Clínica Médica e Terapêutica de Equídeos - Cólica Equina

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CÓLICA EQUINA 
 
INTRODUÇÃO 
 
- Não é uma doença, mas sim uma síndrome; 
- Homem como principal causador > processo de 
domesticação dos cavalos. 
 
PARTICULARIDADES ANATÔMICAS 
 
- Predisposição da espécie. 
 
ESTÔMAGO: 
- Muito pequeno em relação ao tamanho do cavalo; 
- Formato em S > alimentos sólidos e densos tendem a 
parar no fundo da curvatura; 
- Região glandular (caudal) e aglandular (cranial): 
→ Região glandular com parasitos > Gasterophilus 
obstruindo piloro > alimento pode fermentar; 
→ Processo inflamatório pode levar à formação de 
tecido fibroso > diminuição da passagem de 
conteúdo > retenção de conteúdo no estômago. 
 
VÁLVULAS: 
- Íleo-cecal (intestino delgado para o ceco), ceco-cólica; 
- Tromboembolismo parasitário > coágulo reduz o fluxo do 
vaso > engurgitamento do vaso > aneurisma > compressão 
do nervo que passa ao lado > parasilia por compressão > 
não funcionamento das válvulas de forma adequada pois, 
dependem de estímulo neurológico; 
- Comprometimento neurológico leva à paralisia por 
compressão de nervo e consequentemente desconforto 
abdominal por compactação; 
- Cavalos devem ser vermifugados de maneira correta na 
época correta > se não, tem 70% de chances de terem 
desconfortos abdominais. 
 
DIÂMETROS VARIADOS: 
- Intestino delgado (muito fino) desembocando no ceco 
(muito lardo) faz intussuscepção por conta da diferença de 
diâmetro; 
- Cólon maior ventral com diâmetro maior e saculado, cólon 
maior dorsal liso com diâmetro menor; 
- Curvaturas/flexuras > bolo alimentar não passa > 
obstrução > compactação 
- Enterólitos > produzidos no cólon maior, obstruindo 
flexura pélvica. 
 
TAMANHO DAS ALÇAS: 
- ID com média de 21-25 metros > predispõem à 
vólvulos/torções. 
 
ANÉIS: 
- Anel inguinal se fecha em torno de 2,5 anos, por isso não 
se deve castrar antes disso; 
- Se houver hérnia inguino-escrotal, animal deve ser tirado 
da reprodução > herdabilidade alta > hérnia passa por um 
orifício natural para uma outra cavidade provavelmente 
neoformada (saco, anel e conteúdo herniário). 
 
 
 
- Problema do seco é ter o ápice em forma de funil > se 
projeta para dentro do ceco (intussuscepção ceco-cecal); 
- Ingestão de areia levando à cólica (sablose). 
 
SEGMENTO COMPRIMENTO 
(METROS) 
CAPACIDADE 
(LITROS) 
Estômago - 15 a 22 
Intestino Delgado 22 60 a 65 
Ceco 0,7 a 1,0 30 a 35 
Cólon Maior 3,0 a 4,0 80 a 90 
Cólon Menor 2,5 a 3,0 10 a 12 
Reto 0,5 1 a 2 
Relação comprimento/capacidade dos diferentes segmentos do 
TGI do cavalo. 
 
SEGMENTO TEMPO DE TRÂNSITO 
Esôfago 10 a 15 segundos 
Estômago 1 a 5 horas 
Intestino Delgado 1,5 horas 
Ceco 15 a 20 horas 
Cólon maior e menor 18 a 24 horas 
Reto 1 a 2 horas 
TEMPO TOTAL MÉDIO 56 HORAS 
 Velocidade média dos alimentos conforme o segmento. 
 
ANAMNESE 
 
- Quando iniciou? 
- Como iniciou? 
→ Súbita > grave; 
→ Gradativa > menos grave. 
- Já apresentou cólica antes? 
- Já foi operado de cólica? 
→ Pode haver aderência do segmento da alça 
intestinal levando à atonia. 
- Alguma atividade antes de começar? 
→ Cólica verdadeira > origem do aparelho digestivo; 
→ Cólica falsa > outra origem, muscular (miosite 
generalizada) ou útero (torção uterina). 
- Está prenhe ou pariu recentemente? 
→ Retenção de placenta > contração da cavidade 
abdominal > animal vocaliza tentando eliminar. 
- Houve mudança de manejo? 
- Mudou ração? 
- Mudou o tratador? 
- Verde picado ou triturado? 
→ Tamanho da partícula influencia > triturado faz 
com que animal não mastigue de forma adequada 
> saliva faz tamponamento do bolo alimentar. 
- Banhos carrapaticidas? 
→ Pode provocar cólica por paralisia do intestino 
grosso. 
- Fornecimento de água? 
- Qual a intensidade e frequência da dor? 
→ Continua > grave, comprometimento maior; 
→ Intermitente; 
→ Leve; 
→ Moderada; 
→ Severa > grave. 
- Foi administrado algum medicamento? Qual via? 
- Foi sondado? 
→ Cuidado para não ir ao pulmão; 
→ Sonda deve ser adequada, de silicone > não fica 
quebradiça e não cai pedaço dentro do cavalo; 
→ Bordo distal da sonda deve ser arredondado, para 
não ser cortante; 
→ Extremidade proximal deve ser a possibilidade de 
conectar uma mangueira ou funil > passar 
medicamentos; 
→ Deve ser preferencialmente transparente para 
visualizar o conteúdo voltando; 
→ Sonda no assoalho da narina, e não no teto > para 
não sangrar; 
→ Deve-se abaixar a cabeça do animal > desencadeia 
reflexo de deglutição; 
→ Sabe que sonda está no esôfago pois há 
dificuldade para empurrar pois esôfago é um 
órgão colabado, traqueia é oca e fácil de passar > 
assopra para a sonda deslizar pelo esôfago; 
→ Não se deve colocar lubrificante com anestésico 
para que não iniba os reflexos dos animais, além 
de interferir no conteúdo do estômago. 
- Defecação e micção presentes? 
→ Redução do formato (síbalas) e volume da 
defecação > pode ser obstrução de cólon menor; 
→ Não está defecando > prova de braço positivo > 
palpação sem fezes, apenas muco > obstrução de 
cólon menor; 
→ Formato do abdômen/”vazio”. 
 
EXAME CLÍNICO 
 
- Diagnóstico > deve ter no mínimo suspeita diagnóstica; 
- Indicação clínica; 
- Prognóstico > favorável, reservado ou desfavorável. 
 
- Animais de produção de maneira geral > lucro através de 
medidas preventivas e não tratamento clínico. 
 
INSPEÇÃO 
 
- Estação > posição quadrupedal, apoiado sob os quatro 
membros; 
- Locomoção > alterações visíveis ao passo, ao trote e ao 
galope 
- Manifestações de dor > encurta ou alonga passo/membro; 
- Aparência externa > tendões dos membros, atrofia 
muscular neurogênica geralmente visualizada no masseter. 
 
 
TEMPERATURA 
 
- Termometria retal; 
- Termometria das extremidades. 
 
AUSCULTAÇÃO ABDOMINAL 
 
- Sons normais: 
→ Cruzes nos quatro quadrantes; 
→ Válvula íleo-cecal > som de descarga, 2 a 3x em 5 
minutos. 
- Exacerbação dos sons > aumento de peristaltismo pode 
indicar alteração; 
- Silêncio abdominal. 
 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
 
- Normal: até 40bpm; 
- 40-65bpm; 
- > 65bpm > animal está na eminência do choque. 
 
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 
- Resposta a dor; 
- Choque > vasoconstrição periférica, sem volemia, 
aumenta FR e FC na tentativa de manter as estruturas 
- Compensatória: 
→ Acidose metabólica > aumenta FR para eliminar 
CO2 para não descompensar acidose; 
→ Acidose metabólica descompensada = sistema 
tampão não foi suficiente > urina ácida (pH normal 
é básico, em torno de 8,0-8,5) > desequilíbrio 
hidroeletrolítico. 
- Compressiva > estômago cheio, compressão do diafragma, 
amplitude respiratória encurtada. 
 
COLORAÇÃO DAS MUCOSAS 
 
- Oral e conjuntival; 
- Rósea, vermelha, escura (congestão) e cianótica. 
 
TPC – TEMPO DE PREENCHIMENTO CAPILAR 
 
- Perfusão Periférica > TPC aumentado = não oxigena bem 
as extremidades > isquemia; 
- Hidratação; 
- 2 segundos: 
→ Perfusão normal; 
→ Ausência de desidratação. 
- 2-4 segundos: 
→ Perfusão diminuída; 
→ Desidratação moderada. 
- > 4 segundos: 
→ Severo comprometimento circulatório; 
→ Desidratação grave. 
 
- Reposição hidroeletrolítica > 70% do peso do animal, 10% 
de hidratação: 
→ Exemplo: Cavalo de 400kg > 70% de 400 = 280 
10% de 280 = 28 litros. 
SONDAGEM NASOGÁSTRICA 
 
- Ir pelo assoalho da narina; 
- Fechar o ângulo da cabeça com o pescoço para estimular 
reflexo de deglutição. 
 
LÍQUIDO PERITONEAL 
 
- Coleta na parte mais baixa do abdômen; 
- Normal: cor amarelo palha e não coagula à temperatura 
ambiente; 
- Líquido coagula: 
→ Presença de fibrinogênio no líquido > sangue na 
cavidade abdominal, não é oxigenado; 
→ Atingiu um vaso sanguíneo e contaminou ele. 
- Conteúdo intestinal: 
→ Se sinais estão todos alterados, houve 
rompimento; 
→ Se sinais estão normais, apenas perfurou uma alça. 
 
PALPAÇÃO RETAL 
 
- Fundamental; 
- Deve-se ter muito cuidado > movimento expulsivo é muito 
intenso; 
- Deve-se limpar o reto, lubrificar a luva; 
- Saber anatomia topográfica ajuda a identificar 
deslocamento de alça; 
- Ligamento nefro-esplênico:→ Palpação normal > está relaxado, não sente; 
→ Cólica > está palpável e tensionado > 
aprisionamento do ligamento nefro-esplênico. 
 
PROCEDIMENTOS LABORATORIAIS 
 
- Análises do líquido peritoneal > contagem de leucócitos 
pode demonstrar processo inflamatório ativo; 
- Hemograma > 
→ Eritrócitos; 
→ VG > anemia ou hemoconcentração; 
→ Leucócitos; 
→ Fibrinogênio > primeira proteína que aumenta 
diante o processo inflamatório e infeccioso 
(peritonite). 
- Lactato sanguíneo: 
→ Lactato do líquido peritoneal maior do que o 
lactato circulante significa que há um processo 
estrangulativo > comprometimento circulatório 
grave. 
- Hemogasometria: 
→ Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico; 
→ Utiliza sangue arterial (acessos na face), não deve 
ter contato com o ar. 
- Função renal: 
→ Monitorar carga de medicamento que tem 
excreção via renal. 
 
 
 
 
 
ANÁLISE DO LÍQUIDO PERITONEAL 
 
- Coloração: amarelo palha; 
- Turbidez: transparente; 
- Contagem de hemácia: 4000 a 6000/m³ = normal; 
- Leucócito: até 5000 mm³; 
- Proteína plasmática: < 2,5/dL; 
- Lactato: 
→ Análise pareada: 3-9 mg/dL; 
→ Acima de 15mg/dL: o processo é grave. 
 
HEMOGRAMA 
 
HEMATÓCRITO: 
- 32-52%. 
 
FIBRINOGÊNIO: 
- > 400mg/dL = reação peritoneal. 
 
EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE 
 
IMPORTÂNCIA: 
- Clínica; 
- Determinação laboratorial; 
- Enfermidades gastrentéricas; 
- pH, bicarbonato, sódio, cloro e potássio; 
- Mecanismos compensatórios > respiratório (eliminação de 
ácido carbônico), renal (excreção de íons H+, acidificação da 
urina); 
- Obstrução de intestino delgado > alcalose metabólica. 
 
DESEQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO: 
- Deslocamento da água > solução hipertônica em casos de 
desidratação grave; 
- Eletrólitos; 
- Osmolaridade; 
- Fluídos/meios hipertônicos > dilatação gástrica severa, 
refluxo enterogástrico; 
- Choque hipovolêmico. 
 
Sódio: 
- Cátion extracelular; 
- Mantém osmolaridade; 
- Valores de 132 a 155 mEq/L; 
- Desidratação > baixo sódio. 
 
Potássio: 
- Cátion intracelular; 
- Condução de impulsos neuromusculares > muito potássio 
causa fibrilação cardíaca; 
- Valor plasmático de 2,4 a 6,7 mEq/L; 
- Obstruções – diminui absorção. 
 
Cloro: 
- Ânion extracelular; 
- Valores plasmáticos de 95 a 111 mEq/L; 
- Secretados no estômago – absorção ID; 
- Cloro x bicarbonato > obstrução no piloro, cloro não 
chega, perde relação com bicarbonato, alteração 
metabólica; 
- Refluxos/lavados gástricos > se não for ácido pode ter 
conteúdo enterogástrico > obstrução ou atonia. 
DESEQUILÍBRIO DO PH: 
- Valores normais 7,35 a 7,45 (sangue arterial); 
- Perdas íon hidrogênio ou bicarbonato; 
- Bicarbonato secretado no ID – absorvido no IG; 
- Valores séricos variam de 22 a 26 mEq/L. 
 
HEMOGASOMETRIA E EQUILÍBRIO ACIDO-BASE: 
- Importância clínica; 
- Estabelecer equilíbrio ácido básico; 
- Colheita e envio de sangue; 
- PaCO2, pH, HCO3, PaO2; 
- Níveis trocas gasosas; 
- Descompensação (sistema tampão renal e respiratório) > 
pH abaixo do valor de referência. 
 
DISTÚRBIO PH PACO2 HCO3 
Acidose metabólica 
descompensada 
Baixo Normal/baixo Baixo 
Acidose metabólica 
compensada 
Normal Baixo Baixo 
Alcalose metabólica 
descompensada 
Alto Normal/Alto Alto 
Alcalose metabólica 
compensada 
Normal Alto Alto 
 
FUNÇÃO RENAL 
 
- Etiologia do desconforto; 
- Ureia 25 a 47 mg%; 
- Creatinina 1,2 a 1,9 mg%; 
- Desidratação diminui a função/perfusão renal; 
- Uroperitônio (romper a bexiga no nascimento) – 
obstrução urinária (difícil ter cálculo). 
 
OUTRAS CONDIÇÕES PREDISPONENTES DO 
DESCONFORTO ABDOMINAL 
 
- Alimentação – qualidade, quantidade e mudanças; 
- Dentes – mudas 2,5, pontas e má oclusão; 
- Ingestão hídrica – qualidade e quantidade; 
- Sablose – ingestão de areia por água e pastagens; 
- Vasos mesentéricos – lesões verminóticas 
(tromboembolismo); 
- Gastropatias (medicamentos, AINE mais de 5 dias, as 
vezes 48hrs); 
- Secundárias – rins, fígado, musculatura e útero; 
- Hemoparasitose (Babesia dá cólica por lesar hemácia, 
liberando hemoglobina, depositada na mucosa, entra na 
serosa e muscular, ocupando o espaço da inervação, 
podendo até estimular, mas se aumentar leva a uma 
compressão da inervação); 
- Iatrogênicas > tétano, geralmente sem causa aparente; 
- Componente doloroso > proctites (recusa defecação, 
fecaloma), lacerações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
AFECÇÕES DO ESTÔMAGO 
 
SOBRECARGA E COMPACTAÇÃO GÁSTRICA 
 
DEFINIÇÃO: 
- Indigestão; 
- Dietas inadequadas: 
→ Deve ter 13% de proteína; 
→ No máximo, 1,5% do peso vivo do animal. 
- Ingestão hídrica > deve ser de, no mínimo, 10% do peso 
vivo do animal por dia. 
 
Concentrado: 
- Farelo de soja tostado (sem gossipol): 
→ Em torno de 20-25% do concentrado; 
→ 45% de proteína; 
→ Presença de aminoácidos importantes (lisina e biotina) 
para composição do casco. 
- Milho: 
→ Acima de 75% do concentrado > fonte de energia; 
→ Possui 9% de proteína. 
- Carbonato de cálcio: 
→ Grãos possuem muito fósforo, por isso é importante ter 
cálcio no concentrado para equilibrar a relação 
cálcio:fósforo; 
→ 2-3% do sal mineral. 
 
 
ETIOPATOGENIA: 
- Ingestão de alimentos (concentrados) > concentrado não 
digerido no estômago > massa ressecada e compactada: 
→ Não se deve utilizar óleo pois cria película em 
torno da massa e dificulta a emulsificação. 
- Estenose de piloro: 
→ Gasterofilose ou fibrose > retenção de conteúdo 
no estômago. 
 
SINTOMAS: 
- Inapetência; 
- Dor inicialmente moderada e intermitente > estômago 
está distendendo e desfazendo a curvatura; 
- Sialorreia/bruxismo > por conta do desconforto gástrico, 
lesão na mucosa gástrica; 
- Depleção circulatória e paramétrica > dor intensa leva à 
excitabilidade > liberação de catecolaminas, aumento de 
frequência cardíaca e respiratória > deita, rola > demanda 
trabalho muscular > aumenta sudorese e desidratação; 
- Sondagem improdutiva > não sai nada, massa 
compactada; 
- Tudo é muito mais grave dependendo da intensidade. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- AAS > Anamnese, Apresentação e Sinais clínicos. 
 
- Anamnese > pode ser distorcida conforme a pessoa; 
- Exame clínico: 
→ Focos de ausculta provavelmente normais ou 
diminuídos; 
→ Palpação retal geralmente não adianta muito. 
- Gastroscopia > visualização do estômago até ID > 
visualização da massa compactada. 
 
 
TRATAMENTO: 
- Sondagem nasogástrica; 
- Fluidoterapia; 
- Sinfonagem/água morna > lavagem do estômago > água 
morna ativa circulação e facilita emulsificação, penetrando 
com maior facilidade; 
- Solução bicarbonatada > protege o estômago, utilizar 
depois da lavagem. 
- Analgésicos > cuidado com AINEs, utiliza apenas se tiver 
necessidade: 
→ Quando houver dor visceral, o melhor é o Flunixin 
Meglumine (Banamine®). 
 
CONSEQUÊNCIA: 
- Laminite > excesso de carboidratos no concentrado + 
permanência excessiva dentro do estômago = processo de 
decomposição, liberando toxinas vasoativas > agem na rede 
vascular dos membros > vasodilatação periférica; 
- Atinge primeiro membros anteriores (centro de 
gravidade), animal fica acampado de frente (joga o peso 
para trás). 
 
RECOMENDAÇÕES: 
- Evitar recorrência do problema > prevenir é melhor do 
que tratar. 
 
DILATAÇÃO GÁSTRICA 
 
DEFINIÇÃO: 
- Severa distensão; 
- Gases /líquidos. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
Primária: 
- Ingestão de alimentos > fermentação; 
- Ingestão excessiva de água de uma vez só > cavalos 
carroceiros 
- Exercícios extenuantes: 
→ Não jogar água direto no animal que terminou de 
fazer exercício recentemente pois pode levar ao 
espasmo do cárdia e fechar o mesmo > pode levar 
à cólica. 
 
Secundária: 
- Mais comum; 
- Estenose de piloro (reflexa, fibrótica, gasterófilos) > 
alimento fica mais tempo no estômago, fermentação e 
produção excessiva de gases; 
- Íleo adinâmico > motilidade do intestino delgado 
interrompida > meio intraluminal se torna hipertônico 
(sequestra líquido), extrapolando capacidade do ID > 
líquido reflui para o estômago > distensão severa do 
estômago > ruptura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINTOMAS:- Dor brusca; 
- Sudorese profusa > animal desidratado; 
- Aumento de FC e FR > dor, liberação de catecolaminas, 
resposta compressiva do diafragma e resposta 
compensatória; 
- Desidratação, hemoconcentração; 
- Conjuntivas congestas/cianóticas > animal na eminência 
do choque > pode haver CID; 
- Aumento de TPC > desidratação, vasoconstrição 
periférica; 
- Acidose (hemogasometria) > bicarbonato secretado no ID 
e absorvido no IG > íleo parado, bicarbonato baixo, acidose; 
- Refluxo nasogástrico espontâneo: 
→ Estômago perde sua conformação, estômago se 
nivela com o esôfago > deslocamento pode 
culminar com a ruptura do estômago; 
→ Conteúdo verde > conteúdo gástrico na cavidade 
abdominal. 
- Cão sentado > abdômen “apertado”, abre as pernas na 
intenção de aumentar o espaço, quer tirar o estômago de 
perto do diafragma. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Anamnese; 
- Exame clínico; 
- Sondagem produtiva > refluxo de grande quantidade de 
líquido: 
→ Líquido pútrido, avermelhado/chocolate > 
conteúdo do ID, não tem mais o que fazer; 
→ Líquido amarelo > conteúdo estomacal. 
- pH do refluxo gástrico > se for ácido, é conteúdo do 
estômago > se for básico, é conteúdo do ID. 
 
TRATAMENTO: 
- Descompressão gástrica > alívio da dor; 
- Fluidoterapia: 
→ Soro fisiológico com agulha 40/12; 
→ Solução hipertônica 7% > necessário reestabelecer 
pressão e volume circulatório para abrir as 
extremidades (deixar de ser cianótico) e para o 
sangue fluir com mais rapidez > evita CID. 
- Equilíbrio ácido-básico: 
→ Bicarbonato de sódio a 10% > 0,5mL/kg > faz com 
que o lactato chegue no fígado logo em seguida; 
→ Ringer com lactato (ácido) > é metabolizado no 
fígado em bicarbonato. 
- Manter animal sondado; 
- Corrigir a causa; 
- Laminite como consequência: 
→ Endotoxinas liberadas na corrente sanguínea; 
→ Tratamento preventivo > gelo, anti-inflamatório, 
atadura/gesso. 
 
RUPTURA GÁSTRICA 
 
- Frequência; 
- Inabilidade em vomitar; 
- Movimentos bruscos durante sondagem. 
 
 
 
SINTOMAS: 
- Alívio da dor; 
- Ansiedade, sudorese intensa e hemoconcentração; 
- Conjuntivas cianóticas > choque; 
- Choque toxêmico e hipovolêmico; 
- Morte. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Anamnese; 
- Evolução; 
- Exame clínico; 
- Paracentese; 
- Palpação retal > aspecto de “areia”, deveria deslizar; 
- Laparotomia > não adianta. 
 
TRATAMENTO: 
- Prognóstico desfavorável; 
- Necrópsia > ruptura ante ou pós-morte. 
 
ÚLCERAS GASTRODUODENAIS 
 
- Antes do quadro de úlceras, há o quadro de gastrite; 
- Geralmente associado ao estresse. 
 
OCORRÊNCIA: 
- Potros – surtos > coincide com cio do potro (cio mais fértil 
ocorre 7 dia após o parto) > necessário separar o potro da 
égua > potro não mama, agride a mucosa e leva à úlcera; 
- Adultos – esporádica. 
 
ETIOPATOGENIA: 
- Barreira de glicoproteínas; 
- Integridade das células epiteliais > lesão na mucosa 
gástrica (gastrite); 
- Retardo no esvaziamento gástrico > aumenta tempo de 
esvaziamento do estômago (consequência); 
- Estresse; 
- Fatores nutricionais, infecciosos (Helicobacter pylori); 
- Uso prolongado de AINEs > queda da barreira de 
glicoproteínas > gastrite. 
 
SINTOMATOLOGIA: 
- Potros > anorexia, cólicas moderadas, sialorreia e ânsia de 
vômito; 
- Adultos > bruxismo, sialorreia, língua serpenteforme e 
sonolência. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- AAS > Anamnese, Apresentação e Sinais clínicos; 
- Gastroscopia > visualiza a lesão na mucosa; 
- Radiografia contrastada > mensura tempo de 
esvaziamento gástrico e visualiza ruptura no estõmago; 
- Sangue oculto > fezes ou líquido peritoneal; 
- Líquido peritoneal. 
 
TRATAMENTO: 
- Omeprazol: 4mg/kg por 30 dias > depois, 1 a 3 mg/kg 30 
dias; 
- Cimetidina: 5mg/kg > não é mais utilizada, relacionada 
com ginecomastia; 
- Ranitidina: 2mg/kg > não é mais utilizada; 
- Medidas de controle > mais importante. 
AFECÇÕES DO INTESTINO DELGADO 
 
DUODENOJUJENITE PROXIMAL/ENTERITE ANTERIOR 
 
DEFINIÇÃO: 
- Síndrome do íleo agudo. 
 
- Intestino delgado é estreito e longo > motilidade deve ser 
progressiva e permanente; 
- Não pode aumentar muito a motilidade pois tem prejuízo 
na capacidade de absorção. 
 
ETIOPATOGENIA: 
- Salmonela; 
- Clostrideos > presentes na flora intestinal > se há 
alteração, ocorre proliferação; 
- Íleo adinâmico; 
- Refluxo enterogástrico; 
- Refluxo nasal; 
- Volume circulante; 
- Endotexemia. 
 
- Geralmente é difícil determinar a causa; 
- Congestão de mucosa, quadro de febre persistente > 
indicativo de quadro infeccioso; 
- Estresse > cavalos são extremamente sensíveis > fator 
importante na proliferação de clostrídeos; 
- Nutrientes não são absorvidos no íleo adinâmico > 
ambiente se torna hipertônico (atrai água) > sequestro de 
líquido circulante para dentro do ID > distensão por líquido 
do ID > conteúdo reflui para o estõmago > distensão do 
estômago de forma secundária à enterite anterior; 
- Sequestro de líquido altera o volume circulante > altera o 
TPC; 
- Parada do ID, retenção de conteúdo e baixa oxigenação de 
mucosa > deterioração de conteúdo > isquemia > autólise > 
perda decidual da mucosa do ID > endotoxemia grave > 
pode morrer de choque hipovolêmico ou endotoxêmico. 
 
SINTOMAS: 
- Dor intensa > indicativo de distensão do estômago; 
- Desconforto grave; 
- Conjuntivas congestas/cianóticas > eminência do choque, 
endotoxemia, dor, deitar e rolar; 
- TPC aumentado > halo de cianose acima dos incisivos = 
vasoconstrição periférica > sequestro de líquido no ID, tira 
líquido circulante, aumentando TPC; 
- Desidratação moderada/severa > quanto maior o TPC, 
maior a desidratação > reposição volêmica deve ser em 
cima de uma desidratação de no mínimo 10%; 
- FC, FR e T°C: 
→ FR compensatória (desequilíbrio ácido-básico pela 
falta de secreção de bicarbonato, ou seja, acidose) 
> mecanismo compensatório na respiração para 
eliminar mais CO2; 
→ FR compressiva > estômago comprime diafragma > 
diminui amplitude respiratória, respiração é mais 
abdominal do que torácica. 
- Borborigmos > deslocamento de gás, líquido reflui para o 
ID, mas não são borborigmos em si > deslocamento 
excessivo de gás pode levar a uma leve projeção do flanco 
do lado esquerdo; 
- Defecação > pode estar normal/presente > não ouve 
válvula íleo-cecal pois não passa nada do íleo para o ceco; 
- ID distendido > percebido na palpação transretal; 
- Sondagem nasogástrica produtiva > reflui grande 
quantidade de líquido; 
→ Amarelado > quadro inicial, menos grave; 
→ Castanho escuro, avermelhado > estado grave > 
extravasa pelo aumento de permeabilidade e 
contamina a cavidade abdominal. 
- Paracentese > aspecto do líquido peritoneal está 
relacionado com o líquido da sondagem nasogástrica > 
peritonite instalada; 
- Refluxo; 
- Hemograma; 
- Hemogasometria. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Anamnese > aparecimento da dor de forma brusca, dor 
intensa; 
- Sinais clínicos > desconforto abdominal. 
- Exame clínico > sondagem nasogástrica não produtiva. 
- Exames de laboratório: 
→ Refluxo > mensuração do pH (gástrico ou 
enterogástrico), cor, odor, turbidez; 
→ Líquido peritoneal > se coagula há fibrinogênio, 
deve-se colocar em frasco com anticoagulante; 
→ Hemograma > VG (animal desidratado terá 
hemoconcentração), leucócitos (leucocitose, 
leucopenia – compara com o líquido peritoneal); 
→ Hemogasometria > equilíbrio ácido-básico (pH), 
lactato sanguíneo e lactato do líquido peritoneal 
(se for maior que o do sangue, significa que há um 
processo isquêmico na cavidade abdominal > ciclo 
anaeróbico da glicose tem lactado como resíduo 
metabólico), saturação de O2. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
- Intussuscepção > leva a um processo estrangulativo > dor 
intensa, refluxo amarelo e líquido peritoneal vermelho; 
- Obstrução > não tem dor brusca e intensa, não é agudo. 
 
TRATAMENTO CLÍNICO/TERAPÊUTICO: 
 
Sintomático: 
- Sondagem > descomprime estômago, retira conteúdo; 
- Fluidoterapia > 10% de 70% do peso, solução hipertônica 
7%, 1ml/4kg de peso vivo > reestabelece volemia; 
- Analgésico > Flunixin Meglumine (anti-endotoxêmico). 
 
Correçãoda acidose: 
- Bicarbonato de sódio 10%, 0,5ml/kg; 
- Ringer com lactato > faz depois do bicarbonato; 
 
CID: 
- Heparina (Liquemine®): 
→ Ativa sistema macrófago x monócitos; 
→ Tratamento preventivo de laminite. 
 
Motilidade intestinal: 
- Gluconato de cálcio > deve monitorar FC, pode fibrilar; 
- Metaclopramida (Plasil®) 0,1 a 0,25mg/kg; 
- Neostigmine > não é indicado, aumenta motilidade do IG 
e não do ID. 
Antibióticoterapia: 
- Sulfonamidas 0,1g/kg; 
- Ampicilina – 10g/kg > mais utilizada; 
- Deve fazer quando estabilizou o animal. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
- Obstrução; 
- Ordenhar ID > empurrar o conteúdo até o ceco > ajuda a 
recuoerar a motilidade; 
- Enteroanastomose > se necessário retirar uma parte do 
intestino; 
- Duodenoilostomia > término-terminal; 
- Duodenocecostomia > término-lateral (lateral do ID e liga 
no ceco). 
 
- Primeiro plano de sutura: muco-muscular evaginante; 
- Segundo plano de sutura: sero-muscular; 
- Reveste linha de sutura com membrana biológica > evita 
aderências > membrana amniótica de égua; 
→ Xeno-enxerto > homólogo (mesma espécie) e 
autólogo (no próprio animal). 
 
SEM ESTRANGULAMENTO VASCULAR: 
- Compactação do íleo > fibras de baixa digestibilidade > 
quadro parecido com íleo adinâmico, mas com evolução 
clínica; 
- Compactação que pode evoluir, independente do 
segmento > tratamento clínico: 
→ Não deve aumentar motilidade pois pode levar à 
ruptura do segmento; 
→ Deve emulsificar primeiro para depois pensar em 
aumentar motilidade; 
→ Emulsificação com fluido, água morna com sal 
(solução saturada com sulfato de magnésio) via 
sonda nasogástrica > carreia água e emulsifica; 
→ Deve-se assegurar a hidratação do animal, já que 
vai sequestrar líquido para dentro do intestino > 
deve-se fazer solução fisiológica. 
- Hipertrofia da camada muscular do íleo > raro, alteração 
de ordem genética > diminui o lúmen e reduz a absorção. 
 
COM ESTRANGULAMENTO VASCULAR: 
- Intussuscepção > ID se projeta na luz do ceco (íleo-cecal 
ou ceco-cecal): 
→ Tratamento cirúrgico > enteroanastomose. 
- Vólvulos (torção, depende da rotação) e encarceramentos 
(em cavalos, mais comum no anel inguinal – ID no lado 
esquerdo): 
→ Um dos principais sinais clínicos é edema de peito; 
→ Tratamento para casos de encarceramento com 
estrangulamento é cirúrgico > enteroanastomose; 
→ Deve-se sempre fechar o canal/anel inguinal para 
evitar que alças intestinais desçam. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AFECÇÕES DO CECO 
 
- Ceco é no cavalo é comparado ao rúmen dos bovinos > faz 
digestão por bactérias; 
- Amireia e ureia > fonte de nitrogênio (proteína não 
verdadeira) > não adianta fornecer para cavalos pois a 
digestão bacteriana ocorre depois do intestino delgado, ou 
seja, é pronta para ser absorvida depois da absorção 
bacteriana (depois do intestino delgado). 
 
TIMPANISMO 
 
- Hiperfermentação na digestão bacteriana dentro do ceco; 
- Qualquer produto com alta capacidade fermentativa que 
permaneça por mais tempo dentro do ceco, pode resultar 
na distensão do ceco. 
 
ETIOPATOGENIA: 
- Antibioticoterapia > uso prolongado de antibiotico pode 
destruir um tipo de flora bacteriana e prevalecer outras; 
- Alimentação; 
- Válvulas; 
- Tromboembolismo > problemas de ordem neurológico 
por exemplo; 
→ Cavalo não vermifugado periodicamente faz 
tromboembolismo > atinge a mesentérica, que fica 
na base do ceco > interfere na motilidade da 
válvula ceco-cólica > retém conteúdo no ceco > 
fermentação > timpanismo de ceco. 
- Cólon maior. 
 
SINTOMATOLOGIA: 
- Desconforto abdominal; 
- Conjuntivas; 
- TPC, FC e FR; 
- Desidratação > aumenta com a dor, transpira, perda de 
líquido; 
- Líquido peritoneal > demora um pouco para alterar. 
- Aumento de volume > projeção do flanco do lado direito; 
- Percussão; 
- Pings cecais > “bolhas” formadas pela fermentação, 
deslocamento das gotículas tocando na matéria 
compactada e passando pelo gás do ceco. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Clínico > apresentação; 
- Sondagem improdutiva > não reflui nada do estômago 
pois o ceco está muito distante. 
 
TRATAMENTO: 
- Descomprimir > tiflocentese (puncionar o ceco) com 
equipamento adequado; 
- Anti-fermentativos > Blo Trol e Ruminol via trocater, 
diretamente no ceco; 
- Fluidoterapia; 
- Analgésicos; 
- Combater a causa; 
- Pode ser um problema na válvula (neurológico) e ter 
recidivas > neuroregenerador > Rubralan 5000 (vitaminas 
do complexo B). 
 
 
COMPACTAÇÃO 
 
DEFINIÇÃO: 
- Retenção de ingesta de baixa digestibilidade; 
- Quadros de compactação sazonais > período seco do ano; 
- Quanto mais longa a seca, mais ocorre compactações. 
 
ETIOPATOGENIA: 
- Qualidade do volumoso > fibra de baixa digestibilidade; 
- Fenos, canas e Napier > alimentos bons, mas se 
passados/maduros não são bons, capim deve estar verde; 
- Ingestão hídrica deve ser a vontade, limpa e de qualidade; 
- Parasitismo > verminoses podem levar ao 
tromboembolismo e causar uma alteração neurológica das 
válvulas > ao lado dos vasos passam os nervos, no 
tromboembolismo há o ingurgitamento dos vasos, fazendo 
compressão dos nervos ao lado, interferindo na motilidade 
das válvulas. 
- Estresse. 
 
SINTOMATOLOGIA: 
- Dor intermitente > compactação aos poucos, e não de 
uma hora para a outra > cólica que vai evoluindo; 
- Exposição do pênis; 
- Conjuntivas, FC, FR e TPC; 
- Acidose metabólica > produção de bicarbonato pelo ID 
não chega no ceco > desequilíbrio ácido-base; 
- Hipomotilidade > se não desfeita a compactação, irá levar 
à ausência total de motilidade; 
- Palpação retal > ceco compactado, semelhante ao sinal de 
Godet; 
- Líquido peritoneal > se houver alteração, significa que 
compactação já está instalada por um tempo. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- AAS; 
- Exame clínico > percussão e visualizar a distensão do ceco. 
 
TRATAMENTO: 
- Analgésicos > Banamine (Flunexin Meglumine); 
- Fluidoterapia; 
- Laxantes/enema – tiflocentese (punciona o ceco e coloca 
o laxante lá) > água + sulfato de magnésio > emulsifica e 
estimula motilidade (com Neostigmina); 
- Ingestão de líquidos; 
- Motilidade > estimula com Neostigmina; 
- Sulfato de Magnésio. 
 
OUTRAS AFECÇÕES 
 
SABLOSE: 
- Areia no ceco por ingestão (água ou alimento). 
 
DESLOCAMENTOS: 
- Cólon maior compactado pode deslocar ceco. 
 
TORÇÃO: 
- Cavalo rolando pode torcer o ceco. 
 
INTUSSUSCEPÇÃO: 
- Ceco-cecal; 
- Processo estrangulativo. 
AFECÇÕES DO CÓLON MAIOR 
 
TIMPANISMO NO COLON MAIOR 
 
- É o acúmulo excessivo de gases no colón maior, levando a 
distensão abdominal; 
- Pode ser primário ou secundário. 
 
Primário: 
- Hiperfermentação de alimentos de baixa qualidade, por 
excesso de carboidratos e de rações concentradas; 
- Exemplo: ingestão acidental de milho com elevado teor de 
umidade ou superalimentação com rações balanceadas 
com rolão de milho, napier, cana picada. 
 
Secundário: 
- Além do fator alimentar predisponente, pode ocorrer por 
alterações neurovegetativas que reduzem movimentos 
peristálticos; 
- Estresse, tromboembolismo, CE, enterólito (urato de 
carbonato), aprisionamento (ligamento nefro-esplênico), 
torções (leva a isquemia, necrose, choque neurogênico e 
endotoxêmico) geralmente secundárias. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Desconforto abdominal (animal olha os flancos 
constantemente, pateia e pode rolar no solo) > o cavalo 
brinca com o focinho dentro d’agua; 
- Abdômen se apresenta abaulado e tenso; 
- FC, FR e TPC aumentados; 
- Conjuntiva de coloração rósea até congesta; 
- Íleo adinâmico (hipotonia difusa); 
- Líquido peritoneal de coloração âmbar com aumento na 
contagem de hemácias, leucócitos; 
- Palpação retal dolorosa; 
- Acidose metabólica descompensada; 
- Sondagem produtiva. 
 
Tratamento: 
- Sustentação volêmica; 
- Reposição eletrolítica; 
- Equilíbrio ácido-base; 
- Controle da dor; 
- Substâncias anti-fermentativas; 
- Gluconato de cálcio (IV) > aumenta motilidade intestinal; 
- Enemas com água morna; 
- Movimentar o animal para que ele não se deite (podem 
ser benéfico para eliminargases); 
- Quando não há resposta ao tratamento instituído para 
controle da produção de gás, deve-se recomendar a 
laparoenterotomia ou colostomia. 
 
- Succinato de Ca = Humectal; 
- Succinato de Mg. 
COMPACTAÇÃO 
 
DEFINIÇÃO: 
- Acúmulo de ingesta = normalmente a partir da flexura 
pélvica > compacta cólon maior ventral; 
- Flexura pélvica = na metade do cólon maior, ponto de 
referência, para reposicionar é só colocar na pelve. 
 
ETIOPATOGENIA: 
- Volumoso: feno, cana picada, napier, rolão de milho etc.; 
- Chuva, primavera, verão > fibra de boa digestibilidade; 
- Inverno seco prolongado > sem fibra de boa 
digestibilidade > demandam muito tempo para digestão, 
começam a acumular > massa compactada; 
- Água > falta gera um aumento da compactação; 
- Trombose e aneurismas > ligados a verminoses > vasos e 
nervos passam do lado do outro > se há ingurgitamento do 
vaso, há compressão do nervo que passa no lado, 
interferindo na motilidade, nas válvulas e no aparelho 
digestivo de maneira geral; 
- Estresse. 
 
SINTOMATOLOGIA: 
- Dor leve/moderada/intermitente > distende aos poucos; 
- Exposição do pênis > bexiga presa, embora vazia > reflexo 
de micção constante, expondo o pênis para urinar > sinal de 
cólica; 
- Conjuntivas, TPC, FC e FR alterados > excitabilidade, 
desidratação; 
- Acidose; 
- Abdômen abaulado > cólon maior ventral, fica pesado e 
abdômen se projeta para baixo; 
- Hipomotilidade/atonia; 
- Exame retal: 
→ Fase inicial terá fezes; 
→ Evolução > ausência de fezes. 
- Líquido peritoneal > altera quando já houve compactação, 
distensão e houve o aumento de permeabilidade. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Anamnese, Apresentação e Sinais clínicos; 
- Exame clínico: 
→ Inspeção; 
→ Auscultação; 
→ Exame transretal. 
- Sondagem improdutiva; 
- Líquido peritoneal. 
 
TRATAMENTO: 
- Analgésicos > Flunixin Meglumine; 
- Fluidoterapia > soro fisiológico; 
- Laxantes/sulfato de magnésio > via enema não adianta, 
faz no ceco (acesso) se há motilidade do cólon maior: 
→ Não utiliza óleo > reveste a massa compactada. 
- Não pode aumentar motilidade se há massa compactada > 
após amolecer utiliza: 
→ Gluconato de cálcio; 
→ Neostigmina; 
→ Humectol > uso humano, solução saturada (igual 
sulfato de magnésio). 
- Laparotomia/colostomia > se o tratamento clínico não for 
efetivo. 
AFECÇÕES DO CÓLON MENOR 
 
OBSTRUÇÃO DO CÓLON MENOR 
 
OCORRÊNCIA: 
- Moderada; 
- Corpos estranhos; 
- Enterólitos > produzidos no cólon maior, se desloca para o 
cólon menor e provoca obstrução total ou parcial. 
 
ETIOPATOGENIA: 
- Corpo estranho > Nylon, cordas e plásticos; 
- Enterólitos: 
→ Formação > se é esférico não tem problema; 
→ Constituição. 
 
SINTOMATOLOGIA: 
- Desconforto: 
→ Obstrução parcial > defeca em menor quantidade 
e menos vezes, forma fecaloma, causando 
desconforto abdominal. 
→ Obstrução total; 
- Conjuntivas > mucosas congestas > toxemia; 
- TPC > excitabilidade e desconforto abdominal faz com que 
animal fique inquieto > perda de eletrólitos por sudorese; 
- Ruídos intestinais: 
→ Porção final do cólon menor pode estar normal se 
animal estiver comendo; 
→ Se está com desconforto e com outras alterações, 
estará tudo parado. 
- Exame retal: 
→ Obstrução total > braço volta do jeito que foi, 
braço limpo com muco na luva (prova de braço 
positivo) > altamente sugestivo de obstrução total 
do cólon menor. 
- Líquido peritoneal: 
→ Se animal está bem, não estará alterado; 
→ Toxemia > alterado. 
- Sondagem nasogástrica improdutiva > não tem como 
conteúdo voltar para o estômago pois cólon menor está 
muito distante; 
- Evolução da obstrução parcial não tratada pode evoluir 
para obstrução total; 
- Evolução da obstrução total não tratada pode evoluir para 
óbito. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Anamnese; 
- Exame clínico; 
- Exame retal. 
 
TRATAMENTO: 
- Analgésicos > Flunixin Meglumine (alívio da dor e 
antitóxico) 1mL/45kg IV; 
- Restabelecer volemia; 
- Laxantes, enema com sonda nasogástrica (bordo não 
cortante, ponta da sonda normal pode romper o reto); 
- Cirurgia > em caso de enterólito. 
 
 
 
 
PROCTITE 
 
DEFINIÇÃO: 
- Inflamação da ampola retal; 
- Mais comum em fêmeas na estação reprodutiva por conta 
do momento da inseminação. 
 
ETIOPATOGENIA: 
- Cólicas; 
- Controle folicular. 
 
SINTOMAS: 
- Retenção de fezes; 
- Desconforto; 
- Sensibilidade aumentada. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Clínico: 
→ Laceração; 
→ Ruptura. 
 
TRATAMENTO: 
- Xilocaína; 
- Antiinflamatórios; 
- Enemas; 
- Laxantes.