PARASITOLOGIA I

Prévia do material em texto

22/09 
Parasitologia 
I. CONCEITOS 
• Parasita – “ser que se alimenta de 
outro ser”. Indivíduo que necessita de 
outro ser para ter abrigo, alimento, 
reproduzir e perpetuar a espécie 
o Associação intima, lenta e 
direta entre o parasita e o 
hospedeiro. 
• Endoparasita – vivem dentro do 
hospedeiro. São aqueles que têm 
contato profundo com tecidos e 
órgãos dos hospedeiros. 
• Ectoparasita – vivem na superfície ou 
em cavidades do hospedeiro. São 
queles que têm contato com a pele 
dos hospedeiros. 
• Hospedeiro definitivo (HD) – é aquele 
em que o parasita é encontrado na 
sua forma adulta. 
• Hospedeiro intermediário (HI) – é 
aquele no qual se encontra a forma 
imatura do parasita. 
• Vetores mecânicos – meros 
transportadores, não há 
desenvolvimento do parasita. 
• Vetores biológicos – há 
desenvolvimento do parasita. 
• Período pré-patente (PPP) - 
compreende o momento da infecção 
até a maturidade sexual, quando se 
inicia a eliminação de ovos, cistos ou 
larvas. 
• Monoxeno – necessita somente de 
um hospedeiro. Infesta ou infecta 
diretamente seu HD, sem necessitar 
de HI. 
• Heteroxeno – quando existem dois ou 
mais hospedeiros. 
 
Ciliophora – filo 
• Todos os ciliados de animais 
domésticos pertencem ao filo 
Ciliophora. 
• Possuem o corpo com forma definida. 
• Micronúcleo que contém um 
conjunto normal de cromossomos, os 
quais participam ativamente na 
reprodução. 
• Macronúcleo envolvido em funções 
vegetativas/citoplasmáticas. 
• Com cílios vibráteis (ao menos em um 
estágio). 
• Reproduzem-se por cissiparidade. 
 
I. BALANTIDIUM COLI 
• Família Balantidiidae → gênero 
Balantidium coli. 
• Parasitas do trato digestivo. 
• Monoxênico → ciclo evolutivo direto. 
• Possuem forma subcilíndrica, elíptica 
ou oval. 
• Micronúcleo simples e macronúcleo 
alongado. 
• Tem vacúolo contrátil. 
• Causam balantidiose, também 
chamada de disenteria balantidiana. 
• Se localizam na luz do seco e do 
colón. 
• O quadro clínico é diarreia com muco 
e sangue. 
• O corpo é revestido por cílios e sua 
locomoção é rápida. 
 
 
 
 
 
 
22/09 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Patogenia: 
o Comensal do intestino grosso 
de suínos. 
o Não invade a mucosa intacta 
do intestino. 
o Em caso de lesão são invasores 
secundários. 
o Causam lesões necróticas, 
hiperemia e congestão 
ocasionando ulcerações. 
• Diagnóstico: 
o Clínico pelos sinais. 
o Laboratorial: exame 
parasitológico de fezes, para 
identificação dos cistos por 
método de flutuação. 
o Histopatológico das úlceras 
intestinais (necropsia). 
• Profilaxia – evitar que os hospedeiros 
ingiram alimentos ou água 
contaminada com cistos; manejo 
correto dos dejetos. 
Flagelados 
• Filo Sarcomastigophora → família 
Hexamitidae. 
• Possuem 6 ou 8 flagelos, 2 núcleos e 
simetria bilateral. 
 
I. GÊNERO GIARDIA 
• Sua extremidade anterior é 
arredondada. 
• Possuem um ventosa ventral e 8 
flagelos. 
 
 
 
 
 
 
• Giárdia lamblia – causam a giardiose 
também chamada de giardíase. 
• Hospedeiros: mamíferos (pequeno e 
grande porte). 
• Se localizam no intestino delgado. 
• Quadro clínico: diarreia crônica em 
animais jovens. 
• Ciclo evolutivo: 
o A contaminação se dá pela 
ingestão de alimentos ou água 
contaminados com a forma 
cística. 
o Excistamento ocorre nas 
criptas do duodeno. 
o Um cisto contém 2 trofozoítos. 
o Se fixam pelo disco para não 
serem eliminados. 
o No intestino os trofozoítos se 
encistam. 
o Cistos maduros são eliminados 
nas fezes. 
o Após duas semanas são 
infectantes e muito 
resistentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Patogenia: 
o Má absorção intestinal. 
o Diarreia. 
o Trofozoítos impedem a 
absorção de gorduras. 
o Irritação da mucosa pelo disco 
suctoriais. 
o Baixo pH favorece o 
crescimento da giárdia. 
• Diagnóstico: 
o Clínico pelos sinais. 
o Laboratorial: trofozoítos ou 
cistos nas fezes (coletas 3x 
com intervalo de 30 min). 
o Nas diarreicas – forma 
vegetativa ou trofozoíto 
(método direto). 
o Necropsia revela mucosa 
estomacal e intestinal 
intumescidas e com pontos 
hemorrágicos. 
• Profilaxia: 
o Tratamento de cães 
parasitados. 
o Desinfecção das fezes dos cães 
positivos. 
o Não permitir que as fezes 
fiquem expostas. 
 
II. GÊNERO TRITRICHOMONAS 
FOETUS 
• Filo Sarcomastigophora → subfilo 
Mastigophora → família 
Trichomonadidae. 
• Possuem 4 a 6 flagelos, o flagelo 
posterior possuí membrana 
ondulante. 
• Causam a tricomonose. 
• Hospedeiros são os bovinos. 
• Localizam-se no trato genital. 
• Quadro clínico: 
o Vaginite – corrimento 
mucopurulento. 
o Cérvix – útero: descolamento 
de placenta, morte do feto e 
aborto precoce. 
o Sem aborto – piometria. 
o Nos machos, contaminação do 
prepúcio e demais estruturas. 
Desinteresse em cobertura das 
vacas no cio. 
o Touro fica infectado toda a 
vida sem tratamento. 
 
 
 
22/09 
22/09 
 
 
 
 
 
 
 
• Ciclo evolutivo: 
o É uma doença venérea. 
o Na fêmea, os parasitas se 
dividem por fissão binária. De 
14 a 18 dias pós infecção há 
muitos parasitas. Que invadem 
o útero (podem estar ausentes 
na vagina). 
o Se reproduzem e retornam na 
vagina pelas secreções. 
o Os touros se infectam na 
cópula. 
• Diagnóstico clínico: 
o Anamnese e sinais clínicos. 
o Vaginite. 
o Esterilidade temporária. 
o Aborto (primeiro trimestre). 
o Piometria. 
• Diagnóstico laboratorial: 
o Fêmeas - muco vaginal 
(véspera do cio); descargas 
purulentas do útero. 
o Feto recém abortado – coleta 
do líquido amniótico. 
o Machos – lavagem prepucial, 
raspagem e sucção (prepúcio e 
pênis). 
• Profilaxia: 
o Inseminação artificial (fêmeas 
sadias). 
o Não usar sêmen, nem 
congelado, de touros 
positivos. 
o Tratamento dos animais 
positivos. 
o Exigência de parasitológico 
para novos indivíduos. 
o Envio para o matadouro de 
touros positivos. 
 
III. TRYPANOSSOMA CRUZI 
• Filo Sarcomastigophora → subfilo 
Mastigophora → família 
Tripanossomatidae. 
o Podem ser foliáceos ou 
arredondados. 
o Alguns gêneros possuem 
membrana ondulante. 
o Possuem núcleo grande. 
o Parasito de insetos ou 
parasitas de vertebrados e 
vetores insetos. 
• Trypanossoma cruzi – causa a doença 
de Chagas. 
• Hospedeiros: 
o Definitivos – humanos, 
primatas, cães, gatos e 
reservatórios silvestres. 
o Vetores – hemípteras 
(barbeiros). 
• Órgão de eleição – coração. 
• Quadro clínico: 
o Manifestações cardíacas. 
o Manifestações neurológicas 
devido a encefalite induzida 
pelo protozoário. 
 
 
 
 
 
22/09 
• Ciclo evolutivo: 
o Barbeiro ingere formas 
circulantes (tripomastigotas). 
o No intestino se transformam 
em epimastigotas e se 
multiplicam. 
o Seguem para o reto como 
tripomastigotas metacíclicos 
(infectante). 
o Barbeiro se alimenta e defeca, 
gerando coceira e as fezes 
entrem em contato com a 
lesão. 
o Quando penetram na lesão 
chegam na circulação 
sanguínea. 
o Um grande número de 
tripomastigotas é destruído, 
mas aqueles que escapam 
seguem para diferentes órgãos 
e tecidos, onde se 
transformam em amastigotas, 
constituindo os focos 
secundários e generalizados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Nos focos secundários se 
multiplicam e transformam-se 
em tripomastigotas flagelada e 
voltam para o sangue. 
o O inseto se contamina ao se 
alimentar de animal 
contaminado. 
• Diagnóstico: exame de sangue 
o Métodos laboratoriais de 
visualização do parasito 
(direto). 
o Indiretamente pela presença 
de anticorpos no soro. 
• Profilaxia: 
o Combater o hemíptero 
destruindo seus ninhos. 
o Evitar habitações precárias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22/09 
• Importância veterinária e saúde 
pública: 
o Em humanos, promove a 
hiperfunção de órgãos como 
esôfago, baço, coraçãoe 
cólon. 
o Em animais, pode afetar 
clinicamente animais 
domésticos. 
o Animais são tidos como 
reservatórios da doença, 
juntamente com animais 
silvestres, como o tatu e o 
gambá. 
 
IV. LEISHMANIA 
• Filo Sarcomastigophora → subfilo 
Mastigophora → família 
Tripanossomatidae → gênero 
Leishmania. 
• Causa a leishmaniose. 
• Hospedeiros: 
o Definitivos – humanos, cães, e 
reservatórios silvestres. 
o Vetores – mosquito do gênero 
Lutzomyia. 
• Localização: 
o Visceral – fígado, baço e 
medula óssea do hospedeiro 
vertebrado (amastigotas). 
o Cutânea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Ciclo evolutivo: 
o na picada o mosquito se 
infecta com as formas 
amastigotas. Estas, no 
intestino, transformam-se em 
promastigotas que se 
localizam no canal alimentar 
do inseto. 
o A picada no hospedeiro libera 
as formas promastigotas que 
penetram nos macrófagos, 
onde se transforma em 
amastigotas e multiplicam-se 
ganhando a corrente 
sanguínea indo ao baço, ao 
fígado ou à medula óssea. 
o No citoplasma das células, os 
parasitas se multiplicam até a 
ruptura sendo fagocitados 
novamente por novas células. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22/09 
• Patogenia nos cães (cutânea): 
o Lesões ulcerativas nas orelhas 
ou em outras áreas da pele. 
o Lesões muco cutâneas 
erosivas e linfadenomegalia. 
o Hiperqueratose de coxim com 
onicogrifose. 
• Diagnóstico laboratorial: 
o Biopsias de baço, fígado, 
nódulos. 
o Raspagens de lesões cutâneas. 
o Observação direta ou cultivo 
do material. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Profilaxia: 
o Diagnóstico e tratamento 
precoce dos casos humanos. 
o Redução da população de 
mosquitos do gênero 
Lutzomyia. 
o Eliminação dos reservatórios 
infectados. 
o Canina é mais resistente à 
terapia do que a humana. 
o Coleira repelente do inseto 
vetor. 
o Vacina contra leishmaniose 
para os cães. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22/09 
• Zoonose endêmica na maioria dos 
estados do Brasil. 
• Alta incidência, ampla distribuição 
geográfica. 
• Pode provocar lesões desfigurantes. 
29/09 
Coccídeos 
• Filo Apicomplexa. 
• Parasitas intracelulares obrigatórios. 
• Não possuem cílios. 
• Zoíto – auxilia na invasão da célula. 
Formas infectantes. 
o Esporozoíto; 
o Merozoíto; 
o Taquizoíto; 
o Bradizoíto. 
 
I. CRYPTOSPORIDIUM 
• Filo Apicomplexa → subfilo Protozoa 
→ ordem Eucoccidiorida → família 
Cryptosporidiidae → gênero 
Cryptosporidium. 
• Locomovem-se por deslizamento, 
com ciclo amplamente intracelular e 
possuem fases de reprodução 
sexuada e assexuada. 
• Monoxênico, intracelular superficial. 
• Órgãos de eleição: intestino, 
parênquima pulmonar, vesícula biliar, 
ductos pancreáticos, esôfago e 
faringe. 
• Vias de eliminação fezes. 
• Morfologia: 
o Esféricos, de 1 a 4 
micrometros. 
o Ausência de esporocisto. 
o Quando esporulado contêm 4 
esporozoítos. 
o Já elimina a forma viável. 
o Auto contaminação. 
• Ciclo evolutivo: 
o 2 a 8 dias. 
o Monoxênico. 
o Assexuado ocorre por 
mesogonia. 
o Sexuada ocorre a formação de 
macro e microgametócitos. 
o Oocistos com 4 esporozoítos 
são eliminados cerca de 80%. 
o Oocistos de parede delgada 
(20%) se rompem no interior 
do hospedeiro, promovendo a 
autoinfecção. 
 
 
 
 
 
 
 
II. SARCOCYSTIS 
• Subfilo Protozoa → filo Apicomplexa 
→ família Sarcocystidae → gênero 
Sarcocystis. 
• É heteróxeno obrigatório, portanto, 
são necessários dois hospedeiros: 
predador e presa. 
 
 
 
• Hospedeiros: 
o Definitivos – os carnívoros são 
os hospedeiros finais ou 
definitivos (predadores). 
o Intermediários: herbívoros e 
onívoros (presas) – causa 
patogenia. 
• Causa doença no HI. 
29/09 
• Morfologia – os oocistos esporulados 
contêm dois esporocistos com quatro 
esporozoítos. 
 
 
 
 
 
 
 
• Ciclo biológico: 
o O HD se infecta com formas 
encistadas do músculo do HI. 
o HI ingere pasto com oocistos 
esporulados contaminados por 
fezes do HD. 
o Esporozoítos penetram na 
mucosa intestinal do HI e do 
sangue vão para os tecidos. 
o Endodiogenia – célula mãe 
com duas células filhas – 15 a 
30 dias. 
o Multiplicação rápida – fase 
proliferativa – fase aguda. 
o Formação de cistos típicos nos 
músculos e cérebro. 
o Cistos alongados com 
parasitas esféricos – 
metrócitos (Endodiogenia). 
o Muitos metrócitos geram 
bradzoítos (com formas 
bananas ou salsichas). 
o HD ingere cistos 
intramusculares maduros com 
bradzoítos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Patogenia – perturbações 
gastrointestinais na ingestão de 
cistos. Meningoencefalite protozoária 
equina (MEP). 
• Diagnóstico - clínico pelos sinais, 
biopsia e necropsia. 
• Profilaxia: 
o Prevenir infecção do predador 
– não ingerir carne crua dos HI. 
o Evitar acesso de cães aos 
matadouros. 
o Não deixar carcaça de animais 
abatidos no campo. 
o Esclarecer habitantes rurais. 
 
III. NEOSPORA 
• Subfilo Protozoa → filo Apicomplexa 
→ família Sarcocystidae → gênero 
Neospora → espécie Neospora 
caninum. 
• Inicialmente confundido com 
Toxoplasma gondii. 
• Causa neosporose. 
• Causadora de aborto em gado. 
29/09 
• Em cães – meningoencefalomielite, 
miosite e dermatite ulcerativa. 
• Oocistos são subesféricos e quando 
esporulados apresentam dois 
esporocistos com quatro 
esporozoítos. 
• Os taquizoítos podem ser ovoides ou 
ter forma de meia lua. 
• Ciclo biológico: 
o Cão pode ser HI ou HD. 
o Eliminam nas fezes oocistos 
não esporulados (ingestão de 
tecidos). 
o Ciclo assexual – intestino do 
cão. 
o Oocistos esporulam no 
ambiente e são ingeridos pelo 
HI – esporozoítos infectantes 
são liberados no intestino. 
o Penetram na célula – 
taquizoítos. 
o Multiplicação intensa, dano ao 
tecido, difundem a infecção. 
o Endogenia – até 100 em uma 
célula. 
o Em cães: células nervosas, 
macrófagos, fibroblasto, 
endotélio, células renais, 
fígado. 
• Diagnóstico: 
o Clínico: aborto 5 a 6 meses. 
o Vacas soro positivas 
apresentam decréscimo do 
reflexo patelar, assimetria dos 
olhos. 
• Taquizoítos divisão rápida e intensa. 
• Bradzoítos divisão lenta e controlada. 
• Profilaxia: 
o Remoção de todos os tecidos 
contaminados do ambiente. 
o Evitar o acesso de cães aos 
criadouros para não 
contaminar a pastagem. 
o Evitar a contaminação de água 
e pastagem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV. CYSTOISOSPORA 
• Subfilo Protozoa → filo Apicomplexa 
→ família Sarcocystidae → gênero 
Cystoisospora. 
• Causa a cistoisosporíase. 
• Hospedeiros – mamíferos. 
• Patogenia – diarreia em filhotes e 
diminuição no desenvolvimento. 
• Infecção é autolimitante. 
• Morfologia – os oocistos, quando 
esporulados, apresentam dois 
esporocistos, que contêm quatro 
esporozoítos cada um. 
• Ciclo biológico: 
o Alimentos ou água 
contaminados com oocistos 
esporulados. 
 
 
29/09 
o No tubo digestivo, os 
esporozoítos saem do oocisto 
e penetram nas células 
epiteliais do intestino - 
trofozoítos. 
o Divisões meióticas formam 
merontes com merozoítos. 
o Células se rompem liberando 
merozoítos. 
o Penetram novas células 
intestinais – assexuada. 
o Diferenciação sexuada 
originam macro e 
microgametócitos. 
o Saem da célula – fecundação – 
zigoto ou oocistos imaturos. 
o Exterior com as fezes – 
esporulação. 
o Formam os esporocistos, que 
contêm quatro esporozoítos 
cada um. 
• Quadro clínico – patogenicidade 
variável, diarreia em filhotes e 
diminuição do desenvolvimento, 
porém a infecção é autolimitante. 
• Diagnóstico – oocistos em 
parasitológico de fezes, necropsia 
com fases do ciclo. 
• Profilaxia: 
o Com base em higiene, boa 
alimentação e adequada 
lotação animal por área. 
o Uso de coccidiostáticos 
adicionados a água. 
• Não infecta humanos.V. HAMMONDIA 
• Subfilo Protozoa → filo Apicomplexa 
→ família Sarcocystidae → gênero 
Hammondia. 
• Hammondia hammondi (gato) e H. 
heydorni (cão). 
• Heteroxênico – predator e presa. 
• Hospedeiro: 
o Definitivos – gato e cães. 
o Intermediários – caprinos, 
ovinos e roedores (de modo 
experimental). 
• Morfologia: 
o Oocistos são subesféricos. 
o Esporulados, dois esporocistos 
com quatro esporozoítos. 
o Cistos delgados bradzoítos. 
• Ciclo biológico: 
o HI (presa) – ingere os oocistos 
esporulados. 
o Fase assexuada ocorre nos 
músculos e formam cistos. 
o HD (predador) ingere os cistos 
presentas na musculatura do 
HI. 
o Após gametogonia são 
eliminados muitos oocistos. 
• Diagnóstico: parasitológico de fezes 
quando há grande quantidade de 
oocistos; PCR. 
• Profilaxia: 
o Evitar alimentar com carne 
crua ou malcozida. 
o Impedir que saiam para caçar. 
o Evitar que consumam 
carcaças, que devem ser 
enterradas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29/09 
VI. TOXOPLASMA 
• Subfilo Protozoa → filo Apicomplexa 
→ família Sarcocystidae → gênero 
Toxoplasma → espécie Toxoplasma 
gondii. 
• Heteróxena facultativa. 
• Seu ciclo pode ser direto, ou seja, 
todo completo no HD, ou pode haver 
HI. 
• Hospedeiro definitivo – gatos e 
felídeos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Estrutura: 
o Oocisto – duas membranas e 
dois esporocistos – 4 
esporozoítos. 
o Taquizoítos – meia lua, 
pseudocisto (rápida). 
o Bradzoítos – endodiogenias 
formam cistos teciduais 
(lenta). 
o Cistos – vísceras, cérebros e 
músculo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29/09 
• Quadro clínico – infecções não 
apresentam sinais para ambos os 
hospedeiros. 
o OBS.: via transplacentária – na 
infeção aguda transmite para o 
feto. 
o Taquizoíto passa pela barreira 
hematoplacentária e se instala 
no SNC e globo ocular. 
• Diagnóstico: 
o Presença de oocistos nas 
fezes. 
o Necropsia com inflamação, 
necrose, pneumonite e 
encefalomielite fetal. 
o Testes sorológicos – infecção 
aguda ou crônica. 
• Profilaxia: 
o Erradicar a infecção felina. 
o Carne e leite não devem ser 
ingeridos crus. 
o Combate aos ratos. 
o Exame de fezes em gatos. 
o Eliminação de gatos errantes e 
abandonados. 
o Prevenção da infecção 
humana. 
• Só há risco para as gestantes se a 
primeira infecção por T. gondii 
ocorrer durante a gestação. 
• Apenas gatos e felídeos transmitem. 
• A maior fonte de infecção para 
humanos são carnes com cistos ou 
pseudocistos e ingeridas cruas ou 
malcozidas. 
 
 
 
 
 
06/10 
Nemathelminthes 
• Classe Nematoda – corpo alongado, 
cilíndrico, fino e extremidades 
afiladas; não segmentados. 
• Apresentam mudas para o 
crescimento. 
• Cutícula espessa e rica em fibras 
colágenas. 
o Proteção contra enzimas e 
outros produtos do 
hospedeiro. 
o Segmentação restrito a 
cutícula. 
• Sistema reprodutor: 
o Dioicos – sexos separados; 
dimorfismo sexual. 
o Há fecundação, 
desenvolvimento no útero; 
ovo eclode larva. 
• Desprovido de apêndices (cerdas, 
pelos ou escamas). 
• Apresentam tubo digestivo completo. 
• A grande maioria é monóxenos. 
• Vermes redondos ou lombrigas 
(vulgarmente). 
• Evolução: 
o Vão do ovo até a fase adulta. 
o Passam por quatro mudas e 
cinco estágios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
06/10 
I. OXYURIDAE 
• Filo Nemathelminthes → família 
Oxyridae → gênero Oxyuris → 
espécie oxyuris equi. 
• Relativamente pequenos. 
o Fêmeas 50 a 150 mm. 
o Machos 9 a 12 mm. 
• Monóxenos – ciclo direto, fecal-oral. 
• Parasitas do intestino grosso de 
mamíferos. 
• Coloração esbranquiçada e corpo 
espesso. 
• Ovos ovalados, assimétricos com 
opérculo – embrionados. 
• Hospedeiros – equinos e asininos. 
• Localizam-se no intestino grosso. 
• Período pré patente – 120 a 150 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Ciclo evolutivo: 
o Fêmeas migram até o reto – 
postura 8.000 a 60.000 ovos 
na região perianal, em 
cordões. 
o São eliminados na defecação 
seguinte. 
o Cordões de ovos caem no solo. 
o Duas mudas no interior do 
ovo. 
o Duas mudas no interior do 
ovo. 
o L3 (larva infectante) eclode 
após 4 a 6 dias. 
o Viabilidade do ovo – 2 a 3 
meses. 
o Infecção passiva (ovo L3); 
eclosão no intestino delgado, 
segue para cólon e coco, 
alimenta-se. 
o Após 3 dias L4. 
o Dois meses – adulto. 
o Fêmea inicia a postura entre 
100 a 150 dias. 
• Quadro clínico: 
o Febre, inapetência e cólica. 
o Prurido anal, causando coceira 
e queda de pelo. 
o Lesões podem ser invadidas 
por bactérias. 
• Patogenia – danos a mucosa anal 
dependendo do número de larvas L4. 
• Diagnóstico: 
o Pelos sinais. 
o Constatação de cordões 
esbranquiçados pendentes no 
ânus. 
o Pesquisa de ovos nas fezes. 
o Coleta de fezes do reto. 
• Profilaxia: 
o Água limpa, bebedouro 
adequado. 
o Higiene dos estábulos. 
o Levantamento da oxyurose. 
o Tratamento dos animais 
parasitados. 
 
II. ANCYLOSTOMA 
• Filo Nemathelminthes → família 
Ancylostomatidae → gênero 
Ancylostoma. 
• Pequenas dimensões – até 30 mm de 
comprimento. 
• Cápsula bucal ampla com orifício oral 
– dentes ou lâmina cortantes. Com 3 
pares de dentes e duas lancetas 
triangulares na base. 
• Hematófagos. 
• Monóxenos – geohelmintos. 
• Vulva no terço posterior do corpo. 
 
i. Ancylostoma caninum 
• Coloração branco acinzentada ou 
avermelhada. 
• extremidade anterior é levemente 
dilatada. 
• Três pares de dentes na margem 
ventral. 
• Machos 9 a 13 mm. 
• Fêmeas 14 a 20 mm. 
 
 
 
 
 
 
• Ciclo evolutivo: 
o A fecundação ocorre no 
intestino delgado do 
hospedeiro. 
o Fêmea coloca entre 7.700 e 
28.000 ovos. 
o Eliminação pelas fezes. 
o Evolução dos ovos precisa de 
oxigênio, umidade e 
temperatura entre 23 a 30°. 
o Bolo fecal revolvido por ação 
mecânica. 
o Areia fina, com húmus, lugares 
sombrios e úmidos. 
o L1 eclode em 24h – se alimenta 
das bactérias do bolo fecal. 
o L2 em 3 dias – ainda se 
alimenta de bactérias. 
o L3 migram para fora da massa 
fecal – solo. 
o Sobem para objetos – folhas, 
areia. 
o Permanecem esperando um 
hospedeiro – parecendo 
chama de uma vela. 
o No encontro de uma superfície 
penetram. 
o L3 atravessa a pele e atinge a 
circulação sanguínea ou 
linfática. 
o Seguem aos pulmões e 
transformam-se em L4 na luz 
dos alvéolos, passam pelos 
bronquíolos, brônquios, 
traqueia, laringe até chegarem 
na faringe. 
o Ocorre o aumento da secreção 
de muco, e chegam na faringe 
onde parte é expectorada e 
paste é deglutida, indo para o 
sistema digestório. 
o Esse processo é chamado de 
Ciclo de Loss. 
o As larvas ingeridas penetram 
nas glândulas gástricas. 
o Migram para a luz do intestino 
delgado – em 3 dias L4. 
o Larvas maduras entre 15 a 26 
dias. 
o Em jovens os ovos 
encontrados nas fezes 18 dias. 
Em velhos, 26 dias. 
o Período de vida dessa espécie 
no cão até 2 anos. 
o Quando as larvas estão no 
intestino delgado perdem a 
capacidade de penetração. 
o A cápsula bucal se completa 
depois da 4ª muda. 
 
06/10 
• Infecção pré-natal: 
o Se as larvas ganharem a 
circulação chegam a placenta e 
ao feto. 
o Maturação pós nascimento – 
ovos nas fezes após 10 a 12 
dias. 
o Podem ser transmitidas pelo 
colostro. 
• Quadro clínico: 
o Fezes escuras. 
o Anemia. 
o Palidez nas mucosas. 
o Apatia. 
o Morte acontece em filhotes de 
cão e gato apenas. 
• Patogenia: 
o Parasitas mais patogênicos em 
cães e gatos. 
o Anemia e perturbações 
decorrentes. 
o Sugam sangue em todos os 
estágios da vida. 
o Sangria com substância 
anticoagulante. 
• Diagnóstico clínico pelos sinais; 
laboratorial microscopia de ovos nas 
fezes. 
• Profilaxia: 
o Canis dentro do padrão. 
o Desinfecção dos canis – 
destruir as larvas. 
o Água limpa e fornecida em 
recipientes apropriados. 
o Lavar oscães após passeios – 
sujeiras com larvas. 
o Exame de fezes. 
o Tratamento dos cães positivos. 
o Remoção e incineração de 
fezes. 
o Solos argilosos e de cascalho 
tratados com sal. 
o Educação sanitária. 
ii. Ancylostoma braziliense 
• Morfologia: 
o Coloração rosada e 
extremidades afiladas. 
o Um par de dentes bem 
desenvolvidos e um par 
rudimentar. 
o Machos 5 a 7,5 mm; fêmeas 
6,5 a 10,5mm. 
 
 
 
 
 
• Hospedeiros – caninos, felinos, e 
ocasionalmente o homem. 
• Localizam-se no intestino delgado. 
• Se nutrem do sangue. 
• Ciclo atípico: 
o Parecido com o A. caninum. 
o Larvas penetram na pele do 
hospedeiro não habitual. 
o Não completam seu ciclo – 
parasitismo restrito. 
o Larvas vagueiam na pele – 
bicho geográfico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
06/10 
iii. Ancylostoma duodenale 
• Morfologia: 
o Dois pares de dentes bem 
desenvolvidos. 
o Machos 8 a 11 mm; fêmeas 10 a 
18 mm. 
• Hospedeiro: homem. 
• Localizam-se no intestino delgado. 
• Ciclo evolutivo, patogenia, 
diagnóstico e profilaxia semelhantes 
ao A. caninum. 
• Infecção mais comum é a ativa. A 
passiva via oral é menos frequente. 
 
 
 
 
 
III. GÊNERO BUNOSTOMUM 
• Cápsula bucal com duas lâminas 
cortantes (semilunares). 
i. Bunostomum phlebotomum 
• Corpo afilado nas duas extremidades. 
• Cápsula bucal com duas lâminas 
quitinosas cortantes. 
• Macho 10 a 12 mm; fêmea 16 a 19 mm. 
• Hospedeiros – bovinos e zebuínos. 
• Localizam-se no intestino delgado. 
• Período pré patente – seis semanas 
após a penetração e de 7 a 10 
semanas após a ingestão. 
• Coloração cinza esbranquiçada. 
• Os ovos medem 97 micrometros de 
comprimento por 50 micrometros de 
largura e contêm quatro a oito 
blastômeros. 
 
 
• Ciclo evolutivo: 
o Ovos eliminados nas fezes do 
hospedeiro. 
o Casca espessa. 
o L1 – 24h → L2 – 3 dias 
(infectante) → L3 8 dias pós 
postura. 
o L3 permanece na massa fecal. 
o Via cutânea mais comum. L3 
penetra na circulação vagueia 
por 10 dias – pulmão. 
o Perfuram capilares e alvéolos, 
transformam-se em L4. 
o Chegam na faringe – parte é 
eliminada e parte é deglutida. 
o Chegam no intestino delgado e 
sofrem a última muda. 
o Ovos aparecem nas fezes 
entre 52 a 68 dias pós 
infecção. 
o Via oral pode ocorrer, mas é 
mais rara. 
• Quadro clínico: 
o Urticaria e dermatite local. 
o Gado estabulado com coceira. 
o Diarreia, anemia, perda de 
peso. 
o Edema na região mandibular. 
o Morte em casos graves. 
• Patogenia – irritação na pele, 
hemorragias intestinais. 
• Diagnóstico – clínico pelos sinais; 
necropsia; laboratorial - ovos método 
de flutuação. 
ii. Bunostomum trigonochephalum 
• Hospedeiros – ovinos e caprinos. 
• Localizam-se no intestino delgado. 
• Período pré patente – de 4 a 8 
semanas. 
• Ovos 90 micrometros de 
comprimento por 51 micrometros de 
largura e contêm quatro a oito 
blastômeros. 
 
06/10 
IV. GÊNERO ASCARIS 
• Grandes e de cor rosada. 
• Três lábios no orifício oral. 
• Ovos de cor castanha, casca espessa 
com saliências externas. 
• Sem dificuldade de identificação – 
tamanho e especificidades. 
 
i. Áscaris suum 
• Hospedeiros – suínos. 
• Machos 15 a 25 cm; fêmeas 20 a 40 
cm. 
• Localizam-se na luz do intestino 
delgado. 
• Período pré patente – 42 a 62 dias. 
• Ciclo evolutivo: 
o Os suínos se infectam ao 
ingerirem o ovo com a L3. 
o L3 penetra na mucosa, por via 
linfática segue para os 
linfonodos, fígado, coração e 
pulmão. 
o L4 ocorre nos alvéolos. 
o Larvas L4 chegam à glote, são 
deglutidas e alojam-se no 
intestino delgado, passando a 
adultos. 
• Quadro clínico: 
o Depende do número de 
áscaris. 
o Áscaris adultos – crescimento 
retardado, perda de apetite, 
lombo e ventre proeminentes 
– morte por obstrução. 
o Larvas – infecção com tosse, 
febre, pneumonia e icterícia. 
o Nos rins causam nefrite; 
coração e SNC lesões 
irreversíveis. 
• Diagnóstico - clínico pelos sinais; 
laboratorial pesquisa de ovos nas 
fezes; 
• Profilaxia: 
o Limpeza e esterilização do 
ambiente com produtos 
químicos ou água fervente. 
o Tratamento dos animais 
parasitados com anti-
helmínticos. 
o Evitar o contato dos animais 
com as fezes. 
o Instalação de bebedouros e 
comedouros elevados, para 
que não entrem em contato 
com as fezes. 
o Fêmeas produzem 200.000 
ovos/dia. 
o Ovos resistentes com casca 3 
camadas. 
o Permanece vivo de 6 meses 
até 7 anos. 
o Pegajosos e ficam aderidos ao 
ambiente. 
o Maioria dos desinfetantes não 
agem nos ovos. 
 
V. GÊNERO TOXOCARA 
• Expansão cervical proeminente. 
• Ovos de casca espessa. 
• Parasitas de carnívoros. 
 
i. Toxocara canis 
• Tamanho médio. Fêmea com 9 a 18 
cm; macho com 4 a 10 cm. 
• Boca trilabiada. 
• Ovos de casca espessa irregular, de 
coloração castanho-escura. 
• Ciclo de vida: 
o Ovos saem nas fezes e 
formam-se L1, L2 e L3 dentro 
do ovo. 
o O HD pode se infectar de 
quatro maneiras – ingestão do 
ovo; via transplacentária; vis 
transmamária; via hospedeiros 
paratênicos. 
• Em cães adultos, o ciclo mais 
frequente acontece com a ingestão 
dos ovos larvados com L3; estes 
eclodem e as larvas alcançam os 
pulmões, adentram à circulação de 
retorno para o coração e são 
bombeadas pela aorta para diferentes 
partes do corpo onde se mantêm 
ativas por anos nos tecidos. 
• Pode haver contaminação do cão e do 
gato por meio da ingestão de 
roedores, aves e outros animais que 
ingeriram ovos larvados e têm as 
larvas infectantes nos seus tecidos. 
• As larvas ficam encapsuladas nos 
tecidos e não ocorre desenvolvimento 
nos hospedeiros paratênicos. 
• Em ratos, já foram encontradas larvas 
viáveis no cérebro, no fígado, na 
musculatura, nos rins e no coração. 
• Patogenia: 
o Nos humanos, a ingestão 
acidental do ovo com a L3 de 
Toxocara canis provoca a larva 
migrans visceral. 
o A larva segue pela circulação 
até o fígado e desencadeia 
reações de corpo estranho-
lesões hepáticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Os olhos os mais 
frequentemente afetados: 
retina, nervo óptico –perda 
total visão A larva na retina 
forma um granuloma que pode 
causar perda parcial da visão. 
o Em cães e gatos, a infecção 
pode causar pneumonia, e até 
oclusão parcial ou completa do 
intestino e, em casos mais 
raros, perfuração com 
peritonite. 
• Diagnóstico: exame de fezes; nos 
hospedeiros acidentais pesquisa de 
anticorpos. 
• Profilaxia: 
o Evitar que os hospedeiros 
tenham contato com os ovos 
larvados, queimar ou 
compostagem. 
o Praças e parques públicos 
devem limitar a presença de 
animais pelo risco de infecção 
das crianças. 
o Como os ovos são pegajosos, 
deve-se lavar o ambiente com 
água quente e vassoura para 
desgrudá-los e manter os 
recintos secos e arejados. O sol 
desseca o ovo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29/09 
Parasitologia 
I. EIMERIA 
• Reino protista → filo Apicomplexa → 
família Eimeriidae → gênero Eimeria. 
• Locomovem-se por deslizamento, 
com ciclo amplamente intracelular e 
possuem fases de reprodução 
sexuada e assexuada. 
• Intracelular; monóxeno; espécie-
específicos. 
• Órgãos de eleição – intestino, fígado e 
rins. 
• Vias de eliminação – fezes. 
• Fases do ciclo: 
o Merogonia – 1ª fase 
(hospedeiro) - responsável 
pelos sinais clínicos. 
Reprodução assexuada e 
intensa. 
o Gametogonia – 2ª fase 
(hospedeiro) – responsável 
pela liberação dos 
protozoários nas fezes. 
Reprodução sexuada. 
o Esporogonia – 3ª fase 
(ambiente) – evolução. 
o Ingestão do protozoário 
(forma infectante) – 4 
esporocistos com 2 
esporozoítos cada. 
o Liberação final do esporozoíto 
no intestino – livre na luz 
intestinal penetra na célula. 
• Diagnóstico – parasitológico e 
achados de necrópsias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Ação no hospedeiro: 
o Enterites e diarreias; 
o Síndrome de má-absorção; 
o Atrasono desenvolvimento, 
emagrecimento; 
o Mortalidade; 
o Outras enfermidades 
associadas à destruição 
epitelial. 
• Prevenção e controle – drogas, 
nutrição, manejo. 
o Tratamento não elimina 
coccídeos. 
03/10 
Hemoparasitas 
I. GÊNERO BABESIA 
• Reino Protozoa → filo Apicomplexa 
→ ordem Piroplasmorida → família 
Babessidae. 
• Protozoários parasitas de hemácias. 
• São divididas em pequenas menores 
que 3 micrometros e grandes maiores 
que 3 micrometros. 
• Vetor biológico – carrapatos 
ixodídeos. 
 
03/10 
• Ciclo biológico: 
o O carrapato, ao se alimentar 
do sangue do hospedeiro 
ingere os gamontes. 
o Se diferenciam em gametas 
masculinos e femininos e 
iniciam a reprodução sexuada, 
ou gametogonia. 
o O produto da fusão dos 
gametas é um zigoto que 
penetra nas células do tudo 
digestivo do carrapato e nelas 
se multiplica por divisão 
binária originando os 
esporocinetos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o as células infectadas se 
rompem e liberam os 
esporocinetos que migram até 
atingir as glândulas salivares. 
o Se multiplicam novamente de 
forma assexuada dando 
origem às formas infectantes 
para os hospedeiros que são 
os esporozoítos. 
o O carrapato ao sugar sangue 
do hospedeiro inocula os 
esporozoítos que penetram 
nas hemácias. 
o Transformam-se em 
trofozoítos e dividem-se 
assexuadamente por divisão 
binária, formando merozoítos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
03/10 
• Sinais clínicos: 
o Doença semelhante nos 
diferentes hospedeiros. 
o Anemia hemolítica – febre, 
anemia, anorexia, e 
hemoglobinemia. 
o Intensidade da infecção à 
resposta imune e à idade do 
hospedeiro. 
• Importância econômica: 
o Queda na produção de leite. 
o Diminuição do crescimento. 
o Morte dos animais. 
o Custo do controle e 
tratamento. 
o Custo do controle dos vetores. 
i. B. bovis 
• Mais patogênica. 
• Obstrução vascular, anoxia tecidual e 
perda da função do órgão (cérebro, 
coração, pulmão e rins). 
• Incoordenação motora, cegueira, 
tremores musculares, paralisia dos 
membros pélvicos, movimentos de 
pedalagem, convulsão e morte. 
ii. Cães 
• B. canis, B.vogeli e B. gibsoni. 
• Vetor Rhipicephalus sanguineus. 
iii. Equídeos 
• B. equi e B. caballi. 
• Vetor – amblyomma e dermacentor. 
 
II. ORDEM RICKETTSIALES 
• São bactérias caracterizadas pela 
disseminação por vetores, 
principalmente carrapatos ixodídeos. 
• Intracelulares; coco-bacilos gram-
negativos. 
• Rofeocitose reversa – anemia 
imunomediada. 
 
i. Família Anaplasmataceae 
• Gênero Anaplasma. 
• Transmissão: 
o Vetor biológico – carrapatos, 
colônias bacterianas no 
intestino. Transestadial → 
transmissão pela cópula. 
o Vetor mecânico – mosquitos e 
moscas hematófagas. 
o Transplacentária. 
• Diagnóstico – esfregaço sanguíneo; 
sorologia; PCR e hemograma. 
 
ii. Gênero Ehrlichia 
• Ehrlichia canis e Erlichia chaffensis. 
• Vetor – rhicephalus sanguineus. 
• Células parasitadas - leucócitos. 
• Zoonose. 
 
iii. Rickettsia rickettsii 
• Hospedeiros – cães, equinos, 
capivara, pequenos roedores 
silvestres. 
• Vetor biológico – Amblyomma 
sculptum, A. ovale e A. aureolatum. 
• Hospedeiro vertebrado – no 
citoplasma de células do endotélio 
vascular. 
• Sinais gerais – lesões cutâneas, 
descarga nasal, ocular, dispineia, 
tosse. 
• Controle: 
o Vetores – quantidade mínima 
de carrapatos garante a 
imunidade, mas não alta 
infecção. 
o Estabilidade enzoótica – 
continuidade da presença dos 
vetores. 
o Tratamento profilático. 
 
 
10/10 
Nemathelminthes 
I. DIOCTOPHYMA RENALE 
• Filo Nemathelminthes → classe 
Nematoda → família 
Dioctophymatidae. 
• Morfologia – nematoides de cor 
vermelha. 
o Fêmeas podem chegar até 1 m 
de comprimento e tem a vulva 
próxima a extremidade 
anterior do corpo. 
o Machos medem 
aproximadamente 40cm tem 
somente espiculo. 
• Órgão de eleição – rins. 
• Hospedeiros – canídeos, bovino, 
equino, suínos, homem e animais 
silvestres. 
• Ciclo biológico: 
o Os ovos saem na urina 
morulados e no ambiente a L1 
se desenvolve dentro o ovo. 
o O anelídeo aquático ingere o 
ovo e a L1 é liberada, indo para 
sua cavidade celomática, onde 
passa a L2 e L3. 
o Hospedeiro intercalada – 
invertebrado, única exceção. 
o O peixe pode ingerir o 
anelídeo com a L3, tornando-
se parasitado; hospedeiro 
paratênico. 
o O hospedeiro definitivo ingere 
o peixe com a L3; esta 
atravessa o tubo digestivo e 
migra preferencialmente para 
o rim direito. 
o Forma infectante L4. 
• Sinais clínicos – urina com sangue, 
andar vacilante, apatia, depressão, 
hipertrofia renal contralateral 
compensatória. 
• Diagnóstico – cirurgia, necropsia e 
parasitológico de urina. 
II. STEPHANURUS DENTATUS 
• Ciclo biológico: 
o Os ovos saem na urina e no 
solo eclodem. 
o A L3 desenvolve-se no interior 
do ovo e o HD se contamina de 
3 formas. 
o Oral – o suíno ingere a L3 e faz 
sua muda para L4 no 
estômago seguindo para o 
fígado onde realiza a muda 
final. 
o Percutânea – as larvas L3 
penetram na pele migram para 
pulmão onde se tornam L4, 
seguem para aorta e atingem o 
fígado. 
o Pré-natal – quando as larvas 
caem na cavidade peritoneal, 
ocorre esse tipo de infecção. 
o Se desenvolve no fígado, mas 
fecha o ciclo nos rins. 
• Diagnóstico – característica da criação 
do suíno, parasitológico da urina, 
necropsia ou abate. 
• Profilaxia – piso ripado, combate a 
minhocas, desinfecção, incineração de 
dejetos, exames periódicos. 
III. METASTONGYLIDEOS 
• Bolsa copuladora reduzida. 
• Sem cápsula bucal, orifício oral 
circundado com lábios. 
• Órgão de eleição – trato respiratório. 
• Esbranquiçado. 
• Ovovípara – único que elimina ovo. 
• Hospedeiro – suínos. 
• Controle: 
o Isolamento e tratamento dos 
parasitados. 
o Higiene e desinfecção. 
o Piso ripado. 
o Drenagem de pântanos. 
10/10 
i. Mullerius capillaris 
• Hospedeiros definitivo – ovinos e 
caprinos. 
• HI – Moluscos gastrópodes. 
• Eclosão dos ovos liberando L1 no 
pulmão. 
• Via de eliminação – fezes ou 
expectoração. 
ii. Angiostrongylus 
• Vermelhos. 
• Hospedeiro – caninos. 
• Dispneia, asfixia, ascite. 
• HI – Moluscos gastrópodes terrestres. 
• Órgão de eleição – artéria pulmonar e 
coração direito. 
• Eclosão da L1 → pulmão → 
expectoração (ingestão). 
• Homem é hospedeiro acidental. 
iii. Aelurostrongylus 
• Hospedeiro – felinos. 
• HI – Moluscos gastrópodes. 
• Órgão de eleição – pulmão (eventuais 
quadros dispneicos; trombos pelos 
ovos). 
• Diagnóstico por ocasião de necropsia. 
iv. Dictyocaulus 
• Monóxeno. 
• Esbranquiçado. 
• Ovovíparo – ovo casca fina pode 
eclodir no pulmão do HD ainda recém-
infectado. 
• Geotropismo negativo. 
 
IV. TRICHOSTRONGILÍDEOS 
• Cápsula bucal ausente. 
• Alimentam-se de sangue e mucosa do 
trato gastrointestinal. 
• Ovos elípticos de casca fina. 
• L3 forma infectante – com cutícula 
dupla não se alimenta → proteção no 
meio. 
• Mais importantes e patogênicos para 
gado. 
• Macho com bolsa copuladora e dois 
espículos. 
• Diarreia, emagrecimento, gastrite, 
enterite. 
• Órgão de eleição – abomaso ou 
estômago. 
i. Haemonchus 
• Possuem dentículos – hematófagos. 
• Clima quente. 
ii. Ostertagia 
• Clima frio. 
• Inapetência, perda de peso e diarreia. 
• HD – ovinos, caprinos e bovinos.