Doenças Renais Císticas OK

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Resumo de Saúde integral do adulto I 
Luana simões 
Ciclo 3 - 5 Período
Clínica médica 
Professor: JosUÉ
Doenças Renais Císticas
Introdução
Consiste na presença de cisto em parênquima renal, único ou múltiplo. Grupo de doenças que têm em comum a presença de cistos renais.
Cisto: coleção líquida ou semilíquida/semisólida, envolta por membrana, formando bolsa. Normalmente são
achados ocasionais e não geram sintomas.
Pode ou não apresentar sintomas.
Etiologias
Cistos simples: extremamente comum, principalmente após os 50 anos.
Cistos renais complexos:
Doença renal cística adquirida: DRC.
Doença renal policística autossômica dominante:
Doença renal policística autossômica recessiva:
Cisto renal simples 
Tipo mais comum de cisto renal.
Idiopático.
Não se sabe a etiologia correta.
Epidemiologia:
50% dos pacientes com > 50 apresentam – idade maior que 50 anos.
São descobertos acidentalmente – são, na maioria, assintomáticos, não apresentam sintomas nos pacientes.
→ Apresenta dores que parecem algo e encontra no exame.
Clínica:
Assintomáticos.
Complicações raras: hemorragia (tem a presença de hematúria), rompimento, infecção (dor
lombar/abdominal, febre), efeito de massa (dor lombar/abdominal – comprime órgãos e artérias), HAS (compressão arterial? – devido ao efeito de massa).
→ Complicações são no contexto de cistos volumosos.
Características: despensa e acompanhamento.
→ Parede fina.
→ Contornos regulares.
→ Conteúdo líquido homogêneo, seroso – na mesma densidade que a água.
→ Ausência de septações internas.
→ Ausência de calcificações.
É possível visualizar alguns cistos simples com
contornos regulares, paredes finas, bem delimitados.
Essa parede é uma parede fina de epitélio.
Cisto renal complexo
Nem todo cisto renal é simples. Devemos observar e avaliar características como cistos
complexos/complicados, visto que eles podem ser uma neoplasia. Há neoplasias císticas, com o interior de
líquido e que podem ser confundidas.
Características:
→ Parede espessa.
→ Contorno irregular.
→ Conteúdo heterogêneo.
→ Presença de septações no interior.
→ Presença de calcificações.
CUIDADO PELO RISCO DE MALIGNIDADE.
Cisto renal
Diagnóstico:
USG: achado ao acaso.
TC com contraste se complicado: número de cistos, tamanho, localização, forma, calcificações, septações,
realce ao contraste (complexo).
É possível visualizar a presença de vários cistos, sendo
simples com bordas regulares, paredes finas, conteúdo
homogêneo, densidade com conteúdo hipoliquórico, sem septos e calcificações.
É possível ver paredes finas, regulares,conteúdo
homogêneo e densidades regulares. Centralizou
no cisto.
Divide o cisto em 5 tipos:
Tipo 1: cisto com parede fina, sem septo e calcificação e
conteúdo homogêneo – cisto simples -, tem zero risco de ser maligno.
Tipo 2: Minimamente complicado, tem septações finas, podem aparecer calcificações, cistos hiperdensos menores que 3cm – O risco de se calcificar é próximo de zero.
Tipo 2 F: minimamente complicado que pode se calcificar. O risco de ser maligno é de 5%.
É maligno desde o começo. Comparar um rim com o outro.
Tipo 3: cisto indeterminado, tem espessamento parietal e septo maiores, irregulares, risco de malignidade é de 50%.
Tipo 4: mais grosseiros, mais paredes sólidas, tem septos, o risco de malignidade é de quase 100%.
É possível ver uma TC de abdômen, no rim esquerdo vê um cisto simples de parede fina, contorno regular, risco de malignidade é zero.
Cisto do lado esquerdo. O cisto está grande e está septado, tem chances de ser uma neoplasia.
É possível visualizar uma septação com calcificação e formação de septos. A imagem
De baixo é uma neoplasia cística, conteúdo heterogêneo, é possível ver que realça ao contraste – neoplasia cística.
Cisto renal 
Conduta:
Bosniak 1 e 2: nenhuma conduta necessária, nem mesmo repetir exames – faz apenas acompanhamento.
Bosniak 2F: repetir exames em seis meses ou, se estável, em um ano.
Bosniak 3: remoção cirúrgica – analisar para ver se é neoplasia.
Bosniak 4: nefrectomia – retira o rim.
Intervenção Cirúrgica:
Cistos simples sintomáticos (>5-10cm): causando efeito de massa, dor, hematúria (por causa da
hemorragia).
Cistos infectados refratários a antibióticos – pode drenar ou retirar.
Cistos complexos (Bosniak 3 ou 4): intervir cirurgicamente.
Presença de cistos renais em pacientes com DRT – surgem no contexto de doença renal terminal. Esse
paciente tem maior propensão de formar cistos.
DRT: estágio 5 da doença renal crônica, na qual a taxa de filtração glomerular é menor que 15.
Mais frequente nos pacientes dialíticos. Idiopático, não sabe a causa, mas sabe que tem dilatação do túbulo proximal e distal.
Cistos derivam de dilatações de túbulos proximais e distais de pacientes em estágio terminal.
Fatores de risco: DRT, idade avançada, grandes cistos, sexo masculino, negros e hipocalemia crônica.
Clínica: assintomáticos, hemorragia (hematúria, anemia hipocrômica e microcítica – ferropriva, dor em flanco).
Não há prevenção ou tratamento.
Complicação mais grave: malignização (carcionoma de células renais).
→ Tríade: hematúria, dor abdominal, massa palpável.
Doença hereditária autossômica dominante, com formação de múltiplos cistos renais ou bilaterais, podendo
levar a insuficiência renal. Mutação que se transmite de forma dominante, assim, vai ter cistos de origem
genética.
Causa cistos em outros órgãos ductais e sistema cardiovascular.
É a 4° causa de doença renal crônica.
Etiopatogenese e fisiopatologia 
Mutações heterogêneas em PKD1 e PKD2 → proteínas policistinas defeituosas → defeito na adesão célula-
célula e célula-matriz + defeito na sinalização de cálcio → formação de cAMP → proliferação celular + influxo de líquido → dilatação dos túbulos renais → formação de cistos.
A mutação não necessariamente é no mesmo tempo. Esses genes produzem as policistinas, responsáveis por garantir a adesão célula-célula e célula-matriz, ademais, estão relacionadas com canais de cálcio e controlam influxo de líquido. Pode dificuldade de ter adesão entre as células renais e sinalização incorreta
de cálcio, gerando AMP cíclico (que ativa proliferação celular) e gera influxo/secreção de líquido. O túbulo começa a se dilatar, a célula se multiplica, sofre hiperproliferação, forma os cistos. Chega um momento que o cisto fica muito grande e se separa do nefro, comprimindo-o, causa isquemia e reduz a taxa de filtração glomerular, visto que não vai ter um rim.
É possível visualizar múltiplos cistos na superfície do rim e ver que
ele está aumentado de tamanho.
Uma das causas de doença renal crônica com rins aumentados é a
doença renal policística.
Podem se dar em qualquer idade. Tem uma idade média, quem tem mutação da PKD1 tem o quadro mais grave e que se manifesta de forma mais precoce (50 anos). Quem tem mutação da PKD2 tem um quadro mais leve e se manifesta, normalmente, aos 70 anos.
Pode iniciar em qualquer idade:
PKD1: manifesta na 5° década de vida.
PKD2: manifesta na 7° década de vida.
Sinais e sintomas:
→ Nictúria → + precoce.
→ Hematúria, proteinúria.
→ Infecção de cisto (inclui ITU de repetição): febre, dor em flanco, calafrios.
→ Hipertensão arterial sistêmicas.
→ DRC.
Manifestações extra-renais: as proteínas estão amplamente distribuídas.
→ Cistos hepáticos: dor em hipocôndrio direito.
→ Cistos pancreáticos.
→ Cistos em baço.
→ Cistos cerebrais.
→ Cistos prostáticos e epidídimo.
→ Divertículos em cólon.
→ Aneurismas cerebrais e coronarianos: pacientes que tem doenças renais policísticas tem o triplo de
risco de ter aneurismas cerebrais e coronarianos. Rastreamento de quem tem histórico familiar de
doença renal policística e que desenvolveu aneurisma.
É possível visualizar o fígado, a
direita, com múltiplos cistos e que
aumentou de volume.
Diagnóstico 
História familiar positiva + sinais e sintomas compatíveis.
História familiar negativa + 10 ou mais cistos em cada rim (principalmente se extra-renais) – pode ser o primeiro paciente da família que tem mutação.
Exames de imagem: tem critérios.
USG: para quem tem história familiarpositiva:
→ 15-39a: 3 ou + cistos uni/bilaterais + HF positiva.
→ 40-59a: 2 ou + cistos em cada rim + HF positiva.
→ >/= 60a: 4 ou + cistos em cada rim + HF positiva.
História familiar negativa: tem que ter mais de 10 cistos.
Teste genético: pede para confirmar a mutação de PKD1 e PKD2.
É possível visualizar a presença de múltiplos cistos no rim.
Possível visualizar cistos volumosos.
Rins tem vários cistos – bilateral.
Visualiza múltiplos cistos no rim, deformando-o e impedindo seu funcionamento.
Tratamento de cisto 
Analgesia.
Controle da PA: IECA ou BRA. HAS decorrente do cisto.
ATB se infecção em cisto: medicação parenteral se ausência de resposta. Antibioticoterapia via oral nem sempre resolve para o cisto. Assim, a parenteral é mais eficaz, visto que aumenta a quantidade de substância.
Nefrectomia se:
→ Cistos volumosos.
→ ITU recorrente.
→ HAS refratária.
→ Suspeita de malignidade.
Urologia: cistos simples sintomáticos ou cistos complexos.
Nefrologia: suspeita de doença policística renal.