Tratamento farmacológico da dor neuropática - FARMACOLOGIA

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Farmacologia
Tratamento farmacológico da
dor neuropática:
A dor pode ser definida como uma experiência
sensorial e emocional desagradável, associada a
uma lesão real ou potencial. A dor neuropática
define-se como a dor causada por uma lesão ou
doença do sistema nervoso somatossensorial.
→ A dor neuropática age de uma forma diferente,
pois não é uma típica dor de componente
sensorial, ela também leva em consideração o
emocional
→ Há duas vias para conter a dor neuropática, a via
ascendente e a modulação da via descendente
As causas comuns que provocam danos neuronais e
subsequentemente a dor são variáveis. Doenças
metabólicas, trauma, compressão de nervos,
infecção, isquemia, cirurgia, inflamação, doenças
degenerativas, fármacos, entre outros.
Os quadros clínicos mais comuns centram-se na
polineuropatia diabética; neuralgia pós-herpética;
neuralgia do trigêmeo; neuropatia por HIV; dor
neuropática central (pós-AVC, lesão medular ou
esclerose múltipla); dor neuropática cancerígena;
neuropatías por encarceramento (túnel cárpico e
radiculopatias); e neuropatia do membro fantasma.
→ A fibromialgia possui polêmicas se realmente está
enquadrado como dor neuropática, mas o
tratamento é para dor neuropática
→ Há um dano tecidual, ocorre estimulação das
fibras nociceptivas pelo dano e pelas
prostaglandinas, isso excita o neurônio de segunda
ordem, no corno posterior da medula - e segue a
transmissão da dor, é simples resolver pois
podemos apenas inibir as PGE’s
→ Na dor neuropática é mais difícil, pois não há uma
lesão real, uma inflamação real, por mais que faça
muito tempo que o dano ocorreu, haverá um
estímulo contínuo e sinalização de dor.
→ O dano potencial na fibra nervosa ascendente
recebe informações do cérebro, glutamato e subs
p são liberados pelas fibras ascendentes
→ As fibras descendentes liberam noradrenalina,
serotonina, etc. Se ligam a neurônios inibitórios e
fazem a modulação da dor
→ Essa fibra nervosa aferente em dor
neuropática, está sempre estimulada, ela chega a
um botão axônico que libera neurotransmissores
→ Essa fibra precisa despolarizar, para isso entra
NA +. ela fica cheia de cargas positivas e por isso a
voltagem muda, no neurônio existem canais
chamados canais voltagem dependentes, que são
canais de Ca, então, quando a voltagem muda
entra cálcio.
→ O Ca+ promove a exocitose, que culmina na
liberação do neurotransmissor
→ Normalmente, nessa neurotransmissão de
primeira ordem são liberados glutamato e
substância P, com predominância do glutamato
→ O glutamato e a substância P estimulam os
receptores da fibra pós sináptica (neurônio de
segunda ordem), ainda é ascendente, e a dor segue
seu trajeto até o SNC
COMO PODEMOS TRATAR ESSA DOR
NEUROPÁTICA? A duas opções, atuar sobre a via
ascendente ou a modulatória, SEMPRE atuar sobre
a ascendente é melhor
VIA ASCENDENTE
→ Nesse caso temos duas opções: a gabapentina
e a pregabalina, eles bloqueiam os canais de Ca.
Essencialmente a resposta farmacológica deveria
bloquear a fibra ascendente de primeira e segunda
ordem, mas ele acaba bloqueando outros canais
de cálcio de outros neurônios com várias outras
funções no cérebro, então o SNC fica deprimido
→A outra opção terapêutica é inibir os canais de
Na +, a primeira escolha de tratamento aqui é a
carbamazepina - o efeito de depressão do SNC é
maior (redução da atividade neuronal). Se bloquear
os canais de Na a célula fica vários momentos em
que ela não despolariza, e se ela não faz isso, há
intervalos sem a liberação de mediadores da dor
→ O problema é que TODAS as fibras nervosas
dependem de canais de Na, e todas elas sofrem
ação da carbamazepina
→ O paciente fica com prejuízos, de memória, de
funções cognitivas etc. Por que o cérebro está
agindo de forma deprimida
→ O bloqueio de canais de Na+ causam maior
depressão que o bloqueio de canais de Ca, e
também possui maior resposta terapêutica, sendo
reservados a casos de dores muito altas, a
primeira escolha sempre será tentar com os canais
de Ca
→ Alguns casos em que o paciente está tendo
muitos efeitos adversos, às vezes se intercala
bloqueadores de canais de Ca e Na+, não é uma
escolha racional, mas pode se fazer necessário
VIA MODULATÓRIA (descendente)
→ Originalmente o organismo já está tentando se
defender da dor, na fibra pré existem diferentes tipos
de receptores: Alfa 2, 5HT1, CB1, e receptores
opióides - descendentes
→ Há fibras: serotonérgicas, noradrenérgicas,
dopaminérgicas e os receptores CB1 e opióides
→ Cada vez que a serotonina ativa o receptor 5HT1,
esse receptor do tipo 1 está acoplado a uma
proteína G inibitória, isso significa que quando a
serotonina se liga, é mandando um aviso para as
vesículas sinápticas liberarem menos
neurotransmissores álgicos (glutamato e
substância P)
→ A noradrenalina se liga a receptores alfa 2, e faz
a mesma ação de mandar as vesículas sinápticas a
liberarem menos neurotransmissores álgicos
→ É aqui que entram os antidepressivos para
tratamento da DOR
→ A principal forma de remover neurotransmissores
da fenda sináptica é a recaptação, o transportador
da noradrenalina é o NAT, serotonina o SET e
dopamina o DAT
→ A noradrenalina liberada pelo organismo acaba
sendo recaptada, então uma forma de
potencializar a via modulatória é usando
antidepressivos, pois os antidepressivos são
bloqueadores dos transportadores
→ Vai ter + noradrenalina, serotonina, dopamina etc.
E mais chance deles se ligarem aos receptores
Alfa1, 5HT1, e maior estímulo para a fibra aferente
liberar menos neurotransmisores álgicos
→ Uma pessoa com dor crônica tende a
desenvolver depressão, e muitas vezes esse
paciente tem essa resposta tão intensa da dor, até
pelo seu estado depressivo. Maior parte dos
pacientes com dor neuropática eles estarão
usando antidepressivos (agindo na vesícula
sináptica, para promover menor liberação de
neurotransmissores álgicos pela fibra
ascendente) associados a anticonvulsivantes
(atuando sobre as fibras ascendentes para
reduzir a liberação dos neurotransmissores)
→ O tratamento da dor neuropática é
fundamentado na eficácia e segurança reportada
por diversos estudos controlados randomizados,
revisões sistemáticas da literatura e guidelines que
evidenciam a superioridade clínica dos fármacos
inicialmente utilizados como off label.
→ O tratamento da dor neuropática tem como
objetivo primordial promover a analgesia e aliviar
eficazmente a dor, melhorando substancialmente a
qualidade de vida do doente.
→ HÁ OUTRAS MODALIDADES DE
TRATAMENTO:
Potencializar a via dos endocanabinóides, por
meio da preparação fitoterápicas dos componentes
da cannabis, o CBD e o THC atuam como
agonistas, ativando os receptores CB1, que estão
presentes em várias fibras, mas vamos nos
concentrar no neurônio de primeira ordem.
O nosso organismo em situações de
hiperestimulação produz anandamida e 2 AG que
estímulam os receptores CB1 a inibir glutamato -
fisiológico
O THC e o CBD irão atuam como agonistas do
receptor CB1, que está acoplado a uma proteína G
inibitória, que diminui a excitabilidade da fibra, e
ocorre bloqueio da liberação de neurotransmissores
álgicos
- Uso de óleo de CBD para dores
neuropáticas e crônicas, são muito
efetivos e causam menor depressão
do SNC
- Podem ser associados com doses mais
baixas dos anticonvulsivantes e
antidepressivos, garantido menores
efeitos adversos
OPIÓIDES
opióides (morfina e sua família), são medicamentos
também utilizados, eles atuam como agonista de
receptores opióides, e são os mais efetivos em
reduzir a dor. O problema, é que esses receptores
ativados sofrem rapidamente processo de
fosforilação e reciclagem, e isso causa uma
tolerância muito rápida
→ Na dor neuropática os opióides são usados
somente na dor AGUDA (ex: na semana de
amputação de um membro), mas NUNCA devem
ser usados para processos crônicos
→ Não faz sentido usar codeína ou tramadol por
mais de 15 dias, isso causa uma grande
neuroadaptação, e além disso eles afetam o
sistema de recompensa, e por isso causam
intensa disposição ao vício
→ A eficácia do tratamento é determinada pela dose
dos fármacose consequentes ajustes, tolerância,
condição de dor neuropática manifestada e linhas
terapêuticas anteriormente utilizada
*dor neuropático inibir via ascendente (pregabalina)
→ Quando se fala de dores neuropáticas centrais e
periféricas há medicamentos de primeira e segunda
linha
→ O tratamento da dor neuropática deve sempre
promover segurança e eficácia, e o objetivo é
qualidade de vida, um paciente com dor neuropática
não será curado
O tratamento da dor neuropática considera oito
classes de fármacos:
✓ antidepressivos tricíclicos (amitriptilina,
imipramina, nortriptilina);
✓ anticonvulsivantes (carbamazepina,
pregabalina, gabapentina);
✓ inibidores da recaptação de serotonina e
noradrenalina (venlafaxina, duloxetina);
✓ inibidores seletivos da recaptação de
serotonina (fluoxetina, citalopram, sertralina); -
preferencialmente não é usado, a via modulatória é
dada pela serotonina e noradrenalina, o ideal é que
um único antidepressivo devem agir sobre os dois,
os específicos para recaptação de serotonina
(ISRS) não são uma boa escolha para dor
neuropática
- Um paciente que estava usando uma
dose muito alta de fluoxetina a muito
tempo, e está bem estabilizada, sofreu
um acidente perdeu o pé, hoje em dia
tem muitas dores, e mesmo com
carbamazepina continua com muita dor
- para esse paciente nunca deve-se
trocar o antidepressivo, nunca mexer
no que está dando certo, ele já estava
estável, isso pode alterar todo o quadro
psiquiátrico dele
- Prescrever antidepressivo só se o
paciente não estava em uso de
antidepressivo
✓ opióides (morfina, fentanila, tramadol
codeína);
✓ agentes tópicos (capsaicina, lidocaína);
✓ antagonistas dos receptores NMDA
(memantina)
✓ agonistas específicos do receptor GABA-B
(baclofeno).
→ A primeira abordagem sempre é a
monoterapia, se não houver resposta ai sim
coloca um segundo medicamento
→ Para dores neuropáticas as doses
costumam ser mais altas do que para
depressão ou convulsões
Antidepressivos tricíclicos - 25-150mg/dia
Duloxetina - 60-120 mg/dia
MECANISMOS DE AÇÃO DOS
ANTICONVULSIVANTES:
→ Normalmente eles irão diminuir
neurotransmissor álgico, ou potencializar a
depressão da fibra pós
CARBAMAZEPINA:
Bloqueia os canais de Na+ em concentrações
terapêuticas e inibe os disparos repetitivos de alta
frequência. Atua também em nível pré-sináptico,
reduzindo a transmissão sináptica. Também é
descrito a potencialização de uma corrente de K +
regulada por voltagem
→ Pode ser administrado com alimentos, e até
favorece biodisponibilidade
Efeitos adversos: Visão dupla, tonturas, ataxia,
sonolência, redução da coordenação motora -
cérebro está muito lentificado, Raros: intoxicações,
hiponatremia e intoxicação hídrica, as quais podem
estar relacionadas com a dose.
Potente indutor CYP P450 (outros medicamentos
serão metabolizados muito rápidos)
DOSE para dor: 300-600mg
Convulsão: 100-200mg
GABAPENTINA e PREGABALINA - nem sempre
disponível no SUS, tem uma lista de doenças que
pode receber:
Bloqueia os canais de Ca + + A diminuição da
liberação sináptica de glutamato proporciona um
efeito antiepiléptico.
Modificam a liberação sináptica ou não-sináptica do
GABA. Observa-se um aumento na concentração
cerebral de GABA em pacientes em uso de
gabapentina.
Efeitos adversos: sonolência, apatia, tontura etc.
Dose: 900 - 3.600mg/dia (gabapentina)
300-600 mg/dia pregabalina
Quando prefere o bloqueador de canal de Na e de
Ca?
Depende da dor, mas preferencialmente sempre
começar com Ca, para que tenha menos efeitos no
SNC ùnica situação em que inicia com bloqueador de
canal de Na, é a neuralgia do trigêmeo
LAMOTRIGINA:
Suprime o disparo rápido sustentado dos neurônios e
produz bloqueio dos canais de Na+ A lamotrigina
também diminui a liberação sináptica
do glutamato.
→ Não tem na atenção básica, é uma alternativa a
carbamazepina, parece ter uma eficácia semelhante
mas não possui muitos estudos
→ Ótima alternativa, pois não tem interação
medicamentosa com a CYP P450
Efeitos adversos: Diplopia, exantemas, muitos
problemas cutâneos como exantemas
Todos esses inibidores de canais de na e ca,
agem rapidamente, toma em um dia e no outro já
diminui a dor, mas os antidepressivos possuem uma
resposta mais demorada, eles tem um tempo de
latência de em média 30 dias
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS:
Principal - amitriptilina e nortriptilina
Mecanismo de ação: bloqueia os transportadores
NAT, SERT (serotonina) e em menor proporção a
dopamina. Mais ou menos em 30 dias há uma maior
concentração de noradrenalina e serotonina na
fenda sináptica.
ATC bloqueiam a recaptação de aminas pelas
terminações nervosas através de sua competição
pelo sítio de ligação da proteína transportadora,
principalmente de NA e 5-HT, e em menor proporção
para a DA. Bloqueio de receptores 5-HT1.
Uma das maiores desvantagens dos ATC tem sido a
multiplicidade de ações farmacológicas: ações
antimuscarínicas, anti-histamínicas e
bloqueadora dos receptores -adrenérgicos que
contribuem, exclusivamente, para a toxicidade destes
fármacos.
→ Efeitos adversos: Bloqueiam receptores
muscarínicos, bloqueiam receptores histaminérgicos.
xerostomia, sonolência, hipotensão, tontura, retenção
urinária, constipação, ganho de peso, disfunção
sexual, congestão nasal.
→ Meia vida variável
→ Sempre prescritos para tomar a noite, causam
sono
Dose: 10-15 mg/dia
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE 5HT/NE
(IRSN)
Venlafaxina e Duloxetina
A duloxetina e venlafaxina e seu metabólito ativo O
desmetilvenlafaxina são inibidores da recaptação
de serotonina e noradrenalina
→ Eficácia semelhante aos tricíclicos, mas o perfil
de segurança é muito maior
→ Prescritos pela manhã
→ Causam insônia na maioria dos pacientes,
boca seca, agitação, sonolência às vezes, tonturas,
náuseas, disfunção sexual, hipertensão (raro) - mas
se o paciente tiver ele não pode usar essa classe
(IRSN)
→ Melhor perfil para indicar IRSN: Paciente que
tem depressão e uma dor mais leve
● Alteram a sensibilidade de receptores
beta-adrenérgicos após dose única,
diferente de outros antidepressivos que
levam à dessensibilização desses
receptores após doses repetidas (maior
tempo de latência)
EA: náuseas, tonturas, sonolência ou insônia,
fadiga, anorexia, xerostomia, disfunção sexual,
hipertensão (rara).
Dose (duloxetina): 60-120 mg/dia
Todos os antidepressivos com ação sobre a
serotonina causa disfunção sexual, uma intensa
significativo do libido - maior causa de abandono
de tratamento pelos homens
Quando retirar um desses medicamentos precisa
sempre ser gradual, se o paciente usa
anticonvulsivante ele está adaptado para essa
depressão do SNC - retirar rapidamente causará
muitos problemas
Quando tira antidepressivos, o paciente está com o
SNC excitado, e retirar de forma abrupta pode
causar uma grande depressão
Assim como o início de uso da medicação deve
ser gradual
muita dor - melhor agir sobre a via ascendente
SISTEMA ENDOCANABINÓIDE:
Receptores CB1 e CB2 quando ativados por
agonistas, acoplados a proteínas G (Gi e Go),
causam a inibição da atividade da adenilil ciclase, o
fechamento dos canais de cálcio dependentes de
voltagem, a abertura dos canais de potássio e a
estimulação de proteínas quinases ativadas por
mitógenos, como quinases reguladas por sinal
extracelular (ERKs) e quinases de adesão focal.
CB1 são encontradas em áreas que regulam o
apetite, memória, extinção do medo, respostas
motoras e posturais, como hipocampo, gânglios da
base, amígdala basolateral, hipotálamo e cerebelo.
O CB1 também é encontrado em vários tecidos não
neurais, incluindo o TGI, adipócitos, fígado e
músculo esquelético. Além do CB1, o cérebro
também contém um pequeno número de receptores
CB2, embora esse subtipo seja expresso
principalmente em macrófagos e células derivadas
de macrófagos, como microglia, osteoclastos e
osteoblastos.
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pulverização bucal de 10 ml. Conservar sob
refrigeração. Cada pulverização de 100 µl: 2,7 mg
THC e 2,5mg de CBD
A administração oral tem baixa biodisponibilidade
(5-20%) quandocomparada com a inalatória.
Canabinóides sofrem degradação no TGI e efeito de
primeira passagem (via oral).
Efeitos farmacológicos iniciam 30 min a 3 h (tmax
= 2h), com duração de até 12 h. A via oral é
recomendada pele facilidade de administração. Os
efeitos farmacológicos dos canabinóides ocorrem
em poucos minutos, e o pico de concentração sérica
é atingido em 15 a 30 minutos com duração máxima
de 4 h.
Os canabinóides são metabolizados
hepáticamente via CYP450. - problema para
pacientes que estão em uso de carbamazepina,
ela diminui o efeitos dos canabinóides.
O THC se acumula no tecido adiposo. Metabólitos
são excretados via urinária e encontrados na urina
muitos dias após a interrupção do uso. Metabólitos
também se acumulam em tecidos queratinizados –
uso forense – pesquisa em pelos e cabelos.
→ Recomenda-se iniciar com doses baixas até
resposta clínica desejável e tolerância aos efeitos
adversos → relacionado THC.
O paciente deve começar a usar uma preparação de
THC > CBD ou THC ± CBD na hora de dormir
→ Recomenda-se dose inicial de 1,25 a 2,5 mg de
THC 1 a 2 x dia. É possível aumentar a dose
conforme necessário e tolerado para 15-20 mg de
THC duas a três vezes ao dia.
Farmacodinâmica – THC e CBD
THC é um agonista de receptores CB1 e CB2.
O canabidiol - CBD também é um agonista
conhecido dos receptores de serotonina 5-HT1A e
dos receptores de potencial vaniloide transitório do
tipo 1 (TRPV1).
Também pode aumentar a sinalização do receptor
de adenosina inibindo a inativação da adenosina,
sugerindo um potencial papel terapêutico na dor e
inflamação.
CBD – não atua fortemente nos receptores CB1,
mas inibe recaptação e a degradação de
anandamida e 2AG – por isso vários autores
descrevem a ausência de efeitos
psicoestimulantes do CBD.
→ O sistema endocanabinóide é um modulador de
ansiedade e humor. A ativação de receptores CB1
tem um efeito modulador na transmissão
GABAérgica e Glutamatérgica. Áreas envolvidas:
córtex pré-frontal e medial, complexo amigdalóide,
hipocampo, eixo hipotálamo-adenohipófise
Os efeitos ansiolíticos e antidepressivos também
podem ser mediados pelos efeitos
serotoninérgicos do CBD por meio da ativação do
receptor 5-HT1A e agonismo do receptor CB1 do
THC.
→ Obs: CBD pode inibir parcialmente os efeitos
psicoativos do THC.
→ Ativação de receptores CB1 no cerebelo e na
substância nigra, potencializa o efeito da
sinalização GABA, promovendo ação relaxante
muscular e reduz espasticidade
→ CDB, e outros compostos presentes no óleo
(terpenoides e flavonoides) têm efeitos
neuroprotetor e imunomodulador, reduzindo
inflamação e diminuindo o dano oxidativo – efeito
anti-inflamatório, neuroprotetor.
→ Os canabinóides também atuam na medula
espinhal, suprimindo a excitabilidade neuronal por
meio da hiperpolarização das membranas
neuronais, e produzindo analgesia (uso dor crônica,
dores neuropáticas, dor oncológica).
EFEITOS ADVERSOS DOS CANABINÓIDES
(SABER)
** Potencial para dependência – THC – aumenta
liberação de dopamina na área mesolímbica. A
ação farmacológica da cannabis é
dose-dependente e pode induzir muitos efeitos
adversos(AEs), principalmente relacionados ao
THC, devido a sobredosagem não intencional.
EA: euforia, diminuição cognitiva e memória,
relaxamento muscular e comprometimento da
coordenação motora.
Os sintomas típicos de intoxicação aguda por
cannabis são tonturas, confusão, taquicardia,
hipotensão postural, disforia, pânico, depressão e
alucinações. Reações alérgicas, vômitos e diarreia
também são relatados. Esteatose hepática – rara.
Contraindicado para pacientes com histórico de
adicção
AGENTES TÓPICOS:
→ Muito difícil de utilizar, apenas para casos de
agudização, como um anestésico local
A capsaicina creme 0,075% é o componente ativo
das pimentas chili e um antagonista altamente
seletivo do receptor de potencial transitório
vanilóide do tipo 1. - Estimula a liberação de
substância P, aplicar o gel irá arder e queimar por
uma meia hora, liberando toda a substância P, e
depois vem uma sensação de formigamento - não
será cobrado
O efeito analgésico da capsaicina está relacionado à
depleção da substância P presente nas terminações
nervosas sensitivas e da degeneração morfológica
de fibras C não mielinizadas epidérmicas, com
consequente redução da inervação local.
O uso da capsaicina está associado a extremo
desconforto. Além disso, tem efeito irritante e produz
a sensação de queimação associada à
vasodilatação local.
POLINEUROPATIA DIABÉTICA
Está associada a uma lesão uniforme das fibras
pequenas (Aδ e C), e posteriormente das fibras de
maior calibre (Aβ). Trata-se de uma lesão mista,
simétrica, distal e de predomínio sensitivo,
acumulando-se produtos glicosilados e álcoois
nos nervos periféricos.
→ A primeira linha terapêutica é amitriptilina ou
nortriptilina, duloxetina, pregabalina ou
gabapentina
NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA
Trata-se de uma consequência comum do herpes
zóster cujos fatores que reativam o vírus latente são
desconhecidos. O tratamento incide nos
antidepressivos tricíclicos como amitriptilina e
nortriptilina, pregabalina, gabapentina e/ou
lidocaína tópica (emplastos a 5%) como primeira
linha de tratamento.
NEVRALGIA DO TRIGÊMEO
Esta condição resulta sobretudo de sequelas
traumáticas ou processos degenerativos fisiológicos
associados à compressão vascular. O tratamento de
primeira linha é a carbamazepina ou
oxcarbazepina. A oxcarbazepina pode ser a opção
de eleição por apresentar menor potencial de
interação farmacológico
DOR CENTRAL
Localiza-se a nível da medula espinhal ou cérebro,
afetando o trato espinotalâmico, ou seja, o sistema
nervoso central. O tratamento de primeira linha
recomendado é amitriptilina ou nortriptilina,
pregabalina ou gabapentina. Como segunda e
terceira linhas terapêuticas, sugere-se lamotrigina,
tramadol ou opióides.
NEUROPATIA POR HIV
Está associada à infecção pelo vírus da
imunodeficiência humana. Primeira linha de
tratamento são amitriptilina ou nortriptilina,
pregabalina, gabapentina, duloxetina ou
venlafaxina. A associação a agentes tópicos, como
capsaicina e lidocaína, pode incrementar os
resultados positivos do tratamento. Estudos
recentes encontraram eficácia em pacientes que
usaram Cannabis – THC e CBD.
NEUROPATIA DO MEMBRO FANTASMA
Dor neuropática após a amputação traumática,
apresentando-se como dor no membro perdido.
Primeira linha, opióides fortes como morfina e
fentanil ou tramadol. Para a maioria dos pacientes,
esta dor pode resolver-se gradualmente ao longo do
tempo, contudo, nas situações em que permanece,
os opióides são substituídos por outros fármacos:
amitriptilina ou nortriptilina, pregabalina ou
gabapentina.
NEUROPATIA POR HIV
Está associada à infecção pelo vírus da
imunodeficiência humana. Primeira linha de
tratamento são amitriptilina ou nortriptilina,
pregabalina, gabapentina, duloxetina ou
venlafaxina. A associação a agentes tópicos, como
capsaicina e lidocaína, pode incrementar os
resultados positivos do tratamento. Estudos
recentes encontraram eficácia em pacientes que
usaram Cannabis – THC e CBD.
NEUROPATIA DO MEMBRO FANTASMA
Dor neuropática após a amputação traumática,
apresentando-se como dor no membro perdido.
Primeira linha, opióides fortes como morfina e
fentanil ou tramadol. Para a maioria dos pacientes,
esta dor pode resolver-se gradualmente ao longo do
tempo, contudo, nas situações em que permanece,
os opioides são substituídos por outros fármacos:
amitriptilina ou nortriptilina, pregabalina ou
gabapentina
DOR NEUROPÁTICA ONCOLÓGICA
Está associada à presença de um tumor, podendo
resultar de causas diretas e/ou indiretas intrínsecas
ao processo oncológico. Recomenda-se, como
primeira linha, amitriptilina ou nortriptilina,
pregabalina, gabapentina, duloxetina,
venlafaxina ou carbamazepina.
RADICULOPATIAS
Consequência da compressão das raízes nervosas
do plexo cérvico-braquial, torácico e lombossacral.
Recomenda-se, como primeira linha,
antidepressivos tricíclicos como amitriptilina ou
nortriptilina, pregabalina ou gabapentina.
SÍNDROME DO TÚNEL CÁRPICO
Resultada compressão do nervo mediano que
passa por debaixo do ligamento transverso do
carpo. O tratamento passa pela imobilização do
pulso e utilização de esteroides orais e infiltrações
à base de esteroides
NEUROPATIA DIABÉTICA
A polineuropatia distal simétrica (PNDS) é a forma
mais comum e compreende 75% de todas as
neuropatias. O estresse oxidativo e inflamatório
danificam as células nervosas – patogênese.
PNDS é a principal causa de ulceração nos pés, e
também é uma das principais causas de quedas e
fraturas, por resultar em disfunção avançada de
fibras finas e grossas, com perda sensitiva e da
propriocepção, da discriminação de temperatura e
dor, o que acaba acarretando instabilidade.
Tratamento: controle rigoroso da glicemia, controle
da dor (pregabalina, duloxetina – primeira linha;
gabapentina, amitriptilina – segunda linha)