Diabetes Mellitus 1, 2, gestacional e outras- Resumo completo (definição, epidemiologia, fisiopatologia, clínica, diagnóstico, tratamento etc)

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Introdução 
 
 Não é uma única doença e sim um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta hiperglicemia como 
característica comum. 
 Síndrome complexa caracterizada por hiperglicemia persistente decorrente da deficiência na produção de insulina, na sua 
ação (resistência insulínica) ou em ambos os mecanismos. 
 Alteração no metabolismo glicêmico, pode ter também distúrbios no metabolismo dos lipídios (dislipidemia) e das 
proteínas (catabolismo muscular). 
 Os principais tipos são DM 1, DM2. 
 DM2 o mais comum (90%) está associado a outras comorbidades, como HAS, dislipidemia, sobrepeso, obesidade e 
disfunção endotelial (síndrome metabólica), levando a importante aumento do risco de eventos cardiovasculares. 
 A insulina é um hormônio anabólico, a diabetes é caracterizada por menor ação insulinêmica, leva a um estado de 
catabolismo, mais ou menos grave, dependendo da quantidade de insulina que ainda é capaz de agir. 
 
Insulina capta glicose, bloqueia a produção de glicose pelo fígado, mantendo a homeostasia. 
Hormônios anabólicos promove o crescimento e construção de tecidos: ­ síntese de proteínas, ­ retenção de nitrogênio 
musculatura e constrói massa muscular. Exemplos: GH, insulina e testosterona. 
Hormônios catabólicos fazem a quebra a decomposição de tecidos no corpo, liberando energia. Liberado em situações de 
estresse e falta de nutrientes. No exercício físico e jejum prolongado. Ex: cortisol, glucagon e adrenalina. 
 
Tipos celulares (% das células da ilhota) Hormônios secretados 
Célula beta (65 a 80) Insulina e amilina 
Célula alfa (15 a 20) Glucagon 
Célula delta (3 a 10) Somatostatina 
Célula PP (3 a 5) Polipeptídio pancreático 
Célula épsilon (<1) Grelina 
 
 Epidemiologia 
 
- 80% em países de renda baixa ou média. 
- 8,7% população adulta no Brasil 
- Aumento associado ao número de casos de DM2, paralelo à epidemia da obesidade, envelhecimento populacional, sedentarismo 
e urbanização. 
- 30 a 60% dos portadores não sabem seu diagnostico, já que o DM2 é oligo ou assintomático. Não fazem o tratamento correto por 
falta de informações ou condições sociais e econômicas, aumentando os riscos de complicações agudas e crônicas do DM 
 
O impacto do DM e de suas complicações na saúde publica são evidentes e incluem: 
 
 Internação hospitalar: 6º maior causa de internação como diagnostico primário e está presente em 30 a 50% de outras 
causas primárias de internação, como cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca, colecistopatias, acidente vascular 
cerebral e HAS. 
 Síndrome coronariana aguda: 30% dos internados 
 Amputações de MMII: principal causa de amputação não traumática em MMII 
 Cegueira: Principal causa de cegueira adquirida em adultos 
 Doença renal em estágio terminal: Principal causa de doença renal em estágio terminal nos países desenvolvidos. 
No Brasil, a nefropatia diabética é principal doença renal que leva a terapia dialítica 
 Mortalidade: 14,5% da mortalidade mundial. Maioria de doença cardiovascular. 
 
Classificação 
 
Baseada na etiologia. 4 grandes grupos: 
 
1. DM 1A: autoimune 
2. DM 1B: idiopática 
3. DM 2 
4. DM gestacional: DG 
5. Outros tipos específicos de DM 
Diabetes mellitus tipo 1 
 
Introdução 
 
Causado pela destruição autoimune das células beta pancreáticas, com consequente redução da capacidade secretora de insulina e 
deficiência grave (em geral, absoluta) desse hormônio. 
 
Etiologia e Fisiopatologia 
 
- Etiologia autoimune, com surgimento de resposta imune celular anormal contra antígenos das células beta, infiltração de linfócitos 
T no pâncreas e destruição citotóxica das células beta nas ilhotas de Langerhans em indivíduos com predisposição após um gatilho, 
que geralmente é atribuído a infecção viral. 
- Alta frequência de outras doenças autoimunes nesses pacientes. Sendo as mais comuns: doença tireoidiana, doença celíaca, doença 
de Addison, anemia perniciosa, artrite reumatoide, miastenia gravis e ooforite autoimune. 
- A autoimunidade para DM1pode ser confirmada pela presença de autoanticorpos contra antígenos das células beta, como 
antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD ou anti-GAD65), anti-ilhota (ICA), antitirosina fosfatase (anti-IA2) e o anti-
insulina, que só pode ser dosado antes da aplicação de insulina exógena, que pode levar a falsos-positivos. 
- A presença de >1 autoanticorpos em níveis aumentados em um individuo com diabetes define o DM1 autoimune, ou tipo 1 A( 
imuno-mediado). 
- O DM1 tem forte ligação com o sistema HLA, principalmente com o gene DQB e praticamente só ocorre em portadores HLA-
DR3/DR4. 
- Alelos HLA de alto risco: DQA1*0301 e DQB1*0302 
- Alelo protetor contra desenvolvimento DM1: DQB1*0602 
- Em asiáticos e afrodescendentes o DM1 pode ocorrer na ausência de autoanticorpos detectáveis. Nessa forma, a doença é 
progressiva, graus variáveis de deficiência de insulina, tendencia a cetoacidose e necessidade precoce de insulina exógena. São 
classificados como DM1B ou DM1 idiopático. 
 
DM 1A (autoimune) DM 1B (idiopática) 
90% dos casos de DM1 10% dos casos de DM1 
+ comum em caucasianos + comum em japoneses e afrodescendentes 
Presença de autoanticorpos Ausência de autoanticorpos 
Forte correlação com HLA Genética desconhecida 
 
Quadro Clínico 
 
- Geralmente são magros, embora a presença de obesidade não descarte a possibilidade de DM1 
- Apresentam a tendencia a cetoacidose, cuja fisiopatologia é a deficiência de insulina. 
- Hiperglicemia costuma ter inicio abrupto e atingir níveis elevados (>300 mg/dL). 
- Crianças e adolescentes: forma rapidamente progressiva, instalação dos sintomas em poucos dias, quadro clínico exuberante e 
rápida evolução para cetoacidose. Também pode ocorrer assim em adultos. 
- Adultos: mais frequente a progressão mais lenta, em que a instalação da hiperglicemia e o desenvolvimento dos sintomas são mais 
insidiosos (algumas semanas). 
- Pode ter também DM1 de instalação gradual, em que o paciente pode cursar com hiperglicemia moderada, oligossintomática, 
inclusive com boa resposta a hipoglicemiantes orais por vários meses/anos devido à perda mais lenta da massa de células beta. Essa 
forma lentamente progressiva, com quadro clínico inicial bastante semelhante ao DM2 é conhecida como Diabetes Autoimune 
Latente do Adulto (LADA), entretanto, com o tempo todos precisam de insulina exógena para manter a normoglicemia e prevenir 
a cetoacidose. 
 
Diagnóstico 
 
Sugerido pelo início abrupto de hiperglicemia grave (geralmente >200 mg/dL), habitualmente sintomática. Acomete 
principalmente crianças e jovens, mas a DM1 pode atingir qualquer faixa etária. 
- 70 a 80% dos casos tem início antes dos 30 anos, com pico de incidência por volta dos 12. 
- Dado laboratorial que ajuda a confirmar o diagnostico é a presença de insulinopenia severa, indicada por valores de peptídio C 
<0,7 ng/mL. 
 
Diabetes mellitus tipo 2 
 
Introdução 
 
Responsável pela maioria dos casos de DM (90 – 95%) e tem fisiopatologia complexa e multifatorial, com contribuição de fatores 
genéticos e ambientais (envelhecimento e obesidade visceral). 
 
Etiologia e Fisiopatologia 
 
A fisiopatologia envolve a resistência tecidual à ação da insulina, principalmente no fígado, tecido musculoesquelético e no tecido 
adiposo, e graus variados de deficiência de secreção de insulina. 
Geralmente o paciente apresenta resistência à insulina por anos ou décadas antes de começar a manifestar glicemia alterada, que só 
ocorre quando surge a deficiência (relativa ou absoluta) de secreção de insulina incapaz de compensar a resistência. 
Nas fases iniciais a única alteração laboratorial encontrada é a hiperinsulinemia compensatória. 
Outros defeitos fisiopatológicos comuns são a deficiência do hormônio intestinal GLP-1 e a secreção excessiva ou desregulada de 
glucagon, que colabora para a hiperglicemia. 
O risco de DM2 é determinado por uma combinação de fatores genéticos e ambientais. Familiares de 1º grau de pacientes com 
DM2 frequentementeapresentam resistência à insulina e hiperinsulinemia, mesmo com peso e glicemia normais. A genética é 
complexa e poligênica. 
Os fatores ambientais associados ao DM2 incluem envelhecimento, grande ingestão calórica, dietas ricas em gorduras, obesidade 
(principalmente na região abdominal), sedentarismo e baixo peso ao nascer. 
 
¯ Secreção de insulina 
¯ Efeito incretina 
­ Lipólise 
­ Reabsorção de glicose nos rins 
¯ Reabsorção de glicose nos músculos 
Disfunção de neurotransmissores 
­ Produção hepática de glicose 
­ Secreção de glucagon 
 
Quadro Clínico 
 
Geralmente apresentam um conjunto de alterações metabólicas, não restritas apenas ao metabolismo dos carboidratos, mas também 
envolvendo o metabolismo das lipoproteínas, fatores inflamatórios e regulação pressórica. 
O início geralmente é insidioso e assintomático por longos períodos. 
60 a 90% tem obesidade ou acúmulo de gordura visceral e pelo menos 80% possui diagnóstico de síndrome metabólica. 
História familiar positiva para DM em pelo menos 50% 
DM2 não apresenta tendencia a cetoacidose como o DM1, mas pode desenvolver essa complicação em situações de grande estresse 
(intercorrência médica grave como choque séptico, IAM, politraumatismo, etc). 
 
Diagnóstico 
 
Geralmente feito a partir dos 40 anos, mas está ocorrendo em pessoas mais jovens, incluindo crianças e adolescentes muito obesos. 
 
Tipo 1 Tipo 2 
Predomínio em <20 anos Predomínio em >40 anos 
Deficiencia absoluta de insulina Resistencia à ação da insulina associada aos graus variados de 
deficiência de secreção 
Peptídeo C baixo ou indosável Peptídeo C variável 
Indivíduos magros Geralmente com sobrepeso ou obesos, sedentários, 
hipertensos 
Início subagudo, com sintomas de hiperglicemia acentuada 
(poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso) 
Inicio insidioso, muitas vezes assintomático 
Tendência a cetoacidose Descompensação típica: estado hiperosmolar 
Herança associada ao HLA Herança poligênica 
 
Diabetes mellitus gestacional (DG) 
 
- Anormalidade da tolerância a glicose, de magnitude variável, que se inicia durante a gestação e portanto não era diabetes prévio. 
- A resistência à insulina aumenta durante a gestação, sobretudo pela ação do hormônio lactogênio placentário, levando a alterações 
do metabolismo da glicose em mulheres predispostas. 
- O diagnostico inclui desde alterações limítrofes da glicemia – que fora da gestação seriam pré-diabetes: glicemia de jejum alterada 
e tolerância a glicose diminuída – até hiperglicemias graves. 
- Gestantes que apresentam sinais de complicações crônicas do DM, ou glicemias alteradas já no 1º trimestre da gestação, devem 
ser consideradas portadores de diabetes prévio (pré-gestacional), que representa geralmente DM2. 
- É mais comum entre gestantes de idade avançada, com excesso de peso, história familiar de DM em parente de 1º grau, baixa 
estatura (<1,5m), SOP e/ou pertencente a minorias étnicas de alto risco para DM 
- Importante rastrear e tratar precocemente todos os casos, mesmo que cursem com hiperglicemia leve e sem sintomas, em razão 
do impacto que a glicemia alterada representa para a mãe e para o feto (especialmente macrossomia fetal e aumento da mortalidade 
perinatal). 
- Mulheres com DMG apresentam risco elevado de um novo DMG em gestação subsequente e de DM2 em longo prazo, o que 
justifica o acompanhamento e aconselhamento visando a prevenção. 
- SBD recomenda rastreio de todas as gestantes sem diabetes prévio entre 24 e 28 semanas de gestação. 
- Diagnóstico mais aceito: glicemia em jejum ³ 92 mg/dL ou glicemia após 1 hora de sobrecarga com 75g de glicose ³ 180 mg/dL 
ou glicemia após 2 horas de sobrecarga com glicose ³ 153 mg/dL 
- Apenas um valor alterado assegura o diagnóstico DMG 
 
Outros tipos de Diabetes mellitus 
 
Engloba uma vasta gama de patologias que juntas correspondem de 1 a 2% dos casos de DM 
 
Diabetes monogenético (MODY – Maturity Onset Diabetes of the Young): monogênico, autossomico dominante, 
idade precoce de aparecimento (<25 anos), que pode variar de quadros de hiperglicemia muito leve e sem necessidade de 
tratamento (MODY 2- GCK) a quadros mais graves, de difícil tratamento. Os tipos mais comuns são o MODY 2 (mutação no 
GCK) e o MODY 3( mutação no HNF 1-alfa). Pacientes com MODY3 apresentam uma falência progressiva da função das células 
beta e o diagnostico se dá, geralmente, na adolescência ou no adulto jovem, resultando em hiperglicemia progressiva ao longo da 
vida e apresenta importante sensibilidade à ação das sulfonilureias, sendo a classe de medicação de escolha. 
 
 Diabetes mitocondrial: Da mãe pra prole. Suspeitar quando há diabetes de inicio na 3ª ou 4ª década de vida, associado a 
surdez neurossensorial bilateral desde a infância, com padrão de herança materna. 
 
 Diabetes secundário a doenças pancreáticas: pancreatite crônica, fibrose cística, hemocromatose 
 
 Diabetes secundário ao uso de medicações tóxicas para o pâncreas: Pentamidina, vácor 
 
Drogas que interferem na ação da insulina: glicocorticoides, GH, niacina, clozapina, olanzapina, inibidores da 
protease) 
 
Drogas que interferem na secreção da insulina: diazóxido, betabloqueadores, tiazídicos, fenitoína, octreotida). 
 
Diabetes neonatal: outra forma monogênica, com inicio da hiperglicemia antes de 6 meses, em pacientes com baixo peso 
ao nascer e causado por uma mutação do gene que codifica uma parte do canal de potássio das células beta. Pode ser transitório, 
quando a hiperglicemia se desenvolve nas primeiras semanas de vida, ou permanente, de aparecimento nos 3 primeiros meses. Os 
portadores da forma transitória apresentam hiperglicemia em idade mais precoce e menor peso ao diagnóstico e precisam de doses 
menores de insulina. Existe sobreposição do quadro clínico, sendo difícil diferenciar a transitória e a permanente. 
 
Etiologias específicas de DM 
 
 
 
Infecções 
- Rubéola congênita 
- Citomegalovírus 
- Coxsackie tipo B 
- Caxumba 
- Adenovírus 
 
DM associado a 
outras doenças 
endócrinas 
- Sx. Cushing 
- Feocromocitoma 
- Hipertireoidismo 
- Acromegalia 
- Hiperaldosteronismo 
- Glucagonoma 
- Somatostatinoma 
 
 
Outras síndromes 
genéticas associadas 
- Down 
- Turner 
- Klinefelter 
- Huntington 
- Ataxia de Friedreich 
- Distrofia miotonica 
- Prader-Willi 
- Wolfram 
 
Doenças do 
pâncreas exócrino 
- Pancreatite crônica 
- Pancreatectomia 
- Pancreatite fibrocalculosa 
- Hemocromatose 
- Fibrose cística 
 
 
 
 
DM induzido por 
drogas 
- Glicocorticóides 
- Beta-agonista adrenérgico (betablock) 
- Tiazídicos 
- Fenitoína 
- Olanzapina 
- Clozapina 
- Inibidores de protease 
- Pentamidina 
- Vácor 
- Diazóxido 
- Ácido nicotínico 
 
 
 
Defeitos genéticos 
na secreção de 
insulina 
MODY 1: fator hepatocítico nuclear 4-alfa 
MODY 2: glicoquinase 
MODY 3: fator hepatocítico nuclear 1-alfa 
MODY 4: fator promotor da insulina 1 
MODY 5: fator hepatocítico nuclear 3-beta 
MODY 6: neuro D1/BETA 2 
DM mitocondrial 
DM neonatal por mutação KCNJ11 
Defeito na conversão da pró-insulina em insulina 
Mutação no gene da insulina 
 
Defeitos genéticos 
na ação da insulina 
Mutação do receptor de insulina 
DM lipoatrófico 
Leprechaunismo 
Sx. Rabson-Mendenhall 
 
Formas incomuns de 
DM imunomediado 
 
- Anticorpos anti-insulina 
- Anticorpos antirreceptores de insulina 
- Sindrome do “homem rígido”(stiff-person) anticorpos anti-GAD 
 
Diagnóstico 
 
Testes mais empregados 
 
1- Glicemia de jejum: medida da glicose no sangue venoso (soro ou plasma), após 8/12h de jejum 
2- Teste de Tolerância a Glicose – TTG, TTOG ou GTT: após administração oral de glicose anidra (75g ou 1,75 mg/kg 
para crianças) ou de dose equivalente de dextrose (82,5g), diluída em 250 a 300 mL de agua, ingerida em até 5 minutos, 
coleta-se sangue para a mensuração da glicemia nos tempos zero (em jejum) e 120 minutos após a ingestão 
3- Glicemia casual: medida de glicose no sangue venoso, colhida a qualquer momento do dia, independente de ter sealimentado ou não. É aceita como diagnostico de DM apenas em sintomáticos, com sintomas característicos de DM 
(poliúria, polidipsia, perda de peso involuntária, etc). 
4- Hemoglobina Glicada – HbA1c: média da glicemia dos últimos 3 meses. 
 
A medida mais usada pela praticidade e baixo custo é a glicemia de jejum. 
Hb1Ac é método diagnostico quando feita por HPLC/CLAE (cromatografia líquida de alta eficiência) tem limitações, especialmente 
diante de anemia e hemoglobinopatia 
O uso de tiras reagentes de glicemia capilar ou glicosúria não é adequado para diagnostico, assim como a glicemia venosa pós-
prandial. 
 
Teste oral de tolerância a glicose 
 
- TOTG é o método mais sensível e deve ser realizado em pacientes com glicemia de jejum limítrofe (100 a 125 mg/dL) ou naqueles 
com alto risco de DM 
- Indicado para todos os pacientes com glicemia de jejum alterada que ainda não apresentam diagnostico de DM 
- Mais trabalhoso e dispendioso, o TOTG é mais sensível, pois detecta tanto as alterações da glicemia de jejum como após sobrecarga 
de glicose 
 
Hemoglobina Glicada 
 
- A HbA1c é formada por uma reação de glicação não enzimática irreversível entre a glicose sanguínea e a hemoglobina. 
- Avalia o risco de desenvolvimento de muitas complicações crônicas de DM 
- Representativa da média ponderada global das glicemias médias diárias durante os últimos 3 a 4 meses 
- 50% do valor são as mais recentes (ultimo mês), 25% (penúltimo mês) e 25% dos últimos 2 anteriores. 
- Os únicos métodos aceitos para o diagnostico são aqueles certificados pelo NGSP. A ADA e a SBD recomendam que os laboratórios 
clínicos emitam laudos de exames contendo tanto a unidade habitual da Hb1Ac (ex: 7%) como o valor de glicemia média estimada 
(ex: 154 mg/dL). 
- A glicemia média estimada (eAG) dos últimos 3 meses pode ser calculada a partir dos valores de A1c, usando a fórmula: eAG = 
28,7 x A1c – 46,7 
- Deve ser medida rotineiramente durante o acompanhamento de todos os pacientes com DM para documentar o grau de controle 
glicêmico: pelo menos 2x/ano em bem controlados e 4x/ano em pacientes com mau controle ou em ajuste do tratamento. 
- Vários fatores podem interferir no resultado do exame. 
 
Fatores que causam redução da hemoglobina glicada: 
 
 anemia hemolítica 
 Hemoglobinopatias 
 Comprometimento da medula por radiação, toxina, tumor 
 Deficiência de B9, B6 e B12 
 Hipertireoidismo 
 Queimaduras graves 
 Leucemia, mieloma múltiplo 
 Anemia da insuficiência renal 
 Intoxicação por chumbo 
 Hipervitaminose E e C 
 
Fatores que causam aumento da hemoglobina glicada: 
 
 Deficiência ferro 
 Poliglobulias 
 Presença de hemoglobina carbamilada na insuficiência renal 
 Presença de hemoglobina acetilada devido ao uso de dose elevada de salicilato 
 
Diagnóstico de diabetes e pré-diabetes 
 
- A evolução da normoglicemia para DM2 ocorre ao longo de um período variável, durante o qual passa por estágios intermediários 
de alteração da glicemia. Essas alterações que ainda não preenchem os critérios são chamadas de pré-diabetes e pode ocorrer no 
jejum, após uma sobrecarga de glicose ou em ambos os momentos. 
- A importância dessas alterações discretas está no risco aumentado que os pré-diabeticos apresentam de progressão para DM e de 
doença cardiovascular. Há maior risco de os indivíduos com alteração da glicemia pós sobrecarga de glicose evoluírem para diabetes 
e doença cardiovascular. 
Todos os pacientes devem ter ao menos 2 exames alterados em valores de DM, sejam quais forem, em qualquer 
intervalo, inclusive o mesmo exame repetido, para confirmar o diagnóstico de diabetes. 
- Uma exceção é a glicemia aleatória (a qualquer momento) ³ 200 mg/dL associada a sintomas clássicos de DM – poliúria, 
polidipsia, polifagia e perda de peso- que não precisa de exame adicional para que o diagnostico seja confirmado. 
- Para diagnostico de pré-diabetes basta um único valor alterado após certificar, inclusive com outros testes, que não haja diabetes. 
 
Categorias Jejum 2 horas após 75g de 
glicose 
A1c (%) Casual 
Glicemia normal <100 <140 <5,7 -- 
Pré-diabetes 100 – 125 140 – 199 5,7 a 6,4 -- 
DM ³ 126 ³ 200 ³ 6,5 ³ 200 com sintomas 
clássicos 
 
Rastreamento (screening) populacional 
 
- Medidas de prevenção são eficazes para reduzir o impacto sobre a morbimortalidade. A ADA e SBD recomendam o rastreamento 
a adultos assintomáticos com risco elevado de DM. 
- A recomendação é para coleta de exames de rastreamento para todos os adultos com IMC normal a partir dos 45 anos (1x a cada 
3 anos). Para IMC ³ 25 (sobrepeso) com mais algum fator de risco para DM (HAS, sedentarismo, acantose nigricans, SOP), deve 
ser iniciado mais cedo e com mais frequencia. 
- Pode ser usado a glicemia em jejum, TOTG ou Hb1Ac. 
- Pacientes com sinais ou sintomas sugestivos de hiperglicemia descompensada, avaliação laboratorial imediata. 
 
1) Todos os adultos, com excesso de peso (IMC ³25) e que possuem pelo menos 1 dos fatores de risco: 
- Sedentarismo 
- Familiar de 1º grau com DM 
- Etnia de alto risco: latino, negro, indígena e asiático 
- HAS (³ 140 x 90) ou uso de anti-hipertensivos 
- HDL: £ 35 e/ou triglicerídeos >250 
- DG prévio ou dar a luz a RN >4kg 
- SOP 
- Obesidade severa 
- Acantose nigricans 
- História de doença cardiovascular 
- História de abortos de repetição ou mortalidade perinatal possivelmente associado a DG não diagnosticado 
- Uso de medicamentos com potencial de elevar a glicemia, como glicocorticoides 
 
2) Todos acima de 45 anos 
3) Se resultados normais, repetir a cada 3 anos. Mais frequentes (a cada 6 a 12 meses) ou TTG em vez de glicemia de jejum 
em grupos de alto risco 
 
São sintomas sugestivos de DM que indicam avaliação imediata da glicemia: 
 
- Poliúria 
- Polidipsia 
- Perda de peso significativa e involuntária 
- Letargia 
- Cansaço 
- Desânimo 
- Infecções de repetição (dermatite, vulvovaginites) 
- Incontinência urinária 
- Nictúria 
- Enurese noturna 
- Sinais e sintomas de doença aterosclerótica: insuficiência vascular periférica, doença cardiovascular, AVC, neuropatia periférica, 
disfunção erétil 
 
Pré-Diabetes 
 
5 a 6 vezes maior o risco de progressão para DM 
- Adoção de um estilo de vida saudável, com dieta balanceada e exercícios físicos regulares. A restrição energética moderada, com 
base no controle de gorduras saturadas, acompanhada de atividade física moderada (caminhada 30 min/ 5x semana), totalizando 
150 min/sem, associada a 5 a 10% peso corporal, mostrou boa eficácia em prevenir a evolução de pré-diabeticos a DM2, com 
redução de risco de 58%. 
- A SBD e ADA recomendam considerar metformina no tratamento do pré-diabetes em <60 anos e IMC >35, nas mulheres com 
DG prévio ou nos pacientes com hiperglicemia mais grave ou progressiva, apesar das mudanças do estilo de vida. 
 
Tratamento 
 
Controle da glicemia e dos fatores de risco associados: HAS, dislipidemia, obesidade, estado inflamatório e pro trombótico 
sistêmico, visando a prevenção de complicações crônicas, micro e macro vasculares. 
 
Tratamento intensivo 
 
O controle rigoroso da glicemia é capaz de reduzir substancialmente a incidência de complicações crônicas, especialmente em 
jovens, sem comorbidades graves e com curta duração do diabetes. 
Abordagem multidisciplinar, controlando pressão e níveis lipídicos, orientando pra perda de peso e cessação do tabagismo. 
 
*Controle glicêmico intensivo DM1 
 
Redução no risco de complicação microvascular (retinopatia, neuropatia e nefropatia). 
Memória Metabólica: O paciente ter pertencido ao grupo de terapia intensiva continuou, após 10 anos, a exercer proteção contra 
complicações microvasculares e eventos cardiovasculares, mesmo que o controle glicêmico piore posteriormente em algum ponto. 
 
*Controle glicêmico intensivo DM2 
 
Redução do risco de qualquer evento associado ao DM e no risco de complicações microvasculares, principalmente a retinopatia. 
Ao contrario do DM1, não se associou a redução do risco de eventos cardiovasculares.METAS 
 
- SBD recomenda individualizar as metas de controle glicêmico de acordo com a faixa etária e as características do paciente. 
- Individualizar as metas de Hb1Ac de acordo com as características do paciente. Se idoso, já fragilizado, com esperança de vida 
limitada, alto risco de hipoglicemia grave, longo tempo de duração do DM ou alto risco cardiovascular, os riscos do controle 
glicêmico intensivo podem ser maiores que os benefícios potenciais, devemos então manter entre 7,5 a 8%. 
- Já um adulto hígido, sem comorbidades significativas, com diagnostico recente de DM e boas condições sociais e psicológicas de 
gerir um esquema de tratamento, aplicar metas mais rigorosas mantendo em 6,5%, desde que não aumente o risco de hipoglicemias 
graves. 
- Crianças e adolescentes, devido ao alto risco de sequelas neurológicas associadas a hipoglicemias, manter <7,5% 
- Pacientes com DM gravidas ou que desejam engravidar, manter a A1c ainda mais baixa (<6%), antes de tentar engravidar e por 
toda gestação. 
- Fazer testes de Hb1Ac 2x no ano e diabéticos e 4x/ano nos que alteram tratamento ou que não atingiram objetivos. 
 
TRATAMENTO DM 2 
 
- Para adequado controle, prevenção e retardo do aparecimento de complicações é indispensável além do controle glicêmico 
adequado, o controle dos níveis pressóricos e lipídicos. 
 --Estratégias 
 
1- Mudanças do estilo de vida (MEV): educação alimentar e pratica regular de exercícios físicos 
2- Perda de peso (se sobrepeso ou obesidade) 
3- Uso de medicamentos: hipoglicemiantes orais e/ou insulina 
4- Controle de outros fatores de risco para lesão dos órgãos-alvo: HAS, dislipidemia, cessação de tabagismo 
 
- O tratamento contomitante de outros fatores de risco é essencial para a redução da morbidade e mortalidade secundarias ao DM. 
Estimular o paciente a adotar hábitos de vida saudáveis 
- MEVs são difíceis de serem implementadas na pratica, mas possíveis se há estimulação constante. 
 
--Educação Alimentar 
- Fundamental no tratamento. Alimentacao adequada. 
Plano alimentar individualizado, baseado na avaliação nutricional do individuo e no estabelecimento de objetivos terapêuticos 
específicos, considerando aspectos nutricionais, médicos e psicossociais. Não é apenas reduzir o carboidrato simples. 
A ingestão de açúcar simples (sacarose) deve ser evitada mas não precisa ser proibida, desde que equilibrada e individualizado, 
exceto em casos de mau controle glicêmico. 
-A sacarose por não aumentar mais a glicemia que outros carboidratos em quantidades equivalentes, pode ser consumida no 
contexto de uma dieta saudável, ate o limite de 5% do valor energético total (VET) diário. 
1- restrição calórica: indicada para diabéticos com obesidade ou sobrepeso. Diminuir 500 a 1000 kcal do gasto calórico previsto, 
com o objetivo de promover perda ponderal de 0,5 a 1kg/sem. Evitar dieta <1200 kcal para mulheres e <1500 kcal para homens. 
2- Tipos de carboidratos: preferir carboidrato complexo, com maior teor de fibras como cereais e reduzir ingestão de carboidratos 
simples (amido e açúcar) 
3- Indice glicêmico: dietas baseadas em carboidratos de baixo índice glicêmico podem ter beneficios modestos sobre a glicemia 
4-Uso de adoçantes: adoçantes artificiais e alimentos dietéticos. Aspartame, ciclamato, sacarina, acessulfame K e sucralose são 
praticamentes isentos de calorias, enquanto a frutose tem valor calórico idêntico a da glicose. 
5- Alimentos diet ou light: aliemtnos diet são isentos de sacarose mas que podem ter valor calórico elevado por seu teor de 
gorduras e outros componentes. Light tem valor calórico reduzido em relação aos alimentos tradicionais. 
6- Consumo de álcool: aumenta o risco de variações glicêmicas e hipertrigliceridemia 
7- Contagem de carboidratos: estimulada em DM1, como forma de flexibilizar sua alimentação e melhorar o controle 
glicêmico, com baixo risco de hipoglicemias. 
 
- Atividade física: melhora o controle glicêmico independente da perda de peso e reduz o risco cardiovascular em DM2. Atividade 
aeróbica de 30 a 60 min diário, pelo menos 5 dias na semana, com um mínimo de 150min/sem, com intensidade moderada, 
atingindo frequencia cardíaca entre 50 e 70% da máxima para a idade e 2 a 3 sessoes de exercícios resistidos por semana. 
 
- Manejo da obesidade: tratamento agressivo da obesidade é parte essencial do manejo. Pequenas reduções de peso (5-10%) leva a 
melhora significativa do controle metabólico e pressórico.