TUTORIAL 06

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TUTORIAL 06 – MÓDULO XX 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
Infecção microbiana da superfície endotelial do coração 
(endocárdio), causada por bactérias, fungos e outros patógenos. 
Mais frequentemente acomete valvas cardíacas, mas também 
defeitos septais, cordas tendineas ou endocárdio mural 
previamente lesado, e ainda dispositovos. Pode ser aguda ou 
subaguda, ambas evoluem pra óbito caso não tratadas. 
EPIDEMIOLOGIA: predomina nos adultos mais velhos, usuários 
de drogas IV, crianças com cardiopatias congênitas, associada a 
cuidades de saúde (hemodiálise, cateterismo venoso, implante 
de devices intracardiacos) que pode se manifestar até 90 dias 
desse contato intenso com sistema de saúde. 
➢ Fator de risco nos países ricos: cirurgia valvar. 
➢ Fator de risco nos países pobres: febre reumática 
Fatores de risco em geral: valvopatias (turbilhonamento que 
causa lesão endotelial), prótese valvar, dispositivo intracardiaco, 
usuários de drogas IV (bacteremias frequentes), endocardite 
infecciosa previa, cardiopatias congênitas. 
Quando em valvas protéticas: 
➢ Precoce: primeiros 2 meses 
➢ Intermediário: 2-12 meses 
➢ Tardio: após 12 meses. 
ETIOLOGIA 
ENDOCARDITE AGUDA: quando em pctes com valvas nativas e 
não usuários de drogas IV, o S. aureus é o principal (infecção de 
pele ou SC como porta de entrada). Outro patógeno é o S. 
pneumoniae, geralmente em alcoolatras com pneumonia e 
meningite, raro em crianças, acomete mais valva aórtica. 
➢ Síndrome de Austrian: pneumonia + meningite + 
endocardite. 
ENDOCARDITE SUBAGUDA: quando em pctes com valvas nativas 
e não usuários de drogas IV, o patógeno é o Streptococcus 
viridans (ou outros alfa hemolíticos), faz parte da microbiota 
oral. 
➢ Enterococos (E. faecalis e E. faecium) associado a 
instrumentação do trato urinário em homens, tem 
resistência aos diversos ATBs 
➢ Streptococos bovis relacionado a lesões do TGI, 
conduzir investigação de tumores do colon com 
colonoscopia 
➢ Grupo HACEK (H. parainfluenzae, H. aphrophilus, 
Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenela 
corrodens e Kingella kingii), fazem parte da flora do 
trato respiratório superior, raramente causam 
endocardite em valvas nativas e protéticas (forma 
tardia). 
USUÁRIOS DE DROGAS IV: S. aureus que afeta principalmente a 
tricúspide, material injetado tem partículas e impurezas que 
lesam diretamente o endotélio dessa valva, facilitando infecção. 
Pode ocorrer metastatização de embolos sépticos pro pulmão e 
formação de abscessos (achado característico). 
Quando endocardite de valva mitral ou aórtica, pensar em 
bacilos gram negativos entéricos (pseudomonas, salmonella, E. 
coli, Klebsiella, enterobacter e serratia) e também fungos. 
PRÓTESE VALVAR: 
➢ Inicio precoce: estafilococos epidermides e S. aureus, 
outros bacilos gram-negativos, fungos, enterococos e 
difteroides. 
Contaminação é na cirurgia ou bacteremia pós-cx intra-
hospitalar, espera-se maior resistência. 
➢ Inicio intermediário: geralmente infecta na 
internação, mas demora pra manifestar. S. epidermidis 
coagulase negativa, alta resistência ao ATB. 
➢ Inicio tardio: S. viridans, S. aureus, enterococo e 
HACEK. 
ASSOCIADA AOS CUIDADOS DE SAÚDE: S. aureus e S. 
epidermidis, enterococos frequentemente também. 
AGENTES RAROS: 5-15% tem hemocultura negativa, geralmente 
por uso prévio de ATB ou por germes raros que não crescem 
nesses meios. Causam quadros indolentes, e por vezes afebris. 
São eles a granulicatella e abiotrofia, membros HACEK, 
bartonella henselae ou quintana (dos morados de rua), coxiella 
burnetti, brucella, tropheryma whippeli. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Ocorre mais facilmente em locais de endotélio cardíaco 
lesionado, ou ainda em regiões de turbilhonamento sanguíneo e 
com dispositivos intracardiacos. 
1. Lesão endotelial: por fluxo sanguíneo de alta 
velocidade (jato regurgitante, jatos ejetivos de 
estenose), estresse mecânico por turbilhonamento, 
corpo estranho que produz lesão por trauma físico 
(MP ou desfibrilador implantável, CVP). 
2. Endocardite trombótica não bacteriana (ETNB): 
cicatrização da lesão pela cascata de coagulação, é a 
vegetação inicialmente estéril. 
3. Bacteremia transitória: bactérias chegam na malha do 
trombo 
4. Colonização e formação de biofilme: endocardite 
infecciosa. 
5. Embolização sistêmica e bacteremias recorrentes. 
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Procedimentos com risco de bacteremia transitória: 
procedimentos dentários que causam sangramento, 
procedimentos geniturinários, procedimentos respiratórios, 
procedimentos gastrointestinais, drenagem de abscessos 
cutâneos. 
QUADRO CLÍNICO 
Sintomatologia mais comum é febre (90%), sopros cardíacos 
(85%), sintomas constitucionais (mal-estar, mialgia, fraqueza, 
sudorese noturna). 
➢ AGUDA: acontece em dias, pode se apresentar como 
sepse. Acomete valvas sem anormalidades, faz focos 
de infecção metastática. 
➢ SUBAGUDA: acontece em semanas, apresenta-se 
como quadro de febre não especificada. Geralmente 
valvas lesadas, fenômenos imunológicos. 
FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS: 
➢ Nódulos de Osler: nódulos subcutâneos pequenos, 
violáceos, bem dolorosos, mais na palma da mao e 
planta do pé 
➢ Manchas de Roth: manchas no fundo de olho, mancha 
hemorrágico com centro pálido 
FENÔMENOS EMBÓLICOS (vasculares): 
➢ Hemorragia conjuntival 
➢ Hemorragia ungueal: hemorragia de plinter 
➢ Lesões de Janeway: acomete planta do pe e palma da 
mao, indolores 
COMPLICAÇÕES CARDÍACAS: 
➢ ICC: mais comum, relacionada a insuficiência valvar, 
principal causa de morte quando rapidamente 
progressiva. 
➢ Abscesso perivalver: desconfiar nos BAVs e 
bacteremias persistentes, tem que seriar ECG. Mais 
nos por S. aureus. 
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS: 
➢ Aneurisma micótico 
➢ Meningoencefalites 
➢ AVC isquêmico embólico 
➢ Hemorragias 
COMPLICAÇÕES RENAIS: 
➢ Infarto 
➢ Abscesso 
➢ Glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos. 
EMBOLIZAÇÃO SÉPTICA 
Quando PULMONAR, pensar em lado direito do coração (valva 
tricúspide e pulmonar), geralmente nos pctes usuários de drogas 
IV. É muito mais comum endocardite no lado esquerdo do 
coração, mas quando do lado direito, lembrar desses casos. 
Fazer triagem com US abdominal em pacientes com endocardite, 
pois pode ter abscesso metastático ESPLÊNICO. 
DIAGNÓSTICO 
CRITÉRIOS DE DUKE MODIFICADOS: mnemônico “CÊS” 
(maiores) PIFEM (menores) 
➢ C: cultura positiva (S. aureus, Streptococo, 
enterococo). 
➢ E: ecocardiograma com vegetação, abscesso 
perivalvar, deiscência de prótese. 
➢ S: sopro novo de regurgitação 
➢ P: predisposição 
➢ I: imunológicos (glomerulonefrite, aumento de fator 
reumatoide, nódulos de Osler, manchas de Roth) 
➢ F: febre > 38 
➢ E: embólicos 
➢ M: microrganismos atípicos que não pegam na cultura. 
 
ENDOCARDITE DEFINITIVA é quando tem 2 MAIRES, ou 1 MAIOR 
+ 3 MENORES, ou 5 MENORES. 
ENDOCARDITE POSSÍVEL é quando 1 MAIORE + 1 MENOS, ou 3 
MENORES. 
TRATAMENTO 
QUANDO POR VALVA NATIVA: 4-6 semanas de tratamento 
➢ ENDOCARDITE SUBAGUDA (S. viridans): penicilina ou 
ampicilina ou ceftriaxone + gentamicina 
➢ INFECÇÃO DE TGU/TGI (enterococo): penicilina ou 
ampicilina + gentamicina. 
➢ USUÁRIO DE DROGAS IV OU ENDOCARDITE AGUDA (S. 
aureus): oxacilina quando MSSA ou vancomicina 
quando MRSA. 
Não fazer gentamicina de rotina quando S. aureus 
Considerar transição de ATB pra VO quando boa evolução após 
7-10 dias. 
QUANDO POR VALVA PROTÉTICA: 6-8 semanas de tratamento 
➢ PRECOCE (estafilo coagulase negativa): vancomicina + 
gentamicina + rifampicina 
➢ TARDIA (S. viridans): ampicilina + oxacilina. 
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PROFILAXIA 
PACIENTES DE ALTO RISCO PRA ENDOCARDITE: endocardite 
previa, prótese valvar, cardiopatia congênita cianótica (TTF). 
 
 
ENDOCARDITE FÚNGICA 
Por Candida é a mais comum. Aqui a embolização é mais comum 
do que na bacteriana, pois as vegetaçõessão de maior tamanho. 
Infrequente os achados de nódulos de Osler, manchas de 
Janeway e manchas de Roth. 
DIAGNOSTICO: mais demorado, pede hemocultura, ecocardio ve 
as grandes vegetações. 
TRATAMENTO: anfotericina b + flucitosina + cirurgia de troca de 
valva. Após Cx faz antifúngico por pelo menos 6 semanas. Caso 
impossibilidade de cx, faz tratamento supressor pro resto da vida 
com fluconazol VO. 
MIOCARDITE 
É a inflamação do miocárdio que ocorre de causas infecciosas ou 
não infecciosas. Mais nos masculinos, adultos jovens. Causa de 
morte súbita em < 40 anos. 
ETIOLOGIA: pode ser viral (adenovírus, enterovírus, parvovirus 
B19, coronavírus, CMV, EBV, HIV, herpes simples, hepatite C), 
bacteriana, fungos, helmintos, protozoários (doença de Chagas), 
e também pode ser não infecciosa (Churg-Strauss, síndrome de 
hipereosinofilia, miocardite de células gigantes, sarcoidose, LES). 
FISIOPATOLOGIA VIRAL: fase aguda até o 10º dia, e a fase 
subaguda entre o 4º ao 14º dia (tem sobreposição das duas 
fases), terminando com a fase tardia do 15º dia em diante (chega 
no hospital nessa fase) 
1. Ação direta do vírus: causa necrose do miocárdio. 
Resposta inflamatória é ativada contra o vírus e contra 
as próprias proteínas do organismo. 
2. Infiltrado de LT contra o vírus, infiltrado de LTCD4 
contra a cadeia pesada da miosina 
3. Deposito de colágeno que leva a fibrose 
QUADRO CLÍNICO 
Pode evoluir pra ICC, tem que evitar que isso aconteça. 
Geralmente o quadro acontece após uma infecção viral (30% 
dos casos) que continua com prostração, dispneia aos esforços 
que vai evoluindo, e vai se arrastando, pois paciente não procura 
ajuda. 
Sintomatologia: incomum, geralmente manifesta apenas na IC 
com sintomas de cansaço. Quando manifesta (muito grave), 
apresente palpitações, dor anginosa, sincope e até morte súbita 
➢ Pensar nos pacientes que estão evoluindo pra IC nova 
e recente, e são jovens, sem IAM. 
DIAGNÓSTICO 
➢ Troponina alta (I e T) na fase aguda, vai diminuindo nas 
outras fases. Aumenta VHS, PCR e leucometria. 
➢ ECG mostra zonas inativas, arritmias e bloqueios 
➢ Miopericardite tem ECG especifico. 
➢ Ecocardio: achados inespecíficos. 
➢ RNM: ve edema miocárdico em T2 e realce tardio 
(aparece nas situações com morte de musculo). 
Melhor exame. 
➢ Biopsia endomiocárdica (BEM): método padrão-ouro 
de investigação, estabelece diagnostico e etiologia da 
inflamação, pega do VD. Faz nos casos gravíssimos, é 
muito invasiva. 
 
TRATAMENTO 
É o tratamento pra ICC: restrição dietética de sódio 2-3g/dia, 
restrição hídrica entre 1-1,5L na fase sintomática, cessar 
tabagismo, consumo excessivo de álcool, pratica de exercícios 
(miocardite é causa de morte súbita em atletas jovens, não 
realizar exercícios rigorosos ate 6 meses pós fase aguda) e 
vacinação (caxumba, sarampo, rubéola, poliomielite e gripe). 
➢ Betabloqueador, IECA, espironolactona 
➢ Diuréticos se congestão 
➢ Transplante cardíaco em casos de muita gravidade 
➢ Caso reativação do Chagas: benzonidazol e alopurinol 
➢ Caso FA: anticoagulação oral 
TRATAMENTO GUIADO POR BIOPSIA: 
➢ Imunossupressão: suprimir resposta inflamatória e 
atividade imune, faz com prednisona + azatioprina por 
6 meses 
➢ Antivirais: interferon-beta e Ig IV 
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➢ Imunomodulaçao: plasmaferese seletiva visando 
retirar ac específicos. 
 
PERICARDITE 
Pericárdio é a membrana que recobre todo o coração, formada 
pelo pericárdio visceral e o parietal (espaço virtual entre elas), 
pericardite é a inflamação dessas membranas, caso acumule 
liquido é chamado de derrame, e quando tem derrame extenso 
é chamado de tamponamento cardíaco. Pode ainda evolui pra 
pericardite constritiva. 
ETIOLOGIA: principalmente viral (adenovírus, cocksackie), 
tuberculose (subaguda/crônica). 1/3 é por causas não 
infecciosas, pode ser autoimune (LES, AR, febre reumática), 
neoplasias metastáticas (pulmão, mama), causas metabólicas 
(uremia, hipotireoidismo), radiação precoce ou tardia, causas 
cardiovasculares (síndrome de Dressler pós-IAM e após cirurgia 
cariaca). 
FISIOPATOLOGIA 
Em momentos de inflamação do pericárdio, tem acumulo de 
liquido no espaço entre as pleuras pericárdicas. Quando esse 
acumulo é lento, pode acumular grande volume, mas não refletir 
e manifestações graves. Quando esse acumulo é abrupto, pode 
evoluir pra tamponamento rapidamente. 
QUADRO CLÍNICO 
Dor torácica é a mais comum, característica pleurítica (muda na 
inspiração, piora), aguda, sem explicação, melhora ao sentar e 
inclinar corpo pra frente. Manifesta taquicardia, febre, 
sintomatologia de IVAS ou ainda gastroenterite (precedendo 
quadro de pericardite). 
Na AC vai ter o som do atrito pericárdico, como se fosse um 
“couro” com geralmente 3 fases, pode se apresentar em 1/3 dos 
pacientes, e ainda transitório. 
Lembrar das causas, quando for pro LES vai ter outros sintomas 
juntos, quando neoplásica também. 
DERRAME PERICÁRDICO: manifesta com o abafamento das 
bulhas cardíacas. 
➢ Tríade de Beck (tamponamento): bulhas abafadas, 
estase jugular e choque circulatório (hipotensão). 
➢ Pulso paradoxal: quando tem queda de PAS > 
10mmHg com a inspiração profunda 
➢ Redução do descenso “y” do pulso venoso 
PERICARDITE CONSTRITIVA: sinais de congestão direita 
(sistêmica), ou seja, edema de MMII, estase jugular. Também 
tem “Knock pericárdico”. Aqui descenso “y” ta proeminente, pois 
aqui o problema é a complacência do coração. 
DIAGNÓSTICO 
NÃO TEM PADRÃO-OURO, pode pedir ECG, manifesta com 
supradesnivel do ST com ST concavo e onda T positiva e 
apiculada, geralmente em V1 e aVR. Pode ter infra de PR. 
Diagnostico diferencial é com IAM, mas não tem onda Q 
patológica na evolução do ECG. 
No ecocardio vai ver o derrame pericárdico, mas é mais comum 
não ter derrame, ou achar um leve. RX é normal. 
TRATAMENTO 
Geralmente é autolimitada por ser de causa viral ou idiopática, 
tratamento é sintomatológico e prevenção de recidivas ate 
resolução. Quando piogenico ou urêmico tem que tratar causa 
base. Maioria dos pctes são internados pra observação, tem que 
ficar de repouso e investigação diária de tamponamento. Faz uso 
de ibuprofeno 14 dias ou indometacina + colchicina por 3 meses 
(recidiva) 
 
 
Se pcte refratário, substitui os AINEs por prednisona em doses 
anti-inflamatorias. Uso de anticoagulantes está contraindicado 
em todos os casos de pericardite aguda em sua fase sintomática 
pelo risco de hemopericardio e tamponamento cardíaco. 
Quando recorrente, pode usar colchicina 1mg/dia por ate 2 anos 
como profilaxia.