SARAMPO INFECTOLOGIA docx

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SARAMPO
MMR: A profilaxia contra sarampo (measles), caxumba (mumps) e rubéola (rubella) pode ser feita
com a MMR (SRC ou "tríplice viral"). A primeira dose do tríplice viral deve ser ministrada aos 12
meses de idade. Aos 15 meses, uma dose da vacina tetraviral (sarampo, caxumba, rubéola e varíola),
que corresponde à segunda dose da vacina tríplice e uma dose da varicela.
https://portal.fiocruz.br/noticia/ministerio-da-saude-destaca-importancia-da-vacina-triplice-viral
Período prodrômico: Sucede o período de incubação e apresenta sinais e sintomas inespecíficos, o
que dificulta o diagnóstico nesse período (exemplo de tosse, febre, mal-estar). Tem curta duração,
geralmente alguns dias, e alta transmissibilidade.
ftp://ftp.cve.saude.sp.gov.br/doc_tec/resp/guiasarubsrc.pdf
Manchas de kaplik: No fim do período prodrômico, podem ser vistas as manchas de Koplik, que são
lesões de 2 a 3mm de diâmetro, discretamente elevadas, de cor branca com base eritematosa (rubor
da pele ocasionado pela vasodilatação capilar), localizadas na região interna da mucosa oral
(bochechas), ao nível dos dentes pré-molares. O número de lesões é variável (costuma ser de 2 a 5,
podendo aparecer mais), dura de um a três dias e desaparece logo após o surgimento do exantema
(uma erupção aguda e generalizada da pele, a qual pode estar associada à febre ou a outros
sintomas).
http://www.saude.sp.gov.br/resources/cve-centro-de-vigilancia-epidemiologica/areas-de-vigilancia/doencas-de-transmissao-respiratoria/s
arampo/sarampo.html
Técnica de ELISA: O teste de “ELISA” (do inglês “Enzyme Linked ImmunonoSorbent Assay)se baseia
reações antígeno-anticorpo detectáveis através de reações enzimáticas. A enzima mais comumente
utilizada nestas provas é a peroxidase, que catalisa a reação de desdobramento da água oxigenada
(H2O2) em H2O maisO2.Existem vários modelos de testes de ELISA; em sua forma mais simples,
chamada ELISA indireto, um antígeno aderido a um suporte sólido (placa de ELISA) é preparado; a
seguir coloca-se sobre este os soros em teste (ex. soro humano), na busca de anticorpos contra o
antígeno. Se houver anticorpos no soro em teste ocorrerá a formação da ligação antígeno-anticorpo,
que posteriormente é detectada pela adição de um segundo anticorpo dirigido contra
imunoglobulinas da espécie onde se busca detectar os anticorpos (humana, no caso), a qual é ligada
à peroxidase. Este anticorpo anti-IgG, ligado à enzima denomina-se conjugado. Ao adicionar-se o
substrato apropriado para a enzima (isto é, H2O2 dissolvida em uma substancia química que dá uma
reação colorida quando H2O2 é desdobrada). Os orifícios onde ocorreu a reação antígeno-anticorpo
apresentam uma coloração (variável dependendo do substrato). Outro método é o chamado ELISA
de bloqueio ou competição, em que a presença de anticorpos em determinado soro é revelada pela
competição comum anticorpo específico (mono ou policlonal) dirigido contra o antígeno.
Igualmente, o resultado é dado pela adição de um conjugado, porém a coloração aparecerá nos
orifícios onde não havia anticorpos.
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:zBk2q8YutIUJ:www.ufrgs.br/labvir/material/aulap10.pdf+&cd=14&hl=pt-BR&ct=
clnk&gl=br&client=opera
Teste de imunofluorescência indireta: A reação da imunofluorescência indireta, ou técnica de dupla
camada, é realizada por antígenos fixados em uma lâmina, onde se aplica primeiro um anticorpo
específico não fluorescente. E por último coloca-se um anticorpo fluorescente com especificidade
marcada contra determinantes antigênicos do primeiro anticorpo utilizado para reagir com o
ftp://ftp.cve.saude.sp.gov.br/doc_tec/resp/guiasarubsrc.pdf
antígeno. Esta técnica apresenta como vantagem à possibilidade de se ter uma fluorescência mais
evidente, pelo fato do anticorpo fluorescente se ligar apenas aos anticorpos primários.
OPAS: A Organização Pan-Americana da Saúde (OPAS) trabalha com os países das Américas para
melhorar a saúde e a qualidade de vida de suas populações. Atua como escritório regional da
Organização Mundial da Saúde (OMS) para as Américas e é a agência especializada em saúde do
sistema interamericano.. O organismo internacional oferece cooperação técnica em saúde a seus
países membros; combate doenças transmissíveis e doenças crônicas não transmissíveis, bem como
suas causas; e fortalece os sistemas de saúde e de resposta ante emergências e desastres. A OPAS
está comprometida em conseguir que cada pessoa tenha acesso à atenção de saúde da qual precisa,
com qualidade, sem ter que passar por dificuldades financeiras. Em seu trabalho, promove e apoia o
direito de todas e todos à saúde.
1 – Movimento anti-vacinas: relacionar ao surgimento de doenças, como elas voltam, dados quais
foram erradicadas
O movimento antivacinas ganhou força no mundo a partir de 1997, quando o médico inglês Andrew
Wakefield publicou um estudo que relacionava a vacina Tríplice Viral (contra sarampo, caxumba e
rubéola) ao autismo. Vários estudiosos refizeram pesquisas científicas e nunca encontraram ligação
entre essa vacina e o autismo. “Na verdade, foi provado por uma comissão de ética que o
pesquisador fraudou dados de seu estudo”.
No Brasil, o Programa Nacional de Imunizações (PNI) conta com a credibilidade e respeitabilidade da
população e da comunidade científica, e as coberturas vacinais têm sido superiores a90% para quase
todos os imunobiológicos distribuídos na rede pública.
Os grupos de recusa vacinal ou antivacinismo que se proliferam em todo o mundo parecem ser
pouco numerosos em nosso meio, mas podem colocar em risco o sucesso já obtido pelo PNI, com o
controle das doenças infecciosas e a melhoria das condições de vida da população. Recentemente,
duas situações evidenciaram as consequências danosas das redes sociais, que divulgaram
exaustivamente informações fantasiosas sobre eventos adversos da vacina HPV (papilomavírus
humano) em adolescentes brasileiras e a suposta associação da vacina contra rubéola e os casos de
microcefalia em bebês de mulheres brasileiras possivelmente infectadas pelo Zika vírus.
O pronto desmentido desses boatos e o esclarecimento da população, entretanto, não impediram os
danos à credibilidade das vacinas, os quais podem permanecer por longo tempo. O movimento
antivacinas e a indecisão/o retardo na utilização das vacinas induzem atitudes que colocam em risco
não só a saúde individual do não vacinado, mas de todos à sua volta. Epidemias de sarampo,
coqueluche e varicela já foram associadas a essas atitudes, causando sofrimento desnecessário e
aumentando gastos públicos. Desinformação, informações serradas/insuficientes, mitos, informações
pseudocientíficas, relação temporal com eventos adversos, ausência de memória da gravidade de
epidemias anteriores, falta de credibilidade nas empresas produtoras de vacinas e/ou nas agências
de saúde, ideologias religiosas e filosóficas podem ser consideradas causas dessas atitudes.
A Organização Mundial de Saúde (OMS) define “indecisão vacinal” (vaccine hesitancy) como o atraso
na aceitação ou recusa de vacinação a despeito da disponibilidade de serviços de vacinas e criou um
grupo especial para discutir e estabelecer estratégias para conduzir essa questão, o SAGEWorking
Group on Vaccine Hesitancy. Grupos que retardam a aceitação ou recusam vacinas têm
comportamento complexo, sofrem variações temporais, têm diferentes repercussões regionais e
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requerem monitoramento contínuo. Além disso, os níveis de descrédito não são homogêneos,
variando entre os descritos como hesitantes (recusam ou atrasam a aplicação de algumas vacinas);
aqueles que apresentam dúvidas sobre vacinas, mas que as aceitam; e os que recusam totalmente a
utilização das vacinas. Crianças e adultos que deixam de se vacinar em decorrência do movimento
antivacinas ou de indecisão quanto às vacinas e as razões para que essas atitudes sejam tomadas
ainda não estão adequadamente avaliados e identificados no Brasil. Considerando os médicos(particularmente os pediatras) como elementos fundamentais na manutenção da credibilidade das
vacinas e a recomendação da OMS em avaliar esse comportamento.
Rev Paul Pediatr. 2019;37(1):34-40 Percepções acerca da vacinação e da recusa vacinal
2 – Buscar as vacinas do calendário infantil e adulto
Criança:
Ao nascer:
BCG (Bacilo Calmette-Guerin) – (previne as formas graves de tuberculose, principalmente miliar e
meníngea) - dose única 
Hepatite B – dose única
2 messes
Pentavalente (previne difteria, tétano, coqueluche, hepatite B e meningite e infecções por HiB) – 1ª
dose
Vacina Inativada Poliomielite (VIP) (previne poliomielite ou paralisia infantil) – 1ª dose
Pneumocócica 10 Valente(previne pneumonia, otite, meningite e outras doenças causadas pelo
Pneumococo) – 1ª dose
Rotavírus (previne diarreia por rotavírus) – 1ª dose
3 messes:
Meningocócica C (previne a doença meningocócica C) – 1ª dose
4 meses:
Pentavalente (previne difteria, tétano, coqueluche, hepatite B e meningite e infecções por
Haemóphilus influenzae tipo B) – 2ª dose
Vacina Inativada Poliomielite (VIP) - (previne a poliomielite ou paralisia infantil) – 2ª dose
Pneumocócica 10 Valente(previne pneumonia, otite, meningite e outras doenças causadas pelo
Pneumococo) – 2ª dose
Rotavírus (previne diarreia por rotavírus) – 2ª dose
5 messes:
Meningocócica C (previne doença meningocócica C) – 2ª dose
6 messes:
Pentavalente (previne difteria, tétano, coqueluche, hepatite B e meningite e infecções por HiB) – 3ª
dose
Vacina Inativada Poliomielite (VIP) - (previne poliomielite ou paralisia infantil) – 3ª dose
3
9messes:
Febre Amarela – dose única (previne a febre amarela)
12 messes:
Tríplice viral (previne sarampo, caxumba e rubéola) – 1ª dose
Pneumocócica 10 Valente(previne pneumonia, otite, meningite e outras doenças causadas pelo
Pneumococo) – Reforço
Meningocócica C (previne doença meningocócica C) – Reforço
15 messes:
DTP (Difteria, tétano e coqueluche) – 1º reforço
Vacina Oral Poliomielite (VOP) - (previne poliomielite ou paralisia infantil) – 1º reforço
Hepatite A – dose única
Tetra viral ou tríplice viral + varicela – (previne sarampo, rubéola, caxumba e varicela/catapora) -
Uma dose
4 anos:
DTP (Difteria, tétano e coqueluche) – 2º reforço
Vacina Oral Poliomielite (VOP) – (previne poliomielite ou paralisia infantil) - 2º reforço
Varicela atenuada (previne varicela/catapora)
Adulto:
Hepatite B - 3 doses, de acordo com a situação vacinal
Febre Amarela – dose única, verificar situação vacinal
Tríplice viral (previne sarampo, caxumba e rubéola) – se nunca vacinado: 2 doses (20 a 29 anos) e 1
dose (30 a 49 anos);
Dupla adulto (DT) (previne difteria e tétano) – Reforço a cada 10 anos
Pneumocócica 23 Valente(previne pneumonia, otite, meningite e outras doenças causadas pelo
Pneumococo) – 1 dose é indicada para grupos-alvo específicos a depender da situação vacinal
http://portalms.saude.gov.br/saude-de-a-z/vacinacao/calendario-vacinacao
3 – Fases da infecção viral especificar em rubéola e sarampo
Adsorção
A primeira etapa na infecção de uma célula é a fixação à superfície da célula. A fixação se dá via
interações iônicas que são independentes de temperatura. As proteínas de fixação virais reconhecem
receptores específicos, que podem ser proteínas, carboidrados ou lipídios, na parte externa da
célula. Células sem os receptores apropriados não são susceptíveis ao virus.
Penetração
O virus entra na célula e várias maneiras de acordo com a natureza do virus.
Envoltórios virais
(A) Entrada por fusão com a membrana plasmática. Alguns virus envelopados se fusionam
diretamente com a membrana plasmática. Assim, os componentes internos do virion são
imediatamente liberados para o citoplasma da célula.
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(B) Entrada via endossomos na superfície da célula 
Alguns virus envelopados requerem um pH ácido para que a fusão ocorra e são incapazes de fusionar
diretamente com a membrana plasmática. Esses virus são interiorizados pela invaginação da
membrana formando endossomos. À medida que os endossomos se tornam acidificados, a atividade
latente de fusão de proteínas do virus se torna ativada pela diminuição do pH e a membrana do
virion se fusiona com a membrana do endossomo. Isso resulta na liberação dos componentes
internos do virus para o citoplasma da célula. 
Virus não envelopados 
Virus não envelopados podem cruzar a membrana plasmática diretamente ou podem ser
interiorizados em endossomos. Eles então cruzam (ou destroem) a membrana endossomal.
Desencapamento
Os ácidos nuclêicos tem que estar suficientemente desencapados para que a replicação viral possa se
iniciar neste estágio. Quando o ácido nuclêico estiver desencapado, partículas virais infecciosas não
podem ser recuperadas da célula – isso é o início da fase de ECLIPSE – que dura até quando novos
virions infecciosos forem produzidos.
Síntese de ácido nuclêico viral e proteína
Muitas estratégias são usadas, algumas das quais serão discutidas nos próximos capítulos.
Montagem/maturação
Novas partículas virais são montadas. Deve haver uma etapa de maturação que se segue ao processo
inicial de montagem.
Liberação
Virus pode ser liberado devido à lise da célula, ou, se envelopado, pode brotar da célula. Brotamento
de virus não necessariamente mata a célula. Assim, alguns virus que saem da célula podem montar
infecções persistentes. Nem todas as partículas virais liberadas são infecciosas. A razão entre
partículas virais infecciosas e não infecciosas varia de acôrdo com o virus e as condições de
crescimento.
Transmissão dos vírus na natureza
Os vírus somente são mantidos na natureza se puderem ser transmitidos de um hospedeiro para
outro, da mesma espécie ou não. A transmissão dos vírus na natureza pode ocorrer de maneira
horizontal, de um indivíduo para outro da mesma espécie ou não; ou vertical, da mãe para o
embrião/feto (esse processo pode ocorrer durante a gestação ou durante o nascimento). A
transmissão horizontal pode ocorrer por diversos meios. São eles :
• Contato: pode ocorrer diretamente de um indivíduo infectado para um hospedeiro suscetível por
meio de contato sexual, saliva, contato direto com pele infectada, ou indiretamente por fômites
(objetos) ou perdigotos (aerossóis de secreções respiratórias ou saliva)
• Veículo: água ou alimentos contaminados
• Vetores: os vírus podem ser transmitidos por meio de animais vertebrados ou invertebrados,
sendo possível classificar os últimos em vetores biológicos (o vírus é replicado no vetor) ou
mecânicos (o vetor apenas carreia o vírus).
▶ Estabelecimento da infecção
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Para garantir que a infecção seja bem-sucedida, é necessário que pelo menos 3 requisitos sejam
atendidos: o inóculo viral deve ser suficiente para iniciar a infecção; as células no sítio inicial da
infecção devem ser acessíveis, suscetíveis e permissivas ao vírus; e os mecanismos de defesa local do
hospedeiro devem estar ausentes ou ineficientes
. ■ Inóculo viral Esse requisito impõe uma barreira substancial à infecção e representa um elo
sensível na transmissão do vírus de um hospedeiro para outro. Partículas virais livres sofrem pressão
de um ambiente hostil, além de uma diluição que reduz a sua concentração. Os vírus transmitidos
por água contaminada precisam manter-se estáveis na presença de choque osmótico, alterações de
pH e luz solar, e não devem se adsorver de modo irreversível a resíduos contidos na água. Os vírus
transmitidos por aerossóis devem permanecer hidratados e em altas concentrações para infectar o
próximo hospedeiro. Esses vírus são transmitidos mais eficientemente em situações em que os
indivíduos estão em contato próximo. Diferentemente, os vírus transmitidos por insetos, contato
com mucosas, ou outras maneiras de contato, incluindo agulhas contaminadas, têm pouca exposição
ao ambiente. Ainda que as partículas virais permaneçam infecciosas ao passar de um hospedeiro
para outro, a infecção poderá não ser bem-sucedida devido à concentração insuficiente de
partículas.
■ Local de entrada O sucesso da infecção tambémdepende da acessibilidade física das células na
porta de entrada, da suscetibilidade (presença de receptores celulares) e da permissividade
(presença de produtos intracelulares necessários à replicação dos vírus). Defesa local do hospedeiro
Para iniciar a infecção, os vírus precisam dispor de mecanismos que lhes possibilitem contra-atacar as
defesas do hospedeiro através de mecanismos passivos, ativos ou pela combinação de ambos. O
padrão da infecção resultante é determinado pela cinética da replicação do vírus diante das defesas
do hospedeiro. A interação entre a ação do vírus e as defesas do hospedeiro é dinâmicaA passagem
de vírus através das barreiras físicas da pele e das mucosas pode ser possível pela existência de
cortes, abrasões ou perfurações de agulhas. Alguns vírus produzem infecções em sítios em que as
células não estão diretamente expostas à ação dos anticorpos ou linfócitos citotóxicos.
▶ Rotas de entrada dos vírus no organismo Em geral, os vírus penetram nos organismos pelo contato
com as células nas superfícies do corpo. Os sítios de entrada comumente utilizados por vírus incluem
as mucosas dos sistemas respiratório e urogenital, a conjuntiva, o trato gastrointestinal e a pele
. ▶Mecanismos de disseminação dos vírus pelo organismo Os vírus podem permanecer localizados
na superfície do corpo na qual penetraram ou podem causar infecções disseminadas. Para uma
infecção se espalhar para além do sítio primário, é necessário ultrapassar as barreiras físicas e
imunológicas. Após cruzar o epitélio, as partículas virais alcançam a membrana basal,
comprometendo sua integridade pela destruição das células epiteliais e pelo processo inflamatório.
Abaixo da membrana estão os tecidos subepiteliais, nos quais os vírus encontram fluidos teciduais,
sistema linfático e fagócitos. Todos apresentam papel importante na eliminação das partículas
estranhas; contudo, também podem disseminar os vírus a partir do sítio primário da infecção.
■ Liberação direcionada das partículas virais Um mecanismo importante para possibilitar o escape
das defesas locais do hospedeiro e facilitar o espalhamento da infecção no organismo é a liberação
direcionada das partículas virais pelas células polarizadas na superfície da mucosa. Os vírus podem
ser liberados pela face apical ou basolateral ou por ambas. Após a replicação, os vírus que são
liberados por meio da face apical retornam ao ponto inicial da infecção, irão infectar células vizinhas
ou serão eliminados do organismo. Contrariamente, as partículas virais liberadas da face basolateral
das células epiteliais polarizadas são protegidas dos mecanismos de defesa do lúmen; portanto, a
liberação direcionada é o principal determinante do padrão de infecção. Em geral, os vírus liberados
na membrana apical estabelecem uma infecção localizada ou limitada. Nesses casos, o espalhamento
local célula a célula ocorre no epitélio infectado, mas as partículas virais raramente invadem os vasos
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linfáticos e sanguíneos adjacentes. Por outro lado, a liberação dos vírus na membrana basolateral
possibilita o acesso aos tecidos adjacentes e pode facilitar o espalhamento sistêmico.
■ Disseminação linfática Os capilares linfáticos são consideravelmente mais permeáveis do que os
capilares do sistema circulatório, facilitando a entrada de vírus. Como os vasos linfáticos,
eventualmente, se juntam ao sistema venoso, as partículas virais na linfa têm livre acesso à
circulação sanguínea. Os vírus que entram nos capilares são transportados para os linfonodos, nos
quais encontram células migratórias do sistema imunológico (macrófagos e linfócitos). Alguns vírus
são replicados nessas células e a progênie viral é liberada no plasma. A célula linfática infectada pode
também migrar do linfonodo local para sítios distantes do sistema circulatório.
■ Disseminação pelo sangue (viremia) Os vírus que escapam das defesas locais podem chegar à
circulação sanguínea e produzir infecção disseminada. Entram na corrente sanguínea de diferentes
maneiras: pelos capilares, após replicação viral nas células endoteliais, por inoculação pela picada de
um vetor ou por via iatrogênica. Uma vez no sangue, os vírus ganham acesso a todos os tecidos do
hospedeiro; assim, os vírus podem circular livres no plasma ou estar associados a leucócitos,
plaquetas ou eritrócitos. Os vírus associados a leucócitos, geralmente linfócitos e monócitos, não são
eliminados tão rapidamente quanto os vírus que circulam livres no plasma, porque estão protegidos
da neutralização pelos anticorpos e outros componentes do plasma, podendo ser carreados para
tecidos distantes. O termo viremia designa presença de partículas virais infecciosas no sangue. A
viremia ativa é produzida pela replicação do vírus, ao passo que a viremia passiva é resultado da
introdução das partículas virais no sangue sem que ocorra replicação no sítio de entrada (p. ex.,
inoculação de vírus por picada de mosquito ou agulha contaminada). A liberação de partículas virais
no sangue após a replicação inicial no sítio de entrada se constitui na viremia primária. Em geral, a
concentração de partículas virais durante a viremia primária é baixa; no entanto, a infecção
disseminada subsequente à viremia primária resulta na liberação de grande quantidade de partículas
virais e é denominada viremia secundária.
Em mulheres grávidas, a viremia pode resultar na transmissão da infecção para o feto. Isso pode
ocorrer por infecção direta da placenta e posterior invasão do tecido fetal, ou células circulantes
infectadas, tais como monócitos e linfócitos, que podem atingir a circulação fetal. A concentração de
vírus no sangue é determinada pela velocidade de replicação nas células permissivas e pela
velocidade com que as partículas são liberadas e retiradas do sangue. As partículas circulantes são
removidas por células fagocíticas do sistema reticuloendotelial no fígado, pulmões, baço e
linfonodos. Os anticorpos específicos presentes no soro irão se ligar às partículas virais e
neutralizá-las. A formação de complexos vírus-anticorpo facilita a captura por macrófagos. Os
complexos vírus-anticorpo podem ser sequestrados em quantidades significativas nos rins, no baço e
no fígado. Efeitos da infecção por vírus citocidas Eventualmente, a patogenia pode ser induzida pelo
dano celular causado por um vírus altamente citocida. Um dos principais mecanismos de dano
celular é a apoptose após a infecção viral. Em outras ocasiões, proteínas virais induzem ou bloqueiam
a apoptose, presumivelmente para favorecer a evolução do ciclo infeccioso e a produção de nova
progênie viral. A infecção viral também pode resultar na interrupção de processos essenciais para o
hospedeiro, tais como síntese de proteínas, síntese de ácido nucleico e transporte de moléculas,
fazendo com que a permeabilidade da membrana celular seja alterada. Outra possível consequência
é a difusão do conteúdo dos lisossomas no citoplasma, resultando na autólise da célula. O genoma
celular também pode ser danificado diretamente pela infecção viral; por exemplo, a replicação dos
retrovírus requer a inserção de cópias do DNA proviral em localizações randômicas do genoma
celular. Essas inserções podem afetar a expressão ou a integridade de genes celulares. Alguns efeitos
patogênicos são indiretos. Nesse caso, a infecção viral não causa morte celular, mas pode interferir
com a síntese de moléculas importantes para a sobrevivência da célula.
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■ Imunopatologia É possível que a resposta imunológica seja a única causa dos sintomas da doença
em algumas infecções por vírus. Os danos causados pelo sistema imunológico são denominados
imunopatologias e podem representar o preço a ser pago pelo hospedeiro para eliminar a infecção
viral.
▶ Lesões causadas por linfócitos T citotóxicos (CTL). Ainda não está claro o mecanismo pelo qual
essas células causam danos ao organismo. Há evidências de que o dano tecidual possa ser
consequência da citotoxicidade dos CTL. Essas células também podem liberar proteínas que
recrutam células inflamatórias parao sítio da infecção, as quais liberam citocinas proinflamatórias.
▶ Lesões causadas por células TCD4+. Os linfócitos TCD4+ produzem mais citocinas que os CTL, além
de recrutarem e ativarem muitas células efetoras não específicas. Essa reação inflamatória é
denominada hipersensibilidade tardia. Muitas das células recrutadas são neutrófilos e células
mononucleares, as quais causam danos teciduais. A imunopatologia é o resultado da liberação de
enzimas proteolíticas, radicais reativos como peróxido e óxido nítrico, e citocinas.
▶ Lesões causadas por células B. Quando ocorre replicação viral na presença de resposta
imunológica inadequada, acontece a formação de grandes quantidades de complexos
vírus–anticorpo. Esses complexos acumulam-se em concentrações extremamente elevadas quando
ocorre a replicação viral em sítios inacessíveis ao sistema imunológico ou quando a replicação viral
continua na presença de uma resposta imunológica inadequada. Esses complexos não são removidos
eficientemente pelo sistema reticuloendotelial e permanecem circulando na corrente sanguínea.
Assim, são depositados nos pequenos capilares, causando lesões que são agravadas quando o
sistema complemento é ativado.
▶ Síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Um fato importante da defesa imunológica contra as
infecções virais é que quando a replicação viral atinge um determinado limiar, a resposta imunológica
é mobilizada e amplificada, resultando em uma resposta global. Em geral, essa resposta é bem
tolerada e bloqueia rapidamente a infecção. A maneira como esse limiar é determinado não está
clara; entretanto, se o limiar for alcançado muito rapidamente ou se a resposta imunológica não for
proporcional à infecção, a produção e a liberação de citocinas inflamatórias e mediadores de
estresse, em larga escala, podem sobrecarregar e matar o hospedeiro infectado. Esse fenômeno
costuma ocorrer em indivíduos muito jovens, malnutridos ou em pacientes cujos sistemas de defesa
do organismo encontram-se comprometidos sendo, às vezes, denominado de “tempestade de
citocinas”.
Virologia humana 3°edição
4 – Relacionar as manchas com as infecções virais
No final do período prodrômico e antecedendo em 24 a 48 horas, às vezes 72 horas, ao período
exantemático, podem ser visualizadas as manchas de Koplik; estas são pontos brancos-azulados
localizados na mucosa bucal na região próxima aos molares, que às vezes se estendem a toda
mucosa oral. São máculas como grãos de areia, rodeadas por halo vermelho, com fundo
eritematoso difuso e que desaparecem 24 a 48 horas após o início da erupção, corroborando com
sua presença o diagnóstico de sarampomesmo antes do início do exantema. Durante toda a
evolução do sarampo verifica-se também hiperemia difusa da mucosa oral, com aumento de
vascularização.
As manchas de Koplik são um sinal patognomónico do sarampo, estas têm cerca de 1-3 mm, são
elevações esbranquiçadas, acinzentadas ouazuladas com uma base eritematosa (ou seja, “grãos de
sal num fundo avermelhado”) encontradas normalmente junto aos molares. Estas manchas devem
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ser diferenciadas das manchas de Fordyce, que são pequenos grânulos branco-amarelados que se
formam namucosa vestibular e nos lábios, estas são glândulas sebáceas ectópicas benignas. Outras
manifestações orais do sarampo já descritas em pacientes adultos jovens incluem candidose,
gengivite ulcerativa, estomatite necrosante e pericoronites
5 – Pesquisar a resposta imunológica da rubéola e sarampo
RESPOSTA IMUNE NAS INFECÇÕES VIRAIS
A despeito dos múltiplos mecanismos de defesa contra os vírus, as doenças virais não só são comuns,
como hoje representam uma das mais importantes doenças infecciosas associadas com a
mortalidade da população. Na fase inicial das infecções virais, o controle dessas infecções é feito
pelos interferons tipo I(IFN-α e IFN-β), pelos macrófagos e pelas células NK.
Os interferons tipo I são produzidos por células infectadas por vírus e, ao interagir com uma célula
não infectada, têm a propriedade de protegê-la contra a infecção, além de colaborar com a resposta
imune adaptativa. O IFN-γ também atua contra as infecções virais mediante a ativação dos
macrófagos com destruição dos vírus e também das células NK (células citotóxicas naturais), as quais,
pela liberação de granzima e perfurina, destroem as células infectadas. Adicionalmente, a IL-12
possui participação importante na fase inicial, sendo produzida por macrófagos e outras células
apresentadoras de antígenos, estimulando as células NK a exercer citotoxicidade e a produzir mais
IFN-γ, que por sua vez aumenta o potencial microbicida dos macrófagos.
A imunidade adaptativa contra os antígenos virais ocorre com ativação de células TCD8+ que vão
exercer citotoxicidade pelo reconhecimento de antígenos virais via MHC classe I nas células alvo, e
conseqüente liberação de granzima e de perfurinas com lise das células infectadas e também dos
vírus. Durante a resposta imune adaptativa há também ativação das células TCD4+, que vão
colaborar comas células B na produção de anticorpos. A despeito de os vírus serem agentes
intracelulares, os anticorpos têm papel importante no combate às infecções virais, desde que, por
ocasião da propagação da infecção viral, após multiplicarem-se em células infectadas, os vírus
rompem essas células, ficando livres até a penetração em outra célula. Nessa fase extracelular os
anticorpos podem ligar-se aos vírus e, por meio do mecanismo de neutralização, impedir que eles
penetrem uma célula não infectada. Alternativamente, anticorpos podem ser adjuvantes no
mecanismo de citotoxicida-de celular dependente de anticorpos, ao se ligar às células infectadas,
permitindo a ação das células NK. Em várias doenças, a exemplo de poliomielite, sarampo, hepatite B
evaricela, o anticorpo tem papel fundamental na proteção contra a infecção quando se trata de um
hospedeiro previamente sensibilizado, seja por uma infecção prévia ou por imunização. Isso porque,
em indivíduos já sensibilizados, a presença de anticorpos pode interceptar os vírus, impedindo sua
ligação com a célula do hospedeiro.
Em virtude dos múltiplos mecanismos de defesa contra os vírus, grande parte das infecções virais é
assintomática ou tem uma apresentação subclínica com manifestações inespecíficas, como febre e
rash cutâneo. Todavia, várias infecções virais progridem, e dano tecidual importante pode ocorrer. A
patologia associada à infecção viral pode estar relacionada com um efeito citopático do vírus, reação
de hipersensibilidade e fenômenos autoimunes.
munologia Richard Coico 
Vacinas de vírus atenuados Os vírus atenuados são tradicionalmente produzidos por meio de várias
passagens em um sistema hospedeiro, que resulta no acúmulo de mutações – as quais tornam o
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vírus menos patogênico à célula humana, mas são capazes de induzir resposta imunológica eficiente.
A atenuação deliberada por passagens sucessivas em culturas de células ou ovos embrionados vem
sendo utilizada há muitos anos e possibilitou o desenvolvimento de uma série de vacinas antivirais,
como a da poliomielite, febre amarela, sarampo, caxumba e rubéola (as três últimas podem ser
administradas isoladamente ou na forma de tríplice viral – MMR).
O fato de o vírus atenuado manter sua capacidade replicativa provoca não apenas a produção de
anticorpos, mas também possibilita o processamento e a apresentação de proteínas virais via MHC I,
e ativação de linfócitos TCD8+. Além disso, a vacinação com vírus atenuado está associada à ativação
de células TCD4+ e ao desenvolvimento de células de memória. A limitação dessa estratégia de
vacinação é dada pela possibilidade de o vírus sofrer mutações que possam reverter o estágio não
patogênico para um estágio patogênico. Essa reversão pode levar ao desenvolvimento da doença e
possibilita a transmissão do vírus de indivíduos vacinados para indivíduos que não tiveram contato
com o vírus. Além disso, vacinas atenuadas de vírus capazes de ser transmitidos verticalmente
também nãosão recomendadas a gestantes, uma vez que ainda mantêm sua capacidade replicativa.
A utilização da técnica de DNA recombinante para atenuar vírus é uma estratégia adotada para
superar a limitação das técnicas anteriores. Genes virais específicos são isolados, submetidos à
mutação e inseridos em um genoma viral reconstituído. A mutação realizada por engenharia
genética torna impossível a reversão ao tipo selvagem.
6 – Diagnostico diferencial de rubéola e sua sintomatologia
1.2.3. SARAMPO Viajante que apresenta febre e exantema maculopapular, acompanhados de tosse
e/ou coriza e/ou conjuntivite, independente da idade e situação vacinal; todo viajante considerado
como caso suspeito, com história de viagem ao exterior nos últimos 30dias, ou contato com alguém
que viajou para locais com circulação do vírus do sarampo, no mesmo período.
1.2.4. RUBÉOLA Viajante que apresenta febre e exantema máculo-papular, acompanhado de
linfoadenopatia retroauricular, occipital e/ou cervical, independentemente de idade e situação
vacinal; viajante considerado como caso suspeito, com história de viagem ao exterior nos últimos 30
dias, ou contato com alguém que viajou para locais com circulação do vírus, no mesmo período.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existem muitas doenças que se manifestam semelhantes à rubéola. As mais importantes são:
sarampo (A doença se espalha pelo ar por gotículas respiratórias produzidas ao tossir ou espirrar.Os
sintomas do sarampo aparecem apenas de 10 a 14 dias após a exposição. Eles incluem tosse, coriza,
olhos inflamados, dor de garganta, febre e irritação na pele com manchas vermelhas.Não há
tratamento para se livrar de uma infecção de sarampo estabelecida, mas antitérmicos vendidos sem
prescrição médica ou vitamina A podem aliviar os sintomas.),
Exantema súbito (Roséola é uma infecção geralmente leve causada por duas cepas do vírus da
herpes. É comum e costuma afetar crianças de dois anos de idade. Ocasionalmente, afeta adultos. Os
sintomas incluem vários dias de febre alta, seguida por irritação na pele. A erupção pode ter o
aspecto de várias manchinhas rosas. O tratamento inclui repouso, uso de fluidos e medicamentos
para abaixar a febre.),
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escarlatina(A escarlatina é mais comum em crianças com idade entre 5 e 15 anos. Os sintomas
incluem irritação na pele, deixando-a avermelhada e cobrindo a maior parte do corpo, dor de
garganta e febre alta. A escarlatina é tratada com antibióticos.),
dengue, as enteroviroses (coxsackiee echo).
SINTOMATOLOGIA
O período de incubação da rubéola dura de 12 a 19 dias. Seus principais sintomas são parecidos com
os de outras doenças virais comuns na infância e envolvem febre baixa; manchas avermelhadas pelo
corpo; dores de cabeça e no corpo; dificuldades de deglutir; entupimento nasal e crescimento dos
linfonodos. As manchas avermelhadas são causadas principalmente pelos mecanismos de defesa do
organismo e não pelo vírus propriamente dito. Elas aparecem primeiro na face e atrás das orelhas e
depois se espalham pelo corpo inteiro. O vírus da rubéola pode atravessar a barreira placentária e
causar malformações fetais ou aborto espontâneo, algumas simples, mas outras extremamente
graves (glaucoma, catarata, malformação cardíaca, retardo no crescimento, surdez, etc.).
Os sintomas da Rubéola são febre baixa, linfoadenopatia retro auricular, occipital e cervical,
acompanhado de exantema máculo-papular
http://www.saude.sp.gov.br/resources/cve-centro-de-vigilancia-epidemiologica/areas-de-vigilancia/doencas-de-transmissao-respiratoria/si
ndrome-da-rubeola-congenita-src/rubeola.html
7 – Estudar as medidas sanitárias relacionadas ao caso
Medidas de controle
• Deveres e responsabilidades de cada departamento (limpeza de cabines e áreaspúblicas,
lavanderia, médico, alimentos, etc.);
• Produtos desinfetantes ou sistemas utilizados, incluindo as concentrações e tempo de contato
necessário;
• Procedimentos para informar passageiros e tripulantes da ocorrência de um surto que deve incluir
ainda os meios e modelos para informar novos passageiros que irão embarcar após a ocorrência de
surto em cruzeiro anterior;
• Procedimentos de proteção à saúde do passageiro e tripulante quanto ao uso de antisépticos;
• Procedimentos para devolver o navio às condições normais de operação após um surto.
Ações de planejamento em caso de suspeita de surto
I. I. Garantir a aplicação e o monitoramento das medidas previstas no OPRP;
II. Declarar o surto de acordo com os critérios padronizados pelas autoridades de saúde do Brasil;
II. Notificar imediatamente as autoridades sanitárias brasileiras;
III. Prover cuidados médicos adequados para os viajantes afetados sem custos;
IV. Coordenar a vigilância e monitoramento de casos suspeitos a bordo; e
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V. Convocar equipe de emergência (“Incidence Team”) para iniciar imediatamente as estratégias de
investigação para identificar as possíveis fontes e tipos de doença.
Equipe de emergência:
I. Médico responsável
II. Comandante ou Imediato
III. Responsável pela hotelaria
IV. Responsável pela alimentação
V. Chefe da casa de máquinas
A equipe de emergência deve:I. Revisar informações coletadas nos casos suspeitos envolvidos no
surto e tentaridentificar os possíveis agentes etiológicos envolvidos;II. Garantir a aplicação e o
monitoramento das medidas previstas no OPRP; III. Informar imediatamente e continuamente (pelo
menos duas vezes ao dia) asautoridades sanitárias do porto de destino sobre as medidas que estão
sendoaplicadas e a situação do surto a bordo;IV. Implementar medidas de controle ambientais
(limpeza e desinfecção), bemcomo medidas direcionadas aos passageiros e tripulantes (como higiene
eisolamento);V. Garantir a adequada coleta e armazenagem de amostras clínicas e ambientais;VI.
Prover informações claras e precisas por meios de avisos e informes aospassageiros e tripulantes; VII.
Garantir que a vigilância e monitoramento de casos aconteçam de formaprecisa e que seja
registrada; VIII. Coordenar e acompanhar a aplicação dos Questionários de AvaliaçãoEpidemiológica -
Anexo III, a todos os casos suspeitos a bordo;IX. Monitorar e orientar os contatos próximos dos casos
suspeitos quanto àsmedidas de prevenção e controle; X. Recomendar a adoção de medidas de
prevenção e controle a todos osviajantes, a fim de evitar a propagação de doenças, como por
exemplo: atençãoespecial à higiene pessoal e a lavagem das mãos
LIMPEZA AMBIENTAL
Assim que for declarada suspeita de surto a bordo o navio institui um regime de limpeza especial.
Para execução deste regime deve ser composta uma equipe específica que será responsável
unicamente pela higienização de cabines, que apresentem casos suspeitos de passageiros e
tripulantes, e de áreas com presença de vômitos ou fezes
ISOLAMENTO
O isolamento de viajantes suspeitos ou confirmados de portarem doença transmissível tem como
objetivo minimizar a propagação da doença, controlando a circulação e serviços prestados a estes
viajantes. O isolamento é uma intervenção que possibilita restringir a transmissão do patógeno,
evitando a sua disseminação. Deve-se, sempre que possível, realocar ocupantes da mesma cabine
assintomáticos de casos suspeitos em acomodações diferentes.
Sarampo, rubéola ou varicela Todos os casos suspeitos de sarampo, rubéola e varicela devem ser
isolados ou permanecer na cabine enquanto durar o período de transmissibilidade. Período de
transmissibilidade:• Sarampo (6 dias antes e 4 dias após o início do exantema);• Rubéola (7 dias
antes e 7 dias após o início do exantema)• Varicela (2 dias antes do exantema e estende-se até que
todas as lesões estejam em fase de crosta).O serviço de alimentação e atendimento médico deve ser
realizado na cabine. Recomenda-se que os profissionais que atendam os casos confirmados tenham
sido imunizados previamente e utilizar Equipamento de Proteção Individual – EPI descartável. O caso
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suspeito ou confirmado de varicela deverá permanecer em isolamento durante o período detransmissibilidade (2 dias antes do aparecimento do exantema até que todas as lesões estejam em
fase de crosta).
GUIA SANITÁRIO PARA NAVIOS DE CRUZEIRO ATUALIZAÇÃO 2018 REPÚBLICA FEDERATIVA DO BRASILMINISTÉRIO DA SAÚDEAGÊNCIA
NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA
8 – Especificar sobre o sarampo:
Agente etiológico: O vírus do sarampo é do gênero Morbilivirus, família Paramyxoviridae. É umvírus
envelopado com capsídeo helicoidal e genoma de RNA de fita simples, com polaridade negativa. No
envelope o vírus apresenta as proteínas hema-glutinina (H), proteína de fusão (F) e uma pequena
proteína não glicosilada,denominada proteína M. As duas primeiras são essenciais para a entrada na
célula hospedeira e são mantidas constantes entre as várias linhagens conhecidas desse vírus.
Durante o ciclo replicativo do vírus do sarampo são geradas moléculas de RNA complementar
(cRNA), de polaridade positiva e tamanho equivalente ao do genoma completo, que servem de
molde para a síntese de genomas de polaridade negativa, que formarão aprogênie viral. A saída se dá
por brotamento através da membrana plasmática da célula hospedeira, onde os vírions adquirem o
envolope e as glicoproteínas de superfície (H, F e M).Uma das características mais notáveis desse
vírus é a sua infectividade.
Transmissão: O principal veículo de transmissão de sarampo são aerossóis formados por tosse, e
suficientemente pequenos para depósito em pequenas vias aéreas.Outras superfícies mucosas
também podem ser infectadas, levando à hipótese de que os grandes perdigotos também podem ter
um papel importante na transmissão do sarampo. A infecção do trato urinário resulta na liberação de
vírus pela urina que persiste por um dia ou mais além do período de excreção viral pelo trato
respiratório, que termina prontamente com o surgimento de anticorpos específicos e exantema.
Aerossóis formados durante o ato de urinar também podem transmitir o vírus.
Diagnostico: c) Diagnóstico laboratorial — pode ser realizado pela detecção de anticorpos da classe
IgM no sangue na fase aguda da doença, desde os primeiros dias até 4 semanas após o aparecimento
do exantema. Os anticorpos específicos da classe IgG podem, eventualmente, aparecer na fase aguda
da doença e permanecem detectáveis ao longo da vida. Para detecção de anticorpos, são utilizadas
as seguintes técnicas: • Ensaio imunoenzimático (ELISA): para dosagem de IgM e IgG − utilizado pela
rede laboratorial de saúde pública no Brasil; • Inibição de Hemaglutinação (IH): para dosagem de
anticorpos totai• Imunofluorescência (IF): para dosagem de IgM e IgG• Neutralização em placas:
detecção de anticorpos específicos • RT-PCR: exame de biologia molecular para identificar o vírus em
qualquer material orgânico.
Sintomas:
a) Quadro Clínico — febre alta (≥38,5°C), exantema máculo-papulargeneralizado, tosse, coriza,
conjuntivite e manchas de Koplik (pequenos pontos brancos na mucosa bucal, antecedendo o
exantema). O exantema ocorre geralmente 14 dias após a exposição ao vírus, e o contágio de quatro
dias antes a até quatro dias após o aparecimento das lesões cutâneas. As manifestações podem ser
divididas em
• Período de infecção: com duração de 3 dias, inicia o período prodrômico caracterizado por febre,
acompanhada de tosse produtiva, coriza, conjuntivite com fotofobia e lacrimejamento(podendo
ocasionalmente ser observada na conjuntiva palpebral inferior uma linha marginal transversal – linha
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de Stimson). No final do período prodrômico podem ser visualizadas as manchas de Koplik– máculas
como grãos de areia com halo vermelho, fundo eritematoso difuso e que desaparecem 24-48h após
o início do exantema. No 4º dia surge o exantema (exantema cutâneo máculo-papular de coloração
vermelha, iniciando na região retroauricular, de caráter descendente), que em 3 dias atinge todo o
corpo, concomitante com a piora do quadro de prostração.
• Período toxêmico: nessa fase, a ocorrência de superinfecção viral ou bacteriana é facilitada pelo
comprometimento da resistência do hospedeiro à doença. São frequentes as complicações,
principalmente nas crianças até os 2 anos de idade, especialmente as desnutridas e os adultos
jovens.
• Período de remissão: caracteriza-se pela diminuição dos sintomas, com declínio da febre. O
exantema torna-se escurecido, castanho-acinzentado, podendo surgir descamação (como lembra
farinha,recebe o nome de descamação furfurácea). b) Complicações — febre por mais de 3 dias após
o aparecimento do exantema é um sinal de alerta e pode indicar o aparecimento d complicações,
como infecções respiratórias, otites, doenças diarreicas e neurológicas, como a encefalite, que pode
ocorrer mesmo após o 20º dia de doença.
Tratamento: Não há terapêutica específica contra o vírus do sarampo e tampouco drogas capazes de
prevenir ou interromper os sintomas da doença uma vez instalados. Entretanto, vários estudos têm
observado que o uso de vitamina A em crianças com sarampo tem se associado à redução de
mortalidade e da morbidade. A Organização Mundial de Saúde (OMS) tem recomendado a
suplementação de vitamina A para toda criança de áreas onde exista deficiência dessa vitamina (nível
sérico inferior a 10mg/dl) e onde a taxa de mortalidade associada ao sarampo seja maior ou igual
a1%. Os cuidados com os olhos limitam-se, na maioria das vezes, à limpeza diária com soro
fisiológico; quando há intensa hiperemia com abundante secreção mucosa, pode ser feita limpeza
com água boricada. Na presença de conjuntivite purulenta estão indicados os colírios de antibióticos
por cinco a sete dias. Ambiente escuro é recomendado para o paciente quando a fotofobia é intensa.
A hipertermia deve ser combatida com os antitérmicos usuais. Compressas frias são úteis,
especialmente quando se deseja controlar com rapidez febre intensa em paciente predisposto a
apresentar convulsão febril. Umidificação do ar ambiente é indicada na fluidificação das secreções,
bem como no tratamento adjuvante da laringite do sarampo. Derivados codeínicos, em pequenas
doses, ou barbitúricos e outros antitussígenos são necessários nos casos mais rebeldes.
Epidemiologia: O sarampo é uma das doenças exantemáticas mais contagiosas na infância. A
incidênciada virose é variável de acordo com a idade, dependendo grandemente das condições
sócioeconômicas das populações. Nas populações mais carentes, a maioria das crianças não
vacinadas já tinha adquirido o sarampo antes dos três anos; nas comunidades desenvolvidas e zona
rural, a doença incidia preferencialmente em crianças maiores de cinco anos. Embora possa ocorrer
em recém-nascidos de mães susceptíveis, o sarampo é relativamente raro nos primeiros seis meses
em decorrência da transferência transplacentária de anticorpos maternos. Essa questão é aqui
levantada para que se reflita sobre conceito generalizado de que lactentes têm anticorpos maternos
contra a virose até aproximadamente um ano, conceito este que influi sobre os programas de
prevenção da doença. A mortalidade dos casos não complicados, em países desenvolvidos, foi
avaliada entre 0,17 e 2 por 100 000 habitantes. Na África, a criança desnutrida com sarampo tem
taxa de mortalidade 400 vezes maior do que o seu controle bem nutrido
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Fisiopatologia: O sarampo é causado por um paramixovírus e é uma doença humana sem
reservatório animal conhecido ou estado de portador assintomático. É extremamente contagioso; a
taxa de doença secundária é > 90% entre as pessoas suscetíveis expostas. O sarampo dissemina-se
principalmente por meio de secreções do nariz, da garganta e da boca durante o estágio prodrômico
ou inicial eruptivo. A contagiosidade começa vários dias antes e continua até alguns dias depois do
aparecimento do rash cutâneo. O sarampo não é contagioso uma vez iniciada a descamação. A
transmissão ocorre tipicamente por meio de gotículas no ar, eliminadas pela tosse, permanecendo
um breve período no ar, a curta distância. A transmissão também pode ocorrer por meio de
pequenas gotículasde aerossol que permanecem no ar (e, assim, podem ser inaladas) por até 2 h
nos locais fechados (p. ex., consultório médico). A transmissão por fômites parece ser menor do que
a transmissão pelo ar, porque acredita-se que o vírus do sarampo sobreviva somente durante um
curto período de tempo em superfícies secas. Um lactente cuja mãe é imune ao sarampo (p. ex., por
causa de doença prévia ou vacina) recebe anticorpos por via transplacental; esses anticorpos são
protetores, na maioria dos casos, durante os primeiros 6 a 12 meses de vida. A infecção confere
imunidade vitalícia.
Módulo 9: Infecções Virais
MICROBIOLOGIA CLÍNICA PARAO CONTROLE DE INFECÇÃO RELACIONADA À ASSISTÊNCIA À SAÚDE
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