicidade do chumbo afeta a síntese renal de enzimas contendo heme, como a hidroxilase contendo heme envolvida no metabolismo da vitamina D, causando efeito nos ossos. 
Pode ocorrer hiperuricemia com gota. 
> No sistema renal pode ocorrer proteinúria e cilindrúria, além de nefrite por um processo de disfunção tubular, podendo ocorrer também fibrose intersticial.
EFEITOS NO SISTEMA CARDIOVASCULAR:
· Hipertensão induzida pelo chumbo, de forma multifatorial:
· Inativação do óxido nítrico endógeno e da guanosina monofosfato cíclico (GMPc), por meio de espécies reativas de oxigênio induzidas pelo chumbo
· Mudanças no sistema renina-angiotensina-aldosterona e aumento da atividade simpática, que são importantes componentes humorais da hipertensão
· Alterações nas funções ativadas pelo cálcio das células musculares lisas vasculares, incluindo a contratilidade ao diminuir a atividade Na/K-ATPase e o estímulo da bomba de troca de Na/Ca2
· Aumento na Endotelina e no Tromboxano. 
OUTROS EFEITOS TÓXICOS:
· É um agente imunossupressor, então diminui as imunoglobulinas, os linfócitos B periféricos e outros componentes do sistema imune
· Retenção e mobilização de chumbo nos ossos ocorre pelo mesmo mecanismo da entrada e saída de cálcio 	
· Afeta os osteoblastos, osteoclastos e condrócitos, e tem sido associado com a osteoporose e a demora no reparo de fraturas.
· Compete com o cálcio na absorção gastrointestinal 
· Tem sido relacionada com a esterilidade e com mortes neonatais em humanos
· É um carcinógeno do grupo 2B - induz tumores dos sistemas respiratório e digestório
· Estudos epidemiológicos sugerem uma relação entre exposição ocupacional ao metal e câncer de pulmão, cérebro e bexiga entre trabalhadores a ele expostos.
>No trato gastrointestinal o chumbo pode causar alterações na musculatura lisa podendo se manifestar através de espasmos intestinais que causam cólica, constipação, náuseas e vômitos. Esse mecanismo ocorre por diminuição da acetilcolina e da bomba de sódio e potássio.
> No sistema cardiovascular, o chumbo pode inativar o óxido nítrico e a guanosina monofosfato cíclico (GMPc) e modificar o sistema renina-angiotensina, levando a modificações na pressão arterial.
> No sistema esquelético é importante saber que o chumbo é capaz de mimetizar com o cálcio na fisiologia gastrintestinal e leva a diminuição da concentração do hormônio da vitamina D circulante. Essa mimetização pode afetar os osteoblastos e osteoclastos, podendo estar associado com osteoporose.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Intoxicação por chumbo | Colunistas - Sanar Medicina	
APRESENTAÇÃO DO PACIENTE:
· Dor abdominal 
· Irritabilidade
· Letargia 
· Anorexia
· Anemia
· Síndrome de Fanconi - distúrbio da função tubular renal, que resulta em quantidades excessiva de glicose, aminoácidos, fosfatos, ác. úrico e potássio na urina. 
· Piúria
· Retardo de desenvolvimento
· Convulsões 
· Linhas de chumbo nas placas epifisárias nas radiografias de ossos longos 
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Adultos com Sintomas Agudos:
· Artralgias
· Mialgias
· Depressão
· Perda de Memória de Curto Prazo
· Perda de libido 
EXAME FÍSICO:
· “Linha de Chumbo” na borda gengival dos dentes
· Palidez 
· Queda de punho 
· Disfunção Cognitiva - declínios do Miniexame do Estado Mental 
ANÁLISES LABORATORIAIS:
· Anemia normocrômica e normocítica 
· Pontilhado basofílico nos eritrócitos 
· Nível sanguíneo alto de protoporfirina 
· Retardos motores da condução nervosa. 
EFEITOS TÓXICOS E SUSPEITA:
· Exposição Aguda:
· Níveis sanguíneos de chumbo (BPb) > 60-80 → Efeitos nos sistemas nervosos central e periférico; distúrbios da hematopoiese e disfunção dos túbulos renais.
· Níveis sanguíneos de chumbo (BPb) > 80-120 → Encefalopatia aguda com convulsões, coma e morte.
· Exposição Subclínica Crônica em Adultos:
· Níveis sanguíneos de chumbo (BPb) > 40 → anemia, neuropatia periférica desmielinizante (primariamente motora), déficits no tempo de reação e audição, declínio acelerado na cognição, hipertensão, atrasos de condução no ECG, risco elevado de doença cardiovascular e morte, nefrite intersticial e insuficiência renalcrônica, contagem reduzida de esperma e abortamentos espontâneos.
Níveis elevados de chumbo nos ossos foram relacionados a:
· Alto risco de Hipertensão 
· Declínio Cognitivo 
· Aumento nos índices de morbimortalidade cardiovascular 
· Associação com o desenvolvimento de Doença de Parkinson, Perda Auditiva e Esclerose Lateral Amiotrófica. 
· Riscos gestacionais - prejuízo de crescimento do feto e atraso de desenvolvimento durante a gestação e após o nascimento. 
Quando for dosar, deverá ser testado o sangue total (e não o soro), devido seu sequestro nos eritrócitos. 
EFEITOS NEUROLÓGICOS EM ADULTOS: 
Sintomas de encefalopatia por chumbo tem início com:
· Letargia 
· Vômito 
· Irritabilidade 
· Perda do apetite 
· Tonturas
Progridem para:
· Ataxia
· Nível reduzido de consciência - pode levar ao coma e à morte 
A Neuropatia Periférica se caracteriza por desmielinização segmental e degeneração axonal. É uma manifestação clássica. 
· Pé e pulsos caídos podem ser observados em trabalhadores com exposição ocupacional excessiva. 
A recuperação geralmente envolve sequelas, incluindo epilepsia, retardo mental, neuropatia óptica e cegueira. 
Indicadores mais sensíveis:
· Testes psicomotores 
· Índices de desenvolvimento mental 
· Medições amplas do quociente de inteligência (QI
TRATAMENTO
· Identificar e eliminar as principais fontes de exposição 
Sintomas Agudos após Exposição Maciça - Referenciar paciente para Serviços com suporte nos seguintes tratamentos:
· Quelação com DMSA (succímero) oral.
· Pode ser necessário hospitalizar o paciente e administrar quelação IV ou IM com ácido etilenodiaminotetracético e cálcio dissódico (CaEDTA), com o acréscimo de dimercaprol para evitar agravamento da encefalopatia.
· Ainda não está claro se as crianças com exposições assintomáticas ao chumbo (p. ex., BPb 20- 40 μg/dL) melhoram com a quelação.
· Correção de deficiências dietéticas de ferro, cálcio, magnésio e zinco reduzirá a absorção de chumbo e, também pode melhorar a toxicidade.
· Vitamina C: agente quelante natural, embora fraco
· Suplementos de Cálcio - 1200mg antes de deitar: associados à redução dos níveis sanguíneos de chumbo das gestantes.
· O carvão ativado não se liga aos metais e, por essa razão, tem pouca utilidade nos casos de ingestão aguda de metais.
Terapia de Quelação
Determinadas moléculas se ligam aos átomos de metal para facilitar sua excreção. 
RESUMO COM INFORMAÇÕES FUNDAMENTAIS:
O chumbo inibe a ferroquelatase e ALA dehydratase - reduz síntese do grupo heme e eleva a protoporfirina de glóbulos vermelhos 
Inibe a degradação de RNAr, causando retenção de agregados de RNAr nas hemácias - pontos basofílicos no interior dos eritrócitos. 
Alto risco em casas antigas com pinturas descascadas, proximidade a indústrias com manipulação de canos, cerâmicas, armamentos. 
MNEMÔNICO: CHUMBO = LEAD
L = “Lead Line” - linhas de chumbo ou de Burton na gengiva e na metáfise dos ossos longos no Raio-x 
E = Encefalopatia e pontos basofílicos nos Eritrócitos 
A = Anemia sideroblástica e cólicas Abdominais 
D = “Drops” - pé caído e punho caído
Dimercaprol e EDTA são a 1ª linha de TTO. 
MERCÚRIO
· Metal encontrado na natureza, extraído principalmente como sulfeto de mercúrio (HgS) no minério de cinábrio.
· É convertido em três formas primárias, cada uma de toxicologia distinta: 
· Mercúrio elementar (metálico [Hg0 ]), 
· Sais de mercúrio inorgânicos (p. ex., cloreto de mercúrio [HgCl2]) 
· Mercúrio orgânico (alquil e aril) (p. ex., metilmercúrio). 
· Os alquilos são lipossolúveis e atravessam as membranas, acumulando-se nos eritrócitos, SNC, fígado, rins e feto. 
· Os compostos de arila são biotransformados em íons mercúrios inorgânicos no corpo. 
· Aproximadamente metade a um terço do uso comercial do mercúrio reside na fabricação de cloro e soda cáustica, metade a um terço em equipamento elétrico, e o restante em aplicações diversas, como amálgamas dentários, lâmpadas fluorescentes, interruptores, termostatos e produção artesanal de ouro. 
· O uso em produtos farmacêuticos e biocidas caiu acentuadamente, embora o cloreto de mercúrio ainda seja usado para a preservação de fezes em exames laboratoriais e alguns compostos de organo mercúrio (como mercurocromo, acetato de fenilmercúrio e timerosal) ainda sejam usados como antissépticos tóxicos ou conservantes.
· O mercúrio tem uso médico como antiparasitário, diurético, agente catártico, antisséptico e preservativo. Todas as formas de mercúrio são potencialmente tóxicas, mas diferem quanto aos meios de exposição, vias de absorção, constelações de achados clínicos e respostas à terapia.
· A exposição perigosa resulta do uso dérmico de cremes importados clareadores da pele formulados com sais de mercúrio inorgânico. 
· Organismos aquáticos podem converter o mercúrio inorgânico em metilmercúrio, com o bioacúmulo resultante em peixes carnívoros grandes, como o peixe-espada. 
· O mercúrio é liberado para o ambiente a partir da queima do carvão e de emissões fugazes durante a mineração do ouro em grande escala. 
· O vapor de mercúrio é muito mais perigoso do que em sua forma líquida
CICLO GLOBAL E ECOTOXICOLOGIA:
· O mercúrio atmosférico na forma de vapor deriva da desgaseificação natural da crosta terrestre e de erupções vulcânicas, além da evaporação de oceanos e solos. Fontes humanas também contribuem de forma significativa para o mercúrio atmosférico (emissões de minerações, fundição de metais - mercúrio, cobre, zinco - , combustão de carvão, incineradores municipais e das indústrias de cloro-álcali 
· O metilmercúrio entra na cadeia alimentar aquática, iniciando com o plâncton, depois com peixes herbívoros e depois com peixes carnívoros e animais marinhos. 
· No topo da cadeia, o mercúrio pode atingir níveis de 1800 a 80 mil vezes maiores do que os níveis da água circundante. 
· Essa biometilação e bioconcentração resulta na exposição humana ao metilmercúrio por meio do consumo de peixes
EPIDEMIOLOGIA
EXPOSIÇÃO ALIMENTAR:
· Consumo de peixe pode levar à exposição ao metilmercúrio 
· Compostos inorgânicos do mercúrio nos alimentos 
· Atmosfera e água → níveis geralmente baixos demais, não sendo considerados fontes importantes de exposição 
EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL:
· Inalação pode ocorrer na exposição do trabalhador na indústria cloro-álcali
· Pode ocorrer durante a fabricação de uma variedade de instrumentos científicos e aparelhos de controle elé- tricos
· Na odontologia, em que amálgamas de mercúrio são usa- dos na restauração dentária
· Extração do ouro
EXPOSIÇÃO ACIDENTAL:
· Quebra de frascos contendo mercúrio, aparelhos mé- dicos, barômetros e derretimento de restaurações de amálgama dentário para recuperação de prata
· A inalação de grandes quantidades de vapor de mercúrio pode ser letal.
FISIOPATOLOGIA
· O mercúrio se liga a grupos sulfidrila, afetando um número significativo de sistemas enzimáticos e proteicos. O metilmercúrio também inibe a acetilcolina transferase, que catalisa a etapa final na produção de acetilcolina e pode produzir sintomas de deficiência de acetilcolina. Os sais de mercúrio produzem necrose tubular renal proximal.
· A ligação de alta afinidade do mercúrio divalente aos grupos sulfidrilas de proteínas nas células é um mecanismo importante para a produção de danos celulares não específicos ou até mesmo a morte celular.
· Interrupção da formação de microtúbulos,
· Inibição de enzimas, 
· Estresse oxidativo, 
· Interrupção da síntese de proteínas e DNA 
· Respostas autoimunes
VAPOR DE MERCÚRIO:
· Inalação em concentrações extremamente altas: 
· Bronquite aguda e corrosiva,
· Pneumonite intersticial 
· Se não letal, pode estar associada a efeitos no sistema nervoso central, como tremor ou aumento da irritabilidade.
SÍNDROME ASTÊNICA VEGETATIVA OU MICROMERCURIALISMO:
· Requer sintomas neurastênicos e três ou mais dos seguintes achados:
· Tremor
· Aumento da Tireóide 
· Aumento da captação de iodo radioativo na tireóide 
· Pulso lábil 
· Taquicardia 
· Dermografismo· Gengivite 
· Mudanças hematológicas 
· Aumento da secreção de mercúrio na urina 
MERCÚRIO INORGÂNICO:
· Rim é o principal órgão alvo 
· Alta dose → diretamente tóxica às células tubulares renais
· Exposição crônica a baixas doses → doença glomerular imunológica
· Pessoas expostas podem desenvolver proteinúria, que é reversível após terem sido removidas da exposição
METILMERCÚRIO:
· Neurotoxicidade 
· Parestesias - sensação de dormência e formigamento ao redor da boca e nos lábios 
· Ataxia - dificuldade de andar, engolir e articular palavras 
· Neurastenia - sensação generalizada de fraqueza 
· Perda de visão e audição 
· Espasticidade
· Tremor
· Os sintomas podem progredir para coma e morte 
· Efeito agudo geral → edema cerebral, com destruição prolongada de massa cinzenta e gliose, resultando em atrofia cerebral 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Sintomas agudos após inalação de vapor de mercúrio elementar:
· Falta de ar, 
· Febre/calafrios, 
· Tosse, 
· Náusea, 
· Vômito, 
· Diarreia, 
· Paladar metálico, 
· Dores de cabeça, 
· Fraqueza 
· Visão embaçada
· Casos Graves: lesão pulmonar aguda e desconforto respiratório grave com hipoxemia.
· Após o metabolismo do mercúrio elementar ingerido ou injetado em sais inorgânicos, os pacientes também podem desenvolver sinais de toxicidade, incluindo tremores e insuficiência renal, comumente por necrose tubular aguda. A aspiração de mercúrio metálico é frequentemente associada a pneumonite aspirativa e síndrome do desconforto respiratório agudo.
· Sais orgânicos são cáusticos → ingestão aguda produz uma grave gastrenterite hemorrágica com dor abdominal, muitas vezes associada a sabor metálico. 
· Os pacientes podem apresentar sensação de queimação na boca, lesões dentárias e salivação excessiva
· A desidratação e a perda de volume para terceiro espaço (interstício) podem cursar com choque e colapso cardiovascular.
· A lesão renal aguda resulta tanto da toxicidade direta dos íons de mercúrio quanto da diminuição da perfusão renal causada por choque; os pacientes podem, ainda, cursar com proteinúria, que pode ser reversível, ou síndrome nefrótica
· Os sinais de toxicidade neurológica crônica incluem tremores, cefaléia, sensação de fadiga, depressão e dificuldade de concentração. Alterações comportamentais incluem timidez, labilidade emocional, irritabilidade, insônia e delirium. Um sintoma característico associado ao uso de componentes alquílicos são parestesias orofaciais. Em casos graves, os pacientes podem desenvolver ataxia, rigidez muscular e espasticidade, cegueira, déficits auditivos e demência.
· Uma importante síndrome clínica neurológica associada à intoxicação por mercúrio é o eretismo, que é uma síndrome que cursa com ansiedade, irritabilidade, perda de memória, cansaço, desânimo, labilidade emocional, baixa autoestima, depressão, delírios e alucinações. Os achados de ressonância nuclear magnética na intoxicação por mercúrio incluem atrofia acentuada do córtex visual, verme cerebelar e hemisférios cerebelares e córtex pós-central.
· Acrodinia: os pacientes apresentam eritema de palmas de mãos e solas dos pés, podendo se estender para o tórax e o nariz, sudorese generalizada, fotofobia, febre, taquicardia irritabilidade esplenomegalia. Em crianças, pode ocorrer hipotonia generalizada com fraqueza particular dos músculos pélvico e peitoral
DIAGNÓSTICO
· Histórico de Exposição + Achados Físicos Típicos - tremor ou constelação de sinais e sintomas sugestivos de eretismo ou acrodinia
· A mensuração da concentração urinária de mercúrio é de 24 horas; essa mensuração só deve ser realizada após uma dieta de 5 dias sem frutos do mar.
· Uma refeição de frutos do mar (contaminada com mercúrio) pode elevar temporariamente o nível de mercúrio para a faixa tóxica até que ele seja eliminado
· Indivíduos não expostos - nível de mercúrio em urina 24h < 10 a 15 mcg/L 
· Exposição significativa - nível de mercúrio em urina 24h > 20 mcg/L 
· Necessidade de Intervenção - nível de mercúrio em urina 24h > 150 mcg/L
· Concentrações séricas (plasmáticas) de mercúrio superiores a 10 mcg/L já podem ser anormais e concentrações superiores a 35 mcg/L também necessitam de intervenção.
TRATAMENTO
· Inicial de suporte
· Carvão Ativado e Descontaminação Gastrointestinal não são indicados 
· Pacientes devem ser removidos da fonte de exposição 
· Hemodiálise: não aumenta a depuração do mercúrio, mas pode ser indicada para TTO de lesão renal aguda 
· Suporte ventilatório com pressão positiva → pode ser útil em exposição inalatória 
· Sintomático:
· Medicações antidiarreicas - salicilato de bismuto 
· Oxigênio Suplementar - pacientes hipoxêmicos 
· Hidratação endovenosa - pacientes com perda volêmica significativa 
· Neostigmina - pode melhorar função motora em pacientes intoxicados com metil mercúrio - melhora os níveis de acetilcolina na junção neuromuscular 
· Terapia com quelação - pacientes com intoxicações significativas 
· Dimercaprol e Succímero 
· O Dimercaprol possui reações adversas que aumentam com a dose e incluem náuseas, vômitos, cefaléia, parestesias e diaforese.
· O dimercaprol pode aumentar o transporte de mercúrio para o cérebro
· A medicação é contraindicada em intoxicações por sais orgânicos de mercúrio
· O regime de quelação é ajustado conforme clínica e desenvolvimento de reações adversas 
· Intoxicações por sais orgânicos
· Dimercaprol 5mg/kg IM a cada 4h por 2 dias + 2,5mg/kg IM a cada 6h por 2 dias + 2,5mg/kg IM a cada 12/24h até a melhora clínica 
· Após melhora clínica:
· Succímero 10mg/kg VO 8/8h por 5 dias + 12/12h por 14 dias
· Recomendação de Internação Hospitalar:
· Suspeita de ingestão de sais de mercúrio
· Suspeita de inalação de vapor de mercúrio elementar com lesão pulmonar
· Pacientes que necessitam de terapia com dimercaprol
BENZENO
· Derivado do petróleo 
· É um líquido claro volátil de odor aromático acre, é um dos agentes químicos industriais mais amplamente utilizados. 
· É um subproduto da gasolina 
· É usado como solvente industrial e como intermediário químico na síntese de vários materiais. 
· Pode ser encontrado em corantes, plásticos, inseticidas e em muitos outros materiais e produtos. 
· Em geral, não está presente em produtos de uso doméstico.
EPIDEMIOLOGIA
· A inalação é a principal via de exposição em ambientes industriais e no dia a dia 
· O tabagismo é a principal fonte de benzeno em ambientes residenciais 
· Fumantes tem taxas corpóreas de benzeno 6-10x maiores do que não fumantes 
· Fumo passivo pode ser uma importante via de exposição 
· Emissões de gasolina e de escapamento de automóveis são outros fatores que contribuem para a exposição populacional 
· Existem fortes evidências de que altos níveis de exposição ao benzeno resultam em aumento do risco de leucemia mieloide aguda (LMA) em humanos.
FISIOPATOLOGIA
· Depressão da medula óssea, Aplasia medular e pancitopenia 
· Anemia, leucopenia, trombocitopenia ou como uma combinação destes - decorrem da toxicidade hematopoiética
· Vários mecanismos potenciais requerem ações complementares de benzeno e diversos de seus metabólitos para toxicidade.
· Um número de metabólitos do benzeno se liga a GSH, proteínas, DNA e RNA → pode romper o microambiente hematopoiético funcional por inibir enzimas, destruir determinadas populações de células e alterar o crescimento de outros tipos celulares. 
· Estresse oxidativo contribui para a toxicidade do benzeno 
· MO rica em peroxidase → metabólitos fenólicos do benzeno podem ser ativados e derivados de quinona reativos → dano ao DNA → mutação celular ou apoptose.
· A modulação da apoptose pode levar a hematopoiese anômala e progressão neoplásica
· São considerados conforme toxicidade:
· Baixa toxicidade (exceto em grandes aspirações): asfalto, óleo mineral, geleia de petróleo, óleo de motor.
· Risco de aspiração: efeitos tipicamente limitados a dano pulmonar, como a turpentina, a gasolina e o querosene.
· Toxicidade sistêmica: principalmente com hidrocarbonetos halogenados e aromáticos ou alifáticos com aditivostóxicos como metais pesados; sintomas gastrintestinais e respiratórios incluindo arritmias e alteração do sistema nervoso central.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Ingestão ou aspiração pode ser inicialmente assintomática 
· História de Exposição 
· Toxicidade pulmonar, mas a depender do componente pode haver toxicidade cardiovascular, renal, hepática, cutânea e hematológica. 
· Aspiração → pneumonite química por toxicidade direta ao parênquima pulmonar e alteração da função do surfactante.
· Destruição as membranas alveolares e capilares resulta em aumento da permeabilidade vascular e edema → evolução para SDRA e hipoxemia 
· As manifestações clínicas de aspiração costumam ser aparentes logo após exposição da irritação da mucosa oral e árvore traqueobrônquica 
· Os sintomas da aspiração pulmonar ocorrem comumente em até 30 minutos da aspiração e incluem tosse, asfixia, falta de ar e sensação de queimação em vias aéreas e em boca. Cerca de 30 a 60% dos pacientes apresentam febre, que, normalmente, é transitória, mas, se presente por mais de 48 horas, sugere a presença de infecção bacteriana associada. Complicações graves incluem pneumonia necrotizante, pneumatocele, edema pulmonar hemorrágico e SDRA.
· Os sinais de comprometimento pulmonar incluem taquipneia, respiração ofegante, sibilos ou retrações, dependendo da gravidade da aspiração. Um odor do hidrocarboneto pode ser observado na respiração. Em pacientes sem complicações graves, os sintomas, em geral, desaparecem dentro de 2 a 5 dias, exceto no caso de pneumatoceles e pneumonias lipoides, cujos sintomas podem persistir por semanas a meses.
· Alterações radiológicas podem aparecer com 30 minutos da aspiração, mas podem ser normais na fase inicial. Por outro lado, um paciente assintomático ainda pode ter achados radiológicos torácicos anormais posteriormente durante o curso clínico. Os achados radiológicos mais frequentes são infiltrados bilaterais bibasais, sendo mais comuns o envolvimento multilobar, do que o acometimento de um único lobo, e o envolvimento do lado direito maior do que o envolvimento do lado esquerdo.
· Complicações cardiovasculares incluem sobretudo arritmias e disfunção miocárdica. Os hidrocarbonetos halogenados, em particular, podem evoluir com taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. A complicação aguda mais preocupante encontrada em abusadores de solventes é a “síndrome da morte súbita” e ocorre poucos minutos após a exposição. Acredita-se que o mecanismo de toxicidade seja a sensibilização do coração por catecolaminas, resultando em arritmias ventriculares. Outros mecanismos para morte súbita incluem asfixia simples, depressão respiratória e inibição vagal
· Os hidrocarbonetos podem causar efeitos diretos no SNC, principalmente com alteração do nível de consciência, que também pode ser resultado indireto de hipóxia grave secundária à aspiração, asfixia simples devido ao deslocamento de oxigênio pelo hidrocarboneto volátil e/ou abuso de substância volátil com um saco plástico que impede a oxigenação adequada.
· Os sinais de toxicidade neurológica incluem fala arrastada, cefaléia, visão embaçada, convulsões, ataxia, letargia e coma. Ainda que os hidrocarbonetos sejam depressores neurológicos centrais, eles, em geral, têm um efeito excitatório inicial que se manifesta como alucinações, tremores e agitação. A exposição ao n-hexano e outros hidrocarbonetos alifáticos de seis carbonos está associada ao desenvolvimento de uma polineuropatia periférica característica causada por desmielinização e degeneração axonal retrógrada.
· A maioria dos hidrocarbonetos é irritante gastrointestinal, podendo envolver faringe, esôfago, estômago com edema e ulceração de mucosa. O vômito aumenta o risco de aspiração pulmonar. A maioria desses efeitos é limitada, mas a perfuração gástrica foi relatada. Os hidrocarbonetos clorados, como tetracloreto de carbono, cloreto de metileno, tricloroetileno e tetracloroetileno, são especialmente hepatotóxicos. Por exemplo, o tetracloreto de carbono causa necrose centrolobular do fígado semelhante à toxicidade do acetaminofeno.
· Os metabólitos dos radicais livres desses agentes causadores da peroxidação lipídica são aparentemente responsáveis pela destruição hepatocelular. O curso temporal da disfunção hepática com exposições agudas parece semelhante ao da hepatotoxicidade do acetaminofeno em 24 a 48 horas após a ingestão.
· Os pacientes apresentam quadro de náuseas, vômitos, dor abdominal, perda de apetite, evoluindo com icterícia, letargia e/ou hipersensibilidade abdominal, especialmente no quadrante superior direito. Os resultados dos testes de transaminase sérica e outros testes de função sintética hepática podem ser anormais 24 horas após a ingestão.
· As manifestações hematológicas incluem leucocitose, que normalmente ocorre de forma precoce, e hemólise, sendo esta rara, após a ingestão aguda de gasolina, querosene e tetracloroetileno. A exposição ao benzeno (um hidrocarboneto aromático) está associada a um aumento na incidência de distúrbios hematológicos, incluindo anemia aplásica, leucemia mieloide aguda e mieloma múltiplo. A meta-hemoglobinemia tardia está associada à exposição ocupacional a hidrocarbonetos contendo grupos funcionais amina, como a anilina.
· A carboxi-hemoglobinemia tardia está associada à exposição ao cloreto de metileno devido ao seu metabolismo em monóxido de carbono; ainda é uma complicação descrita. A toxicidade cutânea é associada aos hidrocarbonetos alifáticos, aromáticos e halogenados de cadeia curta. Os achados cutâneos podem variar desde eritema, pápulas e vesículas locais até erupção escarlatiniforme generalizada e dermatite esfoliativa.
DIAGNÓSTICO
· Gasometria arterial
· Hemograma completo
· Glicemia
· Eletrólitos
· Urianálise
· Radiografia de tórax
· Eletrocardiograma
· Outros exames como enzimas hepáticas, função hepática e função renal também são realizados na maioria dos casos sintomáticos, mas a indicação é individualizada.
· O diagnóstico de toxicidade depende de achados de história, exame físico, monitorização cardíaca e pulmonar à beira do leito, exames laboratoriais e radiografia de tórax.
· Não existem testes específicos para quantificar os hidrocarbonetos quantitativos na suspeita de intoxicação. É indicado mensurar o nível de carboxi-hemoglobina em pacientes com exposição ao cloreto de metileno. A determinação do nível de meta-hemoglobina é indicada em pacientes com exposição a hidrocarbonetos contendo grupos funcionais amina. Radiografias abdominais podem mostrar evidências de ingestão de hidrocarbonetos clorados, como tetracloreto de carbono ou clorofórmio, devido à natureza radiopaca de substâncias poli-halogenadas.
TRATAMENTO
· Proteção de Vias Aéreas
· Edema dos lábios e língua devido ao efeito irritante ou lesões por congelamento pode complicar o manejo das vias aéreas
· Ventilação - em pacientes que apresentarem depressão respiratória ou depressão neurológica significativa 
· Oxigênio para corrigir a hipóxia 
· ß2-agonistas inalatórios - pacientes com broncoespasmo, mas seu papel no tratamento da pneumonite por hidrocarbonetos não foi estudado apropriadamente.
· A pressão expiratória final positiva ou a ventilação com pressão positiva contínua nas vias aéreas pode, às vezes, ser necessária para manter a oxigenação, mas pode aumentar o risco de novas lesões por barotrauma, como o desenvolvimento de pneumatoceles ou pneumotórax
· A terapia com surfactante - lesão pulmonar aguda por aspiração de hidrocarbonetos.
· Hipotensão - Ressuscitação volêmica agressiva 
· Evitar catecolaminas como dopamina, nora e epinefrina - podem causar arritmias, especialmente após exposição a hidrocarbonetos halogenados e aromáticos
· Para arritmias ventriculares induzidas por hidrocarbonetos, os antiarrítmicos classe IA (procainamida) ou classe III (amiodarona, bretílio e sotalol) devem ser evitados devido ao risco de prolongamento do intervalo QT.
· Não existe benefício na lavagem gástrica, pois o risco de aspiração é maior 
· O carvão ativado não adsorvebem os hidrocarbonetos e apresenta risco de vômito e aspiração, de modo que o seu uso não é recomendado
· Uma metanálise preconiza o uso de corticosteroides em baixas doses em pacientes com lesão pulmonar aguda e desconforto respiratório, mas foi criticada devido ao não uso de ventilação protetora nesses pacientes. 
· Antibióticos não são indicados, a menos que haja suspeita clínica de pneumonite bacteriana sobreposta
· Em exposições dérmicas, a descontaminação com sabão e água fria é feita preferencialmente no local antes de encaminhar para o departamento de emergência.
· Em casos de inalação ou aspiração de hidrocarbonetos alifáticos não halogenados, os pacientes assintomáticos podem receber alta em casa após cerca de 6 a 8 horas de observação, com instruções para retornar caso os sintomas tardios ocorram
· Em pacientes pediátricos em uso de hidrocarbonetos, a presença de sibilos, alteração da consciência ou taquipneia em 2 horas prediz a necessidade de tratamento adicional. Pacientes com intenção suicida precisam de avaliação de saúde comportamental.
3. MANEJO DE RESÍDUO INDUSTRIAIS E SUA IMPORTÂNCIA
POLÍTICA NACIONAL DE RESÍDUO SÓLIDOS: 
Desde a promulgação da política e a sua regulamentação em dezembro de 2010, a principal preocupação dos empresários e do poder público passou a ser o cumprimento da Logística Reversa de alguns produtos pós-consumo, tais como:
· Embalagens de agrotóxicos;
· Embalagens de óleos lubrificantes;
· Embalagens em geral
· Lâmpadas;
· Medicamentos
· Óleos lubrificantes usados ou contaminados;
· Pilhas e baterias;
· Pneus;
· Produtos eletroeletrônicos.
Toda a cadeia, fabricantes, importadores, distribuidores e comerciantes, passou a ter obrigação de criar e manter um sistema de retorno desses produtos pós-consumo, incluindo comunicação com a sociedade, coleta, armazenamento, transporte e destinação final ambientalmente adequada, independentemente do sistema público de coleta de resíduos.
LOGÍSTICA REVERSA: 
“Instrumento de desenvolvimento econômico e social caracterizado por um conjunto de ações, procedimentos e meios destinados a viabilizar a coleta e a restituição dos resíduos sólidos ao setor empresarial, para reaproveitamento, em seu ciclo ou em outros ciclos produtivos, ou outra destinação final ambientalmente adequada”.
A Logística Reversa é um instrumento de desenvolvimento econômico e social caracterizado por um conjunto de ações, procedimentos e meios destinados a viabilizar a coleta e a restituição dos resíduos sólidos ao setor empresarial, para reaproveitamento, em seu ciclo ou em outros ciclos produtivos, ou outra destinação final ambientalmente adequada.
Para alguns produtos, devido ao grau e à extensão do impacto de seus resíduos à saúde e ao meio ambiente, deve-se implantar sistema de logística reversa específico.
A Lei no 12.305/2010, que instituiu a Política Nacional de Resíduos Sólidos (PNRS), representa um marco para a sociedade brasileira em relação à sustentabilidade, pois apresenta uma visão avançada na forma como nos relacionamos com os resíduos sólidos que geramos.
O cidadão, no papel de consumidor, é responsável por entregar os resíduos nas condições solicitadas e nos locais estabelecidos pelos sistemas de logística reversa.
O setor privado, por sua vez, fica responsável pelo gerenciamento ambientalmente correto dos resíduos sólidos, pela sua reincorporação na cadeia produtiva, pelas inovações nos produtos que tragam benefícios socioambientais, pelo uso racional dos materiais e prevenção da poluição. Por fim, cabe ao Poder Público a fiscalização do processo e, de forma compartilhada com os demais responsáveis pelo sistema, conscientizar e educar o cidadão.
OU SEJA...
· Consumidores, importadores, fabricantes, distribuidores e comerciantes agindo juntos e coordenados para que esses resíduos sejam reaproveitados, reciclados e tenham uma destinação ambientalmente adequada;
· Beneficia a economia, gerando renda e recursos sustentáveis;
· Ganha o cidadão, vivendo em um ambiente mais limpo e saudável;
· Melhora o meio ambiente, reduzindo a necessidade de novas matérias-primas e evitando que resíduos sejam descartados inadequadamente.
4. CONTAMINAÇÃO DE LENÇOL FREÁTICO POR AGENTES QUÍMICOS - EFEITOS NA SAÚDE E NO MEIO AMBIENTE
· A água doce representa aproximadamente 3% de toda a água do planeta, sendo que, somente 1% desta água está disponível para a população mundial, vez que os outros 2% estão distribuídos em geleiras e aquíferos, o que dificulta sua utilização.
· Ressalta-se que, só nos resta 1% de toda a água no mundo para ser divida em uma população cada vez mais crescente. 
· A “poluição dos lençóis freáticos” está se tornando muito constante, onde as águas são poluídas basicamente, por dois tipos de resíduos:
· Orgânicos: formados por cadeias de carbono ligadas a moléculas de oxigênio, hidrogênio e nitrogênio, e os inorgânicos, que têm composições diferentes. Os resíduos orgânicos normalmente têm origem animal ou vegetal e provêm dos esgotos domésticos e de diversos processos industriais ou agropecuários. São biodegradáveis, ou seja, são destruídos naturalmente por microorganismos. Entretanto, esse produto de destruição acaba consumindo a maior parte do oxigênio dissolvido na água, o que pode compreender a sobrevivência de organismos aquáticos.
· Inorgânicos: provenientes de indústrias – principalmente as químicas e petroquímicas – e não podem ser decompostos naturalmente. Entre os mais comuns estão chumbo, cádmio e mercúrio. Conforme sua composição e concentração, os poluentes hídricos têm a capacidade de intoxicar e matar microorganismos, plantas e animais aquáticos, tornando a água imprópria para o consumo ou para o banho
Independentemente se orgânicos ou inorgânicos essas substâncias afetam a qualidade da água tornando-a tóxica, prejudicando a vida de todos os seres vivos que dela dependem, ademais, essa água se usada para irrigar as plantações contaminará os alimentos agravando ainda mais o bem estar da população que está à mercê desses alimentos intoxicados.
Os usos desregrados dos agrotóxicos, constantemente abrigam-se de tal modo no solo que, com as águas das chuvas são levados para os lençóis freáticos e, se infiltram nas nascentes. No entanto, esses resíduos são tão intensos que os seres vivos que, dependem dessa água para sobreviver, absorvem essas substâncias altamente tóxicas, permanecendo alojadas por muito tempo, muitas delas continuam presentes em seu corpo, mesmo após o seu cozimento.
5. RECUPERAÇÃO DE RECURSOS DEGRADADOS E DE ÁREAS CONTAMINADAS
Plano de recuperação das áreas degradadas – PRAD: é solicitado pelos órgãos ambientais como parte integrante do processo de licenciamento de atividades degradadoras ou modificadoras do meio ambiente, como também após o empreendimento ser punido administrativamente por causar degradação ambiental. Tecnicamente, o PRAD refere-se ao conjunto de medidas que propiciarão à área degradada condições de estabelecer um novo equilíbrio dinâmico, com solo apto para uso futuro e paisagem esteticamente harmoniosa.
A degradação é um processo induzido pelo homem ou por acidente natural que diminui a capacidade produtiva atual e futura dos ecossistemas. Já a recuperação é a restituição de um ecossistema ou de um sítio degradado a uma forma de utilizável, de acordo com um plano preestabelecido para o uso do solo.
Área ou ecossistema degradado apresenta como características a perda da camada fértil, a fauna e a flora nativa do solo; de órgãos ou partes que possibilitam a rebrota das espécies vegetais; e da qualidade e regime de vazão do sistema hídrico alterado. Estas condições de baixa resiliência resultam na perda de adaptação das plantas, as características físicas, químicas e biológicas dos solos degradados. Existem três formas distintas de recuperação de ambientes degradados:
· Restauração: reprodução das condições exatas do local, tais como eram antes de serem alteradas pela intervenção.
· Reabilitação: local alterado destinado a uma dada forma de uso de solo, de acordo com projetoprévio e em condições compatíveis com a ocupação circunvizinha, ou seja, trata-se de reaproveitar a área para outra finalidade.
· Recuperação: tem sido utilizado de forma genérica para se referir a restauração e reabilitação.
Tecnologias de Remediação: são tecnologias e ações que visam neutralizar, eliminar ou transformar substâncias que estão contaminando o ambiente (terra e água). Estas técnicas quando em prática podem minimizar os efeitos da contaminação, ou seja, dificilmente poderá recuperar a área. Estas tecnologias podem ser aplicadas ex situ e in situ. Na ex situ, são utilizadas técnicas que removem o solo do local para ser descontaminado. Após a descontaminação do solo, o mesmo é reposto no local de origem; enquanto as tecnologias in situ são aplicadas na área contaminada. As técnicas disponíveis para a remediação podem ser onerosas em alguns casos e demoradas. 
6. AGRAVOS À SAÚDE POR VIA LABORAL - ASPECTOS SOCIAIS E LEGAIS
Lei no 8.213/1991 (conceito legal de acidente de trabalho):
“Art. 19. Acidente de Trabalho é o que ocorre pelo exercício do trabalho a serviço da empresa ou do empregador doméstico ou pelo exercício do trabalho dos segurados referidos no inciso VII do art. 11 desta Lei, provocando lesão corporal ou perturbação funcional que causa a morte ou a perda ou redução, permanente ou temporária, da capacidade para o trabalho”. 
Abrangência do conceito de acidente de trabalho:
Acidente Típico: ataque inesperado ao corpo humano, ocorrido durante a jornada de trabalho. Ocorre em razão de uma ação traumática, conhecendo-se perfeitamente o momento da lesão, ou seja, trata-se de acometimento brusco, repentino, inesperado, externo e traumático, ocorrido durante a jornada de trabalho
Doença Profissional: produzida ou desencadeada pelo exercício do trabalho peculiar à determinada atividade e constante da respectiva relação elaborada pelo Ministério do Trabalho e da Previdência Social. Normalmente decorre das condições de agressividade existentes no local de trabalho, que agiram para acelerar, eclodir ou agravar a saúde do trabalhador. A doença do Trabalho ocasiona quebra de resistência do organismo do trabalhador e aparecimento de uma doença que não tem no trabalho sua causa única e exclusiva.
Doença de Trabalho: adquirida ou desencadeada em função de condições especiais em que o trabalho é realizado e com ele se relacione diretamente.
Acidente de Trajeto: também conhecido como acidente “it itinere” ou acidente de percurso. São acidentes ocorridos no caminho da residência para o local de trabalho ou deste para aquela, qualquer que seja o meio de locomoção, inclusive veículo de propriedade do segurado.
COMUNICAÇÃO DE ACIDENTE DE TRABALHO:
CAT é um documento emitido para reconhecer legalmente o acidente ocorrido no ambiente de trabalho, no trajeto entre empresa e a residência, bem como uma doença provocada pelo trabalho. É importante a emissão da CAT pois ela permite ao trabalhador ingressar no seguro de acidentes do trabalho e fazer jus aos benefícios da lei acidentária. Esse documento é o meio pelo qual a empresa comunica ao INSS a ocorrência de um acidente do trabalho ou a eclosão de uma moléstia profissional ou originada pelas condições em que o trabalho é desempenhado. A comunicação será feita ao INSS por intermédio do formulário CAT, preenchido em seis vias:
· 1ª via: ao INSS.
· 2ª via: à empresa.
· 3ª via: ao segurado ou dependente.
· 4ª via: ao sindicato de classe do trabalhador.
· 5ª via: ao SUS.
· 6ª via: à Delegacia Regional do Trabalho.
A Lei de Acidentes do Trabalho prevê três benefícios cabíveis, todos fundados no Seguro de Acidente do Trabalho e de exclusiva responsabilidade do INSS.
Auxílio-doença acidentário: trata-se de benefício de caráter transitório, de prestação mensal, calculado com base no salário de benefício, corresponde a 92% do valor deste, pago pelo INSS ao trabalhador acidentado, a partir do 16° dia de afastamento e enquanto perdurar a incapacidade total para o trabalho. O trabalhador que recebeu o auxílio-doença acidentário tem garantida a estabilidade provisória de emprego, pelo prazo de um ano, contado a partir do dia subsequente a cessação do auxílio-doença acidentário. Se durante o afastamento ficar caracterizado que o trabalhador, em razão das sequelas decorrentes do acidente, não reúne mais condições físicas de retornar a sua profissão original terá ele direito a ser readaptado em outra função através de programa de reabilitação profissional a ser ministrado pelo INSS.
Auxílio acidente: uma vez cessado o auxílio-doença acidentário e remanescendo uma sequela que reduz a capacidade funcional de membro, sentido ou função impondo um déficit físico parcial e permanente, o trabalhador terá direito ao recebimento do auxílio acidente de 50%.
Aposentadoria por invalidez acidentária: se a sequela decorrente do acidente do trabalho incapacitar o trabalhador de maneira total e definitiva, a aposentadoria por invalidez acidentária será devida, devendo ser concedida no dia subsequente à cessação do auxílio-doença acidentário.
Ocorrendo o acidente de trabalho, o empregado é afastado de sua função para tratamento e, por força do vínculo empregatício (contrato de trabalho), também está amparado pela CLT, pelas quais adquirem-se os seguintes direitos:
· Abertura de CAT pela empregadora, independentemente do tempo necessário para tratamento, com indicação da doença ou relato do acidente típico.
· Interrupção do contrato de trabalho: durante o período de afastamento, é vedada a rescisão do contrato de trabalho pela empregadora.
· Manutenção de alguns benefícios tais como convênios médicos, cesta básica, complementação salarial e outros serão mantidos caso haja estipulação a respeito na Convenção Sindical.
· Após a alta secundária, deverá o empregado comunicar a mesma à empregadora, e retornar a seu emprego. Na oportunidade, o trabalhador apresentará ao empregador o atestado de cessação do afastamento fornecido pelo INSS, mais comumente conhecido como “papel da alta”. Uma vez concedida a alta, a empregadora deverá submeter o empregado, obrigatoriamente, a avaliação com médico do trabalho, de acordo com NR 07 do MTB a fim de emitir ASO (Atestado de Saúde Ocupacional) de aptidão ou inaptidão para sua função.
· Recolhimento do FGTS devido durante todo o período de afastamento acidentário.
· Em caso de sequela permanente, total ou parcial, havendo culpa por parte do empregador, será devida a indenização por dano moral, estético ou material. Aferível através de ação própria perante a Justiça do Trabalho.
· O segurado deverá verificar se o afastamento foi caracterizado como doença do trabalho ou acidente de trabalho, devendo neste caso observar o código do benefício – espécie 91 (auxílio-doença acidentário), o que garantirá os direitos.
· Não ocorrendo a comunicação do acidente do trabalho ou moléstia profissional, o empregado poderá recorrer ao próprio INSS (através de Recurso) e solicitar uma avaliação por médico especializado em medicina do trabalho (art.170 do decreto 3048/99), sendo aconselhável apresentar laudo particular no momento da perícia.
· Mantida a negativa, o empregado poderá entrar com processo contra o INSS, perante a Justiça Estadual, para pleitear os direitos acidentários que lhe foram negados, devendo, neste caso, buscar orientação com um advogado especializado.
· Após a cessação do auxílio-doença acidentário, ocorrendo sequela que implique na redução parcial e permanente da capacidade laborativa, o acidentado fará jus ao auxílio-acidente, que será pago pelo INSS mensalmente, sem prejuízo do emprego e salário.
· O empregado, após o retorno ao trabalho, tem direito a um período de estabilidade de 12 meses. O Sindicato de Classe poderá prorrogar o prazo da estabilidade, através de convenção coletiva de trabalho.
· Ocorrendo a dispensa imotivada, o acidentado poderá entrar com ação trabalhista e requerer a reintegração ao emprego ou a conversão do período faltante em indenização, a critério do Juiz.
· O acidentado que, em decorrência das sequelas,não reunir condições físicas de retornar à sua função de origem, terá direito de reabilitação profissional, sem prejuízo do auxílio-doença no período. Ao térmico da reabilitação profissional, constatado que o mesmo não poderá exercer sua função, a empregadora deverá adaptá-lo em outra função, sem redução de salário ou benefícios.
· Todos os direitos se aplicam exclusivamente aos trabalhadores com vínculo empregatício. 
Deve o trabalhador acidentado observar os prazos legais para que exerça o seu direito a tempo:
· Ação trabalhista: 2 anos a contar da data da baixa em Carteira de Trabalho, porém retroagindo apenas aos últimos 5 anos quanto a direitos trabalhistas não pagos.
· Ação contra o INSS para conversão do benefício em “espécie 91”: 10 anos.
· Ação contra o INSS para requerer auxílio-acidente: não prescreve.
· A ausência de recolhimento do FGTS, poderá ser requerida em processo contra a empregadora em ação trabalhista, pelo prazo de 2 anos a contar da baixa na CTPS, podendo retroagir apenas aos últimos 05 anos.
· Indenização pelas sequelas da doença ou lesão do acidente, desde que configurada a culpa do empregador, deverá ser promovida, pelo prazo de até 2 anos após a cessação definitiva do auxílio- doença. 
COMISSÃO INTERNA DE PREVENÇÃO DE ACIDENTES - CIPA:
· Tem o objetivo de prevenir “acidentes e doenças decorrentes do trabalho, de modo a tornar compatível permanentemente o trabalho com a preservação da vida e a promoção da saúde do trabalhador”
· Por regra, toda organização com mais de 20 funcionários deve ter CIPA, que deve ser estabelecida em:
· Empresas públicas;
· Empresas privadas;
· Sociedades de economia mista;
· Instituições beneficentes;
· Cooperativas;
· Associações recreativas
· A obrigatoriedade da CIPA está no art. 163 da Consolidação das Leis do Trabalho (CLT). O dispositivo também incumbe ao Ministério do Trabalho a função de trazer maiores especificações sobre a Comissão Interna de Prevenção de Acidentes, conforme feito com a promulgação da Norma Regulamentadora 5, a NR 5.
· Ela foi expedida pela Portaria nº 3.214, de 08 de junho de 1978, e atualizada em 12 de julho de 2011 pela Portaria SIT n.º 247. Ainda em matéria legal, vale ressaltar: os direitos à vida, saúde e trabalho são previstos na Constituição Federal em seus artigos 5º e 6º
· Como funciona?
· A CLT trata de sua formação: titulares e suplentes representantes do empregador são por ele escolhidos, enquanto os dos empregados são eleitos em votação secreta. Ela envolve apenas os funcionários interessados, e seus participantes não precisam ser filiados aos sindicatos para participarem do evento.
· Na primeira formação, a empresa é responsável pela organização da eleição. Nas seguintes, a própria CIPA deve organizá-la antes do término de seu mandato — cuja duração é de um ano, havendo possibilidade de reeleição uma única vez (art. 164, §3º da CLT). Seu presidente é eleito pelo patrão, e o vice-presidente pelos colaboradores.
· Outra segurança legal conferida aos trabalhadores que compõem a Comissão Interna de Prevenção de Acidentes é a estabilidade, conforme arts. 165 da CLT e 10, II, “a” do Ato das Disposições Constitucionais Transitórias (ADCT).
· Atribuições:
· A elaboração de um plano de trabalho com medidas preventivas para a promoção da segurança e saúde no trabalho
· Implementação e realização do controle de qualidade das ações de prevenção necessárias;
· Verificação de ambientes laborais e identificação de situações de risco;
· Informação aos colaboradores sobre segurança e saúde no trabalho;
· Promoção todo ano da Semana Interna de Prevenção de Acidentes de Trabalho (SIPAT) em conjunto com o SESMT (Serviço Especializado em Engenharia de Segurança e em Medicina do Trabalho).
CONEMA - Conselho Estadual do Meio Ambiente de Santa Catarina: órgão superior de caráter colegiado, consultivo, normativo e deliberativo, integrante da estrutura organizacional da Secretaria de Estado do Desenvolvimento Econômico Sustentável. Tem por finalidade orientar as diretrizes da Política Estadual do Meio Ambiente, definidas no Plano de Governo
IMA - Instituto do Meio Ambiente de Santa Catarina: Implementar políticas públicas para proteger o meio ambiente, assegurar o uso adequado dos recursos naturais, a conservação e a recuperação dos ecossistemas, contribuindo para a sustentabilidade e qualidade ambiental.
7. INSTITUIÇÕES ENVOLVIDAS NA PREVENÇÃO DA POLUIÇÃO AMBIENTAL E FERRAMENTAS DE FISCALIZAÇÃO 
· Legislação de proteção ao consumidor estabelecida em 2008 reduziu a concentração de chumbo permitida nas tintas e em outras coberturas de superfícies para o uso do consumidor para 0,009% (90 ppm).
· Em um esforço para limitar o mercúrio elementar na mineração artesanal de ouro e em outras vias de poluição ambiental por mercúrio, a União Europeia decretou uma interdição sobre a exportação da maior parte do mercúrio inorgânico, que foi efetivada em 2011; a interdição pelos EUA sobre a exportação do mercúrio elementar torna-se efetiva em 2013.
CONSELHO DO GOVERNO:
(Criado pela lei no 6.938/1981 – PNMA): assessorar o presidente da República na formulação da política nacional e nas diretrizes governamentais para o meio ambiente e os recursos ambientais. É um órgão superior do Sisnama, integrante da Presidência da República, constituído por todos os ministros de Estado, pelos titulares essenciais da Presidência da República e pelo Advogado Geral da União. Contudo, está praticamente inativo até a atualidade.
CONSELHO NACIONAL DO MEIO AMBIENTE:
CONAMA (criado pela lei o 6.939/1981 – PNMA): assessorar, estudar e propor ao conselho de governo e demais órgãos ambientais diretrizes e políticas governamentais para o meio ambiente e deliberar, no âmbito de suas competências, sobre normas e padrões para um meio ambiente ecologicamente equilibrado. O Conama é o órgão colegiado de caráter deliberativo e consultivo do Sisnama. O colegiado é um dos maiores constituídos no nível federal, com o total de 108 conselheiros, distribuídos em cinco setores: governo federal, governos estaduais; governos municipais; entidades empresariais e entidades de trabalhadores e da sociedade civil. Suas competências abrangem a responsabilidade de estabelecer critérios e padrões ambientais (normalmente expressos na forma de resoluções) e o papel político- estratégico de articular as políticas ambientais e promover os objetivos da PNMA.
MINISTÉRIO DO MEIO AMBIENTE:
MMA (criado pela lei no 8.490/1992): planejar, coordenar, supervisionar e controlar as ações relativas ao meio ambiente, bem como formular e executar a política nacional do meio ambiente, tendo em vista a preservação, conservação e uso racional dos recursos naturais renováveis. Suas áreas de competência compreendem:
· Política nacional do meio ambiente e dos recursos hídricos;
· Política de preservação, conservação e utilização sustentável de ecossistemas, e biodiversidade e florestas;
· Proposição de estratégias, mecanismos e instrumentos econômicos e sociais para a melhoria da qualidade ambiental e do uso sustentável dos recursos naturais;
· Políticas para integração do meio ambiente e produção;
· Políticas e programas ambientais para a Amazônia Legal;
· Zoneamento ecológico-econômico.
IBAMA:
Instituto brasileiro do meio ambiente e dos recursos naturais renováveis (autarquia federal vinculada ao MMA – criado pela lei no 7.732/1989): executar e fazer executar a política nacional do meio ambiente, como também, promover a preservação, a conservação, o uso racional, a fiscalização, o controle e o fomento dos recursos naturais. A partir da criação do ICMBio, a atuação do Ibama se concentra, principalmente, nas ações de controle, monitoramento, fiscalização e licenciamento ambiental. É responsável, ainda, pela elaboração do Relatório de Qualidade do Meio Ambiente, entre outras atividades.
SERVIÇO FLORESTAL BRASILEIRO:
SFB (criado pela lei no 11.284/2006 e aprovado na estrutura regimental do MMA pelo decreto no 6.063/2007): tem a missão de promover o uso econômico e sustentável das floretas e atua exclusivamentena gestão das florestas públicas. O órgão tem autonomia administrativa e financeira assegurada por Contrato de Gestão. Atua em parceria com os seus congêneres estaduais e municipais. Entre outras funções, gerencia o Fundo Nacional de Desenvolvimento Florestal (FNDF), apoia programas de capacitação em atividades florestais, estimula a prática de atividades florestais sustentáveis, promove estudos de mercado para produtos florestais, propõe planos de produção florestal sustentável, mantém o Sistema Nacional de Informações Florestais e gerencia o Cadastro Nacional de Florestas Públicas.
INSTITUTO CHICO MENDES PARA A CONSERVAÇÃO DA BIODIVERSIDADE:
(Criado pela lei no 11.516/2007): autarquia federal vinculada ao MMA que executa as ações da política nacional de unidades de conservação referentes ao gerenciamento das UCs federais. Também tem a função de realizar programas de pesquisa e conservação da biodiversidade e de educação ambiental. O ICMBio é responsável pela gestão de 887 UCs federais de proteção integral e uso sustentável, as quais abrangem 754.854 km2 do território brasileiro. O Instituto também mantém unidades descentralizadas, formadas pelas Coordenações Regionais, Centros Nacionais de Pesquisa e Conservação e pela Academia Nacional da Biodiversidade (Acadebio), criada em 2009 e responsável pela formação dos analistas ambientais. Realizou o 1° concurso público em 2008.
AGÊNCIA NACIONAL DAS ÁGUAS:
ANA (criada pela lei no 9.984/2000): tem como finalidade implementar, em sua esfera de atribuições, a Política Nacional de Recursos Hídricos, integrando o Sistema Nacional de Gerenciamento de Recursos Hídricos. A ANA atua principalmente na implantação dos instrumentos da PNRH, visando o uso sustentável da água, dentre os quais: a outorga dos direitos de uso da água (em corpos d ́água de domínio da União), implantação do Plano Nacional de Recursos Hídricos, enquadramento dos corpos de água em classes, implantação da cobrança de uso da água e do Sistema de Informações sobre Recursos Hídricos. 
Além das instituições ambientais referidas, alguns programas ambientais do Plano Plurianual (PPA) têm a participação de outros ministérios e instituições do governo federal. O Ministério do Planejamento, Orçamento e Gestão (MP) definiu, para o PPA 2016-2019, quatro programas temáticos ambientais: Conservação e Uso Sustentável da Biodiversidade; Mudança do Clima; e Qualidade Ambiental e Recursos Hídricos. Observa-se que o programa Recursos Hídricos tem, além do MMA, a participação do Ministério de Minas e Energia (MME) em ações como a realização de estudos sobre recursos hídricos e do Ministério da Integração (MI), responsável, principalmente, pelo desenvolvimento de obras de infraestrutura hídrica, as quais não se constituem, estritamente, em gastos ambientais – isto é, o objetivo principal dos investimentos do MI é o abastecimento da população, portanto, são de cunho predominantemente social. O programa Mudança do Clima tem a participação do Ministério da Ciência, Tecnologia e Inovação (MCTI). Além disso, algumas ações em resíduos sólidos que fazem parte do programa Qualidade Ambiental, são desenvolvidas também pelo Ministério do Trabalho e Emprego (MTE).
O arsenal de instrumentos disponíveis para o desenvolvimento de políticas públicas de meio ambiente é, atualmente, bastante extenso: inclui licenças, taxas, subsídios, estabelecimento de padrões, acordos voluntários, sistemas de informação e zoneamentos, entre outros. Os instrumentos de política ambiental podem ser classificados em quatro tipos principais, embora sejam comuns também instrumentos híbridos, com características presentes em mais de uma tipologia: 
· Instrumentos regulatórios ou de comando e controle (C&C); 
· Instrumentos econômicos (IEs) – de mercado ou incitativos; 
· Instrumentos de cooperação e acordos voluntários;
· Instrumentos de informação. O Brasil dispõe de um conjunto significativo de instrumentos, à disposição da administração pública, para pôr em prática os objetivos relativos à proteção do meio ambiente. Entre estes, destacam-se os instrumentos previstos na Política Nacional do Meio Ambiente (PNMA) (Lei o 6.938/1981).
Além dos instrumentos previstos na PNMA, existem diversos instrumentos – distribuídos nas principais legislações ambientais brasileiras – voltados a atingir objetivos específicos previstos nestas legislações. Destacam-se alguns dos instrumentos previstos em importantes legislações ambientais do país: a PNRH (Lei no 9.433/1997); a Política Nacional sobre Mudança do Clima – PNMC (Lei no 12.187/2009); a Política Nacional de Resíduos Sólidos – PNRS (Lei no 12.305/2010); o novo Código Florestal (Lei no 12.651/2021); e a recente Lei Complementar (LC) no 140/2011, que dispõe sobre a cooperação entre os entes federativos na proteção do meio ambiente.
8. ACORDO DE MINAMATA
· Japão, década de 1950 - Região que vivia de pesca
· Encobrimento da poluição em nome do desenvolvimento industrial 
· 1952 - gatos começaram a se comportar de forma esttranha - suicídio. Anos mais tarde (1956), os mesmo sintomas começaram a aparecer nos humanos 
· Membros tremendo - impedia a mobilidade. 
· Convulsões
· Cegueira 
· Surdez
· Mães dando a luz a bebês com deficiência 
· Mais comum em família de pescadores → foram afastados da sociedade por acreditar que era contagioso 
· Companhia petroquímica → desde 1930 usavam mercúrio como agente catalítico na produção de plástico → lançavam no mar → contaminação do oceano 
· 1959 - descoberta a origem da doença. 
· Empresa instalou filtro para purificar a água, mas era uma fraude, e o descarte de mercúrio permaneceu 
· 1966 - termina por fim o descarte no mar, pois a empresa descobriu outro meio mais eficaz para sua produção, e não pela preocupação com o meio ambiente de fato 
· 1973 - A fábrica foi condenada.