ANATOPATO- RESUMO- Patologia Renal e de Bexiga

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1 Carol Pretti – 66A 
PATOLOGIA RENAL E DE BEXIGA 
capítulos 20 e 21 no Robbins + resumo Larash 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS DOENÇAS RENAIS 
OBS: Essa parte ela não passou na aula. 
 As doenças renais, quando de diagnóstico rápido, facilitam a reversão do quadro do paciente. Já quando são 
diagnosticadas mais lentamente, têm muita chance de se tornarem crônicas. 
 As manifestações clínicas das doenças renais podem ser agrupadas em síndromes razoavelmente bem 
definidas. 
 Azotemia é uma alteração bioquímica relacionada a uma elevação dos níveis do nitrogênio ureico sanguíneo e 
da creatinina, e está amplamente relacionada com uma diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG). A 
azotemia é consequência de muitos distúrbios renais, mas também surge de distúrbios extrarrenais. É uma 
característica típica tanto da lesão renal aguda quanto da crônica. 
 Quando a azotemia se torna associada a uma constelação de sinais e sintomas clínicos e alterações 
bioquímicas, é chamada de uremia. A uremia é caracterizada não somente pela falência da função excretora 
renal, mas também por uma série de alterações metabólicas e endócrinas que resultam dos danos renais. Os 
pacientes urêmicos frequentemente manifestam um envolvimento secundário do sistema gastrointestinal (p. 
ex., gastroenterite urêmica), de nervos periféricos (p. ex., neuropatia periférica) e do coração (p. ex., pericardite 
fibrinosa urêmica). 
 Síndrome nefrítica é uma entidade clínica causada por uma doença glomerular e é dominada pelo início agudo 
de uma hematúria visível (hemácias na urina) ou de uma hematúria microscópica com células vermelhas 
dismórficas e cilindros hemáticos na urinálise, TFG diminuída, proteinúria leve a moderada, e hipertensão. 
 Síndrome nefrótica, também devida a doença glomerular, é caracterizada por uma proteinúria intensa (mais de 
3,5 g/dia), hipoalbuminemia, edema grave, hiperlipidemia e lipidúria (lipídios na urina). 
 Hematúria ou proteinúria assintomática, ou a combinação dessas duas, é geralmente uma manifestação sutil, 
leve, de anomalias glomerulares. 
 Obstrução do trato urinário e os tumores renais têm manifestações clínicas variadas com base na localização 
anatômica específica e na natureza da lesão. A infecção do trato urinário é caracterizada por bacteriúria e piúria 
(bactéria e leucócitos na urina). A infecção pode ser sintomática ou assintomática, e pode afetar o rim 
(pielonefrite) ou a bexiga (cistite). 
 Nefrolitíase (cálculos renais) é manifestada por espasmos de dor severa (cólica renal) e hematúria, 
frequentemente com formação recorrente de pedras. 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
Rim em ferradura é a anomalia mais comum. Em mais de 90% dos casos, a união se dá pelo polo inferior. Não causa 
alteração funcional do rim, a não ser que ele não consiga fazer toda a sua migração e em algum ponto o rim sofra um 
ponto de obstrução. Não se sabe a causa. 
 O indivíduo sofre as consequências quando já uma doença obstrutiva, com seus ureteres dilatando-se, 
podendo levar a uma hidronefrose, litíase e deixando-o mais sujeito a infecções do trato urinário. 
 Alterações anatômicas comuns de acompanharem o rim em ferradura é a fusão de pirâmides renais. 
UROPATIA OBSTRUTIVA 
 A estase nessas vias eleva as pressões nas vias urinárias e altera a função renal, aumentando a suscetibilidade 
à infecção e à formação de cálculos; e a obstrução não aliviada quase sempre leva a uma atrofia renal permanente, 
chamada de uropatia obstrutiva ou hidronefrose. 
 Hidronefrose é o termo usado para descrever a dilatação da pelve renal e cálices associada a uma atrofia 
progressiva do rim devido à obstrução do fluxo de saída da urina. Mesmo com a obstrução completa, a filtração 
glomerular persiste por algum tempo, porque o filtrado subsequentemente se difunde de volta para o interstício renal 
 
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e para os espaços perirrenais, de onde ele, por fim, retorna aos sistemas linfático e venoso. Devido a essa filtração 
contínua, os cálices e a pelve afetados se tornam dilatados, frequentemente de modo significativo. 
 A alta pressão na pelve é transmitida de volta através dos ductos coletores para o córtex, causando atrofia 
renal, mas ela também comprime a vasculatura renal da medula, causando uma diminuição no fluxo sanguíneo 
medular. Os defeitos vasculares medulares são inicialmente reversíveis, mas levam a distúrbios funcionais medulares. 
Consequentemente, as alterações funcionais iniciais causadas pela obstrução são amplamente tubulares, 
manifestadas primariamente por distúrbios da capacidade de concentração. Somente depois a TFG começa a declinar. 
A obstrução também dispara uma reação inflamatória intersticial, levando eventualmente a fibrose intersticial. 
 Uropatia obstrutiva, então, é o impedimento do fluxo de urina de origem estrutural ou funcional que pode 
ocorrer desde a pelve renal até a porção mais distal da uretra. Pode causar insuficiência renal aguda e insuficiência 
renal crônica. 
 A obstrução pode ser súbita ou insidiosa, parcial ou completa, uni ou bilateral; pode ocorrer em qualquer nível 
do trato urinário a partir da uretra até a pelve renal. Ela pode ser causada por lesões intrínsecas do trato urinário ou 
por lesões extrínsecas que comprimem o ureter. 
 Tumores: carcinoma da próstata, tumores da bexiga, doença maligna contígua (linfoma retroperitoneal), 
carcinoma da cérvice ou do útero. 
Reversível – diagnóstico precoce. Removida a tempo: integridade renal preservada, defeitos funcionais revertidos 
Irreversível. Persistente: inflamação crônica, fibrose intersticial, perda do tecido renal = leva a insuficiência renal 
crônica 
 A perda de massa renal leva a uma excreção prejudicada de produtos nitrogenados e altera o equilíbrio 
eletrolítico e ácido básico do paciente 
 Nefropatia obstrutiva: qualquer anormalidade 
funcional ou anatômica dos rins decorrente de obstrução 
urinária. 
Até 20 anos: mulheres = homens. 
20 até 60 anos: mais em mulheres do que em homens 
(câncer de colo de útero, gravidez, ascendência de 
bactérias pelo canal vaginal). 
Maior de 60 anos: mais em homens do que em mulheres 
(a hiperplasia de próstata é uma causa importante de 
obstrução). 
 
 
Etiologias congênitas 
 
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 Obstrução da junção ureteropelvica (JUP) – é a principal causa de obstrução em crianças, muito mais 
frequente em homens. Costuma ser unilateral. Manifestações: USG materna com hidronefrose. Massa 
palpável no RN. ITU, hematúria, dor no flanco em crianças. Raramente é encontrada na fase adulta. A conduta, 
caso seja uma obstrução parcial, é o uso de furosemida, antibióticos e acompanhamento. Caso seja grave, 
indica-se cirurgia (pieloplasia). 
 
 
 Válvula de uretra posterior – principal causa de hidronefrose bilateral em meninos, exclusivo do sexo 
masculino. Formação de tecido anormal semelhante a um folheto na uretra prostática obstruindo o fluxo 
urinário. Diagnóstico no pré-natal se dá pelo USG, que identifica hidronefrose bilateral e distensão vesical. No 
neonato percebe-se pelo jato fraco e pela bexiga palpável. Conduta: sonda enteral (evitar a de Folley) e 
ablação da válvula por via endoscópica. 
 
Manifestações clínicas 
 A obstrução aguda pode provocar dor atribuída à distensão do sistema coletor ou da cápsula renal. A maior 
parte dos sintomas iniciais é produzida pela causa subjacente da hidronefrose. Dessa forma, os cálculos alojados nos 
ureteres podem dar origem a cólicas renais, e o aumento prostático pode dar origem a sintomas da bexiga. 
 A hidronefrose unilateral parcial ou completa pode permanecer silenciosa por longos períodos, já que o rim 
não afetado pode manter uma função renal adequada. Algumas vezes, sua existência só se torna aparente durante 
estudos de imagem. Em seus estágios iniciais, talvez nas primeiras semanas, o alívio da obstrução leva à reversão à 
função normal. A ultrassonografia é uma técnica não invasivaútil no diagnóstico da uropatia obstrutiva. 
 Na obstrução parcial bilateral, a primeira manifestação é a incapacidade de concentrar a urina, refletida por 
poliúria e nictúria. Alguns pacientes adquiriram uma acidose tubular distal, uma perda renal de sal, cálculos renais 
secundários, e um quadro típico de nefrite tubulointersticial crônica com cicatrização e atrofia das papilas e da medula. 
A hipertensão arterial é comum. 
 
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 A obstrução bilateral completa de começo rápido resulta em oligúria ou anúria e é incompatível com a 
sobrevivência a menos que a obstrução seja aliviada. Curiosamente, após o alívio da obstrução completa do trato 
urinário, ocorre uma diurese pós-obstrutiva. Esta pode ser frequentemente volumosa, com o rim excretando grande 
quantidade de urina, rica em cloreto de sódio. 
Quadro clínico geral 
- Dor lombar com irradiação para grandes lábios ou escroto – dor ureteral aguda 
- Massa palpável em flanco já indica hidronefrose 
- Massa palpável no hipogastro já indica bexigoma 
- Alteração no débito urinário com poliúria na sobstruções parciais e anuria nas obstruções completas. 
- Infecção urinária 
Aspectos macroscópicos e microscópicos 
 Quando a obstrução é súbita e completa, ela leva à leve 
dilatação da pelve e dos cálices e, às vezes, à atrofia do parênquima 
renal. Quando a obstrução é subtotal ou intermitente, segue-se uma 
dilatação progressiva, dando origem à hidronefrose. Dependendo do 
nível de bloqueio urinário, a dilatação pode afetar a bexiga primeiro, ou 
o ureter, e então o rim. 
 O rim pode estar leve ou intensamente aumentado, 
dependendo do grau e da duração da obstrução. As características 
iniciais são aquelas da dilatação simples da pelve e dos cálices, mas, 
ainda, frequentemente há uma inflamação intersticial significativa, 
mesmo na ausência de infecção. Nos casos crônicos, o quadro é de uma 
atrofia tubular cortical com uma fibrose intersticial difusa marcante. 
 Cicatrizes grosseiras na superfície externa, fazem diagnostico 
diferencial de doença hipertensiva, que faz cicatrizes mais finas na 
superfície externa do rim. A cápsula também fica mais aderida. 
 Aspecto microscópico: espaço glomerular (de Bowman) 
aumentado (secundário à obstrução dos túbulos pelo cilindro hialino, 
glomérulo diminuído, deposito de material hialino nos túbulos (material 
proteico, agridem o tecido renal). Intensa atrofia tubular. Espessamento 
da membrana basal 
 
UROLITÍASE 
 A urolitíase é uma desordem do trato urinário e ocorre devido a formação de cristais e ou cálculos que se 
agregam de forma sólida, sendo denominados como urólitos e/ou cálculos urinários. Os homens são afetados com 
mais frequência do que as mulheres e o pico de idade para o início é entre 20 e 30 anos. A predisposição genética e 
 
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familiar para a formação de cálculos é conhecida há muito tempo. Muitos erros inatos do metabolismo, como a 
cistinúria e a hiperoxalúria primária, fornecem exemplos de doenças hereditárias caracterizadas pela produção e 
excreção excessivas de substâncias formadoras de cálculos. 
 Embora possa haver muitas causas para o início e a propagação dos cálculos, o determinante mais importante 
é uma concentração urinária aumentada dos constituintes dos cálculos, de modo que exceda sua solubilidade 
(supersaturação). Um volume urinário baixo em alguns pacientes metabolicamente normais também pode favorecer 
a supersaturação. 
 É importante observar que a concentração aumentada de constituintes dos cálculos, as alterações no pH 
urinário, o volume diminuído de urina e a presença de bactérias influenciam na formação de cálculos. No entanto, 
muitos cálculos ocorrem na ausência desses fatores; por outro lado, indivíduos com hipercalciúria, hiperoxalúria e 
hiperuricosúria frequentemente não formam cálculos. 
Fatores de risco: história familiar positiva, desidratação, fatores dietéticos 
 Os locais favoráveis para sua formação são dentro dos cálices renais e das pelves e na bexiga. Se formados na 
pelve renal, eles tendem a permanecer pequenos, tendo um diâmetro médio de 2 a 3 mm. Estes podem ter contornos 
lisos ou podem tomar a forma de uma massa de espículas pontiagudas e irregulares. Frequentemente, muitos cálculos 
são encontrados em um rim. Ocasionalmente, o acréscimo progressivo de sais leva ao desenvolvimento de estruturas 
ramificadas conhecidas como cálculos coraliformes, que criam um molde do sistema pélvico e calicial. 
Oxalato de cálcio (70%) 
 É o tipo de cálculo mais comum. Hipercalcemias e hipercalciúria se apresentam em apenas 5 % dos casos, em 
indivíduos que tiverem outra doença (hiperparatireoidismo, sarcoidose, doença de Paget). Hipercalciúria sem 
hipercalcemia ocorre em 55% dos casos. Esta é causada por diversos fatores, incluindo hiperabsorção de cálcio a partir 
do intestino (hipercalciúria absortiva), uma disfunção intrínseca na reabsorção tubular renal do cálcio (hipercalciúria 
renal), ou a hipercalciúria do jejum idiopática com função paratireoidiana normal. 
 Até 20% dos cálculos de oxalato de cálcio estão associadas a uma secreção aumentada de ácido úrico 
(nefrolitíase de cálcio hiperuricosúrica), com ou sem hipercalciúria. 
 Em uma proporção variável de indivíduos com cálculos de cálcio, nenhuma causa pode ser encontrada (doença 
do cálculo de cálcio idiopática). 
Estruvita (15%) - Fosfato-amônio-magnésio 
 São formados em grande parte após infecções por bactéria urease-positivas (p. ex., Proteus e alguns 
estafilococos) que convertem a ureia em amônia. A urina alcalina resultante causa a precipitação de sais de fosfato de 
amônio magnesiano. Estes formam alguns dos maiores cálculos, já que a quantidade de ureia excretada normalmente 
é muito grande. 
 São cálculos infecciosos, pois facilitam a colonização bacteriana. Caracteristicamente grandes e coraliformes. 
Cistina 
 São muito menos frequentes, causados por defeitos genéticos na reabsorção renal de aminoácidos, incluindo 
a cistina, levando à cistinúria. Os cálculos se formam em um pH urinário baixo. 
 Todos os cálculos são radiopacos, porém o de cistina é translúcido. Coloração perolado/amarelo limão. 
Ácido úrico 
 São comuns em indivíduos com hiperuricemia, como a gota, e doenças que envolvem uma renovação celular 
rápida, como as leucemias. No entanto, mais da metade de todos os pacientes com cálculos de ácido úrico não 
apresentam nem hiperuricemia, nem excreção urinária aumentada de ácido úrico. 
 Uma tendência de excretar urina com pH abaixo de 5,5 pode predispor à formação de cálculos de ácido úrico, 
pois o ácido úrico é insolúvel na urina ácida. Contrariamente aos cálculos de cálcio radiopacos, os cálculos de ácido 
úrico são radiotransparentes. 
 Relacionado à gota e a leucemias (alto turnover celular). 
 
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Manifestações clínicas 
 Dor (em pequenos cálculos). É uma das piores, devido ao impacto no ureter. Acompanhada de náuseas, 
vômito, taquicardia, cólica nefrética, dor no flanco e abdome, Sinal de Giordano positivo. 
 Hematúria em grandes cálculos 
 Os cálculos pequenos predispõem à infecção em casos de obstrução ou pelo trauma. 
 A hematúria pode ser o único sinal da litíase, sendo esta a segunda principal causa de hematúria. A primeira 
causa seria infecção urinária. A terceira seria neoplasia. 
 Pequenos cálculos podem passar pelo ureter, onde comumente se alojam, produzindo dor intensa típica 
conhecida como cólica renal ou ureteral, caracterizada por paroxismos de dor no flanco com irradiação para a virilha. 
Frequentemente nesse momento há hematúria macroscópica. O significado clínico dos cálculos reside na sua 
capacidade de obstruir o fluxo de urina ou produzir trauma suficiente para causar ulceração e hemorragia. Em ambos 
os casos, isso predispõe ao surgimento de infecções bacterianas. 
Sequência de abordagem 
1. Excluir diagnósticos diferenciais: 
 Pielonefrite aguda, necrose depapila, trombose de artéria renal, embolia de artéria renal, retenção urinária, 
cistite bacteriana. 
 Ginecológicas: gravidez ectópica, torção de ovário, endometriose. 
 Abdominais: apendicite aguda, diverticulite, isquemia mesentérica, cólica biliar, peritonite, obstrução 
intestinal aguda, abcesso/hematoma de psoas. 
 Outras: infarto agudo do miocárdio, dor musculoesquelética. 
 
2. Confirmar o cálculo: TC helicoidal não contrastada, raio X simples, USG renal e urografia excretora. 
3. Descobrir a composição química: análise dos cálculos extirpados ou eliminados. 
4. Tratar a causa, reduzindo a frequência dos cálculos. 
 Tratamento (geral): analgesia (AINES), hidratação, seguimento. 
 Tratamento específico: litotripsia extracorpórea; cistoureteroscopia; nefrostomia percutânea; nefrostomia a 
céu aberto. 
PIELONEFRITE AGUDA 
 A pielonefrite é uma das mais comuns doenças do rim e é definida como uma inflamação afetando os túbulos, 
o interstício, e a pelve renal. A pielonefrite aguda é causada por infecção bacteriana e é associada à infecção do trato 
urinário. 
 A pielonefrite é uma complicação séria das infecções do trato urinário que afetam a bexiga (cistite), os rins e 
os seus sistemas coletores (pielonefrite), ou ambos. A infecção bacteriana do trato urinário inferior pode ser 
assintomática (bacteriúria assintomática) e a maioria permanece restrita à bexiga, sem o desenvolvimento de infecção 
renal. No entanto, a infecção do trato urinário inferior sempre carrega o potencial de se propagar para o rim. 
 A pielonefrite aguda é uma inflamação supurativa do rim causada por infecção bacteriana e, às vezes, viral (p. 
ex., poliomavírus), que pode atingir o rim por disseminação hematogênica ou, mais comumente, através dos ureteres 
em associação com refluxo vesicoureteral. 
 As características da pielonefrite aguda são uma inflamação supurativa intersticial focal, agregados 
intratubulares de neutrófilos e necrose tubular. A supuração pode ocorrer como abscessos focais, nítidos, ou em 
grandes áreas com forma de cunha e podem envolver um ou ambos os rins. 
 Três complicações da pielonefrite aguda podem ser encontradas. 
 A necrose papilar é vista principalmente em diabéticos, na doença falciforme, e naqueles com obstrução do 
trato urinário. A necrose papilar é geralmente bilateral, mas pode ser unilateral. Uma ou todas as pirâmides do rim 
afetado podem estar envolvidas. Ao corte, as pontas ou os dois terços distais das pirâmides têm áreas de necrose 
branco-acinzentadas ou amareladas. 
 
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 A pionefrose é observada quando há uma obstrução total ou quase completa, particularmente quando é alta 
no trato urinário. O exsudato supurativo é incapaz de drenar e, portanto, preenche a pelve renal, os cálices e o ureter 
com pus. 
 O abscesso perinéfrico é uma extensão da inflamação supurativa através da cápsula renal para o tecido 
perinéfrico. 
 Febre alta, calafrios e sinal de Giordano positivo 
 Sepse leva a óbito 
 Deve ser tratada com urgência 
 Pode levar a perda renal 
 A pielonefrite aguda se apresenta com uma dor no ângulo costoverterbral de início abrupto e evidências 
sistêmicas de infecção, como febre e mal-estar. Geralmente há indicações de irritação da bexiga e da uretra, como 
disúria, frequência e urgência. A urina contém muitos leucócitos (piúria) derivados do infiltrado inflamatório, mas a 
piúria não diferencia a infecção do trato urinário superior daquela do inferior. O achado de cilindros leucocitários, 
normalmente ricos em neutrófilos (cilindros de pus), indica o envolvimento renal, porque os cilindros são formados 
somente nos túbulos. O diagnóstico de infecção é estabelecido pela cultura quantitativa da urina. 
 Na presença de obstrução urinária não tratada, diabetes melito ou imunodeficiência, a pielonefrite aguda 
pode ser mais grave, levando a episódios septicêmicos repetidos. A superveniência de necrose papilar pode levar à 
insuficiência renal aguda. 
TUMORES BENIGNOS DO RIM 
Adenomas papilares 
 Adenomas pequenos e bem delimitados que surgem do epitélio tubular renal são comumente (7% a 22%) 
encontrados em necropsia. São mais frequentemente papilares. Estão presentes invariavelmente no córtex e 
aparecem macroscopicamente como nódulos nítidos, pálidos, cinza-amarelados e bem circunscritos. No exame 
microscópico, são compostos de estruturas papilomatosas, ramificadas, complexas, com numerosas ramificações. 
 Por critério histológico, esses tumores não diferem dos carcinomas de células renais papilares de baixo grau 
e, de fato, compartilham algumas características imuno-histoquímicas e citogenéticas (trissomia do 7 e do 17) com 
cânceres papilares. 
 O tamanho do tumor é usado como uma característica prognóstica, com linha de corte aos 3 cm, separando 
os maiores, que metastatizam, daqueles que raramente o fazem. No entanto, por causa dos relatos ocasionais de 
pequenos tumores que dão metástases, a visão atual é considerar todos os adenomas, independentemente do 
tamanho, como potencialmente malignos. 
Angiomiolipoma 
 Consiste em vasos, músculo liso e gordura originários de células epitelioides perivasculares. Os 
angiomiolipomas estão presentes em 25% a 50% dos pacientes com esclerose tuberosa, uma doença causada por 
mutações de perda de função nos genes supressores tumorais TSC1 e TSC2. A esclerose tuberosa é caracterizada por 
 
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lesões do córtex cerebral que produzem epilepsia e retardo mental, uma variedade de anormalidades cutâneas, e 
tumores benignos incomuns em outros locais, como no coração. 
 A importância clínica dos angiomiolipomas é amplamente decorrente de sua suscetibilidade à hemorragia 
espontânea. 
Oncocitoma renal 
 É um tumor epitelial composto de células eosinófilas grandes, que possuem núcleos pequenos, redondos e 
aparentemente benignos, com um grande nucléolo. Acredita-se que ele surja a partir de células intercaladas dos 
ductos coletores e represente cerca de 5% a 15% das neoplasias renais. Ultraestruturalmente (ao ME), as células 
eosinófilas têm numerosas mitocôndrias e têm aparência semelhante às células neuroendócrinas. 
 Macroscopicamente, os tumores são castanhos ou de cor marrom-mogno, relativamente homogêneos, 
geralmente bem encapsulados, com uma cicatriz central em um terço dos casos. No entanto, eles podem atingir um 
grande tamanho (mais de 12 cm de diâmetro). 
 Caracteristicamente bem delimitado, não infiltrativo, respeita limites e em geral não apresenta necrose 
CARCINOMAS DO RIM 
Nefroblastoma (tumor de Wilms) 
 É o tumor renal mais comum na infância, principalmente entre os 2 e 5 anos de idade. 95% dos casos 
acontecem antes dos 10 anos de idade. 5 a 10% dos nefroblastomas são sincrômicos ou metacrômicos. 
 É formado de tecido friável, e tem associação com várias alterações cromossômicas estabelecidas. 
Macroscopia: grande, solitário, branco e circunscrito. Faz compressão do ureter. 
Diagnóstico diferencial: linfomas e metástase. 
Microscopia: trifásico (blastematoso – imaturo, epitelial – túbulo e glomérulo, estromal – fibroso e mixóide). O 
prognóstico está relacionado a quantidade de cada componente. Quando mais componente imaturo, pior o 
prognóstico, porém é o que melhor responde ao tratamento clínico. Contém uma variedade de células e componentes 
tissulares, todos derivados do mesoderma 
Aspectos clínicos: massa abdominal grande, hematúria, obstrução intestinal e metas pulmonares ao diagnóstico 
Responde bem ao tratamento. Cirurgia, radioterapia e quimioterapia. 
Carcinomas uroteliais de pelve renal 
 Aproximadamente 5% a 10% dos tumores renais primários se originam do urotélio (epitélio de transição) da 
pelve renal. Esses tumores compreendem desde papilomas aparentemente benignos até carcinomas uroteliais (de 
células transicionais) invasores. 
 Os tumores da pelve renal geralmente se tornam clinicamente aparentes dentro de um período relativamentecurto, porque se localizam na pelve e, por fragmentação, produzem uma hematúria visível. São, quase 
invariavelmente, pequenos quando descobertos. Esses tumores podem bloquear o fluxo de saída urinário e levar a 
uma hidronefrose palpável e dor no flanco. 
 Em 50% dos tumores pélvicos renais há um tumor urotelial da bexiga preexistente ou concomitante. No exame 
histológico, há também focos de atipia ou carcinoma in situ no urotélio macroscopicamente normal, distante do tumor 
pélvico. Há uma incidência aumentada de carcinomas uroteliais da pelve renal e da bexiga em indivíduos com síndrome 
de Lynch ou com nefropatia por analgésicos. 
 A infiltração da parede da pelve e dos cálices é comum, levando a metástase muito rápido. Por essa razão, a 
despeito de sua aparência aparentemente pequena e ilusoriamente benigna, o prognóstico para esses tumores não é 
boa. 
Carcinoma de células renais 
 O tabaco é o fator de risco mais importante. Os tabagistas têm o dobro de incidência de carcinoma de células 
renais, e os fumantes de cachimbo e charuto também são mais suscetíveis. Outros fatores de risco incluem: obesidade, 
HAS, doença cística da dialise, esclerose tuberosa, amianto, petróleo e derivados. 
 
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 Os carcinomas de células renais são os mais frequentes, compondo 85% dos canceres renais dos adultos. Mais 
comuns entre a 6ª e a 7ª década de vida, com prevalência no sexo masculino. 
 Tem origem no epitélio tubular renal, por isso estão localizados predominantemente no córtex. 
 (A) Carcinoma familiar de células claras é o tipo mais comum, sendo responsável por 70% a 80% dos cânceres 
de célula renal. Os tumores são compostos de células com citoplasma claro e granular e são não papilares. 
Podem ser familiares, mas na maioria dos casos (95%) são esporádicos. Tem tendência a infiltrar o hilo e os 
vasos do hilo dos rins, dando metástase. Podem ocorrer também em associação à síndrome de Von Hippel 
Lindau. Em 98% desses tumores, seja familiar, esporádico, ou associado com a síndrome de VHL, há uma perda 
de sequências no braço curto do cromossomo 3, gene VHL. Pode ser cístico ou multicistico. Mesmo os tumores 
menores são detectados pela utilização generalizada de estudos de imagem para causas não relacionadas. 
 Surgem mais provavelmente do epitélio tubular proximal e geralmente ocorrem como lesões 
unilaterais solitárias. São massas esféricas branco-cinza-amareladas, brilhantes, de tamanho variável, que 
distorcem o contorno renal. A cor amarelada é uma consequência do acúmulo proeminente de lipídios nas 
células tumorais. Existem, comumente, grandes áreas de necrose branco-acinzentada e focos de descoloração 
hemorrágica. As margens são, geralmente, bem definidas e confinadas pela cápsula renal. 
 
 (B) Carcinoma papilar hereditário são 10-15% de todas as neoplasias malignas renais. Como os carcinomas de 
células claras, eles ocorrem sob as formas familiar e esporádica, mas, ao contrário desses tumores, os cânceres 
papilares renais não estão associados com anormalidades no cromossomo 3. O culpado, na maioria dos casos 
de câncer papilar hereditário, é o proto-oncogene MET. Diferentemente dos carcinomas de células claras, os 
carcinomas papilares são frequentemente multifocais na origem. 
 (C) Carcinoma renal cromófobo representa 5% dos cânceres celulares renais e é composto de células com 
membranas celulares proeminentes e citoplasma eosinófilo pálido, geralmente com um halo ao redor do 
núcleo. No exame citogenético esses tumores apresentam múltiplas perdas cromossômicas e uma 
hipodiploidia extrema. Acredita-se que, assim como o oncocitoma benigno, eles cresçam a partir de células 
intercaladas dos ductos coletores e tenham um excelente prognóstico comparado àqueles das células claras 
e dos cânceres papilares. A distinção histológica do oncocitoma pode ser difícil. 
 Carcinomas dos ductos coletores (ductos de Bellini) representam aproximadamente 1% ou menos das 
neoplasias epiteliais renais. Surgem das células dos ductos coletores na medula. Diversas perdas e deleções 
cromossômicas foram descritas, mas não foi identificado um padrão distinto. 
 
Síndrome de Von Hippel Lindau: Doença autossômica dominante, indivíduos com predisposição à uma variedade de 
neoplasmas, principalmente hemangioblastomas de cerebelo e retina. A pessoa desenvolve cistos em pâncreas, fígado 
e rins; e tem propensão para desenvolver feocromocitoma e carcinoma de células renais 
 As três características clínicas clássicas do carcinoma de células renais são a dor costovertebral, uma massa 
palpável e a hematúria, mas são vistas em somente 10% dos casos. A pista mais confiável é a hematúria, mas ela é 
geralmente intermitente e pode ser microscópica; assim, o tumor pode permanecer silencioso até atingir um tamanho 
grande, frequentemente superior a 10 cm. Pode estar associado a febre, perda de peso e fraqueza 
 Uma característica particularmente perturbadora desse tumor é sua tendência de metastatizar amplamente 
antes de dar origem a qualquer sinal ou sintoma local. Em 25% dos novos pacientes com carcinoma de células renais, 
há uma evidência radiológica de metástase no momento da apresentação. As localizações mais comuns são os 
pulmões (mais de 50%) e os ossos (33%), seguidos em frequência pelos linfonodos regionais, fígado, adrenal e cérebro. 
 
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 Uma das características marcantes do carcinoma de células renais é a sua tendência para invadir a veia renal, 
onde ele pode crescer como uma coluna sólida de células que se estende para a veia cava inferior e, às vezes, até as 
câmaras direitas do coração. 
Síndromes paraneoplásicas 
 - Anemia 
- Policitemia 
- HAS 
- Hipercalciúria 
- Síndrome de Cushing 
- Síndrome de Stauffer: disfunção hepática sem metástase no fígado, aumento de fosfatase alcalina e 
hipoalbuminemia. Pode ser resolvida com nefroctomia 
- Varicocele súbita e inexplicada 
- Obstrução gonadal esquerda no ponto que drena na veia renal. 
CISTITE 
 Os agentes etiológicos comuns da cistite são os coliformes: Escherichia coli, seguido por Proteus, Klebsiella e 
Enterobacter. As mulheres têm maior probabilidade de desenvolver cistite como resultado de suas uretras mais curtas. 
A cistite tuberculosa quase sempre é uma sequela de tuberculose renal. Candida albicans e, muito menos 
frequentemente, agentes criptocócicos causam cistite, particularmente em pacientes imunossuprimidos ou naqueles 
recebendo antibióticos por longo prazo. Pacientes que recebem drogas antitumorais citotóxicas, como a 
ciclofosfamida, às vezes desenvolvem cistite hemorrágica. 
 Fatores predisponentes incluem cálculos vesicais, obstrução urinária, diabetes melito, instrumentação e 
deficiência imunológica. Finalmente, a irradiação da região da bexiga origina a cistite por radiação. 
 Todas as formas de cistite são caracterizadas por uma tríade de sintomas: (1) frequência, que em casos agudos 
pode exigir micção a cada 15 a 20 minutos; (2) dor abdominal baixa, localizada na região da bexiga ou na suprapúbica; 
e (3) disúria — dor ou queimação ao urinar. Inflamações da bexiga são a primeira causa de hematúria. 
 Os sintomas locais de cistite podem ser perturbadores, mas essas infecções também são precursoras de uma 
pielonefrite, uma doença mais grave. A cistite algumas vezes é uma complicação secundária a algum distúrbio 
associado com a estase urinária, como aumento prostático, cistocele da bexiga, cálculo ou tumores. Essas doenças 
primárias devem ser tratadas antes que a cistite possa ser aliviada. 
 A infecção pode chegar aos pulmões pela corrente sanguínea. Pacientes com infeções persistentes têm 
pneumonia lobar. 
Cistite intersticial: tipo doloroso e persistente de cistite crônica que acomete mais frequentemente as mulheres. 
Caracterizada clinicamente por dor suprapúbica intermitente, geralmente intensa, frequência urinária, urgência, 
hematúria e disúria, e achadoscitoscópicos de fissuras e hemorragias puntiformes (glomerulações) na mucosa da 
bexiga após distensão luminal. 
Malacoplaquia: resulta de defeitos na função fagocítica ou degradativa dos 
macrófagos, de modo que os fagossomos ficam sobrecarregados com produtos 
bacterianos não digeridos. A malacoplaquia surge no contexto de infecção bacteriana 
crônica, principalmente por E. coli ou ocasionalmente por espécies de Proteus. Ocorre 
com maior frequência em receptores de transplante imunossuprimidos. Na bexiga, a 
malacoplaquia toma a forma de placas mucosas ligeiramente elevadas, amarelas e 
moles. 
Cistite polipoide: condição inflamatória resultante da irritação da mucosa vesical em 
que o urotélio apresenta amplas projeções polipoides bulbosas como resultado de 
edema acentuado da submucosa. 
 
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CÂNCER DE BEXIGA 
 A vasta maioria dos cânceres da bexiga (90%) é de carcinomas uroteliais, que envolve uma gama de lesões, 
desde umas pequenas, benignas, que nunca recorrem, até cânceres agressivos, que são frequentemente fatais. Muitos 
desses tumores são multifocais na apresentação. 
 A incidência de carcinoma da bexiga é maior em homens do que em mulheres, em nações desenvolvidas do 
que em desenvolvimento e em áreas urbanas do que em áreas rurais. O tabagismo claramente é a influência mais 
importante, aumentando o risco de três a sete vezes, dependendo da duração e do tipo de uso do tabaco. Entre 50% 
e 80% de todos os cânceres de bexiga em homens estão associados ao uso de cigarros. Charutos, cachimbos e tabaco 
não fumado estão associados a um menor risco. 
 Mais comum nos homens do que nas mulheres, nos países industrializados do que naqueles em 
desenvolvimento e na zona urbana do que na rural. O uso de analgésicos em longo prazo está implicado, assim como 
na nefropatia por analgésicos. A intensa exposição a ciclofosfamida por longo prazo, já que esse agente 
imunossupressor induz cistite hemorrágica. Irradiação, frequentemente administrada devido a outras malignidades 
pélvicas, aumenta o risco de carcinoma urotelial. Nesse contexto, o câncer de bexiga ocorre muitos anos após a 
irradiação. 
 Os tumores da bexiga classicamente produzem hematúria indolor. Essa é sua manifestação clínica dominante 
e algumas vezes a única. Frequência, urgência e disúria ocasionalmente acompanham a hematúria. Quando o orifício 
ureteral está envolvido, pielonefrite ou hidronefrose podem ocorrer. Aproximadamente 60% das neoplasias, quando 
descobertas, são únicas, e 70% estão localizadas na bexiga. 
 Cerca de 80% dos pacientes têm idades entre 50-80 anos. Quanto mais precoce o diagnóstico, melhor o 
prognóstico. O desafio clínico nessas neoplasias é a detecção precoce e o acompanhamento adequado. Um problema 
significativo é que 50% dos cânceres de bexiga invasivos apresentam doença com invasão muscular e um prognóstico 
relativamente insatisfatório apesar da terapia. Para tumores detectados em estágio mais inicial, a cistoscopia e a 
biópsia constituem os fundamentos do diagnóstico. Posteriormente, os pacientes são normalmente acompanhados 
com cistoscopias de vigilância adicionais para procurar recorrência tumoral. Ocorre recidiva com muita frequência. 
 Quando tem que tirar toda a bexiga, faz-se uma neobexiga com o reto. Quando é pequeno, faz-se apenas uma 
curetagem da bexiga.