Nematóides: Estrutura e Ciclo de Vida

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Filo Nematoda
❑ Vermes redondos
❑ Mais de 12 mil spp
❑ Nematóides de vida livre e/ou parasitária
❑ 1 m2 de lama: 4 milhões de vermes!
❑ Parasitam plantas e animais
Donald P., 1998
http://curezone.com/image_gallery/parasites/ascaris/default.asp?i=6&n=24
Estrutura geral dos nematóides
❑ Vermes cilíndricos
❑ Corpo delgado e alongado com extremidades afinadas
❑ Cutícula complexa (3 camadas de colágeno e 1 epicutícula de 
quitona)
❑ Boca na extremidade anterior: 3 lábios e órgãos sensoriais
❑ Dióicos
http://www.brawleycreek.com/Photography/gallery2.html#p29
❑Não possuem sistemas circulatório e respiratório
❑ Pseudocele: o fluído da cavidade funciona como um 
hidrostato. Contém metabólitos orgânicos e Hb.
❑ Epiderme secreta a cutícula, armazena e absorve os 
nutrientes do hospedeiro
❑ Locomoção
❑ Nutrição
➢Cavidade bocal: 
➢Esôfago: possui 1 ou + bulbos
❑ Intestino.
❑Sistema reprodutivo (maioria dióicos)
❑ Espermatozóides não têm flagelo (mov. amebóide)
Nematóides parasitos
❑ Endo/ectoparasitos de plantas
❑ Saprófagos (invertebrados)
✓Adultos: vida livre no solo
✓Última fase juvenil: PST invertebrado.
❑ Zooparasitos 
➢ Pst de ambos sexos
➢Endoparasitos de vertebrados
❑ Transmissão: 
➢ Ovos
➢Jovens recém eclodidos (vida livre)
❑ Migram pelo corpo do hospedeiro:
➢Ascaróides: alimentam-se do tubo digestivo de humanos, cães, gatos...
✓ Ascaris lumbricoides, Toxocara canis, T. cati
➢Ancilóstomos: alimentam-se de sangue.
✓ Necator spp, Ancylostoma spp
➢ Strongyloides stercoralis
❑ Não migram pelo corpo do hospedeiro
✓Oxiurídeos (Oxiúros):
✓ Enterobius vernicularis
➢ Triquinelóides
✓ Trichuris trichiura e Trichinella spirallis
❑ Necessitam de HI
➢ Filarióides
Nematóides que migram 
pelo corpo do hospedeiro
Ciclo de vida nematóide (Ascaróide)
Eliminação de ovos 
nas fezes
Ingestão de ovos ou larvas
Larva penetra na parede intestinal
Circulação (via sistema porta hepático)
Coração-Pulmões
Traquéia-esôfago
Intestino delgado
Verme adulto
Ascaris lumbricoides-Ascaríase
❑ Problema de saúde pública, especialmente nos países em 
desenvolvimento.
❑ Estima-se que 1,5 bilhão de pessoas infectadas
❑ Prevalência de 73% no Sudeste Asiático
❑ 8% nas Américas Central e do Sul.
❑EUA 4 milhões de pessoas infectadas.
❑ No Brasil, 25 à 52% de escolares.
WHO, 2002
Ciclo biológico
Ciclo de 
Looss
Transmissão
❑Alimentos ou água contaminados com ovos contendo a L3.
❑ Irrigação de verduras.
❑ Poeira 
❑ Insetos
❑ Contaminação subunguial (crianças)
Patogenia
❑ Larvas
➢ Síndrome de Löeffler: Quadro pneumônico
❑ Vermes adultos
➢ pode ser assintomática (poucos pst)
➢Ação tóxica: Ags parasitários
➢Ação espoliadora: Proteínas,carboidratos, lipídios e vit A e C.
➢Ação mecânica.
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Medicine Volume 94, Number 16, April 2015
Diagnóstico
❑ Clínico: difícil
❑ Laboratorial: Pesquisa de ovos nas fezes
❑ Lavar a mão antes de tocar nos alimentos.
❑ Lavagem e cozimento de verduras.
❑ Filtrar a água ingerida.
❑ Proteger os alimentos de insetos.
Profilaxia
❑Ancylostomidae
❑Ancilostomose
❑ Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843)
❑ Necator americanus (Stiles, 1902)
❑ Ancylostoma ceylanicum (Loss, 1911)
❑Espécies que parasitam o homem
❑Classificação
❑Ancylostominae: possuem dentes na margem bucal
❑ Bunostominae: possuem lâminas cortantes na margem 
bucal
❑Incidência e Distribuição geográfica
❑ 900 milhões infectados
❑ 60 mil morrem
❑ A duodenalis: Velho mundo
❑ N. americanus: Novo mundo
❑A. ceylanicum?
❑Morfologia
❑ Dimorfismo sexual
❑ Extremidade anterior curvada dorsalmente
❑ A duodenale: Cápsula bucal com 2 pares de dentes ventrais 
e 1 par no fundo
❑ A ceylanicum: 2 pares de dentes ventrais 
(1 par grande outro pequeno)
❑ N. americanus: 2 lâminas (subventral), 
2 lâminas (margem interna), 
dente longo (subdorsal) sustentado 
por 2 lancetas
❑Ciclo 
biológico
❑Vias de transmissão
❑ via oral
❑ transcutânea
❑Patogenia
❑ Causa primária: Migração da larva e implantação do verme 
no intestino
❑Secundária: permanência do verme no intestino delgado
❑Sintomatologia
❑ Primária:
➢ Dermatite urticariforme: hiperemia, prurido edema 
➢ Pulmões: tosse de curta duração e febre
➢ Intestino:dor epigástrica, diminuição do apetite, indigestão, 
cólica, indisposição; náuseas; flatulência; diarreia; constipação.
❑ Secundária:
➢Anemia
Hookworm infections in the patient’s small bowel, as observed with endoscopy. (A) Most hookworms frequently 
appeared between the distal duodenum and the distal jejunum. (B, C) Hookworms appeared with reddish bodies 
attached to the intestinal mucosa. (D) Hookworms feeding on the intestinal mucosa with a hemorrhagic spot. (E) 
Blood oozing was found at the hookworms’ site of attachment.
❑Diagnóstico
❑ Clínico: Anamnese
❑ Laboratorial: 
➢ Método de sedimentação espontânea
❑ Coprocultura (Harada e Mori)
❑ Métodos Sorológicos
➢ Hemaglutinação
➢ RFC
➢ ELISA
❑Tratamento e 
Profilaxia
❑Pirimidinas: Pamoato de pirantel
❑Benzimidazóis: Mebendazol e Albendazol
❑ Engenharia sanitária
❑Educação sanitária
❑ Suplementação de Fe e proteínas
2017
❑Larva migrans cutânea
✓Agentes etiológicos: Ancylostoma braziliense, A. caninum
✓Também conhecidos como “bicho geográfico”
❑ou “bicho da areia”
❑A. braziliense
❑• Semelhante a A. duodenale
❑• Tamanho do verme adulto: 5 a 10 mm
❑• Cápsula bucal: 1 par de dentes
❑• Bolsa copuladora
❑A. caninum
❑• Semelhante a A. duodenale
❑• Tamanho do verme adulto: 9 a 20 mm
❑• Cápsula bucal: 3 pares de dentes
❑BIOLOGIA DO PARASITA
✓ Habitat (verme adulto): intestino delgado de cães e gatos
✓ Vias de transmissão: oral, cutânea
❑• Ciclo biológico
❑No Cão/Gato: semelhante ao de outras espécies de Ancylostoma
❑No homem:
❑Penetração de larvas pela pele e não conseguem completar sua evolução
❑PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
✓ Pontos eritematosos ou pápulas, acompanhadas de prurido no local de 
penetração das larvas
✓ Formação de túneis (trajetos inflamatórios) que avançam 2 a 5 cm/dia
✓ Infecções microbianas secundárias podem ocorrer
✓Áreas do corpo mais atingidas: pés, pernas, mãos e antebraços
✓ O processo pode curar-se espontaneamente ou durar semanas e meses
❑TRATAMENTO
✓ Ivermectina
✓Albendazol
✓ Tiabendazol - uso tópico
❑ EPIDEMIOLOGIA
❑• Ocorrência mundial
❑• Mais frequente em praias e terrenos arenosos
❑• Incidência maior em crianças
❑DIAGNÓSTICO
❑Clínico
Toxocara
Grego: Toxon, flecha, kara, cabeça
Werner 1782
Toxocaríase (T canis e T cati)
✓ Cães 6 meses são 
resistentes
✓ larvas quiescentes nos 
tecidos
✓ cadela gestante migram 
para o figado do feto
✓Após o nascimento - ciclo 
de Looss
✓Vermes adultos
Larva migrans visceral
❑Toxocara canis, Toxocara leonina e Toxocara cati
❑ Homem hospedeiro acidental.
❑ Migrações larvais.
❑ Toxocara canis, Toxocara leonina e Toxocara cati
❑ Hospedeiros: cães e gatos.
❑ Infecções humanas são esporádicas
❑ Atinge principalmente crianças ( 10 anos)
❑ Com pico entre 1 e 4 anos
❑ Contato com o solo ou areia contaminada por fezes de
animais, ingerem ovos (L3) desses parasitas.
Larva migrans visceral - LMV
Patogenia
❑ A maioria assintomáticos 
❑ Sintomatologia: 
✓ Depende da quantidade de larvas
✓ Órgão invadido 
✓ Resposta imune.
❑ Quadro clássico: hipereosinofilia, hepatomegalia e 
linfadenite.
❑ Infiltrados pulmonares acompanhados de tosse, dispneia, 
anorexia e desconforto abdominal.
❑ SNC – manifestações neurológicas.
❑As larvas podem veicular o vírus da poliomielite assim como 
meningocefalite.
Machado & A c h k a r, 2003
Quadro clínico de larva migrans visceral
Dermatite por Toxocara canis
✓Papulo-eritematosas, agrupadas e confluentes
Machado & A c h k a r, 2003
Histopatologia✓ Infiltrado inflamatório inespecífico (eosinofílico)
Machado & A c h k a r, 2003
Diagnóstico LMV
❑ Clínico: difícil
❑ Sintomas e história do paciente (contato com 
cães).
❑Lab:
✓Biópsia do tecido.
✓Eosinofilia
✓Hipergamaglobulinemia IgG e IgE.
✓ Imunodiagnóstico: ELISA – utilizando anticorpos 
de secreção e excreção das larvas.
Epidemiologia e Controle
❑ Larva migrans visceral esta associada com a 
presença de cães e gatos em praias, parques e 
praças.
❑ Caixas de areia em parques podem ser fonte de 
infecção desta parasitose
❑ Vermifugar os cães com anti-helmínticos de largo 
espectro. 
❑ Evitar o acesso destes animais a praças, praias e 
parques.
Estrongiloidíase
StrongyIoides stercoralis
Estrongiloidíase
StrongyIoides stercoralis
▪ O gênero apresenta cerca de 52 espécies conhecidas; 
▪ Apenas 2 são infectantes para o homem:
▪ S. stercoralis (Bavay, 1876) e S. fuelleborni (Von Linstow, 1905);
▪ S. stercoralis foi descoberto pelo médico Louis A. Normand e descrito Arthur R. 
J. B. Bavay, em 1876, enquanto trabalhavam juntos no Hospital Naval em 
Toulon, França.
▪ Em 1902, Stiles & Hassal finalmente o denominaram S. stercoralis (em grego, 
strongylos significa arredondado)
StrongyIoides stercoralis
Stuerchler, 1981
Ciclo biológico S. stercoralis
STREIT, 2008
Ciclo biológico S. stercoralis
Ciclo biológico S. stercoralis
Harvey e Viney, 2001
Fêmea partenogenética parasita
▪ Tamanho: 2mm/0,04-0,05mm
▪ Boca: Apresenta 3 lábios;
▪ Esôfago longo ocupando 25% do parasita;
▪ Ovovivíparas;
Morfologia S. stercoralis
Morfologia S. stercoralis
Fêmea de vida livre
▪ Tamanho: 1 mm /0,05-0,07mm
▪ O esôfago é curto e tem aspecto rabditóide;
▪ Intestino é simples e de difícil observação devido a 
presença dos órgãos genitais;
▪ Apresenta receptáculo seminal.
Morfologia S. stercoralis
Macho de vida livre
▪ Tamanho: 0,7mm /0,04mm
▪ Boca com 3 lábios;
▪ Esôfago rabditóide;
▪ Intestino terminando em cloaca onde se abre o canal 
ejaculador;
▪ Apresenta dois espículos curtos que facilitam a cópula.
Morfologia S. stercoralis
Larvas rabdtóides
▪ O esôfago, que é do tipo rabditóide;
▪ Medem 0,2 - 0,03mm/0,015 mm
▪ Apresenta primórdio genital nítido;
▪ As larvas L1 ou L2 originadas da fêmea parasita atingem o 
meio externo, sendo encontradas de uma a 25 larvas por 
grama de fezes.
Morfologia S. stercoralis
Larvas filarióides
▪ Esôfago do tipo filarióide, corresponde metade do tamanho da 
larva;
▪ Medem de 0,35-0,50mm/0,01 a 0,031nm
▪ Porção final da cauda entalhada.
Ovos
Larvados;
▪ São elípticos, de parede fina e transparente;
▪ Tamanho: 
➢ fêmea parasita medem 0,05mm X 0,03mm;
➢ fêmea de vida livre medem 0,07mm X 0,04mm;
▪ Os ovos têm diferentes configurações cromossômicas 
1n, 2n e 3n.
Morfologia S. stercoralis
▪ Infectividade: A capacidade de penetração transcutânea 
das larvas filarióides é de até 5 semanas;
▪ Exigem solos úmidos, ricos em matéria orgânica e com 
temperatura entre 25-30ºC;
▪ Fêmeas partenogenéticas começam a ovipor no 17º dia de 
infecção;
▪ PPP: 20-30 dias.
Biologia S. stercoralis
▪ Primoinfecção >> Larvas filarióides infectantes 
(L3) penetram através da pele ou das mucosas;
▪ Autoendoinfecção >> Larvas rabditóides sofrem 
muda ainda dentro do intestino >> as larvas 
filárióides invadem a mucosa intestinal;
▪ Autoexoinfecção >> Larvas rabditóides presentes 
na região perianal transformam-se em larvas 
filárióides invadem a pele da região.
Infecção S. stercoralis
Devidas à ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e
antigênica decorrente não só das fêmeas partenogenéticas, mas
também das larvas e dos ovos;
▪ Cutânea (larva currens)
▪ Pulmonar (síndrome de Loëfler)
▪ Intestinal (enderite)
▪ Disseminada (síndrome da hiperinfecção – mortalidade
70-85%
Patogenia S. stercoralis
❑Pacientes com baixa carga parasitaria 
geralmente apresentam poucos sintomas
❑Formas graves se relacionam com a 
subnutrição e com a imunodeficiência
Paciente do sexo masculino, 60 anos, com diagnóstico de tumor de 
timo, submetido, a tratamento cirúrgico, radioterapia e 
quimioterapia.
Benincasa, 2007
▪ Ivermectina - dose de 200 µg/kg duas doses com intervalo
de 1-14 dias taxa de cura de 94-100%;
▪ Tiabendazol - dose de 25 mg/kg por via oral, duas vezes
por dia durante três dias, é uma alternativa para infecções
complicadas;
▪ Albendazol - dose de 10 mg/kg/d pode ser usado como
uma alternativa, se nada mais está disponível, pois tem
uma menor eficácia (38-45%).
Tratamento S. stercoralis
Laboratorial
▪ Métodos Diretos
➢Exame de fezes (Método de Baermann)
➢Coprocultura (sensibilidade 96%)
➢Endoscopia digestiva (suspeita infecção 
disseminada)
➢ Biopsia intestinal
➢ Necropsia 
➢Esfregaços citológicos 
Diagnóstico S. stercoralis
Diagnóstico diferencial
Profilaxia S. stercoralis
▪ Utilização de calçados, educação e engenharia sanitária, além 
da melhoria da alimentação;
▪ Ao se comprovar o diagnóstico e proceder ao tratamento 
específico de todos os indivíduos parasitados da família mesmo 
que assintomáticos, bem como animais domésticos infectados, 
para eliminar a fonte de infecção;
▪ Em indivíduos imunodeprimidos, recomenda-se o uso 
profilático de tiabendazol por dois a três dias mensalmente.
Nematóides que não migram 
pelo corpo do hospedeiro
Oxiurídeos
Enterobius vermicularis
❑ Linneu, 1758 – Ascaris vermicularis
❑ Rudolphi, 1803 – Oxyuris
❑ Lamarck, 1816 – O. vermicularis
❑ Leach, 1853 – Enterobius
✓ Popularmente conhecido como Oxiúros
Paleoparasitologia e Biologia
❑ Foram feitos exames de coprólitos (fezes 
petrificadas).
❑ EUA – foram encontrados ovos datados de 10.000 
anos.
❑ Chile – 1000 aC
✓ Deserto de Atacama,Lab. de Paleoparasitologia, ENSP, Fiocruz
❑ Biologia: Machos e Fêmeas vivem no ceco e apêndice.
❑ As fêmeas ovipõe na região perianal.
❑ As fêmeas podem ser encontradas na vagina, útero e 
bexiga.
Morfologia
❑ Dimorfismo sexual
❑Características comuns:
✓ Cor
✓Forma
✓Asas cefálicas: expansões vesiculosas
✓Esôfago: claviforme
Ciclo Biológico
❑ Auto-infecção externa
❑ Retroinfecção
Transmissão
Patogenia
❑ Assintomático na maioria das vezes.
❑ Prurido anal à noite.
❑ Enterite catarral, ceco inflamado e o apêndice 
pode ser atingido.
❑ Infecções bacterianas perianais, perda do sono e 
nervosismo.
❑ Vaginite, metrite, salpingite e ovarite.
Diagnóstico
❑ Clínico: prurido anal noturno.
❑Laboratorial: Exame de fita adesiva ou método 
de Grahan.
KUCIK, 2004
❑A roupa de dormir na deve ser sacudida e sim enrolada e
fervida.
❑ Cortar unha rentes
❑ Tratamento: Tetramidazol, Mebendazol, Piperazina e
Albendazol
• Repetir o tratamento após 20 dias.
Profilaxia e Tratamento
Triquinelóides
Trichuris trichiura
❑ Roederer - 1761 – gênero Trichuris.
❑ Schrank – 1788 – verificou que o termo “trichuris”
não era correto, porque significa cauda em forma de
cabelo.
Trichuris trichiura
❑ Habitat: adultos vivem com a extremidade anterior
mergulhada na mucosa do ceco. Podem ser vistos no
apêndice, cólon e íleo.
CICLO BIOLÓGICO
Morfologia
Modo de transmissão
❑ Os ovos são extremamente resistentes no meio 
ambiente (um ano ou mais) e são disseminados pelo 
vento e água.
❑ Consumo de vegetais e água contaminada.
❑ Freqüentemente o parasitismo é baixo 5 a 8 vermes 
❑ Alterações provocadas circunscritas da mucosa 
❑ Infecções altas: os vermes secretam substância líticas 
que digerem as células 
❑ Podem se alimentar de sangue
❑Pode haver invasão bacteriana, úlceras e abscessos.
❑Anemia e prolapso retal (pessoas jovens com infecção 
maciça)
Patologia
Patologia
Diniz-Santos et al, 2005
❑ Colonoscopia
Prolapso retal
❑ Clínico: dificil
❑ Laboratorial: exame de fezes pelo método de
sedimentação espontânea
❑ Epidemiologia: parasito cosmopolita, quase sempre
associado com Ascaris.
❑ No Brasil o verme é mais encontrado nas regiões
litorâneas e Amazônica.Diagnóstico e Epidemiologia
Controle
❑ Lavar a mão antes de tocar nos alimentos
❑ Lavagem e cozimento de verduras
❑ Filtrar a água ingerida
❑ Proteger os alimentos de insetos.
Tratamento
❑Tratamento: Tetramidazol, Mebendazol, Piperazina e 
Albendazol
✓ Repetir o tratamento após 20 dias.
Trichinella spiralis
❑ Classe: Nematodes
❑ Sub-Classe: Adenophorea
❑ Ordem: Enoplida
❑ SuperFamília: Trichinelloidea
❑Família: Trichinellidae
❑ Gênero : Trichinella
Trichinella spiralis
Histórico
✓ 1835 - James Paget e Richard Owen descrevem o parasita com o nome 
de Trichina spiralis
✓ 1846 - Leidy observa cistos contendo larvas dentro em músculos de 
porcos
✓ 1860 - Rudolf Virchow descreve vermes adultos 
✓ Zenker descobre a patogenicidade e o poder letal e transmissão do 
parasita pela ingestão de carne de porco.
✓ 1860 - 1880 - Várias epidemias são relatadas na Alemanha causando a 
morte de mais de 500 pessoas.
✓1895 Alcide Railliet muda o nome para Trichinella spiralis
✓ O relato mais antigo da Trichinella foi o encontro em músculos 
intercostais de uma múmia egípcia 1200 a C.
Adultos: aspecto uniforme com um ligeiro aumento na parte 
posterior
❑Os machos são longilíneos com 1,4 a 1,6 mm e possuem um 
apêndice copulador
❑As fêmeas são também longilíneas com 3 a 4 mm e apresentam 
uma vulva na parte mediana do corpo
❑Larvas musculares medem 0,8 a 1,3 mm.
Aspecto Morfológico
Características morfológicas
Músculo
Fluidos internos
Anel nervoso
Esticócito
Esôfago
Intestino 
posterior
Útero
Ovário
Embriões
Larvas em 
desenvolvimento
Larvas recém-
nascidas
Reto
Fêmea adulta
Características morfológicas
Músculo
Fluidos internos
Primórdio 
genital
Anel nervoso
Beta
Gamma
Alpha 0
Alpha 1
Alpha 2
Esôfago
Intestino 
intermediário
Intestino 
posterior
Esticócitos
intestino
tecidos
Larvas
Vermes adultos
Ingestão
Hospedeiro definitivo: 
animais carnívoros
Ciclo da Trichinella
Sintomatologia
❑ Fase intestinal
➢ Geralmente assintomática
➢Catarros intestinais, nauseas, vômitos, dores abdominais e
diarréia.
❑Fase invasiva
➢ Febre
➢ edema de face
➢Mialgias
➢Dificuldades respiratórias
➢Alterações cardíacas
Complicações
❑ Oculares - fotofobia, diplopia, dores na região ocular,
estrabismo
❑ Pulmonares - dispnéia, tosse, voz rouca e dores toráxicas
com expectoração muco-sangüinolenta.
❑ Gastro-intestinal - vômitos e diarréia com grandes perdas
proteícas, hemorragias intestinais.
❑ Neurológicas - oclusão de pequenos capilares por larvas,
cefaléia, vertigens, convulsões e delírios.
❑ Cutâneas - coceiras, hiper-sudação, formigamento.
❑ Cardíacas - taquicardia, hipotensão, palpitações, trombose,
embolia e miocardite.
❑ Urinárias - micção involuntária é bastante frequente.
Diagnóstico
❑ Testes Laboratoriais 
➢ Hemograma
✓ hipereosinofilia
✓ verificação das enzimas musculares que neste caso devem
estar aumentadas (creatina-muscular)
❑ Imuno fluorescência indireta (reações cruzadas com
outras helmintoses)
✓ ELISA (presença de IgE e IgM altas).
Testes pouco eficazes:
✓ Fezes
✓ Biópsia muscular
Tratamento
❑ Sintomático
✓ Analgésicos: Aspirina e corticóides
❑ A eficácia do tratamento na fase intestinal e de
migração do parasita.
❑ Depois da larva encistada nenhum medicamento até
hoje as atingiu.
❑Albendazole (Zentel - SKF) em doses de 400 mg/ por dia
durante 3 dias.
❑ Thiabendazole (Mintezol) 50 mg/kg
❑ Flubendazole (Fluvermal) 500 mg/dia durante 5 dias.
Profilaxia
❑ Cozinhar a carne de forma a atingir (> 60o
C) no seu interior.
❑ Congelar a carne por 3 dias a – 18 o C.
Nematóides que necessitam de HI
❑Família Anisakinae
❑ANISAKIASIS
❑Anisakis simplex
❑A. pegreffii
❑ 1876 - Casos de gastroenterites
❑ 20.000 casos descritos com distribuição cosmopolita
❑ Japão (2000–3000 casos/ano)
❑ Frequente em países desenvolvidos
❑ Brasil
Epidemiologia
❑Baird et al 2014
Audicana e Kennedy 2008
❑Anisakis spp
– Sintomas: 
– Gastroenterites, cólicas abdominais, vômitos, dor 
epigástrica e tosse devido a migração das larvas. 
– Pode ser confundido com apendicite, doença de Crohn, 
úlcera gástrica e cancer gastrointestinal
– Alergia
❑Anisaquidose
❑- Sushi
❑- Sashimi
❑- Cebiche
❑Anisaquidose
Diagnóstico
• Vômito com larvas.
• Endoscopia 
• PCR
Controle
• Evitar ingestão de peixes crus ou mal 
cozidos.
• Temperatura que inativa o parasita é 60oC 
por 10`.
• Congelamento a – 18oC por 7 dias.
• Evisceração do peixe logo em seguida à 
pesca para evitar a penetração das larvas 
do mesentério para os músculos.
❑Ordem Filariidea
Filária Linfática
Taxonomia
❑Filariose linfática doença descrita na literatura médica
chinesa e indiana pré-era cristã
❑ 1863 - Demarquay descobre microfilárias
❑ 1868 – Wucherer descreve microfilárias da elefantíase
❑ 1875 – O´Neil descreve microfilárias da oncocercose
❑1876 – Bancroft descreve filárias linfáticas adultas
❑ 1878 – Patrick Manson propõe transmissão por
mosquitos
Histórico
❑Características gerais
❑Grande número de espécies parasitas humano e animal
❑ Vermes finos e delicados
❑ Parasitos do sist. circulatório linfático, subcutâneo, cavidade 
peritoneal ou mesentérico
❑ HI 
❑J Parasit Dis (June & December 2009) 33(1&2):3–12 
Filarídeos que infectam humanos
Filariose Linfática
❑ Wuchereria bancrofti 
❑ B. malayi e Brugia timori 
❑Adulto vasos linfáticos (4-8 anos)
❑Abdome, pelve, mamas, braços...
❑ Elefantíase
❑ Causada por W bancrofti, B malayi e B timori
❑ Endêmica em regiões tropicais
❑ 1 Bilhão vive em área de risco
❑ 120 milhões parasitados
❑ Periodicidade
Distribuição geográfica
Fontes et al 2012
❑Morfologia
❑ Dimorfismo sexual
❑ Verme adulto
❑ Microfilária (embrião)
❑ Larva
❑Ciclo biológico
L3 de W. bancrofti
❑Manifestações clínicas
❑ Verme adulto (linfático)
❑ Reações contra Ags do parasito
❑Assintomático ou danos subclínicos: renal (alta microfilaremia)
❑ Fase aguda: linfangite, linfadenite, febre, mal-estar, 
orquiepididimite
❑ Fase crônica: linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase (baixa 
microfilaremia)
❑Patogenia
❑Ação mecânica
❑Ação irritativa
❑ Eosinofilia pulmonar tropical: abscessos eosinofílicos 
Periodicidade
Sack 2009
❑ O2/CO2, temperatura no sono
❑ Seleção adaptativa do parasita ao hábito do 
vetor?
Dreyer et al 2009
Manifestações clínicas
Manifestações clínicas
Diagnóstico
❑ Clínico
❑ Laboratorial: pesquisa de microfílárias no sangue periférico
➢ punção digital (20-100l) 
➢ 22 - 23 h
➢Gota espessa
➢Giemsa
❑ Dietilcarbamazina: via oral 50 – 100 mg
❑ Microfilárias na urina (quilúria e hematúria)
❑ diagnóstico por imagem: Ultra- sonografia
❑ ELISA: cicatriz sorológica !!???
❑Diagnóstico
❑Vaso linfático (W. bancrofti)
❑Tratamento
❑ Citrato de Dietilcarbamazina (DEC): 6 mg/kg/dia v.o 12 dias
❑ OMS: DEC + albendazol ou Ivermectina
❑ Correção cirúrgica
❑Profilaxia
❑ Tratamento dos indivíduos parasitados
❑ Combate ao vetor
❑Outros filarídeos Humanos
❑ Brugia malayi e B. timori
➢ Sudeste da Ásia e no Pacífico oriental
➢ Similares à W bancrofti exceto por alterações genitais são raras e 
renais são mais frequentes
➢HI: Anopheles e Mansonia
❑ Onchocerca volvulos
➢ filarídeo de tecido subcutâneo
➢18 milhões de parasitados (99% África)
➢ Oncocercomas: nódulos fibrosos subcutâneos
➢ HI: Simulium sp
❑Distribuição da onchocercose
❑Patogenia
❑Assintomático
❑ lesões cutâneas e oculares graves
➢ Dermatite Oncocercosa: migração da microfilária
➢Lesões oculares: ceratite – opacidade da córnea
➢Lesões linfáticas: infartamento de linfonodos próximos (edema 
linfático)
➢Disseminação: Renal, SNC, olho....
❑Patogenia
❑River blindness❑Leopard skin
❑Diagnóstico
❑ Retalho cutâneo: Segmento cutâneo em sol. salina sobre lâmina. 
Observa-se microfilaria
❑ Biópsia
❑Tratamento
❑ Ivermectina: 200g/kg v.o
❑ Nodilectomia
❑Mansonella ozzardi
❑ Encontrado nas Ámericas
❑Oligopatogênicas(membrasa serosa, mesentério)
❑ HI: Culicóides
❑ Diagnóstico diferencial: microfilária não possui bainha, 
sem peridicidade
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	Slide 32: Toxocara
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	Slide 36: Patogenia
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	Slide 40: Diagnóstico LMV
	Slide 41: Epidemiologia e Controle
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	Slide 65: Paleoparasitologia e Biologia
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	Slide 72: Trichuris trichiura
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	Slide 90: Ciclo da Trichinella
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	Slide 92: Sintomatologia 
	Slide 93: Complicações
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	Slide 95: Diagnóstico
	Slide 96: Tratamento
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	Slide 108: Diagnóstico
	Slide 109: Controle
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