SP2 INTOXICAÇÃO POR CUMBO, MERCÚRIO E BENZENO

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SP2- Exposição! 
Jeferson e Jeilson: 
 24 e 25 anos respectivamente; 
 Previamente hígidos; 
 Apresentavam: fadiga, perda de memória, irritabilidade e alterações de 
humor, diminuição da libido, anorexia leve, mialgia generalizada, pirose, 
parestesia e paresia e, presença de linhas escuras nas gengivas; 
 Exames laboratoriais: anemia, hiperbilirrubinemia e elevação discreta de 
aminotransferases; 
 Trabalhavam em uma fábrica de reciclagem de baterias automotivas; 
 Sem uso adequado de EPI; 
 Hipótese: intoxicação por chumbo; 
 Realização de pontilhado basofílico em hemácias; 
 Esfregaço sanguíneo periférico (positivo em ambos os pacientes); 
 Intoxicação crônica por chumbo (saturnismo); 
 CIPA (Comissão Interna de Prevenção de Acidentes); 
 SINAN (Sistema de Informações de Prevenção de Acidentes); 
 Afastamento do serviço; 
 Sobra de material era jogada em um pequeno córrego que passava perto da 
fábrica; 
 Cetesb (Companhia Ambiental do Estado de São Paulo); 
 Neurologista diagnosticou neuropatia periférica por intoxicação crônica; 
Brainstorming: 
 Linha escura na gengiva→ exposição ao chumbo; 
 Aminotransferases: ALT (alanina transaminase) e AST (aspartato aminotransferase); 
 Aminotransferases→ agressão hepática; 
 Intoxicação crônica e aguda por chumbo(?); 
 Chumbo fica no organismo por quanto tempo (?); 
 Diminuição da libido diferente de disfunção sexual; 
 Risco para o meio ambiente- animais entram em contato pela água; 
 Alimentos cultivados perto do córrego→ contaminados; 
 Intoxicação prolongada→ lesão neuronal irreversível(?); 
 Solventes orgânicos. 
 
Perguntas: 
1. Sobre a intoxicação crônica: 
a. Definição; 
Ocorre por repetidas exposições ao toxicante, por mais de 3 meses. 
Manifestação clínica, através de sinais e sintomas, do efeito nocivo resultante da 
interação de uma substância química comum organismo vivo, e que são resultantes de 
uma exposição crônica, ou seja, exposição a pequenas doses, durante vários meses ou 
anos. 
Nas intoxicações crônicas, os sinais clínicos podem advir de dois mecanismos: 
1. somatória ou acúmulo do agente tóxico no organismo; 
2. somatória de efeitos: ocorre quando o dano causado é irreversível e, portanto, vai 
sendo aumentado a cada exposição, até atingir um nível detectável ou, então, quando 
o dano é reversível, mas o tempo entre cada exposição é insuficiente para que o 
organismo se recupere totalmente. 
Exposição subaguda: exposição repetida por até um mês. 
Exposição subcrônica: 1 a 3 meses. 
 
 
b. Fases; 
Intoxicação crônica: Resulta efeito tóxico após exposição prolongada a doses cumulativas do 
toxicante ou agente tóxico, em período prolongado, geralmente maior de três meses a anos. 
 
-Fases da intoxicação: O processo de intoxicação pode ser desdobrado, para fins didáticos, em 
quatro fases: 
-Fase de exposição: É a fase em que a superfície externa ou interna do organismo entra em 
contato com o toxicante. Importante considerar nesta fase a via de introdução, a frequência e 
a duração da exposição, as propriedades físico-químicas, assim como a dose ou a concentração 
do xenobiótico e a susceptibilidade individual; 
-Fase de toxicocinética: Inclui todos os processos envolvidos na relação entre a disponibilidade 
química e a concentração do fármaco nos diferentes tecidos do organismo. Intervêm nesta 
fase a absorção, a distribuição, o armazenamento, a biotransformação e a excreção das 
substâncias químicas. As propriedades físico-químicas dos toxicantes determinam o grau de 
acesso aos órgãos-alvos, assim como a velocidade de sua eliminação do organismo; 
-Fase de toxicodinâmica: Compreende a interação das moléculas do toxicante e os sítios de 
ação, específicos ou não, dos órgãos e, consequentemente, o aparecimento de desequilíbrio 
homeostático; 
-Fase clínica: É a fase em que há evidências de sinais e sintomas, ou ainda, alterações 
patológicas detectáveis mediante provas diagnósticas, caracterizando os efeitos nocivos 
provocados pela interação do toxicante com o organismo. 
 
 
c. Definição de neuropatia e como ocorre. 
A neuropatia é uma doença que atinge o funcionamento dos nervos periféricos, podendo 
afetar tanto a parte de sensibilidade quanto nossa motricidade (movimentos). Os nervos 
periféricos são os responsáveis por encaminhar as informações do cérebro e da medula para o 
restante do corpo, além de receber também as informações do ambiente externo (frio, calor, 
dor, pressão, equilíbrio) e transmiti-las para nosso córtex cerebral. Os nervos que podem ser 
afetados pela neuropatia são: os sensoriais, os motores e os do sistema nervoso autônomo. A 
neuropatia periférica, um dos tipos mais comuns de neuropatia, pode ser extremamente 
incapacitante, causando sintomas e lesões permanentes que reduzem a qualidade de vida se 
não diagnosticadas e tratadas de forma precoce. 
 
Célula de Schwann atualmente conhecido com "neurolemócitos" é um tipo de célula glial que 
produz a mielina que envolve os axónios dos neurónios no sistema nervoso periférico, isolando 
eletricamente os nervos e assim permitindo a propagação rápida de potenciais de ação. 
 
Sintomas: 
Os sinais e sintomas da neuropatia dependem principalmente do nervo que foi lesado. Os 
sintomas também dependem se a lesão afeta apenas um nervo, vários nervos ou o corpo todo. 
 Dormência e formigamento; 
 Fraqueza muscular; 
 Paralisia; 
 Extrema sensibilidade; 
 Intolerância ao calor; 
 Má digestão, azia e náuseas; 
 Problemas sexuais; 
 Problemas com a bexiga; 
 Dores agudas; 
 Problemas de coordenação; 
 Cãimbras. 
Possíveis causas: 
 Medicações; 
 Infecções; 
 Doenças autoimunes; 
 Doenças hereditárias; 
 Trauma do nervo; 
 Deficiência de vitaminas; 
 Alcoolismo; 
 Diabetes; 
 Exposição a venenos; 
 Uso de drogas; 
 Tumores. 
Como diagnosticar: 
Em caso de qualquer um dos sintomas ir ao médico é primordial, pois a melhor forma de 
manter a saúde é através de ajuda profissional. Através deste profissional qualificado uma 
história e exame físico irá ser realizado para entender seu problema, e por vezes exames 
complementares serão solicitados para se investigar mais a fundo seus sintomas. 
O exame de eletroneuromiografia é o exame mais indicado a fim de descobrir se de fato o 
paciente apresenta neuropatia, auxiliando também em diagnosticar sua causa e gravidade, e 
deve ser realizado em uma clínica de neurofisiologia por médicos neurofisiologistas 
experientes para um resultado confiável. 
 
 
2. Intoxicação por chumbo, mercúrio e benzeno (Epidemiologia, mecanismo de 
toxicidade, quadro clínico, diagnóstico, acompanhamento, prognóstico e tratamento): 
Chumbo: 
 
 
 Exposição: 
o É encontrado nas formas orgânica (principalmente como chumbo 
tetraetila e tetrametila, sendo o tetraetila antigamente adicionado à 
gasolina como agente antidetonante) e inorgânica (sais e óxidos de 
chumbo, utilizados em tintas, canos, munições, cerâmica, jóias, etc). 
o Não existe um nível de chumbo no sangue que não produza efeitos 
deletérios. 
 Os Centers for Disease Control and Prevention (CDC) 
recomendam que crianças com níveis de chumbo no sangue > 5 
μg/dL devem ser tratadas, fazer novas dosagens e 
monitoramento seriado, bem como avaliação para deficiência de 
vitaminas e estado nutricional geral 
o A tinta contendo chumbo é a principal fonte de exposição ao metal em 
crianças. 
o Uma das maiores fontes ambientais de chumbo para bebês e crianças 
de até 4 anos de idade é a transferência do metal presente em lascas de 
tinta e na poeira do chão de casas mais antigas pelo hábito de levar as 
mãos à boca. 
o A principal rota de exposição para a população em geral é por meio do 
alimento e da água. 
o Exposição ocupacional: 
 É observada durante manufatura e reciclagem de baterias, 
bronzeamento, feitura de latão e vidro, serramento de tubos, 
soldas, trabalhos em fundição, com pigmentos e em olarias. 
o Outras fontes potenciais de exposição ao metal são a práticarecreativa 
de tiro, o carregamento manual de munição, a solda, a fabricação de 
joias, de cerâmica, de armas, o polimento de vidro, a pintura e a 
fabricação de vidros coloridos. 
o Residência vizinha de empresas que manuseiam ou manusearam 
chumbo; presença de projéteis de arma de fogo alojados no organismo; 
 Toxicidade: 
o Ação: 
 Em termos biomoleculares, o chumbo age de três maneiras 
principais: 
 Ligação a diversas proteínas estruturais, enzimáticas e 
receptoras; 
 Interferência em diversas vias metabólicas, 
principalmente mitocondriais e de segundo-mensageiros 
que regulam o metabolismo de energia celular; 
 Efeitos mutagênicos in vitro e carcinogênicos em ratos. 
 No cérebro, o cálcio é um componente crítico de numerosas 
funções bioquímicas e metabólicas e o chumbo tem a 
capacidade de mimetizar e competir com o cálcio alterando 
essas funções: 
 bloqueia a entrada de cálcio para os terminais nervosos, 
inibe as ATPases do cálcio, sódio e potássio, afetando o 
transporte de membrana; 
 inibe a utilização de cálcio pelas mitocôndrias diminuindo 
a produção de energia essencial às funções cerebrais; 
 interfere com os receptores do cálcio acoplados a 
segundos mensageiros. 
o O chumbo pode induzir uma série de efeitos adversos em humanos 
dependendo da dose e da duração da exposição. 
o Os efeitos tóxicos variam da inibição de enzimas à produção de 
patologias graves ou morte. 
o As crianças são mais sensiv́eis aos efeitos no sistema nervoso central, 
enquanto a neuropatia periférica, a nefropatia crônica e a hipertensão 
são preo- cupações em adultos. 
o Outros tecidos-alvo incluem os sistemas digestório, imune, 
esquelético e reprodutivo. 
o Os efeitos na biossińtese do heme fornecem um indicador bioquiḿico 
sensiv́el, mesmo na ausência de outros efeitos detectáveis. 
 
 Farmacocinética: 
o Absorção: 
 O chumbo não é biotransformado, e sim, complexado por 
biomoléculas, sendo diretamente absorvido, distribuído e 
excretado. 
 Os compostos inorgânicos do chumbo são bem absorvidos por 
inalação (50 à 70%, dependendo do tamanho das partículas 
inaladas, densidade, forma química, solubilidade, ritmo 
respiratório e duração da exposição) e até 16% do chumbo 
ingerido por adultos pode ser absorvido. 
 Em crianças, o percentual absorvido através da via 
digestiva é de 50%. 
 Sua absorção é lenta e pode variar de acordo com 
característica etária, condições fisiológicas e nutricionais 
do indivíduo exposto. 
 Os compostos orgânicos são lipossolúveis, podendo, assim, 
ser absorvidos por via cutânea e respiratória, e prevalecem os 
transtornos nervosos após sua absorção. 
 Já o chumbo inorgânico, após a absorção, atua no organismo da 
mesma forma; 
 A absorção gastrointestinal ocorre no intestino delgado e tanto 
a absorção quanto a deposição óssea é influenciada pela dieta 
do indivíduo exposto, tais como ingestão de cálcio (Ca), ferro (Fe), 
fósforo (P) e proteínas. 
o Distribuição: 
 Uma vez absorvido, o chumbo é distribuído para o sangue (com 
meia-vida de 37 dias, 90% nos glóbulos vermelhos), nos tecidos 
moles (principalmente no fígado e rins, com meia-vida de 40 dias) 
e nos tecidos mineralizados (ossos e dentes, com meia-vida de 
27 anos - o maior depósito corporal do metal, que armazena 90 a 
95% do chumbo presente no corpo). 
 A distribuição do metal no organismo independe da via de 
absorção, mas sim da sua taxa de transferência da corrente 
sanguínea para os diferentes órgãos e tecidos. 
 Em adultos, os ossos contêm cerca de 90 a 95% do conteúdo 
corpóreo total de chumbo, enquanto 80 a 90% são encontrados 
nas crianças. 
 Embora a concentração de chumbo no sangue seja menor que 
2% do seu total no organismo, de 90 a 99,8% do metal está ligado 
à membrana e frações de proteínas das células vermelhas 
(principalmente hemoglobina); 
 Como o chumbo é qualitativamente um análogo biológico do 
cálcio, sua entrada e liberação do esqueleto são, em parte, 
controladas por muitos dos mecanismos que regulam a 
homeostase do mineral; 
 A concentração do chumbo em SNC é de extrema importância 
toxicológica. 
 Ocorre com maior intensidade em fetos do que em 
crianças no período pós-natal e tem predominância em 
cerebelo, hipocampo, córtex cerebral e medula; 
 O chumbo orgânico pode ser biotransformado a chumbo 
inorgânico pelo sistema hepático. 
 O chumbo inorgânico não é metabolizado, no entanto 
pode sofrer conjugação com a glutationa; 
 Crianças de até dois anos de idade retêm 34% da quantidade total 
de chumbo absorvido, enquanto que esta retenção é de apenas 
1% em adultos. 
o Excreção: 
 A excreção do chumbo é extremamente lenta, o que favorece a 
sua acumulação no organismo. 
 Depois da ingestão, aproximadamente 90% do chumbo que não 
é absorvido pela via gastrintestinal é excretado nas fezes. 
 Os rins filtram o chumbo inalterado, sendo possível o transporte 
tubular ativo se houver altos níveis do metal absorvido. 
 A taxa de excreção depende da taxa de filtração glomerular e do 
fluxo plasmático renal, sendo o rim responsável por 
aproximadamente 75% da eliminação do metal. 
 Cerca de 25 à 30% do chumbo absorvido terá excreção biliar e, 
8%, através do suor, cabelo e unhas. 
 Efeitos nos sistemas: 
o Efeitos neurológicos em adultos: 
 Os adultos com exposição ocupacional podem apresentar 
anormalidades em uma série de medidas 
neurocomportamentais. 
 A neuropatia periférica é uma manifestação clássica da toxicidade 
do chumbo em adultos. 
 Pé e punho caídos podem ser observados em trabalhadores 
com exposição ocupacional excessiva ao metal. 
 A neuropatia periférica é caracterizada pela desmielinização 
segmental e, possivelmente, degeneração axonal. 
o Efeitos hematológicos: 
 O chumbo apresenta inúmeros efeitos hematológicos, variando 
do aumento de porfirinas urinárias, coproporfirinas, ácido gama-
aminolevulińico (ALA) e zinco-proto-porfirina, até anemia. 
 A via da biossińtese do heme sofre interferência pelo chumbo: 
 
 O efeito mais sensiv́el do metal é a inibição do ácido gama-
aminolevulińico desidratase (ALAD) e da ferroquelatase. 
 O ALAD catalisa a condensação de duas unidades de ALA para 
formar porfobilinogênio (PBG). 
 A inibição do ALAD resulta no acúmulo de ALA. 
 A ferroquelatase catalisa a inserção de ferro no anel da 
protoporfirina para formar o heme. 
 A inibição da ferroquelatase resulta no acúmulo da 
protoporfirina IX, que substitui o heme na molécula de 
hemoglobina, e, conforme os eritrócitos contendo 
protoporfirina IX circulam, o zinco é quelado no local 
geralmente ocupado pelo ferro. 
 A anemia ocorre somente em casos muito acentuados de 
toxicidade pelo chumbo. 
o Toxicidade renal: 
 A nefrotoxicidade aguda pelo chumbo consiste em disfunção 
tubular proximal e pode ser revertida por tratamento com 
agentes quelantes. 
 A nefrotoxicidade crônica pelo metal consiste em fibrose 
intersticial e perda progressiva dos néfrons, azotemia (é uma 
alteração bioquímica caracterizada pela presença de altas 
concentrações de produtos nitrogenados, como ureia, creatinina, 
ácido úrico e proteínas) e falência renal. 
 Nos rins, a nefrotoxicidade do chumbo afeta a sińtese renal das 
enzimas contendo heme, tais como a hidroxilase contendo heme 
envolvida no metabolismo da vitamina D, causando efeitos nos 
ossos. 
 A hiperuricemia com gota ocorre com mais frequência na 
presença de nefropatias pelo chumbo. 
o Sistema cardiovascular: 
 A patogênese da hipertensão induzida pelo chumbo é 
multifatorial, compreendendo: 
 (1) inativação do óxido nit́rico endógeno e guanosina 
monofosfato cićlico (GMPc), possivelmente por meio de 
espécies reativas de oxigênio induzidas pelo chumbo; 
o NO é vasodilatador dependente de GMPc. 
 (2) mudanças no sistema renina-angiotensina-
aldosterona e aumento da atividade simpática, que sãoimportantes componentes humorais da hipertensão; 
 (3) alterações nas funções ativadas pelo cálcio das células 
musculares lisas vasculares, incluindo a contratilidade ao 
diminuir a atividade Na+/K+-ATPase e o estiḿulo da 
bomba de troca de Na+/Ca2+; 
 (4) um possiv́el aumento na endotelina e no tromboxano. 
o Outros efeitos: 
 O chumbo pode afetar a pressão sanguińea por meio de mudança 
na renina plasmática e na calicreińa urinária, bem como provocar 
alterações nas funções ativadas por cálcio nas células 
musculares lisas vasculares e mudanças na resposta às 
catecolaminas. 
 Como um agente imunossupressor, o metal diminui as 
imunoglobulinas, os linfócitos B periféricos e outros componentes 
do sistema imune. 
 A retenção e a mobilização do chumbo nos ossos ocorre por 
meio dos mesmos mecanismos envolvidos na regulação da 
entrada e da said́a de cálcio. 
 Sabe-se que o metal afeta os osteoblastos, osteoclastos 
e condrócitos, e tem sido associado com a osteoporose e 
a demora no reparo de fraturas 
 O chumbo também compete com o cálcio na absorção 
gastrintestinal. 
 A toxicidade do chumbo tem sido relacionada com a esterilidade 
e com mortes neonatais em humanos. 
 O chumbo, um carcinógeno do grupo 2B, induz tumores dos 
sistemas respiratório e digestório. 
 Estudos epidemiológicos sugerem uma relação entre exposição 
ocupacional ao metal e câncer de pulmão, cérebro e bexiga entre 
trabalhadores a ele expostos. 
o Efeitos neurológicos, neurocomportamentais e de desenvolvimento 
em crianças. 
 Sintomas de encefalopatia pelo chumbo têm inićio com letargia, 
vômito, irritabilidade, perda do apetite e tonturas, progredindo 
para ataxia e um niv́el reduzido de consciência, que pode levar 
ao coma e à morte. 
 A recuperação é geralmente acompanhada de sequelas, 
incluindo epilepsia, retardo mental e, em alguns casos, neuropatia 
óptica e cegueira. 
 Os indicadores mais sensiv́eis dos resultados 
neurológicos adversos são os testes psicomotores ou os 
ińdices de desenvolvimento mental e medições amplas do 
quociente de inteligência (QI). 
 O chumbo pode agir como um substituto para o cálcio e/ou 
interromper a homeostase do mineral. 
 O estiḿulo da proteińa C quinase pode resultar na alteração da 
barreira hematencefálica. 
 O chumbo afeta virtualmente todo o sistema neurotransmissor no 
cérebro, incluindo os sistemas glutamatérgico, dopaminérgico e 
colinérgico. 
 Todos esses sistemas têm função importante na 
plasticidade sináptica e nos mecanismos celulares para a 
função cognitiva, a aprendizagem e a memória. 
 
 
 Diagnóstico: 
o Intoxicação por chumbo é frequentemente uma doença crônica e pode 
não causar sintomas agudos. 
 Os efeitos são eventualmente irreversíveis, com ou sem sintomas 
agudos (p. ex., deficiência cognitiva, neuropatia periférica, 
disfunção renal crônica). 
o Os sintomas da intoxicação por chumbo são relativamente 
proporcionais aos níveis de chumbo, mas não existem níveis seguros 
de chumbo. 
o O risco de deficiência cognitiva aumenta quando o nível total de chumbo 
no sangue é ≥10 μg/dL (≥ 0,48 mmol/L) por um grande período, apesar 
do valor de corte poder ser mais baixo. 
o Outros sintomas (p. ex., cólicas abdominais, constipação intestinal, 
tremores e alterações do humor) podem ser observados se o nível 
sanguíneo de chumbo for > 50 μg/dL (> 2,4 mmol/L). 
o A encefalopatia é mais provável se o nível de chumbo for > 100 μg/dL (> 
4,8 mmol/L). 
o Crianças e adultos podem desenvolver anemia, pois o chumbo interfere 
na formação normal da hemoglobina. 
o Crianças: 
 A intoxicação aguda causa irritabilidade, diminuição da atenção e 
encefalopatia aguda. 
 Edema cerebral se desenvolve em 1 a 5 dias, produzindo vômito 
persistentes e vigorosos, marcha atáxica, convulsões, alterações 
da consciência e, finalmente, convulsões intratáveis e coma. 
 A encefalopatia pode ser precedida em semanas por irritabilidade 
e diminuição da atividade. 
 A intoxicação crônica por chumbo em crianças pode causar 
retardo mental, convulsões, comportamento agressivo, 
desenvolvimento retardado, dor abdominal crônica e anemia. 
o Adultos: 
 Adultos com exposição ocupacional desenvolvem sintomas 
característicos (p. ex., alterações da personalidade, cefaleia, dor 
abdominal, neuropatia) por diversas semanas ou mais. 
 A encefalopatia é incomum. 
 Adultos podem desenvolver perda do desejo sexual, infertilidade 
e em homens, disfunção erétil. 
 Clínico: 
o Considerar intoxicação por chumbo em qualquer paciente com achados 
multissistêmicos como dor abdominal, cefaléia, anemia e, algumas 
vezes, neuropatia motora e insuficiência renal. 
o A suspeita de encefalopatia pode ser realizada quando há delirium ou 
convulsões na presença de anemia. 
o Sempre considerar os dados epidemiológicos. 
 Complementar: 
o Laboratorial específico: dosagem de chumbo no sangue (plumbemia - 
PbS) ou na urina (plumbúria - PbU); 
 Coletar as amostras em tubos especiais livres de chumbo. 
 O diagnóstico é definitivo se o nível de chumbo no sangue for ≥ 5 
μg/dL. 
 O teste de sangue capilar para chumbo é preciso e rápido, porém 
todos os testes positivos devem ser confirmados pelo nível no 
sangue. 
o Laboratorial geral: 
 Função renal, hemograma, eletrólitos, aumento de protoporfirina 
IX na forma livre (EP) ou zincada (ZPP), diminuição na atividade 
da ácido deltaminolevulínico dehydratase (ALA-D), aumento de 
ácido delta aminolevulínico (ALA-U) e coproporfobilinogênio 
(CPU) na urina. 
 A interpretação das dosagens de porfirinas obtidos depende da 
comparação com valores de referência (VR) e de valores de 
tolerância biológica (indicadores biológicos de exposição - IBE) - 
estando estes últimos correlacionados com limites de tolerância 
ambientais (LTA). 
 A exposição poderá ser classificada como ocupacional ou 
ambiental, com valores limites diferentes. 
 Anemia normocítica ou microcítica sugere intoxicação por 
chumbo, particularmente quando a contagem de reticulócitos é 
elevada ou ocorre pontilhado basofílico; entretanto, sensibilidade 
e especificidade são limitadas. 
o Geral: 
 A radiografia de abdome deve ser realizada para verificar 
presença de fragmentos de chumbo, os quais são radiopacos. 
 Radiografia de ossos longos são realizadas em crianças. 
 Faixas horizontais metafísicas de chumbo representando 
falta de remodelação óssea e aumento do depósito de 
cálcio nas zonas de calcificação temporárias nos ossos 
longos em crianças são relativamente específicas para 
intoxicação por chumbo ou outros metais pesados, mas 
são insensíveis. 
 Medidas de suporte: 
o Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio se necessário; 
o Monitorizar sinais vitais; 
o Manter acesso venoso calibroso; 
o Hidratação adequada. 
 Descontaminação: 
o Ingestão aguda: em crianças, ocasionalmente, pode ser indicada 
irrigação intestinal; 
 Considerar a remoção endoscópica ou cirúrgica de corpos 
estranhos contendo chumbo;o 
o Exposição cutânea ou ocular: remover roupas e objetos contaminados 
e lavar com água sabão. 
 Antídoto: 
o O tratamento com quelantes reduz as concentrações sanguíneas de 
chumbo e aumenta a sua excreção urinária. 
o A sua indicação depende da idade do paciente, dos exames laboratoriais 
e da sintomatologia, embora a redução da exposição seja a providência 
mais importante. 
o Adultos: 
 Com encefalopatia ou sintomas sugestivos de encefalopatia ou 
nível sérico de chumbo > 100 mcg/dL: 
 Administrar BAL 4 mg/Kg IM a cada 4 horas por 5 dias; 
 Após a segunda dose do BAL, administrar EDTA cálcico 
dissódico na dose de: 50 a 75 mg/Kg/ por dia IV, em 
infusão contínua ou dividido em 2 a 4 doses. 
 Com sintomas leves ou nível sanguíneo de 70 a 100 mcg/dL: 
 Administrar DMSA Succimer 10 mg/Kg VO 3 X ao dia por 
5 dias e após 2 x dia por 14 dias; 
 Pacientes assintomáticos e com nívelsanguíneo < que 70 
mcg/dL: 
 Não indicada a quelação de rotina. 
o Crianças: 
 Com encefalopatia ou sintomas sugestivos de encefalopatia ou 
nível sérico de chumbo > 69 mcg/dL: 
 Administrar BAL 4 mg/Kg IM a cada 4 horas por 5 dias; 
 Após a segunda dose do BAL administrar EDTA cálcico 
dissódico na dose de: 50 a 75 mg/Kg/ por dia IV, em 
infusão contínua ou dividido em 2 a 4 doses. 
 Assintomáticos e com nível sanguíneo de 45-69 mcg/dL: 
 Administrar DMSA Succimer 10 mg/Kg VO 3 X ao dia por 
5 dias ou após 2 x dia por 14 dias; 
 Assintomáticos e nível sanguíneo < 44 mcg/dL: 
 Não indicada a quelação de rotina. 
o Em caso de reações adversas muito graves que impeçam a utilização do 
BAL e do DMSA Succimer, uma terceira opção de quelação é a D-
penicilamina, na dose de: Adultos: 250 mg 6/6 horas VO por 3a 10 dias; 
Crianças: 20 a 40 mg/Kg/dia VO (máximo de 1 g/dia) por 3 a 10 dias. 
 Medidas de eliminação: não estão indicadas. 
 Sintomáticos: tratar convulsões com administração de benzodiazepínicos; 
tratar hipertensão intracraniana com dexametasona e manitol IV. 
 
Mercúrio: 
 
Epidemiologia 
O Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN) registrou 220 casos de 
exposição/intoxicação por mercúrio no período de 2006 a 2014, sendo 41% em São Paulo e 24% 
no Paraná. Dos 220 casos de intoxicação exógena por mercúrio registrados, 180 foram 
confirmados, 04 fecharam como reação adversa, 01 foi descartado e 35 não foram classificados. 
Em 82% das confirmações utilizou-se o critério clínico, seguido pelo critério clínico-
epidemiológico (48%) e clínico-laboratorial (41%). O tipo de exposição foi aguda-única em 118 
casos, aguda-repetida em 11, crônica em 38, aguda sobre crônica em 1 e em ignorado em 12. 
Desses, a maioria dos casos se deu por exposição pela via digestiva, seguida da via respiratória 
e da via cutânea. 
Por fim, de todos os casos confirmados, houve perda de seguimento de 4 e a evolução de 34 foi 
ignorada. Nenhum dos outros 176 veio a óbito. Entre os que se curaram, somente 16,2% 
apresentaram sequelas. 
Quadro clínico 
A. A inalação aguda de altas concentrações de vapor de mercúrio metálico pode causar 
pneumonite química grave e edema pulmonar não cardiogênico. Também poderá ocorrer 
gengivoestomatite aguda. 
 B. A intoxicação crônica pela inalação de vapor de mercúrio produz uma tríade clássica de 
tremor, distúrbios neuropsiquiátricos e gengivoestomatite. 
 1. Os estágios iniciais apresentam um leve tremor dos dedos, porém poderá ocorrer o 
envolvimento da face e a progressão para movimentos coreiformes dos membros. 
2. As manifestações psiquiátricas incluem fadiga, insônia, anorexia e perda de memória. Poderá 
ser observada forte alteração de humor: timidez, retirada e depressão, combinadas à 
irritabilidade explosiva e ao rubor frequente (eretismo). 
3. Foram registradas alterações subclínicas na função dos nervos periféricos e na função renal, 
porém é rara a ocorrência de neuropatia e nefropatia grave. 
4. A acrodinia, uma reação idiossincrática rara à exposição crônica ao mercúrio, ocorre 
principalmente em crianças e possui as seguintes características: dor nas extremidades, 
geralmente acompanhada por coloração rósea e descamação ("doença rosa"), hipertensão, 
sudorese intensa, anorexia, insônia, irritabilidade e/ou apatia, e exantema miliar. 
C. A ingestão aguda de sais de mercúrio inorgânico, particularmente cloreto de mercúrio, causa 
o aparecimento abrupto de gastrenterite hemorrágica e dor abdominal. Necrose intestinal, 
derrame e óbito poderão ocorrer. A insuficiência renal oligúrica aguda advinda da necrose 
tubular aguda poderá ser observada em dias. A exposição crônica poderá levar à toxicidade do 
SNC. 
D. Os compostos de mercúrio orgânico, particularmente os compostos alquil de cadeia curta, 
como o metilmercúrio, afetam primariamente o SNC, causando parestesias, ataxia, disartria, 
comprometimento da audição e constrição progressiva dos campos visuais. Os sintomas 
inicialmente se tornam aparentes após o intervalo latente de algumas semanas ou meses. 
1. O etilmercúrio tem menor penetração no SNC do que o metilmercúrio e apresenta depuração 
corporal total mais rápida. Além da neurotoxicidade, os sintomas de intoxicação aguda podem 
incluir gastrenterite e nefrotoxicidade. O timerosal (tiossalicilato de etilmercúrio), um 
conservante que é metabolizado gerando etilmercúrio, foi removido da maior parte das vacinas 
infantis nos EUA como medida de precaução. * Não foi estabelecida nenhuma ligação causal 
entre as vacinas contendo timerosal e os distúrbios do desenvolvimento neurológico. Um estudo 
de 2004 do Institute of Medicine dos EUA concluiu que as evidências favorecem a rejeição de 
uma relação causal entre as vacinas com timerosal e o autismo. 
2. Os compostos de fenilmercúrio, que sofrem desacilação in vivo, produzem um padrão de 
toxicidade intermediário entre a do alquilmercúrio e a do mercúrio inorgânico. 
3. O metilmercúrio é uma potente toxina reprodutiva, e a exposição perinatal causou retardo 
mental e síndrome semelhante à paralisia cerebral na prole. 
Ciclo global e ecotoxicologia: O mercúrio exemplifica o movimento dos metais no meio 
ambiente. O mercúrio atmosférico, na forma de vapor de mercúrio (Hg0), é derivado da 
desgaseificacã̧o natural da crosta terrestre e de erupcõ̧es vulcânicas, além da evaporacã̧o de 
oceanos e solos. Fontes antropogênicas tornaram-se um contribuinte significativo para o 
mercúrio atmosférico. Essas fontes compreendem as emissões da mineracã̧o e fundicã̧o de 
metais (mercúrio, ouro, cobre e zinco), da combustão do carvão, dos incineradores municipais 
e das indústrias do setor cloro-álcali. O metilmercúrio entra na cadeia alimentar aquática 
iniciando com o plâncton, depois com os peixes herbiv́oros e finalmente chegando aos peixes 
carniv́oros e animais marinhos. No topo da cadeia alimentar, o mercúrio tecidual pode atingir 
niv́eis 1.800 a 80 mil vezes maiores do que os niv́eis da água circundante. Essa biometilacã̧o e 
bioconcentracã̧o resulta na exposicã̧o humana ao metilmercúrio por meio do consumo de 
peixes. 
Exposicã̧o alimentar: O consumo de peixe é a principal rota de exposicã̧o ao metilmercúrio. Os 
compostos inorgânicos do mercúrio também são encontrados nos alimentos. A fonte dos 
compostos mercuriais inorgânicos é desconhecida, mas as quantidades ingeridas são muito 
menores que os niv́eis tóxicos conhecidos. O mercúrio na atmosfera e na água potável é 
geralmente tão baixo que não constitui uma fonte importante de exposicã̧o da populacã̧o em 
geral. 
Exposicã̧o ocupacional: A inalacã̧o do vapor de mercúrio pode ocorrer na exposicã̧o do 
trabalhador na indústria cloro-álcali. A exposicã̧o ocupacional pode ocorrer durante a fabricacã̧o 
de uma variedade de instrumentos cientif́icos e aparelhos de controle elétricos, na odontologia, 
em que amálgamas de mercúrio são usados na restauracã̧o dentária, e na extracã̧o de ouro. 
Exposicã̧o acidental: A exposicã̧o ao mercúrio elementar pode ocorrer pela quebra de frascos 
contendo mercúrio, aparelhos médicos, barômetros e derretimento de restauracõ̧es de 
amálgama dentário para recuperacã̧o de prata. A inalacã̧o de grandes quantidades de vapor de 
mercúrio pode ser letal. 
Toxicidade: 
Vapor de mercúrio: A inalacã̧o do vapor de mercúrio em concentrações extremamente altas 
pode produzir bronquite aguda e corrosiva, pneumonite intersticial e, se não letal, pode estar 
associada a efeitos no sistema nervoso central, como tremor ou aumento da irritabilidade. Essa 
condicã̧o foi denominada de sińdrome astênica vegetativa, ou micromercurialismo. A 
identificacã̧o da sińdrome requer sintomas neurastênicos e três ou mais dos seguintes achados 
clińicos: tremor, aumento da tireoide, aumento da captacã̧o de iodo radioativo na tireoide, 
pulso lábil, taquicardia, dermografismo, gengivite, mudanca̧s hematológicas ou aumentoda 
secrecã̧o de mercúrio na urina. 
Mercúrio inorgânico: O rim é o principal órgão-alvo do mercúrio inorgânico. Embora uma alta 
dose de cloreto de mercúrio seja diretamente tóxica às células tubulares renais, a exposicã̧o 
crônica a sais de mercúrio, a baixas doses, pode induzir uma doenca̧ glomerular imunológica. 
Pessoas expostas podem desenvolver proteinúria, que é reversiv́el após terem sido removidas 
da exposicã̧o. 
Metilmercúrio ou mercúrio orgânico: O maior efeito à saúde humana decorrente da exposicã̧o 
ao metilmercúrio é a neurotoxicidade. As manifestacõ̧es clińicas de neurotoxicidade incluem 
parestesias (sensacã̧o de dormência e formigamento ao redor da boca e nos lábios) e ataxia, 
manifestada por dificuldade em andar, e dificuldade em engolir e articular palavras. Outros 
sinais incluem neurastenia (sensacã̧o generalizada de fraqueza), perda de visão e audicã̧o, 
espasticidade e tremor. Esses sintomas podem progredir para coma e morte. O efeito agudo 
geral é um edema cerebral, mas com a destruicã̧o prolongada da massa cinzenta e subsequente 
gliose, resultando em atrofia cerebral. 
Mecanismo de toxicidade: 
A ligacã̧o de alta afinidade do mercúrio divalente aos grupos sulfidrilas de proteińas nas células 
é um mecanismo importante para a producã̧o de danos celulares não especif́icos ou até mesmo 
a morte celular. Outros mecanismos gerais, como a interrupcã̧o da formacã̧o de microtúbulos, 
a inibicã̧o de enzimas, o estresse oxidativo, a interrupcã̧o da sińtese de proteińas e DNA e 
respostas autoimunes, também foram propostos. O mercúrio causa a superexpressão dos genes 
relacionados ao sistema glutationa e metalotioneińa em tecidos de ratos. 
Diagnóstico: 
É um histórico de exposição ocupacional, juntamente com achados físicos típicos, 
especialmente tremor ou uma constelação de sinais e sintomas sugestivos de eretismo ou 
acrodinia. Muitas vezes, no entanto, o diagnóstico de toxicidade de mercúrio é sutil. A 
mensuração da concentração urinária de mercúrio é de 24 horas; essa mensuração só deve ser 
realizada após uma dieta de 5 dias sem frutos do mar. 
Uma refeição de frutos do mar (contaminada com mercúrio) pode elevar 
temporariamente o nível de mercúrio para a faixa tóxica até que ele seja eliminado. A maioria 
dos indivíduos não expostos terá níveis de mercúrio na urina de 24 horas <10 a 15mcg/L. Um 
nível >20mcg/L indica uma exposição significativa e concentrações maiores que 150mcg/dL 
indicam necessidade de intervenção. Concentrações séricas de mercúrio superiores a 10mcg/L 
já podem ser anormais e concentrações superiores a 35mcg/L também necessitam de 
intervenção. 
Embora valores elevados de mercúrio no sangue ou na urina sejam necessários para 
confirmar o diagnóstico, eles correlacionam-se mal com a toxicidade e são incapazes de 
distinguir a exposição assintomática do envenenamento por mercúrio. Além disso, devido à 
significativa redistribuição dentro do corpo, os níveis de sangue ou urina não representam a 
carga corporal total. Esses valores são mais úteis na confirmação da exposição e no seguimento 
dos efeitos da terapia de quelação. 
 
Tratamento: 
O tratamento inicial é de suporte, não sendo recomendados o uso de carvão ativado 
ou a descontaminação gastrintestinal. Os pacientes devem ser removidos da exposição ao 
mercúrio. A hemodiálise não aumenta a depuração do mercúrio, mas pode ser indicada para o 
tratamento da lesão renal aguda. A exposição inalatória pode necessitar de suporte ventilatório 
com pressão positiva. 
O tratamento sintomático pode ser realizado com medicações antidiarreicas como 
salicilato de bismuto; em pacientes hipoxêmicos, deve-se administrar oxigênio suplementar, 
assim como hidratação endovenosa em pacientes com perda volêmica significativa. A 
neostigmina pode melhorar a função motora em pacientes intoxicados com metil mercúrio, 
melhorando os níveis de acetilcolina na junção neuromuscular. 
A terapia com quelação é indicada em pacientes com intoxicações clinicamente 
significativas. O dimercaprol e o succímero são os quelantes preferidos para o envenenamento 
por mercúrio. O regime de quelação é ajustado de acordo com a resposta clínica e o 
desenvolvimento de reações adversas. 
As reações adversas com dimercaprol aumentam com a dose e incluem náuseas, 
vômitos, cefaleia, parestesias e diaforese. O dimercaprol pode aumentar o transporte de 
mercúrio para o cérebro; a medicação é contraindicada em intoxicações por sais orgânicos de 
mercúrio. As reações adversas com dimercaprol aumentam com a dose e incluem náuseas, 
vômitos, cefaleia, parestesias e diaforese. 
Na intoxicação por sais inorgânicos, os pacientes devem receber dimercaprol, 5mg/kg, 
IM, a cada 4h por 2 dias, seguido por 2,5mg/kg, IM, a cada 6h por 2 dias, seguidos por 2,5mg/kg, 
IM, a cada 12-24h, até que ocorra melhora clínica; após a melhora clínica, pode-se passar o 
tratamento para via oral com succímero na dose de 10mg/kg, VO, a cada 8h por 5 dias e, então, 
a cada 12h por 14 dias. A plasmaférese tem benefício relatado em um caso de ingestão de 
cloreto mercúrico. 
A internação hospitalar é recomendada para as seguintes situações: 
o Suspeita de ingestão de sais de mercúrio 
o Suspeita de inalação de vapor de mercúrio elementar com lesão pulmonar 
o Pacientes que necessitam de terapia com dimercaprol 
Casos leves de envenenamento por sal elementar e mercúrio e casos muito leves de 
toxicidade do mercúrio orgânico podem ter recuperação completa. A morte pode ocorrer em 
casos graves de envenenamento por cloreto de mercúrio e exposição ao dimetilmercúrio. 
A maioria dos pacientes com intoxicação orgânica por mercúrio sintomático fica com 
déficits neurológicos residuais. A descontaminação ambiental e a remoção do paciente, dos 
membros da família e dos seus colegas de trabalho do local de contaminação contínua 
desempenham um papel fundamental na prevenção de lesões em terceiros. 
Benzeno: 
O benzeno é um hidrocarboneto aromático que compõe os combustíveis e tem uma presença 
praticamente ubíqua no meio ambiente, variando apenas sua concentração. A intoxicação por 
benzeno, em sua forma aguda, acomete especialmente o sistema nervoso central e em altos 
níveis pode ser letal. Na forma crônica, está comprovadamente associada à ocorrência de 
leucemia mieloide aguda e leucemia linfocítica crônica. 
 
Quadro Clínico e Laboratorial da Toxicidade pelo Benzeno: 
Considera-se toxicidade do benzeno (ou benzenismo) quando a pessoa apresenta um conjunto 
de sinais e sintomas e que tenha sido exposta ao benzeno. O quadro clínico de toxicidade ao 
benzeno caracteriza-se por uma repercussão orgânica múltipla, em que o comprometimento da 
medula óssea é o componente mais frequente e significativo, sendo a causa básica de diversas 
alterações hematológicas. 
 
Os sinais e sintomas ocorrem em aproximadamente 60% dos casos. São eles: astenia, mialgia, 
sonolência, tontura e sinais infecciosos de repetição. Os dados laboratoriais hematológicos mais 
relevantes são representados pelo aparecimento de neutropenia, leucopenia, eosinofilia, 
linfocitopenia, monocitopenia, macrocitose, pontilhado basófilo, pseudo Pelger e 
plaquetopenia. 
 
O diagnóstico de benzenismo: de natureza ocupacional, é eminentemente clínico e 
epidemiológico, fundamentando-se na história de exposição ocupacional e na observação de 
sintomas e sinais clínicos e laboratoriais descritos anteriormente. 
 
Entende-se como exposição ocupacional a exposição acima de níveis populacionais, decorrente 
de atividades laborais. 
 
Prognóstico: 
Os trabalhadores que apresentaram alterações hematológicas devido à exposição ao benzeno 
devem ser considerados suscetíveis ou hipersensibilizados, sendo maior o risco de agravamento 
do quadro, em especial o desenvolvimento de neoplasias. 
 É possível a reversão do quadro hematológico periférico que pode ocorrer após um período 
longo do afastamento do risco. Porém, a reversão para a “normalidade”do quadro 
hematimétrico, no sangue periférico, não deve ser considerada como estado de cura. 
Todas as pessoas expostas e que manifestaram alterações hematológicas devem ter 
acompanhamento médico, devendo seu posto de trabalho e sua atividades serem analisados, 
no sentido de serem afastadas da exposição ocupacional ao benzeno, utilizando-se para tal o 
anexo 2 como critério. Tal procedimento deve ser assegurado pela empresa e aprovado pelo 
órgão competente da fiscalização do ambiente de trabalho (MTE/DRT e SUS). 
 A reversão das alterações periféricas para níveis hematimétricos normais não exclui a 
possibilidade de evolução para o agravamento, como a manifestação de hemopatias malignas 
ou anemia aplástica tardia. 
 Mesmo após a remissão das alterações hematológicas periféricas ou de outras manifestações 
clínicas, os casos deverão ser acompanhados clínica e laboratorialmente de forma permanente, 
com periodicidade pelo menos anual, através da realização de exames complementares 
propostos em um protocolo de acompanhamento pelo órgão de referência do SUS. 
 A normalização ou estabilidade dos valores hematimétricos do sangue periférico, após 
afastamento do ambiente de trabalho, não descaracteriza a intoxicação e nem constitui critério 
para retorno a um ambiente ou função com risco de exposição. 
 
Tratamento: 
Não existe tratamento medicamentoso específico para os casos de intoxicação pelo benzeno. 
O acompanhamento médico para os casos confirmados de intoxicação deve ser regular e em 
longo prazo. As intercorrências clínicas devem ser tratadas com precocidade. As perturbações 
de ordem psíquica e social causadas aos indivíduos devem merecer atenção especializada em 
programas de saúde integrados sob o enfoque do trabalho. 
 
 3. Quais são as instituições envolvidas na prevenção de poluição ambiental (CIPA, Cetesb, 
SINAN…). 
CIPA (Comissão Interna de Prevenção de Acidentes): 
Tem em vista a prevenção de acidentes e doenças relacionadas no trabalho, busca harmonizar 
o trabalho e a prevenção da vida e saúde dos trabalhadores. 
A CIPA é composta por representantes do empregador e dos empregados, de acordo com o 
dimensionamento previsto, ressaltadas as alterações disciplinadas em atos normativos para 
setores econômicos específicos. 
A CIPA tem como objetivo à prevenção de acidentes e doenças ocupacionais, e auxiliar o 
SESMT – Serviço Especializado em Engenharia de Segurança e Medicina do Trabalho. A 
diferença principal entre esses dois órgãos internos da empresa consiste no fato de que o 
SESMT é composto exclusivamente por profissionais especialistas em segurança e saúde no 
trabalho, enquanto a CIPA é uma comitê partidário constituída por empregados normalmente 
leigos em prevenção de acidentes. 
O incremento das ações preventivas por parte da CIPA, consiste, fundamentalmente, em 
observar e expor as condições de riscos nos ambientes de trabalho; solicitar medidas para 
diminuir e extinguir os riscos existentes ou até mesmo neutraliza-los; debater os acidentes 
ocorridos, solicitando medidas que previnam acidentes parecidos e ainda, guiar os demais 
trabalhadores quanto à prevenção de futuros acidentes na SIPAT (Semana Interna de 
Prevenção de Acidentes). 
Cetesb (Companhia Ambiental do Estado de São Paulo): 
A Cetesb é a agência ambiental paulista responsável pelo desenvolvimento de ações de 
controle, licenciamento, fiscalização e monitoramento das atividades potencialmente 
poluidoras. Essas ações estão voltadas para a promoção, proteção e a recuperação da 
qualidade do ar, das águas e do solo. Está incluída no rol dos 16 Centros de referência da ONU 
para questões ambientais e coopera com 184 países no gerenciamento do ambiente, 
http://www.saudeevida.com.br/sipat-gratuita/
http://www.saudeevida.com.br/sipat-gratuita/
especialmente com a transferência de informações e tecnologia. É, também, uma das cinco 
instituições mundiais da Organização Mundial da Saúde que analisa a qualidade da água para o 
abastecimento e presta consultoria, dentro do Programa das Nações Unidas para o 
Desenvolvimento, sobre resíduos perigosos na América Latina. 
SINAN (Sistema de Informação de Agravos de Notificação: 
O Sistema de Informação de Agravos de Notificação - Sinan é alimentado, principalmente, pela 
notificação e investigação de casos de doenças e agravos que constam da lista nacional de 
doenças de notificação compulsória (Portaria de Consolidação nº 4, de 28 de Setembro de 
2017, anexo V - Capítulo I), mas é facultado a estados e municípios incluir outros problemas de 
saúde importantes em sua região, como varicela no estado de Minas Gerais ou difilobotríase 
no município de São Paulo. Sua utilização efetiva permite a realização do diagnóstico dinâmico 
da ocorrência de um evento na população, podendo fornecer subsídios para explicações 
causais dos agravos de notificação compulsória, além de vir a indicar riscos aos quais as 
pessoas estão sujeitas, contribuindo assim, para a identificação da realidade epidemiológica de 
determinada área geográfica. O seu uso sistemático, de forma descentralizada, contribui para 
a democratização da informação, permitindo que todos os profissionais de saúde tenham 
acesso à informação e as tornem disponíveis para a comunidade. É, portanto, um instrumento 
relevante para auxiliar o planejamento da saúde, definir prioridades de intervenção, além de 
permitir que seja avaliado o impacto das intervenções. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4. Caracterize a importância das formas de manejo do lixo industrial. 
 
 
A coleta de resíduos industriais é imprescindível para elevar a imagem da empresa e 
também para cuidar do meio ambiente. 
O problema do lixo no Brasil é tão grave que o país recicla menos de 15% dos resíduos 
industriais, que podem incluir materiais altamente tóxicos. 
O governo não é o único responsável para reverter o caos que a falta de coleta seletiva 
gera no país, pois, empresários e comunidade devem assumir em conjunto esse 
desafio, formando uma tríade em prol da sustentabilidade. 
Contratar uma empresa de coleta de resíduos, é a sua melhor escolha para ajudar nesta 
tarefa, e assim fazer a sua parte para cuidar do ecossistema. 
O meio ambiente tem sofrido com a quantidade de lixo que tem sido depositada em seu 
entorno, por isso uma coleta de resíduos industriais é fundamental. 
O que diferencia o resíduo industrial do lixo comum é a composição, pois o primeiro 
pode ser muito mais danoso para o meio ambiente e pode se apresentar nas formas 
líquida, sólida e gasosa. 
A poluição do ar é um grande problema ocasionado pelo lixo tóxico, que apesar de ter 
recebido mais atenção com atitudes para controle, ainda é uma grande ameaça para a 
humanidade. 
Já o lixo que é depositado no solo ainda não recebe o tratamento ideal para evitar danos 
irreversíveis, o que é um agravante para toda estrutura do meio ambiente, 
principalmente ameaçando os lençóis freáticos. 
A coleta de resíduos industriais deve ser feita de forma que diminua ao máximo o 
impacto que este lixo terá no meio ambiente. 
Como o lixo, na maioria das vezes, é tóxico, os profissionais da empresa coletora de 
lixo industrial devem ser profissionais habilitados e que saibam todas as técnicas 
necessárias para manusear este tipo de material. 
Contratar uma empresa qualificada para realizar o serviço é fundamental, para certificar-
se de que o trabalho será realizado com segurança. 
Uma empresa de coleta de resíduos deve estar constantemente atualizando seus 
equipamentos, visando melhorar cada vez mais o processo. 
Além disso, a empresa deve ter profissionais que realizem um planejamento em relação 
ao descarte do lixo tóxico juntamente com o cliente, para que possam ter a melhor 
solução para o problema específico de cada negócio. 
Uma empresa séria vai possibilitar que seja dada a destinação correta para os resíduos, 
além de: 
 Providenciar o armazenamento do lixo para o transporte; 
 Orientar os colaboradores para realizar a seleção dolixo já dentro da empresa; 
 Comprometer-se em levar ao destino correto, sem danos para o meio ambiente 
e a sociedade. 
É importante que a empresa contratada para transportar o lixo industrial, seja 
responsável e que cumpre todas as normas de segurança, para que a imagem de sua 
empresa não seja maculada em virtude de trabalhos realizados de forma precária. 
 
O lixo ou resíduo industrial é aquele proveniente das indústrias, ou seja, do setor 
secundário. Dentre todos os tipos de lixo, os resíduos industriais tem sido um dos 
maiores problemas quando se trata de preservação do meio ambiente. 
É, portanto, uma grande ameaça para o equilíbrio ambiental e para a sobrevivência de 
todos os seres do planeta. Segundo o “Departamento de Resíduos Sólidos do Ministério 
do Meio Ambiente”, o Brasil recicla somente 13% dos resíduos industriais. 
Dependendo do tipo de atividade desenvolvida pela indústria (química, petroquímica, 
alimentícia, têxtil, metalúrgica, automotiva, papelaria, etc.) os resíduos industriais 
podem ser sólidos, líquidos ou gasosos, por exemplo: 
· Produtos químicos; 
· Metais; 
· Borracha; 
· Tecidos; 
· Gases; 
· Óleos; 
· Cinzas; 
· Vidros; 
· Plásticos; 
· Papéis; 
· Madeira. 
Classificação e Destino do Lixo Industrial 
O descarte do lixo industrial em locais inapropriados tem gerado sérios impactos no 
meio ambiente, como a poluição do solo e dos cursos de água (rios, mares, lagos, 
oceanos, lençóis freáticos). 
Os tipos de resíduos possuem um destino específico e nem todos estão de acordo com 
as leis ambientais. De tal modo, o lixo Industrial é classificado de três maneiras: 
· Classe 1- Perigosos (contaminantes e tóxicos); 
São resíduos que suas propriedades físico-químicas e infectocontagiosas podem 
apresentar riscos à saúde pública e ao meio ambiente, devem apresentar ao menos as 
seguintes características: inflamabilidade, reatividade, toxicidade, patogenicidade e 
corrosividade. 
· Classe 2 - Não-inertes (possivelmente contaminantes); 
São aqueles que não se enquadram nas classificações de resíduos classe I - Perigosos 
ou resíduos classe II B - Inertes. Os resíduos classe II A - Não Inertes podem ter 
propriedades tais como, biodegradabilidade, combustibilidade ou solubilidade em água 
(papéis, plásticos, borrachas, pneu, madeira, têxtil). 
· Classe 3 - Inertes (não contaminantes). 
São quaisquer resíduos que submetidos a um contato estático ou dinâmico com água 
não tenha nenhum dos seus componentes solubilizados a concentrações superiores 
aos padrões de potabilidade de água (material de construção, tijolo, vidros e areia). 
Além disso, segundo o tipo de resíduos eles são classificados em: 
· Resíduos Sólidos: esses tipos de resíduos industriais são amontoados e enterrados em 
locais específicos (aterros industriais), o que pode causar sérios danos de contaminação 
no solo e no lençol freático (águas subterrâneas); 
· Resíduos Líquidos: sem nenhum tipo de tratamento, a maioria das indústrias lançam 
esse tipo de resíduos nos rios e mares, comprometendo os cursos de água; 
· Resíduos Gasosos: proveniente das fumaças lançadas pelas chaminés das indústrias, 
esses resíduos são lançados na atmosfera sem passar por tratamento prévio. 
Visto que muitos resíduos industriais são tóxicos, corrosivos, inflamáveis e com alto teor 
poluente, como principais consequências temos a contaminação dos ecossistemas, 
diminuição da biodiversidade e ainda, a proliferação de diversos tipos de doenças. 
Em caso de contaminação e comprometimento dos resíduos lançados no ambiente, a 
própria indústria é responsável, podendo pagar indenizações altas, dependendo da 
poluição. 
Um exemplo notório são os vazamentos de indústrias petrolíferas que causam enormes 
prejuízos ambientais, por exemplo, na contaminação das águas e na mortandade de 
diversas espécies. 
Reciclagem do Lixo Industrial 
Uma vez que se trata de resíduos de diversas naturezas, alguns deles podem ser 
reciclados, por exemplo, os plásticos, vidros, papéis. 
Além deles, na indústria de alimentos alguns podem passar pelo processo de reciclagem 
derivando, por exemplo, em rações para animais. 
No entanto, muitos dos resíduos industriais não são recicláveis como os produtos 
tóxicos derivados de materiais químicos. 
Esses são os mais perigosos para o planeta e muitas indústrias ainda são negligentes 
com o assunto mesmo que sejam elas as responsáveis pelo gerenciamento, transporte, 
tratamento e destinação final dos resíduos. 
Assim, além da reciclagem de produtos, os resíduos industriais podem ser incinerados 
(queimado a altas temperaturas), ou mesmo levados aos aterros industriais que 
apresentam um processo de impermeabilização do solo, sendo o processo mais comum 
e menos dispendioso. Entretanto, essas técnicas ainda levantam questões sobre sua 
eficácia e seus reais efeitos no meio ambiente. 
 5. Quais são as medidas de recuperação das áreas contaminadas por chumbo. 
Métodos de recuperação de áreas contaminadas já foram desenvolvidos, como o tratamento 
de águas industriais, escavação, incineração e remoção física de poluentes, filtros para fumaça, 
dentre outros. Porém, como a maioria desses métodos é altamente onerosa e demanda alta 
tecnologia, muitas vezes seu uso fica restrito apenas a países desenvolvidos ou grandes 
corporações. 
A técnica de fitorremediação consiste no uso de plantas para remoção ou estabilização de 
contaminantes, por meio de processos físicos e químicos de ocorrência natural nas próprias 
plantas. Além disso, a fitorremediação apresenta como vantagens o baixo custo, melhoria 
visual do ambiente a ser tratado, reduzido impacto ambiental, fácil manuseio e controle das 
plantas empregadas, possibilidade de utilizar culturas que possuem sistemas de cultivos 
mecanizados e, posterior à colheita, pode ser realizada a reciclagem dos materiais. 
 Quanto à fitorremediação de chumbo, entende-se como fitorremediadora uma planta que 
acumule no mínimo 1 mg kg-1. 
De acordo com Gonçalves Jr. et al., (2014), a fitorremediação pode ser dividida em cinco 
processos distintos, sendo eles a fitoextração, (hiperacumulação) fitoestabilização, 
rizofiltração, fitotransformação e fitovolatilização. A técnica de fitoextração se aplica 
basicamente pelo uso de plantas hiperacumuladoras e geralmente transgênicas, por meio da 
absorção pelas raízes para posterior translocação e deposição nos tecidos da parte aérea, para 
posterior remoção da área contaminada. 
Diferente da fitoextração, a fitoestabilização não remove o contaminante do ambiente, ela 
apenas trabalha a estabilização e a imobilização, reduzindo assim sua mobilidade dentro dos 
sistemas, impedindo sua dispersão e alterando a sua biodisponibilidade para outros 
organismos. 
Pouco menos utilizada, a rizofiltração consiste na utilização de plantas com o objetivo de 
absorver, filtrar ou reduzir os níveis dos elementos contaminantes no solo, principalmente 
metais pesados e pesticidas, utilizando basicamente o sistema radicular. 
A fitotransformação está relacionada com o uso de plantas capazes de submeter os 
contaminantes a processos de bioconversão, processos esses capazes de degradar poluentes 
orgânicos, transformando-os em moléculas simples de baixa toxicidade, que em alguns casos 
podem até serem utilizados pelas próprias plantas em seu desenvolvimento. 
No processo de fitovolatilização, a planta executa a função de intermediário entre o solo e a 
atmosfera, executando a remoção dos poluentes por meio da biodegradação na rizosfera. Esse 
composto é translocado pelos vasos condutores e então liberado pela superfície das folhas nos 
processos de respiração. 
Outro meio de remediação utilizado principalmente em corpos hídricos, a adsorção, consiste 
na retenção seletiva de moléculas por quelatilização, troca iônica ou microprecipitação nos 
sítios de ligação presentes nos adsorventes, tornando-os indisponíveispara plantas ou 
organismos vivos. Entre os métodos convencionais para descontaminação é considerado um 
processo de grande eficiência. 
A adsorção pode ser utilizada em compostos orgânicos e inorgânicos e apresenta grande 
viabilidade quando comparada a outros mecanismos, devido principalmente a sua elevada 
capacidade adsortiva, baixo custo e alta relação custo-benefício. 
Diversos trabalhos foram elaborados para verificar a eficiência de espécies vegetais na 
remediação de chumbo Boonyapookana et al. (2005), trabalhando com três espécies: 
girassol (Helianthus annuus), tabaco (Nicotiana tabacum) e capim vetiver (Vetiveria 
zizanioides), demonstraram o potencial que ambas as espécies possuem como fitoextratoras, 
uma vez que todas elas apresentaram elevados teores de chumbo concentrados em folhas e 
caules. Porém, para a remediação de chumbo, esses autores destacaram principalmente o H. 
annuus, devido ao fato de atender os requisitos necessários de plantas apresentados 
anteriormente. 
Outros autores também verificaram a eficiência das plantas de girassol para a extração de 
chumbo em solos contaminados, chegando a acumular até 5 g kg-1 de chumbo na matéria 
seca. Além desse destaque, também comprovaram a eficiência da mostarda indiana (Brassica 
juncea) como uma das espécies mais estudadas e de sucesso na fitoextração de áreas 
contaminadas (SCHIMIDT, 2003). 
Alguns resultados chamam a atenção devido em especial as principais finalidades das plantas 
fitorremediadoras, sendo a ervilha (Pisum sativum) e o milho (Zea mays) muito eficientes para 
a remoção de chumbo (PRASSAD; FREITAS, 2003). 
Tassi et al., (2003) encontraram a concentração em cerca de 3 mg kg-1de chumbo na parte 
aérea do milho. Plantas de mucuna-preta (Stizolobium aterrimum), apesar de não extraírem 
grandes quantidades de chumbo do solo para serem consideradas fitoextratoras, 
desenvolvem-se em ambientes altamente contaminados e, devido a propriedades associativas 
com micorrizas e outros microrganismos, podem ser classificadas como fitoestabilizadoras 
(SOUZA et al., 2011). 
Trabalhando com plantas de feijão-de-porco (Canavalia ensiformes), Romeiro et al. (2007) 
observaram concentrações de até 112 mg kg-1 de chumbo nos tecidos das plantas quando 
cultivadas em soluções contaminadas. Também Freire (2005) encontrou nos tecidos da espécie 
Melissa officinalis concentrações entre 1,4 a 1,8 mg kg-1 de chumbo em suas folhas, inferindo 
que essas plantas, além de apresentarem elevada tolerância ao metal, possuem excelentes 
características extratoras de chumbo. 
A Tabela 4 apresenta algumas culturas em ambientes contaminados com chumbo, os 
respectivos níveis de chumbo nos solos e presentes nos tecidos da sua parte aérea, 
representando a possibilidade de uso na remediação desses ambientes por meio da 
fitoextração. 
 
Além desses resultados, diversas espécies também merecem destaques, devido ao potencial 
que apresentam na fitoextração, como a grama alpina (Thlaspi caerulescens), a grama estreita 
(Thlaspi rotundifolium), espécies do gênero Euphorbia e o capim vetiver ou de cheiro 
(Chrysopogon zizanioides). 
Em meio aquático, a fitorremediação pode ser estabelecida uma vez que plantas aquáticas 
também podem realizar essas reações, principalmente por meio da fitoextração, em que se 
retiram os contaminantes da água e os alojam-se em seus tecidos. 
Estudos recentes indicam que biomassas de macrófitas aquáticas, tais como Potamogeton 
lucens, Salvinia sp. e Eichornia crassipes, possuem alta capacidade de acumular íons metálicos. 
Esses materiais possuem extensa funcionalidade, uma vez que podem suportar vários ciclos de 
sorção e dessorção e podem ser usados em processos similares aos utilizados para carvão 
ativado e resinas de troca iônica para os corpos hídricos. 
 
Adsorção em meios aquáticos contaminados com chumbo: 
Várias metodologias são conhecidas para a descontaminação de corpos hídricos contaminados 
com metais pesados, destacando-se os processos físico-químicos de precipitação, troca iônica, 
extração por solventes e outros. Dentre esses, o uso de adsorventes naturais (biossorventes) 
tem sido incentivado devido a sua alta disponibilidade e acessibilidade, e propriedades como 
eficiência e alta competitividade em relação às resinas de troca iônica e carvão ativado, 
podendo ser utilizados como adsorventes que promovem a retenção seletiva e reversível de 
cátions metálicos presentes nos efluentes industriais. 
Dentre os biossorventes estão os microorganismos e vegetais (casca, bagaço, semente), que 
apresentam a capacidade de acumular metais pesados, sendo adsorventes resíduos da 
indústria da mandioca, casca de pinus, pinhão manso, assim como torta de Crambe e torta de 
Moringa, que, também disponibilizam óleos para outras finalidades, representando uma fonte 
secundária de lucro, além da melhoria do ambiente no qual vivemos e do qual somos 
dependentes. 
 
 6. Como ocorre contaminação do lençol freático por chumbo (níveis aceitáveis de chumbo 
na água). 
 
 
 
Lençol freático, conhecido também como lenço d’água, é uma forma de reservatório natural de 
água subterrâneo que se acumula entre as rachaduras das rochas. Corresponde à reserva de 
água subterrânea proveniente da chuva que se infiltra através dos poros e fissuras presentes no 
solo. 
Podemos dizer que o que lençol freático é a superfície de contato direto entre a água 
proveniente do escoamento superficial e a água subterrânea. Exemplo: Quando chove, uma 
parte da água permanece na superfície e a outra se infiltra no solo chegando ao lençol freático. 
Como Ocorre a Contaminação Por Resíduos Perigosos? 
 O Lençol freático fica muito próximo a superfície e qualquer atitude pode afetá-lo, assim como 
a chuva irriga o solo e logo segue para lençol freático, a mesma chuva em contato com material 
contaminado ou resíduo perigoso pode penetrar com a mesma facilidade. É comprovado que a 
maior parte dos problemas ecológicos estão relacionados ações gananciosas e desrespeitosas 
do ser humano. 
Relacionamos as principais formas de contaminação dos lençóis d'água: 
Lixões e Aterros Sanitários Irregulares: 
Aterros sanitários irregulares (áreas que recebem lixo não fiscalizadas) contaminam o solo com 
fluidos (chorume) provenientes do lixo. Ao infiltrar-se no solo, esses fluidos alcançam os lençóis 
freáticos, contaminando-os com bactérias e resíduos contaminados diversos, inclusive com 
metais pesados. 
Agrotóxicos e Produtos Químicos: 
Caso sejam enterradas indevidamente, embalagens com restos dessas substâncias também 
contaminam o solo, poluindo o lençol freático, rios e mares. 
Cemitérios: 
A contaminação por meio da decomposição dos corpos, que fornecem ao solo diversos 
contaminantes, como coliformes fecais, bactérias e metais, e inclusive chumbo e alumínio. 
 
No Brasil, o Conselho Nacional do Meio Ambiente (CNMA) estabelece concentrações máximas 
de 0,03 mg/L para águas classificadas doce e de 0,01 mg/L para salina e salobra. 
 
 7. Caracterizar resíduo de logística reversa obrigatória. 
A Política Nacional de Resíduos Sólidos – PNRS (Lei 12.305/2010) – apresenta princípios, 
objetivos e instrumentos visando à gestão integrada e ambientalmente adequada dos resíduos 
sólidos, considerando ainda o desenvolvimento socioeconômico. 
 
A PNRS define Logística Reversa como instrumento a ser instituído para viabilizar a coleta e a 
devolução de determinados resíduos sólidos ao setor produtivo/empresarial responsável. 
Dessa forma, resíduos anteriormente descartados poderão ser reaproveitados pelo próprio 
fabricante ou em outros ciclos produtivos. O instrumento aplica-se a todos os tipos de 
resíduos, principalmente aos produtos ou embalagens que representam riscos à saúde pública 
e ao meio ambiente. Nesse sentido, para que o instrumento seja implementado, verifica- -se a 
necessidade de participação de diversos atores, estabelecendo-se a responsabilidade 
compartilhada pelos resíduos entre geradores, poder público, fabricantes e importadores.Os resíduos de sistema de logística reversa obrigatório são definidos nos termos da PNRS em 
seis grupos principais: pilhas e baterias, pneus, lâmpadas fluorescentes de vapor de sódio e 
mercúrio e de luz mista, óleos lubrificantes, seus resíduos e embalagens, produtos 
eletroeletrônicos e seus componentes e resíduos de embalagens de agrotóxicos. Outros tipos 
de resíduos, como medicamentos e embalagens em geral, também podem ser objeto da 
cadeia da logística reversa. Para tal, deve haver uma logística de recolhimento, independente 
do oferecimento de serviço público de limpeza urbana, de forma a garantir o retorno desses 
resíduos ao fabricante após o uso pelo consumidor final. Segundo a PNRS, para a 
implementação da logística reversa é necessário acordo setorial ou contrato entre o poder 
público e fabricantes, importadores, distribuidores ou comerciantes. Devem ser considerados 
aspectos de qualidade ambiental e de saúde pública, e todo o sistema deve ser avaliado sob os 
aspectos técnico e econômico. 
No período de maio a julho de 2011, pesquisadores do Ipea, em conjunto com especialistas 
temáticos, realizaram diagnósticos com o objetivo de traçar um panorama dos resíduos sólidos 
no Brasil, fornecendo subsídios à elaboração do Plano Nacional de Resíduos Sólidos. Entre 
esses diagnósticos, foi elaborado um que trata especificamente dos resíduos objeto da 
logística reversa. As principais fontes de dados foram o Sistema Nacional de Informações em 
Saneamento (SNIS) e a Pesquisa Nacional de Saneamento Básico (PNSB), além de estudos 
feitos pelas Secretarias Estaduais de Meio Ambiente, Ministério do Meio Ambiente, Instituto 
Brasileiro de Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis e Associação Brasileira da 
Indústria Elétrica e Eletrônica. O estudo, disponível em www.ipea.gov.br, buscou identificar as 
informações mais recentes sobre os resíduos de sistema de logística reversa obrigatória. Além 
disso, identificou os principais documentos legais dos âmbitos federal, estadual e municipal. 
 
A Pesquisa Nacional de Saneamento Básico-2008 revelou que dos 5.564 municípios brasileiros, 
apenas 2.937 (cerca de 53%) exercem controle sobre o manejo de resíduos especiais realizado 
por terceiros. Destes, apenas 11% exercem controle sobre pilhas e baterias e 10% sobre 
lâmpadas fluorescentes. O levantamento de informações possibilitou a identificação de dados 
oficiais sobre alguns dos resíduos, que se destacam por suas características de risco à saúde 
pública e ambiental. Também se verificou a dificuldade de estimar a geração dos resíduos, em 
termos quantitativos, em especial para resíduos eletroeletrônicos e lâmpadas fluorescentes. 
Atualmente, estão em andamento discussões sobre a cadeia de logística reversa para vários 
resíduos de sistema de logística reversa obrigatória. Em dezembro de 2011 foi lançado o 
primeiro chamamento para o acordo setorial para embalagens usadas de óleos lubrificantes. 
 
A execução dos sistemas de logística reversa apresenta, sem dúvida, desafios. Será necessário 
o planejamento de ações e o estabelecimento de metas específicas à logística reversa, por tipo 
de resíduo, garantindo sua integração aos objetivos gerais da PNRS, em articulação com outras 
políticas relacionadas ao tema. As pesquisas sobre resíduos sólidos, em especial a PNSB e 
outras, são importantes instrumentos para verificação do cumprimento de metas, após a 
implementação dos planos de resíduos, mediante adaptações para tal monitoramento. 
 
 
Entre outros princípios e instrumentos introduzidos pela Política Nacional de Resíduos 
Sólidos (PNRS), Lei nº 12.305, de 2 de agosto de 2010, e seu regulamento, Decreto Nº 
7.404 de 23 de dezembro de 2010, destacam-se a responsabilidade compartilhada pelo 
ciclo de vida dos produtos e a logística reversa. Nos termos da PNRS, a 
responsabilidade compartilhada pelo ciclo de vida dos produtos é o "conjunto de 
atribuições individualizadas e encadeadas dos fabricantes, importadores, distribuidores 
e comerciantes, dos consumidores e dos titulares dos serviços públicos de limpeza 
urbana e manejo dos resíduos sólidos, para minimizar o volume de resíduos sólidos e 
https://www.ipea.gov.br/
rejeitos gerados, bem como para reduzir os impactos causados à saúde humana e à 
qualidade ambiental decorrentes do ciclo de vida dos produtos, nos termos desta Lei. 
A logística reversa é um dos instrumentos para aplicação da responsabilidade 
compartilhado pelo ciclo de vida dos produtos. A PNRS define a logística reversa como 
um "instrumento de desenvolvimento econômico e social caracterizado por um conjunto 
de ações, procedimentos e meios destinados a viabilizar a coleta e a restituição dos 
resíduos sólidos ao setor empresarial, para reaproveitamento, em seu ciclo ou em outros 
ciclos produtivos, ou outra destinação final ambientalmente adequada.” 
 
 8. Minti. 
Exames de Imagem úteis em Intoxicações Exógenas 
Intoxicação exógena é o conjunto de efeitos nocivos representados por manifestações clínicas 
ou laboratoriais que revelam o desequilíbrio orgânico produzido pela interação de um ou mais 
agentes tóxicos com o sistema biológico. 
A intoxicação é um problema de Saúde Pública de importância global. Segundo a Organização 
Mundial de Saúde (OMS) em 2012, foi estimado que 193.460 pessoas morreram em todo mundo 
devido a intoxicações não intencionais. Em torno de 1.000.000 pessoas morrem a cada ano 
devido ao suicídio, sendo que 370.000 destas mortes utilizaram substâncias químicas ou 
pesticidas como agente. 
À medida que o conhecimento dos agentes tóxicos, suas características de toxicidade, 
mecanismos de ação e o quadro clínico que produzem passam a ser de domínio dos profissionais 
de saúde, espera-se que a hipótese diagnóstica da intoxicação possa ser incluída na avaliação e 
nos possíveis diagnósticos diferencias dos pacientes em situações de emergência. 
Toda intoxicação suspeita ou confirmada deverá ser tratada como uma situação clínica 
potencialmente grave, pois mesmo pacientes que não apresentam sintomas inicialmente, 
podem evoluir mal. Desta forma, a abordagem inicial deve ser feita de forma rápida e criteriosa. 
Explicação 
A abordagem diagnóstica de uma suspeita de intoxicação envolve a história da exposição, o 
exame físico e exames complementares de rotina e toxicológicos. 
História da exposição 
Utiliza-se a estratégia dos “5 Ws”, isto é, deve-se obter os dados relacionados ao paciente (Who? 
- Quem?), à substância utilizada (What? - O quê?), horário da exposição (When? - Quando?), 
local da ocorrência (Where? - Onde?) e motivo da exposição (Why? - Por quê?). Atentar para o 
fato de que muitas informações podem ser distorcidas ou omitidas, principalmente quando há 
tentativas de suicídio ou homicídio envolvidas, uso de drogas ilícitas, abortamento ou maus 
tratos. 
• Paciente: obter o histórico de doenças, medicações em uso, tentativas de suicídio anteriores, 
ocupação, acesso a substâncias, uso de drogas e gravidez. 
• Agente tóxico: procurar saber qual foi a substância utilizada e a quantidade. Sempre que 
possível, solicitar para os acompanhantes trazerem os frascos ou embalagens e questionar se 
pode ser um produto clandestino. 
• Tempo: verificar qual foi o horário da exposição e por quanto tempo a substância foi utilizada, 
nos casos de exposições repetidas. Questionar se houve algum sintoma prévio à exposição. 
• Local: saber onde ocorreu a exposição e se foram encontrados frascos, embalagens, seringas 
ou cartelas de comprimidos próximos ao paciente. Verificar quais medicamentos são utilizados 
pelos familiares ou pelas pessoas onde o indivíduo foi encontrado. 
Também é útil saber se foi encontrada alguma carta ou nota de despedida em casos de tentativa 
de suicídio. 
• Motivo: identificar a circunstância da exposição, já que é de extrema importância saber se foi 
tentativa de suicídio, homicídio, acidente, abuso de drogas e outras. 
Exame Físico: 
Busca identificar as medidas imediatas necessárias para estabilizaro indivíduo, evitar a piora 
clínica e estabelecer os diagnósticos diferenciais, especialmente nos casos em que a história de 
exposição é confusa ou impossível de ser obtida pela perda da consciência. 
Portanto, neste momento, é de fundamental importância checar: 
· Sinais vitais; 
· Nível e estado de consciência; 
· Pupilas (diâmetro e reatividade à luz); 
· Temperatura e umidade da pele; 
· Oximetria de pulso; 
· Procurar sinais de trauma, infecção, marcas de agulha ou edema de extremidades. 
Após a coleta de todas essas informações e da adequada monitorização dos pacientes, deve-se 
determinar os exames de imagem que serão úteis para afastar os possíveis diagnósticos 
diferenciais que, em geral, estarão relacionados aos sistemas respiratório e nervoso central, já 
que a hipóxia, dispneia e alterações neurológicas são manifestações muito frequentes em 
quadros de intoxicação. 
O uso com parcimônia e responsabilidades dos recursos diagnósticos por imagem nesses casos 
é fundamental, já que a solicitação de exames desnecessários, retardam e prejudicam o 
tratamento específico das intoxicações quando existem agentes antagonistas disponíveis. 
Nesse sentido, os exames mais comumente utilizados são RX de tórax para afastar traumas de 
tórax, pneumotórax e derrame pleural, RX de crânio para afastar possível TCE, TC de crânio para 
afastar a possibilidade de AVE, TCE ou outras alterações neurológicas.