Secreções do Sistema Digestório

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Secreções do Sistema Digestório 
→ Balanço de volume líquido no TGI 
→ O TGI tem como função transportar água, 
eletrólitos e nutrientes do meio externo 
(lúmen) para o meio interno 
→ Para esse transporte acontecer, ele precisa 
exercer 4 processos: digestão, absorção, 
secreção e motilidade. 
→ Adentra o conteúdo do TGI 9 litros de 
conteúdo diariamente, 2 litros entra pela 
boca e 7 litros são secretados pelas células 
epiteliais do estômago e intestino. O que é 
secretado basicamente é muco, enzimas na 
sua forma ativa ou não, água e de eletrólitos 
 
 
SALIVA 
→ A saliva é secretada em sua maior parte 
pelas glândulas salivares maiores (parótida, 
submandibular e sublingual) e menores que 
ficam dispostas por toda a cavidade oral 
Composição x função: 
→ Auxilia no processo para percepção dos 
nutrientes pela papila gustativa 
→ Proteção (antibacteriana – lisozima, 
imunoglobulinas, lactoferrina) 
→ Lubricação (mucina e água) 
→ Digestão (H2O e íons; amilase e lipase 
lingual) 
→ Função de limpar regiões entre os dentes 
onde os alimentos acabam permanecendo, 
→ Certa capacidade tamponante: secreção 
alcalina para evitar a acidez da 
fermentação bacteriana de alguns alimentos 
 
→ Glândula parótida: secreção serosa, com 
grande concentração enzimática, sendo a 
principal a alfa amilase salivar, a ptialina. 
→ Glândula sublingual: predominantemente 
mucosa, ou seja, secreta apenas muco que 
auxilia na lubrificação (proteção) 
→ Glândula submandibular: parcialmente 
serosa e parcialmente mucosa, tendo tanto 
quantidade de enzima como de muco 
→ As glândulas são tubuloacinares (secreção 
que se inicia nos ácinos e é modificada 
quando passa pelos ductos) 
→ A saliva primária, produzida nos ácinos, é 
uma solução isotônica em relação ao 
plasma, mas quando ela passa por todos os 
ductos, ela se torna sempre uma solução que 
é hipotônica em relação ao plasma. 
→ Para que a saliva chegue na cavidade 
oral ela precisa passar pelos ductos, tendo 
uma modificação da composição, 
principalmente a nível de eletrólitos (intensa 
reabsorção de sódio e secreção de potássio 
e intensa secreção de bicarbonato com 
intensa reabsorção de cloreto) → diminuição 
de íons sódio e íons cloreto, e aumento de 
potássio e bicarbonato (secreção secundária) 
que é hipotônica em relação ao plasma. 
 
→ A concentração de sódio e cloreto é 
menor na saliva em relação ao plasma pois 
foi reabsorvido, enquanto as concentrações 
de bicarbonato e de potássio são maiores 
 
→ A secreção é regulada pelo sistema 
nervoso autônomo, 
→ O parassimpático refere-se ao início e 
manutenção da secreção salivar, mas o 
simpático também tem uma atuação 
→ Estímulos na cavidade oral → ativa 
mecanorreceptores e quimiorreceptores → 
informações aferentes para os núcleos 
salivares superior e inferior localizados entre o 
bulbo e a ponte → efêrencias → voltam para 
as glândulas → aumento da secreção 
 
→ Parassimpático via nervo facial e 
glossofaríngeo → liberação de acetilcolina 
em receptores muscarínicos (células acinares) 
estimulando secreção salivar primária 
→ Parassimpático → substância P e peptídeo 
intestinal vasoativo → vasodilatação → 
secreção pelas células acinares. 
→ Fase cefálica da salivação: vemos ou 
sentimos um cheiro de um alimento, essa 
salivação que vem de centros superiores, 
principalmente de regiões da amigdala 
→ Simpático (T1, T2 e T3) inicialmente → 
estimula secreção salivar → noradrenalina 
(receptor adrenérgico β1 – aumenta a 
secreção por células mioepiteliais e a1 – 
potencializa o efeito da acetilcolina) 
→ A atividade do simpático é bifásica, 
quando potencializamos e mantemos essa 
atividade simpática, reduzimos secreção 
salivar 
→ Simpático → vasoconstrição → saliva mais 
viscosa (glândulas salivares dependem do 
aumento do fluxo sanguíneo) 
A própria secreção acinar libera calicreína 
que é capaz de catalisar, de converter, a 
alfa-2-globulina em bradicinina que é um 
potente vasodilatador 
 
 
ESTÔMAGO 
→ Na cárdia tem apenas secreção de muco, 
secreção de muco para proteger a acidez, 
tentando evitar um refluxo para o esôfago 
→ No corpo do estômago é onde temos a 
maior quantidade de glândulas que são 
heterocelulares 
• Célula mucosa superficial: secreta muco 
• Célula mucosa do pescoço: responsável 
por secretar muco mas com função diferente 
do muco anterior 
• Célula regenerativa: escoriação das células 
mucosas sobem para controlar a escoriação 
das células mucosas 
• Célula parietal ou oxíntica: secreta ácido 
clorídrico e fator intrínseco, a substância 
essencial do estômago (absorção de vit B12) 
• Célula principal: secreta pepsinogênio que 
vai ser convertido a pepsina 
• Célula endócrina: se divide em célula G 
que libera gastrina e célula D que libera 
somatostatina 
→ Na região antro-pilórica tem uma intensa 
secreção de muco associada a células 
endócrinas, célula G, célula D
 
Barreira muco-bicarbonato da 
mucosa gástrica 
→ Glicoproteínas mucina: 
 Muco insolúvel ou visível (pode atingir 
até 2 mm de espessura) – secreção feita 
pela célula mucosa superficial 
 Muco solúvel – secreção feita pelas 
células mucosas do pescoço (é esse 
muco que vai se misturar ao quimo) 
→ Íons bicarbonato 
→ Água 
 
 
 
Secreção de HCl 
→ Suco gástrico: principalmente ácido 
clorídrico secretado pelas células parietais 
→ CO2 reage com a água em meio a 
anidrase carbônica → ácido carbônico → se 
dissocia em hidrogênio e bicarbonato 
→ Células parietais: quando ativadas, se abrem 
em microvilos que facilitam a formação de 
canalículos, e potencializa a atividade da 
bomba hidrogênio-potássio-ATPase, 
mandando hidrogênio para o lúmen e 
trazendo potássio para dentro da célula. 
→ Ao mesmo tempo o bicarbonato formado 
precisa ser liberado pela membrana 
basolateral, em um trocador com o cloreto, e 
esse bicarbonato no sangue venoso gera 
uma alcalinidade pós-prandial 
→ 1 a 3L/dia – pH até 0,8 
→ Com quimo pH 1,8 a 4 
 
 
Regulação da liberação de HCl 
→ Acetilcolina - comunicação via nervo 
vago, se liga em receptores muscarínicos tipo 
3 nas células parietais 
→ Gastrina - ativação da célula G, se liga em 
receptores de CCK-B na membrana 
basolateral da célula parietal estimulando 
produção de ácido clorídrico. 
→ Histamina (estímulo mais potente) - a partir 
das células enterocromafins da lâmina 
própria, atua como uma substância 
parácrina se ligando em receptores H2 e por 
isso potencializando liberação de ácido 
clorídrico 
 
→ Acetilcolina e gastrina: atuam por um 
mesmo meio de segundos mensageiros, 
fosforilando IP3 e diacilglicerol, e 
aumentando níveis de cálcio intracelular 
→ Histamina: relacionados a proteína Gs, 
aumentando atividade de AMPc e 
consequentemente liberando ácido 
clorídrico. 
→ Estímulos inibitórios: liberação de 
somatostatina (liberada pela célula D 
endócrina, e acaba inibindo secreção de 
ácido clorídrico por ativar proteína Gi), 
prostaglandinas e fator de crescimento 
epitelial 
→ As células enterocromafins são estimuladas 
também por acetilcolina e por gastrina, 
então potencializa a liberação de histamina, 
consequentemente mais histamina se liga 
nos receptores H2 e mais estimulo para 
liberação de ácido clorídrico 
 
Fases da Secreção gástrica 
→ FASES: cefálica, gástrica e intestinal 
 
 
1. Fase cefálica 
→ Relacionada com a visão e o olfato de 
alimentos e rapidamente inicia a salivação e 
secreção gástrica 
→ Ocorre via nervo vago - estimula a célula 
parietal através da liberação da acetilcolina 
→ Celulas enterocromafins: Histamina 
Peptídeo liberador de gastrina: Gastrina 
(célula G) 
→ Apenas 30% da produção ácida acontece 
na fase cefálica 
 
 
2. Fase gástrica 
→ Ocorre quando o alimento chega ao 
estômago 
→ Ativação de mecanorreceptores e 
quimiorreceptores que potencializam a 
atividade do parassimpático 
→ Grande atividade da célula parietal→ 
liberação direta de acetilcolina, liberação de 
gastrina pela célula G (estimulada pelo 
peptídeo liberador de gastrina e pela 
presença de nutrientes), estimula a liberação 
de histamina pelas células enterocromafins → 
potencializa a síntese de HCl 
→ Distensão da parede do estômago 
(sensores de estiramento / químicos) 
→ Reflexos nervosos e hormonais (alças de 
retroalimentação) 
→ Estimulo intenso da secreção gástrica 
→ Função: aumentar secreção iniciada pela 
fase cefálica, homogeneizar e acidificar o 
quimo e iniciar a digestão de proteínas pela 
pepsina (liberação de pepsinogênio pela 
célula principal) 
 
 
3. Fase Intestinal/Entérica 
→ Quimo está saindo do estomago e sendo 
esvaziado no duodeno, e acaba 
estimulando uma quantidade de célula G a 
liberar gastrina, e por isso ainda tem cerca de 
10% de secreção gástrica no início dessa fase 
→ O restante para fase intestinal é toda 
inibitória, pois é preciso controlar o 
esvaziamento gástrico 
→ Esse controle é feito a partir da 
estimulação das células epiteliais das criptas 
de Lieberkühn, que secretam: 
 
• Secretina: células S do duodeno e do 
jejuno, e dentre outras funções tem a função 
de inibir a secreção gástrica exatamente 
para controlar o quimo 
• Somatostatina: células D e tem função 
inibitória, diminuindo, secreção gástrica. 
• Colecistocinina: célula I do duodeno e do 
jejuno que, dentre outras funções, como 
contração de vesícula biliar, secreção de 
ácinos pancreáticos, tem função de inibição 
da secreção gástrica. 
• Peptídeo inibidor gástrico (GIP): substância 
que vai inativar a liberação de gastrina 
→ Distensão ou irritação da parede do 
duodeno → Reflexo Nervoso 
→ Presença do alimento no duodeno (ácido; 
gorduras; proteínas; líquidos 
hiper/hiposmóticos) → Reflexo Hormonal 
 
Controle intestinal sobre a função 
gástrica 
→ Bolo alimentar estimula a secreção ácida, 
pepsina, lipase – início digestão de proteínas 
→ Essa secreção ácida precisa passar do 
estomago para o duodeno, mas passando, 
alguns estímulos o afeta: 
• Acidez estimula secretina (inibe, por 
mecanismo de retroalimentação negativa, a 
secreção ácida) 
• Gordura do quimo estimula CCK, que tem a 
capacidade de inibir secreção ácida e 
motilidade gástrica. 
• Presença de carboidratos estimula 
peptídeo inibidor gástrico 
• Uma solução hiperosmótica estimula uma 
célula endócrina a liberar enterogastrona, 
que inibe secreção gástrica 
→ Por essas razões, deve haver o controle da 
velocidade que o quimo sai do estômago e 
chega no duodeno 
 
 
INTESTINO DELGADO 
→ Glândulas de Brunner: depressões que 
acometem principalmente a primeira porção 
do duodeno 
• Ricas em células caliciformes 
• Secretam grande quantidade de muco → 
proteção da parede duodenal e alcalinizar o 
quimo pois secreções do pâncreas 
dependem de um pH alcalino para exercer 
sua função 
• Abundantes na porção inicial do duodeno 
→ ESTIMULOS: 
• Distensão da parede do duodeno (sensores 
de estiramento) 
• Estímulos táteis e químicos (quimio sensores 
na camada mucosa e submucosa) 
• Estímulo vagal parassimpático (acetilcolina) 
• Secretina (células das Criptas de Lieberkühn 
do próprio intestino - depressões que ficam 
ao redor das vilosidades) 
Criptas de Lieberkühn secretam: Lizosimas e 
imunoglobulinas (defesa antimicrobiana), 
Água na luz intestinal, CCK, secretina e GIP, 
Enzimas de borda em escova (degradação 
de proteínas): dissacaridases 
(microvilosidades); já as enteropeptidases 
(tornar o zimogênios inativos em ativos no 
duodeno) 
→ INIBIÇÃO: 
• Estímulo adrenérgico simpático 
(norepinefrina) 
PÂNCREAS 
→ A maior secreção que chega no duodeno 
vem do pâncreas. 
→ 1 a 2L/dia 
→ HCO3- (pH 7 a 8) 
→ O pâncreas exócrino é responsável por 
secretar, através de seus ácinos, as enzimas 
capazes de degradar todas as 
macromoléculas – Proteases, Amilase e 
lipase, Bicarbonato 
 Quando são proteolíticas estão na forma 
de zimogênio (inativas) 
 Tripsinogênio (principal) chega no 
duodeno → ativado pela enteroquinase 
→ forma tripsina (ativada) → ativa outras 
 
→ Secreção de íons Bicarbonato: células dos 
ductos 
 CO2 reage com a água em meio a 
anidrase carbônica → ácido carbônico 
→ dissocia em hidrogênio e bicarbonato 
→ bicarbonato é trocado pelo cloreto 
na membrana luminal; hidrogênio vai 
para a membrana basolateral → o sódio 
e a água vem via paracelular → 
formando o bicarbonato de sódio 
 
Regulação da secreção pancreática 
1. Acetilcolina: via nervo vago → estimula a 
secreção acinar → receptores muscarínicos 
tipo 3 
2. Colecistocinina: liberada por células I do 
duodeno → meio a gordura → estimula 
secreção acinar 
3. Secretina: liberada pela célula S → 
principal estimulo é o ácido que veio junto 
com o quimo do estômago 
 Principal responsável por estimular a 
secreção de bicarbonato de sódio nos 
ductos 
 
 
Fases da secreção pancreática 
1. Fase cefálica e gástrica 
 Alimento ainda não chegou na forma 
de quimo no intestino 
2. Fase intestinal; 
 Quimo muito ácido → células S → 
liberam secretina → (1) gordura e 
proteínas do quimo estimulam a 
colocistocinina pelas células I → ativa as 
células acinares → secreta enzimas 
pancreáticas → (2) secretina estimula as 
células dos ductos a secretarem 
bicarbonato → solução pancreática → 
(3) potencializada via nervo vago → 
acetilcolina atua nas células acinares 
(estimulando secreção pancreática) 
como via peptídeo vasoativo intestinal 
nos ductos, estimulando bicarbonato 
 
FÍGADO 
→ Bile que foi sintetizada pelos hepatócitos 
no fígado é composta principalmente por 
sais biliares, colesterol, bilirrubina, eletrólitos, é 
modificada nos canalículos biliares, atinge 
ductos hepático direito e esquerdo, e chega 
no ducto hepático comum 
→ É armazenada na vesícula biliar via ducto 
cístico em períodos entre refeições 
→ Na digestão, a bile é ejetada e atinge 
ducto biliar comum até chegar no duodeno 
pela abertura do esfíncter de Oddi 
 
→ Função: 
 Emulsificação de lipídios: aumenta a 
área de superfície, através dos sais 
biliares (moléculas anfipáticas), 
garantindo a emulsificação → carrear 
ácidos graxos próximos aos enterócitos 
para serem absorvidos 
 Excreção de bilirrubina 
 A bile, composta de sais biliares primários 
e secundários, precisa alcançar o 
duodeno para exercer essas funções 
 
 
Estímulos - Controle neuro-humoral da 
vesícula biliar 
→ Bile entre refeições → armazenada na 
vesícula biliar → epitélio altamente absortivo 
→ absorve água, sódio, cloreto, e não 
absorve sais biliares e colesterol → concentra 
a bile 
→ Quimo chega no duodeno → estímulos 
para contrair a vesícula biliar e 
consequentemente permitir que a bile 
alcance o duodeno 
→ Colecistocinina: bile emulsifica lipídio → 
estimula eferentes vagais → acetilcolina → 
contração da vesícula biliar e receptores 
muscarínicos tipo 3 → ação direta da 
colecistocinina em receptores de CCK-A → 
contração da vesícula 
→ Relaxamento do esfíncter é feito pelo NO, 
peptídeo intestinal vasoativo e, pela 
colecistocinina potencializando esse efeito → 
bile lançada no duodeno → emulsifica lipídio 
→ excreta bilirrubina 
 
→ Bile é modificada conforme sua produção: 
além da colecistoquinina para contrair 
vesícula biliar, depende-se da secretina para 
aumentar bicarbonato → atua nos ductos 
biliares (colangeócitos) → mais alcalina → os 
sais biliares são agora reaproveitados através 
de transportadores no íleo 
 
 
Formação de cálculos biliares 
→ A vesícula é o principal local de formação 
de cálculos biliares → formação dos sais 
biliares através do colesterol 
1. Excesso de colesterol; 
2. Inflamação do epitélio – permite a 
absorção de sais biliares e não de colesterol 
 
INTESTINO GROSSO 
→ Criptas diferenciadas (criptas de 
Lieberkhün) – não apresentam vilos 
→ Células caliciformes secretam muco 
alcalino contendoHCO3 – proteger e 
lubrificar esse conteúdo que vai se tornar o 
bolo fecal