PEDIATRIA 1 - NEONATOLOGIA (Reanimação neonatal, Classificação do RN, Doenças do período neonatal respiratória, icterícia, síndromes congênitas etc

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PED 1 – NEONATOLOGIA 
 
REANIMAÇÃO NEONATAL 
 
PERGUNTAS INICIAIS: 
RN a termo? → Respirando ou chorando? → Tônus adequado? 
 R= 3 X SIM →→ Clamp. Cordão em 1-3 min + Colo da mãe 
QUANDO SURGE UM NÃO → MESA DE REANIMAÇÃO 
R= NÃO / SIM e SIM: Apenas não é uma criança à termo, mas é uma criança com boa 
vitalidade 
→ Aguarda p/ clampeamento: 
● > 34 sem → 1-3’ 
● < 34 sem → 30-60’’ 
→ MESA 
R= QUALQUER IDADE / NÃO ou NÃO → CLAMPEAMENTO IMEDIATO + MESA DE 
REANIMAÇÃO 
Outras situações de clampeamento imediato = Qlqr condição em que o neonato não tem 
boa vitalidade (ex. descolamento prematuro de placenta) 
CUIDADOS INICIAIS DA MESA DE REANIMAÇÃO: 
● Aquecer; posicionar; aspirar (s/n); Secar – APAS (30s) ( 
o SE APOS ISSO O PCTE MELHORAR FC E RESP, DEIXAR COM A MÃE E AVALIAR 
CONTINUAMENTE 
● AVALIAR FC E RESPIRAÇÃO 
o FC < 100; apneia; respiração irregular 
o VPP (30’’) – Ventilação com pressão positiva → É A INTERVENÇÃO MAIS 
IMPORTANTE NA REANIMAÇÃO NEONATAL – GOLDEN MINUTE (ANTES DO 
FINAL DO 1º MINUTO DE VIDA) 
● APÓS 30S DE VPP → AVALIAR FC (PRINCIPAL PARÂMETRO) - FC < 100? 
● CHECAR TÉCNICA; CONSIDERAR IOT 
o * (máscara adequada, posicionamento da cabeça, ambusando 
adequadamente); - POSSO CORRIGIR A TÉCNICA E TENTAR + 30S ANTES DE 
INTUBAR 
● FC < 60 com IOT+cateter → MCE (60’’) – 60s de massagem cardíaca externa 
o FC <60 (checar técnica) 
● EPINEFRINA 
*
xp
 
 
A – AIRWAY 
B – BREATHING – VENTILAR 
C – CIRCULATION – MASSAGEM 
D – DRUGS 
 
 
 
PASSOS INICIAIS – A.P.A.S (30s) 
AQUECER 
● Sala de parto: 23-26 ºC 
● RN < 34 sem: saco plástico + touca dupla (platica + tecido) 
POSICIONAR 
● Leve extensão (cabeça) 
ASPIRAR 
● SE NECESSÁRIO! Grande quantidade de obstrução 
● 1º BOCA 
● 2º NARINAS 
SECAR 
● Secar, remover campos úmidos 
AVALIAR FC e RESPIRAÇÃO (padrão respiratório: apneia/irregularidade) 
● FC (tem que ser > 60bpm) 
o Ausculta c/ esteto 
o Em 6s x 10 
VPP (30’’) – VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA → INTERVENÇÃO + IMPORTANTE 
● 40-60 x/min → APERTA-SOLTA-SOLTA 
● Oximetria de pulso: MSD (Spo2 pré-ductal) 
o SE < 34s: Colocar oxímetro no “APAS” 
● MONITOR CARDÍACO 
o 3 eletrodos: perto dos ombros e em uma das coxas 
o Objetivo: AVALIAR FC! (A FC É O PARÂMETRO + IMPORTANTE DE EFICIENCIA 
DAS MANOBRAS E CONDUTAS) 
o A FREQUENCIA respiratória não é importante, e sim o PADRAO RESPIRATÓRIO 
340 th Vitalidade:Eopecificidade.
o Aquecimento: Saco plásticor dupla touca.
APAS : Colocar oximetro
.:Imician com fiordoVor 30%
● OXIGÊNIO 
o > 34 sem: INICIAR EM AR AMBIENTE (21%) 
o < 34 sem: INICIAR COM O2 30% 
o Vou aumentando se necessário; mas se a criança não está melhorando com a 
VPP considerar IOT; 
o ATÉ 5’ DE VIDA: SAT O2 DE 70-80% É ADEQUADA 
● MCE (60”) 
o SE RN está Intubado com FC < 60 
o OBS: só começo MCE se já tenho uma IOT 
bem estabelecida, ventilada com tubo 
durante 30 segundos + FIO2 entre 60-100% 
o TÉCNICA: 2 polegares 
o Relação 3C : 1V (compressões/ventilação) 
o 90 C : 30 V /min → durante 60 segundos 
● DROGAS 
o ADRENALINA: via traqueal (apenas 1x S/N) ou veia umbilical 
▪ Repetir a cada 3-5 min até o RN melhorar ou até decisão de interromper 
o SF 0,9% (10ml/kg) em cerca de 5-10 min: 
▪ Ausência de melhora com todas as manobras anteriores 
▪ Palidez; evidências de choque → *PROVA: Criança que perdeu volume 
(DPP – Descolamento prematuro de placenta) 
 
 
Dps de nascer… 
CLASSIFICAÇÃO DO RN 
IDADE GESTACIONAL: 
● PRÉ TERMO (<37S) 
○ TARDIO (34-36s6d) - após 34 semanas já ocorreu a maturidade pulmonar do 
RN 
● TERMO (37s - 41s6d) 
● Pós-termo (> 42s) 
PESO (NÃO DEPENDE DA ID GESTACIONAL) 
● EXTREMO BAIXO PESO (<1.000G) 
● MUITO BAIXO PESO AO NASCER (<1500G) 
● BAIXO PESO AO NASCER (<2500G) 
PESO X ID. GESTACIONAL 
 
● > p90: Grande para a IG (GIG) 
○ Ex: DM materno (glicose da mãe 
causa aumento da insulina fetal) 
● p10-p90 Adequado para a IG (AIG) 
● <p10 Pequeno para a IG (PIG) 
○ ex: sofrimento fetal crônico 
 
Memorizar: RN> 37 semanas <2000g = 
PIG 
 
 
TRIAGEM NEONATAL 
PNTN - PROGRAMA NACIONAL DE TRIAGEM NEONATAL 
● TRIAGEM METABÓLICA 
○ “Teste do pézinho” - serve para fazer o diagnostico precoce de algumas 
sugestões e permite tratá-las antes mesmo delas se manifestarem 
○ Deve ser feito entre o 3° e o 5º dia 
○ Quais exames são feitos? Três HF 
■ Toxoplasmose congênito 
■ Hipotireoidismo congênito (TSH elevado) 
■ Fenilcetonúria -> Dosagem da fenilalanina 
■ Hemoglobinopatias (pcte saudavel predominio da Hb F.A; A. Falciforme 
= Hb F.S) 
■ Fibrose cística -> Dosagem de IRT (tripsina imuno reativa aumentada); Se 
alterado, repetir a dosagem, e se alterado dnv → diag definitivo - teste 
do suor 
questões
■ Hiperplasia adrenal congênita -> 17-OH-Progesterona 
● Pode causar deficiencia na sintetização de hormônios precursores 
do cortisol e as vezes da aldosterona, causando hipotensão, 
hiponatremia, hipercalemia 
■ DeFiciencia de biotinidase 
○ ATÉ 2 DIAS… 
■ Falso-positivo -> HIPOTIREOIDISMO (TSH fica elevado após o parto 
■ Falso-negativo -> FENILCETONÚRIA (ainda n deu tempo de acumular 
fenilalanina) 
● TESTE DA OXIMETRIA 
○ “Teste do coraçãozinho” 
○ Identificar cardiopatias críticas (canais dependentes) -> cardiopatias que 
podem evoluir com grave deterioração clinica, podendo levar o RN ao óbito 
quando ocorrer o fechamento do canal arterial 
■ são cardiopatias que o fluxo pulmonar depende do canal arterial 
○ >34 sem; 24-48h de vida 
○ SATo2 MSD (pré ductal) e MI 
○ Normal: > 95% e diferença das medidas < 3% 
○ Alterado: 
■ Repetir em 1 hora 
■ Mantém alteração: ECO em até 24 horas 
 
● REFLEXO VERMELHO 
○ “Teste do olhinho” 
○ Oftalmoscópio - analisar ambas as pupilas simultâneamente 
○ Normal: bilateral e simétrico (indica que não já opacidade no trajeto ocular) 
○ Reflexo pupilar branco: leucocoria (ex: catarata, retinoblastoma) 
● TRIAGEM AUDITIVA 
○ Emissão otoacústica (E.O.A) - pré-neural 
■ percebe a onda sonora que vai até a cóclea e volta. Nao avalia a surdez 
neurológica 
● TRIAGEM DO FRÊNULO LINGUAL 
○ “Teste da linguinha” - avalia anquiloglossia e propõem a frenectomia qnd 
necessária 
 
 
COMENTÁRIOS: 
REFLEXO VERMELHO: A catarata congênita pode ser uni ou bilateral, principal causa de leucocoria, ocorre 
devido opacificação do cristalino que impede a entrada adequada de luz na retina, se não for prontamente 
abordada pode gerar problemas irreversíveis. 
O retinoblastoma é o tumor maligno intra-ocular mais comum entre as crianças, amis frequentemente 
unilateral. 
Retinopatia da prematuridade: ocorre devido vascularização prejudicada na região da retina devido menor 
aporte de O2 após o nascimento prematuro. Essa alteração da vasculatura so pode ser observada após 
dilatação da pupila, através de fundo de olho. 
As principais causas evitáveis dfe cegueira na infancia são retinopatia e catarata. 
 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
O hipotiroidismo congênito pode manifestar-se com hipotonia muscular, dificuldade respiratória, cianose, 
icterícia prolongada, constipação, hipotermia, bradicardia, anemia, sonolência excessiva, livedo reticularis, choro 
rouco, hérnia umbilical, alargamento de fontanelas, mixedema, sopro cardíaco, macroglossia, dificuldade na 
alimentação, deficiente crescimento pôndero-estatural, atraso na dentição, retardo na maturação óssea, pele 
seca e sem elasticidade, atraso de desenvolvimento neuropsicomotor e retardo mental. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS EM PED NEONATAL 
 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO - DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA 
ETIOPATOGENIA: Diminuição da concentração de surfactante alveolar. 
Doença típica dos RN pré-termos. 
SURFACTANTE: 
● LIPÍDIOS + PTNS (começam a ser produzidos a partir de 24 sem pelos pneumócitos 
● Ação: diminuição da tensão superficial na interface liquido-ar no alvéolo 
o Impede o colapso alveolar 
● Na DMH: Colapso alveolar → atelectasia 
o HIPOXEMIA – HIPERCAPNIA (alvéolo fechado não elimina o CO2,gerando 
acidose respiratória) 
HISTÓRIA 
● Prematuridade → 34sem 
● Quanto + prematuro, maior a gravidade da DMH 
● Sexo masculino → Fator de risco 
● Diabetes materno (pode ocorrer em RN > 34 sem) 
o Insulina: atrasa maturação pulmonar – GIG tem + chance de doença da 
membrana hialina. 
o Cortisol: acelera maturação pulmonar (Crianças PIG [sofrimento fetal crônico], 
liberam mais cortisol, acelerando maturação pulmonar). 
CLÍNICA 
● Taquipneia → IR > 60 
● Sinais de desconforto → tiragem intercostal etc 
Começam logo após o nascimento, e se nada for feito a criança vai piorando 
progressivamente, devido ao processo progressivo de atelectasia → ocorre até o 3º dia, 
após isso a criança começa melhorar e ter uma maturação pulmonar 
DIAGNÓSTICO (RADIOGRAFIA) 
● INFILTRADO RETICULOGRANULAR DIFUSO (Aerobroncograma 
= ar dentro da arvore brônquica contrastando com o 
parênquima) – padrão em vidro moído/fosco – áreas de 
atelectasia adjacente à áreas de alvéolos insuflado 
● Volume pulmonar diminuído 
● É uma alteração tardia 
X
l
. Isurfactante
. faquipneiat desconfoto neopL
Loyo ade narcer e piora
ati 30dia
Infiltrado reticulogramcular difuzo
Lvido foxad.102,
surfarc L APBI, conticoider
Gigîkiscolonsulinal
DIGI Risco. Llotssold .
 
TRATAMENTO 
● OXIGÊNIO POR CAPACETE (campânula/hood) → NÃO MUDA A PROGRESSÃO DA 
DOENÇA 
● CPAP nasal (Continuos Positive Airway 
Pressure) → ESTABILIZAÇÃO ALVEOLAR 
(evita colabamento alveolar). → MUDA 
PROGNÓSTICO!!! 
o Pronga nasal 
o circuito inspiratório ligado à uma 
fonte contínua de 02 
o circuito expiratório ligado à um selo 
d'água - cria uma resistência devido 
à coluna de água (pressão expiratória positiva), não permitindo um 
colabamento no alvéolo na expiração 
● Ventilação mecânica 
o criança que apesar do CPAP está mantendo hipoxemia, acidose respiratória, 
apneia 
o garante pressão INspiratórioa positiva 
● Surfactante -> Feito na traqueia pela cânula 
traqueal 
o geralmente feito apenas nos pctes com IOT 
o Técnica INSURE: nos pctes com CPAP com 
sinais de desconforto -INtubo - SURfactante 
- Extubo 
● Antibióticos 
o É muito dificil saber se o RN tb tem uma 
pneumonia associada 
o ampicilina, gentamicina 
 
PREVENÇÃO 
● Corticoide antenatal: quando há um risco de parto pré-termo é adm corticoide na 
gestante 
 
 
 
PNEUMONIA / SEPSE NEONATAL 
 
.
manten
0 aO2
entree
Sortommilg
PHcF
2i BaCO
2
GommHgiSaTO 24901. com FiOaO
,4-0,7eCPATnasal
3-JOcmMzOi
natmalx -s Cânula Cuplo himen cen Câmula
t Sonda Traq
exógenos.
s Geralmente
indicadaqudń
responde ao COAD.
● As infecções do periodo neonatal são praticamente indistiguíveis, principalmente 
pneumonia/sepse neonatal 
MECANISMOS 
● SEPSE PRECOCE (GBS) 
○ <48h de vida 
○ INFECÇÃO ASCENDENTE (Ainda dentro do útero o feto aspira a bactéria - 
pneumonia congenita) 
○ INTRAPARTO: aspira a bactéria durante a saida pelo canal de parto 
○ BACTERIAS DO TRATO GENITAL FEMININO: 
■ Estreptococo do grupo B (s; agalactiae) 
■ Gram-negativos entéricos (E. coli) 
● SEPSE TARDIA 
○ Após 7 dias de vida, até pode ter sido infectada por estrepto do grupo B, mas 
devo considerar outros agentes 
○ INFECÇÃO NOSOCOMIAL/COMUNITÁRIA 
○ AGENTES: 
■ Estafilococos (aureus e coagulase neg) 
■ Bactérias gram-negativas 
■ Fungos (pouco comum); FATORES DE RISCO: < 1KG; NPT/ ATB 
HISTÓRIA / Fatores de risco 
● Ruptura prolongada de membranas (bolsa rota > 18h)* 
● Corioamnionite -> infecção bacteriana da cavidade uterina* 
● Colonização materna por germes patogênicos (GBS)* 
* Todos fatores de risco p/ sepse precoce. 
● Prematuridade (fator de risco para sepse precoce ou tardia) 
 
CLÍNICA 
● Pode haver período assintomático (DMH já nasce sintomática), podendo os sintomas 
iniciarem em 48h 
● DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
● DOENÇA SISTÊMICA: 
○ Distermia (variação da Tº corporal (febre ou hipotermia) 
○ alteração do estado de alerta (Hipoativo), cardiocirculatória (alt. de pulso) e 
gastrointestinal (intolerancia alimentar, vomito etc) 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR 
Sepse suspeita: 
lstahì
Pode se manipesłan com dbaolamento de fontanelas e convulsões
~
7
u suspitaan confirmada; exctose tratada no
inicio da gestagão.
Es Não
:
faton de risco se ATB oroflático intrapanto on cesánla sem
Trabalho de panto c bolsa amsióttien integna.
Profilaxia Intra -Danto:
ITaquipneialapréa
pst comum no QUOP
.Sepse DrecaceK
481;Tordiat Fdiend
. QOMO
88h,
Conioammonte iGBSi
elxsdma
Dode haver Puriode asintomático até 481
Neutropenial Pelasdo I75
012 l Tresenga de Coenga Sxtêmical Dtunia
,
hpoatvidadyalt de pulso
,
vômnitos
.
● Radiografia de tórax 
○ Sepse precoce por GBS = DMH 
● Hemograma 
○ NEUTROPENIA (se relaciona mais fortemente com a sepse bacteriana neonatal) 
○ RELAÇÃO I/T > 0,2 (Relação entre os neutrófilos imaturos (bastonetes, 
meta/mielo [DESVIO PRA ESQUERDA] e os neutrófilos totais 
Confirmação da sepse: 
● CULTURAS: 
○ Hemocultura (antes de iniciar atb 
○ cultura liquor (?) - buscar infecção disseminada p/ sist neurológico 
○ Urinocultura (infecção tardia) - só faz na precoce se souber que a criança tem 
alguma má formação urinária 
TRATAMENTO 
● PRECOCE: AMPICILINA + AMINOGLICOSIDEO (Cobertura p/ GBS + Gram negativos 
entéricos) 
● TARDIA: Depende de onde a criança estava, do perfil epidemiologico do hospital etc. 
 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN (SÍNDROME DO PULMÃO ÚMIDO) 
ETIOPATOGENIA: RETARDO DA ABSORÇÃO DO LÍQUIDO PULMONAR 
 Proximo ao trabalho de parto, normalmente o organismo do feto para de secretar 
liquido pulmonar e começa a reabsorver. 
HISTÓRIA 
● Ausência de trabalho de parto 
● Cesariana eletiva 
● Termo/pré-termo tardio (crianças q vão pra cesária eletiva) 
CLÍNICA 
● TAQUIPNEIA 
● Desconforto moderado 
● rápida resolução (24h-até 3 dias) 
Na pratica só temos ctz que é taquipneia transitória quando o tempo passou e a criança 
melhorou sem nenhuma intervenção 
 
- o Infiltrado reticulogramuler difuso
( Auxiliam: Memograma.DC
9..
Escome de Rodmell
:
13: Sens 96%./ Eopec 78%.
OB: W.0 megatioo de 49%.
ro fagen se
hemacultuna bien to
,
I suspeita de infec, no SNC
,
Diora após ATB
.
Sintamático: Solcitor examest inicior ATB. Simais de Sepse Tordia!in vestigor
sítions
.
Infec Hospitalor: Vancaor sefalospoinasacilina f comunidade:
AnoixGenta
Sanneus
,
Sepidermidiz, Oseudomonas.
Evidencia Estafilo
,
Od FGentalamicacina Eudencia
Meningite
: OCepotatina---
I
cerárcaclétivas
faquipneia
Desconf -moderado
T :18cl
cong
.
hila, liqui-
do cisenalldemame,con
diomegaliarhiperinserfol.
.
Escone de Rodmell: S porto ol cada:
oleucopenia on Newrofilia
o Eleoação de Neutrófilos Imaturos 7 3: Sens 961./ Espec F8%.
o indice neutrapólicoî OI:U.0 negation de 99%.
Tazão neutrófilos tOB.
o Plaquetopenia (a 550.000).
RADIOGRAFIA 
● Congestão hilar 
● aumento da trama vascular 
● liquido cisural; derrame 
● cardiomegalia 
● hiperinsuflação (Edema de pequena via 
aérea faz com que o ar entre na inspiração e 
fique preso na expiração 
 
TRATAMENTO 
● Oxigenoterapia -> Geralmente Fio2 <40% 
● Suporte geral 
● Diurético NÃO!!!! 
Geralmente é uma condição benigna! 
 
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL 
QUADRO GRAVE!!! 
ETIOPATOGENIA: ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO INTRAÚTERO: Bloqueio 
expiratório/pneumonite 
HISTÓRIA 
● LA meconial 
● Sofrimento fetal (tava eliminando e aspirando meconio, que teve que ser reanimada 
ao nascer) 
● Termo e pós-termo 
CLÍNICA 
● Desconforto respiratório GRAVE 
RADIOLOGIA 
● INFILTRADO ALVEOLAR GROSSEIRO - pulverização anárquica do meconio 
● Pneumotórax (aprisionamento de ar com escape) 
● Volume pulmonar aumentado 
TRATAMENTO 
● UTI 
● Suporte ventilatório 
● Antibioticoterapia (por via das dúvidas até afastar possivel infecção) 
. Tenmal pósotermo
Sofrimento fetal
x
o termo epós-tumo
Infittrado alvedor
grossera
Vipulmonaî
● Surfactante - Essas crianças tem uma inativação do surfactante 
 
O QUE FAZER NA SALA DE PARTO QND RN NASCE BANHADO EM MECÔNIO?? 
● RN AT (a termo) com boa vitalidade(“Sim 3x”) 
○ nenhuma medida especial - colo materno! 
● RN deprimido: 
○ Clampeamento e medidas iniciais (APAS!!!) 
○ Aspirar BOCA e NARINA 
○ SE NECESSÁRIO… VPP!!! 
○ SEM MELHORA APÓS 30s VPP… IOT + ASPIRAR TRAQUEIA -> EXTUBAR e 
voltar pra VPP 
 
 
 
 
 
Apméid ldiopática da Mematuridade: Is tarn presenger demors. Torccicos, may
-
B Oça melacionada a imaturidade do centronespinatónio GOU debido a won componente obstrutivo
semm flaxod on.
Cn Ausêncial A incurssás respirotórias
,
resposta paradoxal à hipóxia
-3 Costumna inician has primmlinas semanas de Viday mas pode ocorrer t Fordamente von presenga de outros dist respiratoros.
uo Se Aintcomos surgirem 72 sem- de vida, involstigan t pofundamente.
-
s Toda Aprein -.d srm de vidse em QNP ouOF: Investigon
-
D Aprva: Ausencia de mov resp-2o seg. Our menos xe tSatO2, bradicandia cen ciarose emcenn QNPT
"
i PPo
:
Sat entre881. -925.(
LPAOY
- Cafeina LOmylleg Vo emanutengco Smgligldose 5-24ldia.
Displasia Broncopulmonar
Distpulmona cronico do QNOF: Mipoplosa de Alviolos
,
vasos pulmonorsefhrose.
wos Resulta de lesão pulmonar decomente do usode oxigenoterapiac sup vent em QNs que necessitanam disso.
I E uma complicaçõo da 1s. da membrana Midlina -s Necessidade crescente de O2 e sup. vent.
* Simais: Taquipneia
,
Tiragem IC eS
.e,
noncos e creptes. Lasos A graves podem se associon a Insuf Cardiaca dircita
devido?
QUDumonar
FFTO
-Seep Vent.
- Diemeticas
:
melhoria da F
. respen cunta prazd.
.Broncodilatadores: casos selecionads
-Coticdes: casos selecionadosL prolongados canzencia de exito no desmame ventd.
 
ICTERÍCIA NEONATAL 
Na maioria das vezes é um processo fisiológico. 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA: 
 BILIRRUBINA INDIRETA (BI) -> FÍGADO -> CAPTAÇÃO+CONJUGAÇÃO 
(glicuroniltransferase) = ÁCIDO GLICURÔNICO (BILIRRUBINA CONJUGADA/DIRETA [BD]) 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA NA VIDA FETAL 
 BILIRRUBINA INDIRETA -> ELIMINADA PELA PLACENTA 
● NA VIDA FETAL OCORRE POUCA CAPTAÇÃO E CONJUGAÇÃO HEPÁTICAS JÁ Q A 
BI TA SENDO ELIMINADA NA PLACENTA 
NO RECÉM NASCIDO: 
● Produção exagerada de BI (HCT alto; meia-vida curta) 
● Fígado “imaturo” - captação e conjugação limitada 
● Aumento na circulação entero-hepática da Bilirrubina (beta-glicuronidase) 
○ BD se transforma novamente em BI e é reabsorvida no intestino, voltando à 
circulação. 
○ esse aumento a circulação entero hepática ocorre devido ao transito intestinal 
lento dos RN, além da ausência de bactérias que agem sobre a BD, de modo 
que a glicuronidase tem mais tempo para quebrar a BD em BI novamente 
RESULTADO = ICTERÍCIA FISIOLÓGICA ---> AUMENTA APENAS BILIRRUBINA INDIRETA!!! 
_______________________________________________________________________ 
ICTERÍCIA NEONATAL 
CAUSAS: 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA: 
● Início 2-3 dias de vida devido a deficiencia na glicuronil transferase 
(imaturidade hepatica) 
○ Se a icterícia surge com <24h NÃO É FISIOLÓGICA, pois a BI vai 
aumentando em 2-3 por dia, e só é perceptível clinicamente acima de 
5mg/dl/dia 
● Aumento <5mg/dl/dia; Apenas BI 
● Nível máximo de BI de 12 mg/dl (a termo) 
● Dura poucos dias (1 semana no a termo, ate duas no pre termo). Passou de 2 
sem é patológico. 
● NÃO PODE TER SINAL DE COLESTASE/OUTROS SINTOMAS: colúria, acolia, 
outros sinais de doença como exantema, pênfigo, rinite etc 
 
 
ZONAS DE KRAMER: Sempre que a icterícia alcança a zona III 
(PASSOU DO UMBIGO, SINAL DE PERIGO, provavelmente a BB 
está > 12 (patológica). 
OBS:Não substitui exame complementar. 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
➢ Aumento de bilirrubina indireta 
➢ Podem surgir no primeiro dia de vida (<24h) 
○ smp que tiver ictericia <24h já desconfiar de 
anemia hemolítica 
➢ INCOMPATIBILIDADE MATERNO FETAL 
○ INCOMPATIBILIDADE RH (uma das formas mais graves de Anemia H.) 
■ Mãe Rh (-) e RN (+); 
■ Geralmente ocorre em multíparas 
■ Coombs Indireto (feito na mãe): se positivo, indica sensibilização prévia 
na mulher 
■ Coombs direto (feito no RN): Indica Acs ligado nas hemácias (anemia 
hemolítica imuno-mediada) 
○ INCOMPATIBILIDADE ABO 
■ Mãe: O / RN: A ou B 
■ Coombs direto (apenas) feito no RN: pode ser positivo ou negativo. 
Acontece pq a hemacia do RN tem pouco determinante anti A e anti B. 
● Ou seja, coombs direto negativo não garante uma 
incompatibilidade ABO. 
➢ ESFEROCITOSE e DEFICIÊNCIA DE G6PD 
○ Podem aparecer <24h, mas geralmente é depois. 
○ Processo de hemólise NÃO IMUNOMEDIADO = CD: SEMPRE NEGATIVO 
CONFIRMAÇÃO E DIAGNÓSTICO DA ANEMIA HEMOLÍTICA: 
● BT (só B.I deve tá aumentada) e frações + Hto + reticulócitos (devem estar 
aumentados) ---> CONFIRMA QUE É A. HEMOLÍTICA 
● Tipagem S., Fator Rh e CD no RN ----> APONTA A CAUSA 
● Hematoscopia ---> Avaliação do esfregaço do sangue periférico 
○ ESFERÓCITOS presentes: 
■ Esferocitose 
■ Inc. ABO 
 
 
Exemplos: 
1. Mãe O+ e RN A+, Coombs direto (CD) positivo + e ESFERÓCITOS = Incompatibilidade 
ABO, pois na esferocitose o CD é sempre negativo. 
2. Mãe A+, RN A+, ESFERÓCITOS e CD (-) = ESFEROCITOSE 
3. Mãe O+, RN A+, ESFERÓCITO e CD negativo = PODE SER INCOMPATIBILIDADE OU 
ESFEROCITOSE, pois a incompatibilidade pode ser CD negativa tbm 
a. Na prova, se tiver os 2, marcar incompatibilidade ABO que é mais frequente 
 
ICTERÍCIAS NEONATAL ASSOCIADAS COM AMAMENTAÇÃO 
➢ ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO 
○ Primeira semana de vida (Aleitamento materno exclusivo - AME) 
○ Criança tá mamando pouco! -> Baixa ingestão láctea, perda ponderal 
excessiva (perda de peso >10%) 
○ aumento da circulação êntero-hepática (trânsito intestinal lento) 
○ Bilirrubina indireta 
➢ ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO (LEITE = LATE -> MAIS TARDIO) 
○ Icterícia persistente/tardia (>2 sem), sem outras alterações 
○ Substância no LEITE (A.M.E), RN bem alimentado 
○ Bilirrubina Indireta 
○ É um diagnóstico de exclusão 
○ Tto: autoresolutivo, se BI mt alta, suspende o aleitamento por 24h 
 
COLESTASE - AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA 
BD > 1mg-2mg/dL 
➢ ATRESIA DE VIAS BILIARES 
○ Icterícia a partir/ que persiste > de 2 sem de vida, + Sinais de colestase 
■ Inicialmente apenas icterícia persistente, progredindo com colúria e 
acolia 
■ Tem que dosar BT e frações logo que souber de uma ictericia 
persistente; 
○ Tratamento: CIRURGIA DE KASAI (Portoenterostomia) 
■ Tem que ser feito < 8 sem de vida 
■ É feito um bypass das vias biliares pérvias até o intestino 
○ Se tratamento não tiver sucesso, indica-se transplante hepático. 
■ Atresia de vias biliares é a principal causa de necessidade de trans. 
hepático em RNs 
 
AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRETA 
TRATAMENTO DA ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA 
○ Pode ser fatal 
○ Pode desenvolver sequelas cronicas -> KERNICTUS (encefalopatia cronica) 
->>FOTOTERAPIA! 
■ Molécula de B.I passa por um processo de fotoizomerização estrutural 
tornando-se em uma substância hidrossolúvel, que pode ser elimindada 
na urina. 
■ Indicação: tabelas 
■ PARA PROVA: 
● ICTERÍCIA NAS PRIMEIRAS 24 H = FOTORERAPIA 
● BILIRRUBINA > 17 (nao apenas quando for >17, mas sim, smp q for 
maior, tem que fazer) 
->> EXSANGUINEOTRANSFUSÃO 
● Geralmente qnd incompatibilidade rH 
● Indicação a partir de gráficos e tabelas 
___________________________________________________________________________ 
 
INFECÇÕES CONGÊNITAS 
CONCEITOS INICIAIS 
● Transmissão hematogênica (transplacentária) 
● Grande parte dos RN com infecção congênita são assintomáticos; manifestações 
inespecíficas; Infecção congênita no final da gestação geralmente é menos 
sintomática 
● Avaliação microbiológica x sorológica 
● Sorologia: CUIDADO COM INTERPRETAÇÃO! 
○ IgG pode ser materna (passa pela placenta) 
 
 
 
SÍFILIS CONGÊNITA 
Agente: Treponema pallidum 
○ Transmissível em qualquer estágio 
■ maior na sífilis 1a e 2a 
Manifestações clínicas: 
○ Na maioria das vezes assintomático 
○ Manifestações inespecíficas: redução de movimento dos membros, choro 
aumentado à manipulação, icterícia, palidez, hepatoesplenomegalia, 
irritabilidade; 
○ Manifestações específicasSÍFILIS PRECOCE (<2 ANOS): Lesões inflamatórias causando destruição tecidual 
● Rinite sifilítica, podendo causar erosão de mucosa e erosão de 
cartilagem. Pode haver obstrução nasal com secreção 
serossanguinolenta 
● Lesões cutâneas e mucosas - LESÕES INFECTANTES - PRECAUÇÃO 
DE CONTATO; 
○ PLACAS MUCOSAS 
○ CONDILOMA: lesão condilomatosa plana, tipicamente em 
região perianal; Também pode estar presente na sífilis pós-
natal (violência sexual) 
○ PÊNFIGO palmo-plantar; Lesões vesículo-bolhosas que 
sofrem descamação; Podem estar presentes na sala de 
parto; 
○ Lesões maculo-papulares: são as mais frequentes, mas sao 
menos específicas 
● LESÕES ÓSSEAS -> Lesões muito dolorosas, principalmente à 
manipulação; Criança evita se mover devido a dor, chora a 
manipulação (exemplo – troca de fraldas) = (PSEUDOPARALISIA 
DE PARROT) 
○ PERIOSTITE -> Duplo contorno resultante de uma 
inflamação periosteal; Observado na diáfise dos ossos 
longos e ossos planos 
○ Osteocondrite: lesões líticas acometendo as metáfises; Lesões 
altamente dolorosas; 
SÍFILIS TARDIA (>2 ANOS): Complicação das lesões na sífilis precoce 
● Fronte olímpica (abaulamento do osso frontal devido à periostite) 
● Nariz em sela (devido a rinite sifilítica) 
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Oconne principalmente intrilode Ocorne mo Camal do parto
se lesão
Ativa
.
Inisco de to-
boor.!.
G Lewad uma grande disseminação do Treponema,
Similan do que ocomne na sipilis secundária
.
Misco I com î da 1.6.
et CluQióbito fetal
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UA maioria sunge até 3m deidade: Picoé ate S semanas.
Genalmenteéasa
siatemaMematopoistico
:
i
Anemid
,
Trombocitopenid e leucopen
ou Leucocitose-s comuns.
Amemia hemolitica aoo megativo
latericia
:
eûbl: Hemolise
-Hy BD
;
Acometimento Mepatico
oculan
!
Dade haben caniconnetinite
: fundo de
o se. mefriticalótica: 20-3%
mês?.
l
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Owtnos
:
Esplenomegalialt comvand
,
Mecatomegalia
;
Linfademopatia
-Inicialmente bermelho acobneadas que ficam marrons 40 passandos
dias
.
I
Miocandite
,
ld do má absorgão,
desnutuigão ofhe.
Ilesõesósseas são
encontradas apenas em
sifilis congenita Cajuda a
diferencian do ds adquinidal.
sungem em até 80f das cgas
nãotratadas
.
Sinal de wimbengen: Lesãoldestruisão
mediale
proximal da metáfise datibia
bilatenalmente
.
● Rágades sifilíticas (cicatrização das placas mucosas 
● Alterações dentárias 
○ Hutchinson: dentes incisivos em formato de barril com 
sulco 
○ Molar amora 
● Tíbia em sabre (tibia torta e deformada) 
● Articulação de Clutton (derrame articular estéril, cronico, no 
joelho) 
● Ceratite intersticial 
AVALIAÇÃO DO RN 
○ SEMPRE: SOLICITAR VDRL (teste não treponêmico; Mostra atividade da 
doença); Sempre fazer em mulher que teve diagnóstico de sífilis durante a 
gravidadez/momento do parto 
■ SANGUE PERIFÉRICO (não pode ser sangue umbilical) -> [Fazer em todos 
RN com mae infectada] 
○ SOLICITAR EM ALGUMAS OCASIOÕES 
■ Hemograma 
■ Análise do LCR (algumas) 
● Identificar NEURO SÍFILIS: VDRL + (em qualquer título); OU Céls > 
25; OU PTN > 150; -> SE NEUROSÍFILIS, TTO É DIFERENTE! 
■ Rx de ossos longos 
■ Outros: avaliação hepática, eletrólitos, rx de tórax 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
1° PASSO: AVALIAR TRATAMENTO MATERNO 
DEFINIÇÃO DE TRATAMENTO ADEQUADO 
• Penicilina benzatina – feito na gestante, trata a gestante e o feto; 
• Adequado para a fase (doses e intervalo) 
o Sífilis 1ª, 2a e latente recente = 1 dose de 2milhoes e 400 mil (2 frascos) 
o Sifilis latente-tardia, desconhecida, 3 doses de 2.4 milhoes com intv de 1 
semana 
• INICIADO Até 30 dias ANTES do parto 
• Avaliado risco de reinfecção 
• Queda de VDRL 
Friade deMutchinson:
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At
-dentária
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Lesão do 80 parcraniano
:
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SE MÃE TEVE TRATAMENTO ADEQUADO, CONDUTA: 
• Investigar se criança teve sífilis congênita ou se foi apenas exposta 
• VDRL do sangue periférico – SEMPRE 
VDRL RN > QUE O MATERNO EM 2 DILUIÇÕES? 
1:2 1:4 1:8 1:16 1:32 1:64 → Exemplo, VDRL da mãe com titulação em 1:4, o do RN só é 
valorizado se for maior em 2 diluições, ou seja, no mínimo 1:16. 
SIM = SÍFILIS CONGÊNITA! Exames + cristalina ou procaína por 10 dias (Se liquor alterado = 
pen. cristalina obrigatoriamente). 
NÃO: (VDRL não regente ou < que o materno, o > em apenas 1 diluição) 
➔ EXAME FÍSICO NORMAL? 
o SIM = Acompanhamento ambulatorial (exposição à sífilis apenas; repetir 
VDRL ambulatorialmente) 
o NÃO = Alterações específicas ou não específicas 
▪ VDRL reagente (independente da titulação) = sífilis congênita = tto 
de sífilis congênita 
▪ VDRL NÃO REAGENTE: buscar outras infecções 
 
MÃE NÃO TRATADA OU INADEQUADAMENTE TRATADA = SÍFILIS CONGÊNITA 
• REALIZAR TODOS OS EXAMES (ALÉM DO VDRL) E TRATAR TODOS OS CASOS! 
• LÍQUOR ALTERADO: 
o Penicilina CRISTALINA IV 10 dias (única que garante um nível treponemicida 
no SNC) 
• QUALQUER ALTERAÇÃO COM LÍQUOR NORMAL 
o Alterações nos exames OU no exame físico 
o PENICILINA CRISTALINA OU PENICILINA PROCAÍNA IM 10 dias 
▪ A procaína pode ser feita ambulatorialmente devido ao fato de ser IM, 
mas na pratica isso é preocupante devido ao risco de não adesão ao 
tratamento; 
• CRIANÇA ASSINTOMÁTICA COM EXAMES NORMAIS (VDRL NEG e EXAMES 
NORMAIS) 
o Penicinlina benzatina IM dose única. 
▪ Há um tempo atras so podia fazer penicilina benzatina se houver 
garantia de seguimento hambulatorial, mas hoje isso não é citado no 
manual 
 
 
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SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA 
 
AGENTE: 
• Vírus da rubéola 
o Transmissível apenas na infecção aguda! A mãe nunca deve ter tido rubéola 
antes nem ter sido imunizada pela vacina 
o Se no primeiro trimestre da gravidez ela for IgG+ e IgM-, Não tem como ela ser 
infectada nem infectar a criança 
• Alto risco de infecção no primeiro trimestre, diferente da soutras doenças 
congênitas 
CLÍNICA 
“Não ouve, não vê, isso corta o coração” 
• SURDEZ (Alteração mais comum) 
• Catarata (diferenciar de “coriorretinite em sal e pimenta”) 
o Reflexo vermelho ausente – Leucocoria 
• Cardiopatia congênita (Alteração mais específicas) 
o PCA (persistência do canal arterial) – Shunt aortopulmonar, sinais de 
insuficiência cardíaca / Estenose de Artéria Pulmonar 
▪ SOPRO AO EXAME FÍSICO (SOPRO EM MAQUINÁRIA) 
SOPRO CARDÍACO + VÁRIAS ALTERAÇÕES = PENSAR EM RUBÉOLA! 
Outros inespecíficos: exantema purpúrico 
TRATAMENTO 
• Manejo das sequelas 
o Manejo das sequelas, tto da catarata 
• Prevenção da transmissão (A criança com rubéola congênita pode ficar 
transmitindo o vírus por mais de 1 ano). 
 
 
 
 
 
 
 
gor. qnd a infec ocorre
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Apôs o 40 mês genalmente
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gena malformasõões fotais nem pensistencid do o'rus.
I
Aesociação con Erdocrinapstis.
-2or. dos aduttos c, rabiola congenita tom Doth.
CluRy Neuológin( microcefalin, meningoencefalites Tetraplegonlspaistical aoztomegaliapictenicia, speonomogalia, punpund Fromboeitoperier, prumonfe, lesões ósseas, eto.
I Imoestigdção: Smp que
houver Lelato de Infec-comprovada on suspeita demante a gestasto on srais
clinicos compative's com
-Sonologia: Coletar do nascen.
IgMt: confirma
egM- 11g6t' Acompanhan I companor cc
titulos matennos
,
-
Identificação Vinal
:
OCR-a Possibilita detectan INA vinal
,
Tesquisar en liquidos de eroferinger, Uina
,
l'iquor.
 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
AGENTE 
• Toxoplasma gondii 
o Transmissível apenas na infecção aguda (taquizoítos) OU 
o Reativação na imunodeprimida 
• Risco de infecção congênita é maior no fim da gestação 
CLÍNICA 
• CORIORRETINITE 
o É a infec. Congênita que leva a coriorretinite mais grave, podendo levar a 
cegueira 
o Se não for tratada, a coriorretinite certamente vai acontecer. 
• HIDROCEFALIA 
o Toxoplasma tem tropismo por tecido nervoso 
o Lesões no SNC com HIDROCEFALIA OBSTRUTIVA, geralmente cursando com 
aumento do perímetro cefálico, e, em formas mais graves, microcefalias 
• CALCIFICAÇÕES DIFUSAS NO PARENQUIMA CEREBRAL (“CÉU ESTRELADO”) 
o Alteração mais específica 
o A toxoplasmose deve ser investigada em qualquer doença neurológica no 
primeiro ano de vida 
o Toxoplasmose = Todo o parênquima pode ser acometido 
TRATAMENTO 
• SEMPRE TRATAR MESMO PARA RN ASSINTOMÁTICO 
o SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ácido FOLÍNICO: dura todo o 1º ano de 
vida do RN. 
▪ Não “cura” da toxoplasmose, mas diminui a circulação do taquizoíto, 
diminuindo a deposição em outro tecidos. 
o CORTICOIDE 
▪ Coriorretinite grave 
▪ PTN do líquor >1g/dl (proteinorraquia) 
 
 
 
 
 
Locdis t Acometidos
: Ohoe cenebro
tepintolectuals tetrade de
-
CsMaioia assintomatica ao nascen. sabin
.
-
s marifestação neunológica classica Fcomum.
outras Manifest
- Convulsões
-micnocefalia.
- Ahts liquóricasiencontradas
em Tormo de Soi.
das 44
a3
Cl TOxo
Comgenitar
3
Oncofeimommaguia
- Jg/dl : Marnaadon de ded
mecnológila Cuazae.
Acompanhamento offelmolgico semesral ate idade exolor
,
dosé anual
.
(
rednisonaI
Prednsolona),
Ao
, complementan:
-Tecomendada Se infec-aguda da gestante
.
U56 Fetal
:
calcificações cenebrais e hepaticas, hepatoesplenorI OCR CO L.A: Amniocentose dowe sen nealizada entre JfeLS seam. Sensibilidade foe despelificidadedwer de J001.
Sonologia: ELBAClagms.
E7C: Indicadd em
todos oscasos comfirunadcs.
USCo: Lasos suspetos.
Memog rama: linfocitase a posimo bilid.
C
.
ALIQUOR: Análise
indicadd om uyas u Toro Congenita Comprovadae
en filhos do mulheres can
toxo aguda conprovade lprovarelduanted
gesfação
 
 
CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA 
AGENTE: 
• Citomegalovírus (Família do herpes vírus – permanece como infecção latente pela 
vida toda podendo reativar). 
o Transmissível na infecção aguda ou reativação (MESMO SEM 
IMUNODEPRESSÃO) 
CLÍNICA: 
• Mais de 90% é assintomático 
• MICROCEFALIA E PETÉQUIAS 
• CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES 
o C.M.V = Circunda Meu Ventrículo 
o Até pode ter em outras regiões, mas o mais típico é periventricular. 
Pode ter, mas é mais raro, coriorretinite. 
AVALIAÇÃO: 
DIFERENCIAR: 
• Transmissão congênita: Transmissão hematogênica transplacentária do CMV 
• Transmissão adquirida: no período peri-natal, transmissão via leite-materno 
DIAGNÓSTICO: 
• CMV na urina (1ªs 3 semanas de vida) = se positivo, congênito 
o Após 4 semanas pode ser congênita ou pós-natal 
 
TRATAMENTO: APENAS PCTES GRAVES (repercussões sistêmicas, neurológicas) 
• Ganciclovir(6 semanas I.V) OU 
• Valganciclovir (6 Meses V.O) 
Há divergências de literatura quanto a qual droga é mais efetiva. 
 
SEQUELAS 
• SURDEZ 
- A CITOMEGALOVIROSE É A PRINCIPAL CAUSA DE SURDEZ NEUROSENSORIAL NÃO 
HEREDITÁRIA NA INFÂNCIA. 
Outhas manifes t
.i rctenicia colestática e Mebatoesplenomegalia.
-Denda anditiva neurossensonial.
Up Orincipal causa desundes
Co(
birall.
Sordogias: 1 Sensibilidade e especificidade no Qu.
-
o&CR.
-
LSOUEJMêS NaocasiãO do diagnostico.
A companhan Poencal evocado de andigto
ao nascer até 36
meses.
 
UM ALGO A MAIS... 
PREVENÇÃO TRANSMISSÇÃO HIV: 
• Todo pcte exposto ao HIV na gestação deve receber antiretroviral. 
MEDICAÇÕES 
• AZT (azidovudina): COMEÇAR NA SALA DE PARTOU OU < 4h DE VIDA (MÁXIMO em 
até 48h) 
o MANTER POR 4 SEMANAS 
o Indicado para TODOS os RN expostos! 
• NEVIRAPINA 
o Alguns casos selecionados, além do AZT vão receber, também, a nevirapina 
o Apenas 3 doses; 1ª dose nas primeiras 48h, 2ª dose 48h depois, 3ª dose 96h 
após a 2ª dose 
o INDICAÇÕES 
▪ MÃE SEM ARV (terapia antiretroviral) 
▪ Carga viral desconhecida ou > 1.000 cópias no último trimestre 
▪ Relato de má adesão ao tratamento 
▪ Outra IST (principalmente sífilis 
-
JanicelaSd Congenita:
1lt dos INs demãe infectadas são infectodos,e
ponces desseséxolvemubâricelalon
gênita
Manifestasoes se estabelem genalmete se infec ocone nor 5
s 20 semanas de gestasão.