Classificação do RN por idade gestacional e peso

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NEONATOLOGIA
CLASSIFICAÇÃO DO RN
IDADE
GESTACIONAL
Prematuro (< 37 sem )
Pré termo tardio (34 - 36s e 6 dias)
Pré termo moderado (32 - 34s )
Pré termo extremo (< 32 sem)
Termo (37 - 41s6d )
Pós-termo (≥ 42sem)
IG NÃO
CONFIÁVEL
PELA GO
Capurro: > 29 semanas. Existe o capurro
somático (aspecto da pele, glândula mamária,
pavilhão auricular, sulcos na região plantar e
formação da aréola) e somato neurológico
(só pode ser feito depois de 6h de vida)
New ballard: realizada em prematuro
PESO
Peso adequado ao nascer (2500-3999g)
Baixo peso ao nascer (< 2500g)
Muito baixo peso ao nascer (< 1500g)
Baixo peso extremo (< 1000g)
PESO x IG
Gráfico de crescimento
GIG (grande para IG) > p90
AIG (adequada para IG): entre p10-90
PIG (pequena para IG) < p10
OBS: Sempre que criança > 37 semanas com
menos de 2.000g = PIG! (caso o enunciado
não dê o gráfico)
Os recém nascidos perdem até 10% dos pesos nos primeiros
dias de vida, e recuperam o peso de nascimento até o 10-14o
dia de vida
● GIG →
○ Tem mais risco de hipoglicemia e complicações metabólicas!
○ Um dos principais efetores do crescimento na vida intraútero é a insulina – por isso, diante de um
GIG, devemos pensar se esse feto era hiperinsulinêmico; a grande preocupação é apresentar
hipoglicemia nas primeiras horas de vida devido ao excesso de insulina.
● PIG → peso para a IG está abaixo do percentil 10 – existem bebês que são constitucionalmente pequenos e
que não sofreram crescimento restrito intraútero.
TIPOS DE CIUR
SIMÉTRICO
TIPO I
(1ª metade da
gestação)
5-10% dos casos
Agravo no início da gravidez
Relação CC / CA mantida
Ex.: trissomias, drogas, infecções do 1º
trimestre (toxo, rubéola...)
ASSIMÉTRICO
TIPO II
(2ª metade da
gestação)
80% dos casos
Agressão no 2º / 3º trimestre
Relação ↑ CC / CA
Ex.: insuficiência placentária → mulheres
com risco de vasculopatia (hipertensa
crônica, DM, LES)
MISTO
TIPO III
Raro (associação de ambos)
“Assimétrico precoce” → desde o início
da gestação tem um crescimento lento,
porém é assimétrico
Ex.: infecções, cromossomopatias
Hipoglicemia neonatal:
● Fisiopatologia:
○ Aumento da utilização de glicose → hiperinsulinismo/FMD, sepse
○ Diminuição dos estoques ou produção (não tem reserva) → prematuro, PIG, CIUR
● Valores de referência:
○ Primeiro dia de vida: glicemia < 40
○ Segundo dia de vida: glicemia < 50
○ Caso esteja maior que isso e sintomático, no RN de mãe diabética, deve investigar hipocalcemia e
hipomagnesemia
● Quando estiver diante de um RN com mão diabética tenho que pensar em 3 distúrbios:
○ Hipoglicemia: ocorre por excesso de insulina
○ Hipocalcemia: mecanismo não elucidado
○ Hipomagnesemia: pode estar relacionado com a hipomagnesemia materna, que é comum em uma
mãe diabética
● Dica para prova: RN com sintoma no primeiro dia de vida geralmente é hipoglicemia, a partir do segundo
geralmente é hipocalcemia
● Tratamento:
○ Hipoglicêmico assintomático: oferecer alimentação → dosar glicemia → se manter hipoglicemia
apesar da alimentação devo fazer a glicose parenteral (push/bolus de glicose + manutenção com
infusão contínua)
○ Hipoglicêmico sintomático (convulsões, tremores, hipotonia, letargia, sucção débil): iniciar
imediatamente glicose parenteral (push/bolus de glicose + manutenção com infusão contínua) →
flush de glicose a 10% 2mL/Kg
PRIMEIRO EXAME NEONATAL
● Exame de pele:
○ Eritema tóxico:
■ Dermatose benigna e autolimitada
■ Pápulas ou vesículas com halo de hiperemia → parecem picadas de mosquito
■ Geralmente, mais evidente no segundo de vida
■ Não tem necessidade de ser feito, mas no raspado é um material rico em eosinófilo
○ Melanose pustular ou Pustulose neonatal transitória:
■ Lesão benigna e autolimitada
■ Lesões desde o momento do nascimento
■ Inicialmente pústulas, que evoluem com descamação e surge uma hiperpigmentação
residual
○ Miliária:
■ Obstrução dos ductos de glândulas sudoríparas, no qual o ponto de obstrução pode ser mais
proximal ou profunda
■ Miliária rubra: obstrução mais profunda
■ Miliária cristalina: obstrução mais superficial
■ Piora com o calor/suor; é bom manter a criança mais fresca
○ Mancha mongólica: pigmentação cinza-azulada no dorso e nas nádegas
○ Mancha salmão:
■ Ectasia vascular
■ Manchas róseas pioram com choro; É uma condição que não respeita a linha médica, ou
seja, acometimento bilateral. É importante destacar isso, pois existe uma condição chamada
de mancha em vinho do porto, porém é uma mancha unilateral, que não varia, é fixa e
possui coloração mais escurecida → relacionada à síndromes
■ Podem desaparecer
■ Localização: glabelas, pálpebras e nuca
● Avaliação do crânio:
○ Abaulamento craniano
■ Bossa serossanguínea: é uma coleção de sangue e transudato subgaleal, mole, cujos limites
ultrapassam as linhas de sutura, provocado, geralmente, pela compressão prolongada do
polo cefálico durante o trabalho de parto. A massa é mole, com sinal de Godet (cacifo) ao
exame físico. A evolução é benigna e o quadro costuma resolver-se espontaneamente por
reabsorção em poucos dias. É fator de risco para icterícia, conforme a hemorragia vai sendo
reabsorvida
■ Cefalo-hematoma: é uma coleção subperiosteal, e, por isso, tem uma consistência mais
endurecida, mais localizado (frequentemente no osso parietal) e o mais importante para a
diferenciação com a bossa é que os limites são restritos às linhas de sutura. Esta hemorragia
é decorrente de trauma no parto e tem resolução espontânea num período de 2 semanas a 3
meses, sem necessidade de qualquer intervenção. É fator de risco para icterícia, conforme a
hemorragia vai sendo reabsorvida
○ Craniossinostose:
■ Conceito: fechamento prematuro de uma ou mais suturas cranianas → perda da capacidade
de crescimento no sentido transversal da sutura
■ Formas de assimetria:
● Braquicefalia
● Dólico ou Escafocefalia: cabeça alongada antero-posteriomente
● Oftalmia neonatal (conjuntivite): oftalmia neonatal pode ser infecciosa ou química
○ Conjuntivite infecciosa:
■ Tipicamente conjuntivite pela Neisseria gonocócica ou pela Chlamydia Trachomatis
■ Tempo de incubação
● Tempo de incubação pela Neisseria: 2 a 5 dia de vida → MAIS PRECOCE
○ Tratamento com Ceftriaxona
● Tempo de incubação pela Chlamydia: 5 a 14 dias de vida
○ Formação de pseudomembrana ocular
○ Tratamento com macrolídeo: eritromicina
○ Conjuntivite química:
■ As medidas de profilaxia gonocócica fazem parte dos cuidados com todos os RN, mesmo
quando a via de parto é cesariana. As infecções gonocócicas podem levar à cegueira e sepse
neonatal. Existem diferentes estratégias para profilaxia, mas tradicionalmente é utilizado o
método de Credé, que consiste na utilização do colírio de nitrato de prata. Esse método vem
sendo abandonado devido a associação com conjuntivite química. A profilaxia é
recomendada na primeira hora de vida, e NÃO tem impacto na prevenção da conjuntivite
por Clamídia
● Gastroenteropatias:
○ Atresia esofágica:
■ Pode ser uma manifestação isolada ou pode estar associada a fístula traqueoesofágica (é
mais comum estar associada do que isolado)
■ Clínica:
● Polidramnia (período fetal)
● Manifestações clínicas ao nascer: tosse, salivação excessiva, engasgo, dificuldades
respiratórias (principalmente após primeira tentativa de alimentação)
● Incapacidade de progressão de sonda
■ Radiografia:
● Sonda enrolada, que não progride, em coto esofágico
● Gás no estômago indica a fístula traqueoesofágica (o ar não consegue passar pelo
esôfago, pois está interrompido, porém passa pela fístula). Se não tiver gás no TGI
quer dizer que não tem fístula
○ Atresia duodenal:
■ Associação com síndromes, principalmente, Síndrome de Down
■ Clínica:
● Vômitos biliosos após início da alimentação
■ Radiografia: sinal da dupla bolha → estômago e duodeno dilatado
○ Estenose hipertrófica do piloro: CUIDADO: NÃO está presente logo no nascimento
■ Vômitos NÃO biliosos
○ Enterocolite Necrotizante
■ Conceito: necrose de mucosa e/ou parede intestinal
■ Fator de risco: prematuridade, asfixia (sofrimento isquêmico)
■ A principal emergênciagastrointestinal, em um RN pré termo, é a enterocolite necrosante.
Além disso, é a principal causa de sangramento intestinal no período neonatal.
■ As manifestações clínicas iniciais são:
● Vômitos biliosos
● Intolerância alimentar
● Distensão abdominal
● Sangramento retal
■ Diagnóstico: clínico radiológico
● Radiografia abdominal:
○ Pneumatose intestinal (presença de gás na parede do intestino)
○ Complicação: pneumoperitônio → indica perfuração
● Obs: ATÉ QUE SE PROVE O CONTRÁRIO, apesar da manifestação clínica não ser
suficiente para fechar o diagnóstico, RN com sangramento retal é enterocolite
necrotizante suspeita
■ Conduta: dieta zero e antibioticoterapia
■ Caso evolua com pneumoperitônio → intervenção cirúrgica → dependendo da extensão
pode evoluir com síndrome do intestino curto
○ Defeitos de fechamento da parede abdominal
■ Onfalocele: herniação do conteúdo abdominal na linha média, pela cicatriz umbilical,
recoberta por saco peritoneal com o cordão umbilical inserido no centro dessa massa. Pode
estar associada a trissomias e outras anomalias congênitas, como a Síndrome de
Beckwith-Wiedemann (onfalocele, gigantismo, macroglossia)
■ Gastrosquise: defeito a direita do cordão umbilical, com alças intestinais e outros órgãos
podendo se exteriorizar através dessa abertura, sem a membrana peritoneal encobrindo o
conteúdo exposto.
● Paralisia de Erb-Duchenne
○ É caracterizada pela incapacidade do recém-nascido de abduzir, rodar externamente e supinar o
antebraço. Geralmente acomete fetos macrossômicos, durante a tração lateral da cabeça e do
pescoço, sendo que em cerca de 50% dos casos há associação de história de distócia do ombro
associada. É uma lesão do plexo braquial superior, mais especificamente do quinto e/ou sexto nervos
cervicais, postura fixa de membro superior aduzido, rodado internamente e pronado, e o reflexo de
moro está ausente deste lado.
● Paralisia de Kumple
○ É a lesão do sétimo e oitavo nervo cervical, acarretando paralisia da mão ipsilateral e lesão do
primeiro nervo torácico, cuja injúria às suas fibras simpáticas produzem a síndrome de Horner (ptose
e miose)
REANIMAÇÃO NEONATAL
Não significa o atendimento feito dentro da UTIN, mas o atendimento ao RN na sala de parto!
1 a cada 10 RN necessita de ajuda para respirar após o parto.
Obs: o escore de Apgar não serve para ditar conduta na sala de parto, ou seja, para indicar reanimação neonatal e
nem para prognóstico. É um dado retrospectivo. Obs: irritabilidade reflexa é em relação à sonda de aspiração. O
apgar deve ser realizado no primeiro minuto de vida e no quinto, e caso o RN recebe pontuação <7 no quinto minuto,
temos que continuar realizando o apgar de 5/5min até pelo menos vinte minutos de vida.
● São 3 perguntas para avaliar o RN e determinar se precisa de reanimação:
o RN > 34 semanas? (ATUALIZAÇÃO - antes era RN a termo?)
o Respirando ou chorando?
o Tônus adequado?
o Análise:
▪ Se IG > 34 semanas:
● Se > 34 sem + COM boa vitalidade (SIM para as 3 perguntas): Clampeamento do
cordão de no mínimo 60 segundos (clampeamento oportuno) + colo materno.
(ATUALIZAÇÃO - antes não falava mínimo de 60 seg, era de 1 a 3 minutos)
● Se > 34 sem + SEM boa vitalidade (NÃO para a pergunta 2 ou 3): Inicialmente
estímulo tátil no dorso do RN pelo obstetra (ATUALIZAÇÃO - antes não tinha essa
estímulo) + Clampeamento imediato do cordão + Mesa de Reanimação
▪ Se IG < 34 semanas:
● Se < 34 sem + COM boa vitalidade (NÃO só para a pergunta 1): Clampeamento do
cordão com no mínimo 30 segundos + Mesa de reanimação
● Se < 34 sem + SEM boa vitalidade (NÃO para as 3 perguntas): Inicialmente estímulo
tátil no dorso do RN pelo obstetra (ATUALIZAÇÃO - antes não tinha essa estímulo) +
Clampeamento imediato do cordão + Mesa de Reanimação
▪ NÃO recomenda-se a ordenha do cordão umbilical (REFORÇADO NAS NOVAS DIRETRIZES)
● Indicações de clampeamento imediato do cordão umbilical:
○ RN nascido sem respirar ou sem chorar ou sem tônus adequado
○ HIV (segundo o MS)→ cuidado, pois a OMS fala que pode aguardar o clampeamento se não tiver
outra indicação específica para clampeamento imediato
○ Circulação placentária ruim → não tem tempo definido mais, não é necessariamente imediato
○ DPP
● Clampeamento tardio do cordão umbilical:
○ Benefícios:
■ Melhorar os índices hematimétricos de 3-6 meses
■ Redução do risco de hemorragias
■ Redução de enterocolite necrotizante
■ Redução de sepse neonatal tardia
■ Redução de necessidade transfusão sanguínea e de surfactante
○ Efeitos adversos:
■ Elevação nos níveis de bilirrubina indireta
■ Elevação da necessidade de fototerapia nas primeiras semanas de vida
PASSOS INICIAIS
A primeira medida a ser realizada são os 4 passos/cuidados iniciais (ASPAS): existe um tempo de 30 segundos
para realizar esses passos (ATUALIZAÇÃO → mudou a ordem, antes era APAS)
● > 34 semanas: ASPAS
o Aquecer:
▪ A sala de parto deve ser entre 23° e 25°C (ATUALIZAÇÃO - antes era até 26o), campo
previamente aquecido, fonte de calor radiante! → Para garantir a normotermia do RN:
36,5 a 37,5
▪ Colocar criança sobre fonte de calor
o Secar: retirar os campos úmidos! Se a criança está no saco não devemos secar!
o Posicionar: leve extensão da cabeça
o Aspirar Se necessário (via aérea obstruída): aspirar primeiro a boca e depois as narinas!
o Oxímetro de pulso e monitor cardíaco no momento da VPP
● < 34 semanas: ASPAS
o Aquecer:
▪ Se RN < 1000g: colchão térmico
o Saco: saco plástico + touca dupla → NÃO TEM MAIS INDICAÇÃO DE SECAR O RN COM < 34 SEM
o Posicionar: leve extensão da cabeça com coxim abaixo dos ombros
o Aspirar Se necessário (via aérea obstruída)
o Oxímetro de pulso e monitor cardíaco no momento dos passos iniciais (ATUALIZAÇÃO - antes o
oxímetro era colocado nos passos iniciais, porém o monitor cardíaco somente junto com a VPP)
OS PRÓXIMOS PASSOS
Iniciar VPP se:
● FC < 100 OU
● Apneia OU
● Respiração
irregular
30 segundos para essa
avaliação
Iniciar com máscara facial
● Frequência: 40 – 60 vezes/minuto (aperta-solta-solta)
● Oximetria de pulso (em MSD, para avaliar saturação pré-ductal)
o Se < 34 sem: colocar o sensor desde os passos iniciais (APAS)
● Monitor cardíaco sempre durante a VPP, independente de IG
● Deve ser ventilada durante o Golden Minute!
● Após os 30 segundos, reavaliar (pela FC principalmente)
O oxigênio pode ser:
● > 34 sem IG:
o Dispositivo: AMBU, que é o balão auto inflável; OU Ventilação
mecânica manual com dispositivo em T)
o Concentração de O2: ar ambiente (AA - 21% de oxigênio)
● < 34 sem IG:
o Dispositivo de escolha: VMM em T (ATUALIZAÇÃO - esse dispositivo me
permite definir a pressão inspiratória e consegue manter uma pressão
positiva no final da expiração - PEEP, me permite saber mais
precisamente a concentração de O2 que está sendo fornecida, além de
conseguir aplicar o modo CPAP)
o Concentração de O2: 30%
● Oxigênio em excesso retarda o retorno da respiração espontânea
● Obs: a saturação normal de um RN até 5 minutos de vida é de 70-80%, entre o 5o
e 10o minuto é esperado 80-90% e após 10 minutos 85-95%
Se após 30 segundos
de VPP:
● FC < 100 →
avaliar técnica
● Ajustes:
○ Verificar ajuste face-máscara
○ Verificar permeabilidade das vias aéreas
○ Avaliar O2
Se após verificação da
técnica FC se manter <
100 bpm: avaliar
indicação de máscara
laríngea
Se após VPP e
Máscara laríngea (se
indicado), manter FC <
100 bpm: indicar IOT
● Importante: a única indicação de IOT antes de VPP é a hérnia diafragmática, que
podemos ter um diagnóstico do USG do pré natal ou suspeitar pelo abdome
escavado do RN
● RN > 34 semanas:
○ Se após verificação da técnica o RN se manter com FC < 100bm: indicar
Máscara laríngea (ATUALIZAÇÃO - antes já ia direto para IOT)
● RN < 34 semanas: para essa idade gestacional não há indicação de máscara
laríngea, portanto se após revisão da técnica, o RN se manter com FC < 100bpm,
está indicado a IOT
Iniciar Massagem
Cardíaca Externa
(MCE) se:
● FC < 60bpm
● 1/3 inferior do esterno
● Profundidade de 1/3 do diâmetro AP
● MCE por 60 segundos
● 3 compressõespara 1 ventilação (3:1) → 1 e 2 e 3 ventila
● Técnica dos 2 dedos: quando há somente 1 socorrista
● Técnica dos 2 polegares (melhor opção): quando há mais de 1 socorrista
Infundir Epinefrina se
FC < 60 após 60
segundos de MCE
● Via traqueal: só a primeira dose, depois pela cateterização da veia umbilical
● EV: veia umbilical em intervalos de 3 – 5 min; Existe a opção de via intra óssea,
mas não é a via de escolha, pelo maior risco de complicação
● SF 0,9%: se indícios de hipovolemia (evidências de choque hipovolêmico)
o Volume de 10ml/kg
o Pode ocorrer na DPP!
RN BANHADO EM MECÔNIO
RN A TERMO VIGOROSO, com boa vitalidade ao nascer = colo materno!
RN DEPRIMIDO, com vitalidade ruim (sem tônus ou respiração adequada) = clampeamento
imediato do cordão + APAS (SEMPRE aspirar boca e narinas) + sequência normal se necessário
● Iniciar VPP → não existe mais a indicação de fazer aspiração da traquéia antes de
ventilar a criança
● Após VPP 30’’, se a criança não melhorar → laringoscopia o RN → entubar →
aspiração traqueal uma única vez sob visualização direta
TRIAGEM NEONATAL
Triagens mais comuns:
● Triagem metabólica (Teste do pezinho)
● Teste do oxímetro (Teste do coraçãozinho)
● Reflexo vermelho (Teste do olhinho)
● Triagem auditiva (Teste da orelhinha)
● Análise do frênulo lingual (Teste da linguinha)
1. TRIAGEM METABÓLICA“teste do pezinho” – coleta sangue do calcanhar da criança
○ Identifica condições que necessitam de intervenção precoce
○ Feito entre o 3º e 5º dias de vida
▪ Se realizado nas primeiras 48 horas, o hipotireoidismo pode dar falso + (devido ao estresse
do parto) e a fenilcetonúria, falso - (ainda não houve tempo suficiente para acúmulo, devido
a baixa ingesta de leite)
○ Rastreia: HF HF HF T
▪ Hipotireoidismo congênito (↑TSH): disgenesia tireoidiana
▪ Fenilcetonúria (↑FAL/fenilalanina): erro inato do metabolismo da fenilalanina
▪ Hemoglobinopatias: RN hígido → padrão HbFA; a. falciforme → padrão HbFS / traço
falciforme = Hb FAS
▪ Fibrose cística (↑IRT -tripsina imunorreativa-): enzimas pancreáticas refluem para a circulação
→ o teste do pezinho só identifica essa doença quando é feito em até 30 dias,
posteriormente, se a suspeita prevalecer deve ser feita a dosagem de cloreto no suor
▪ Hiperplasia adrenal congênita (↑17-OH-progesterona): deficiência da enzima 21 hidroxilase
▪ DeFiciência de biotinidase
▪ Toxoplasmose congênita
○ OBS: Galactosemia e deficiência de G6PD não são rastreados no programa de triagem neonatal do
Ministério da Saúde
▪ A G6PD é a forma mais comum de deficiência eritrocitária neonatal e é uma condição de
herança genética, na qual há um defeito na enzima G6PD eritrocitária que gera NADPH e
protege as hemácias do estresse oxidativo. Assim, a icterícia ocorre por hemólise e por
alteração na eliminação hepática da bilirrubina
2. TESTE DA OXIMETRIA: “teste do coraçãozinho”
○ Identificação precoce de cardiopatias congênitas canal dependente→ que evoluem com grave
deterioração do RN e podem levar ao óbito após fechamento do canal arterial
○ ATUALIZAÇÃO - descrição do fluxograma:
▪ Só pode ser feito em RN com > 35 semanas de idade gestacional, entre 24 e 48 horas de
vida
▪ Se sat < 89%: TESTE POSITIVO → realizar avaliação neonatal completa e cardiológica (exame
físico e ECOCARDIOGRAMA). NÃO dar alta sem realização do ECO
▪ Se sat entre 90 e 94% ou diferença entre MSD e MMI > 4% → repetir oximetria de pulso em
1 hora →
● Se Sat < 89% → TESTE POSITIVO: exame neonatal e cardiológico completo (exame
físico + ECO)
● Se mantido sat entre 90 e 94% ou diferença entre MSD e MMI > 4% → repetir
novamente a oximetria de pulso em 1 hora → TESTE POSITIVO: se manter as
mesmas características exame neonatal e cardiológico completo (exame físico + ECO)
● Se sat > 95% E diferença entre MSD e MMI < 3%: TESTE NEGATIVO → seguimento
neonatal de rotina
▪ Se sat entre 90 e 94 E diferença entre MSD e MMI < 3%: TESTE NEGATIVO → seguimento
neonatal de rotina
Entendimento da circulação fetal x RN:
● No feto, o sangue é oxigenado pela placenta através da veia umbilical, que deságua em VCI → AD → AE pelo
forame oval → VE → aorta. Ou seja, o VD recebe sangue oxigenado
● O AD também recebe sangue oxigenado pela VCS, que não vai para o AE através do forame oval, ele segue
para VD → a. pulmonar → canal arterial → aorta
● Na vida intrauterina há uma alta resistência vascular pulmonar e uma baixa resistência vascular sistêmica, já
que os pulmões estão colabados. Na vida intrauterina há comunicações diretas do coração direito para o
esquerdo, sem precisar passar pelo pulmão:
○ Forame oval: comunica átrio direito com o esquerdo;
○ Canal arterial: comunica a artéria pulmonar com a artéria aorta
● Após o nascimento o pulmão expande, reduzindo a resistência no leito vascular pulmonar e
consequentemente culminando em fechamento do canal arterial e do forame oval.
● Cardiopatias: canal dependente
○ Estenose da valva pulmonar: como o sangue não consegue passar para a circulação pulmonar, ele é
desviado para o coração esquerdo através do forame oval, já que logo após o nascimento ele ainda
está aberto. Além disso, parte do sangue que sai do VE é desviado para o pulmão através do canal
arterial, o que permite a oxigenação do sangue → shunt da esquerda para a direita. Esse caso é uma
cardiopatia canal dependente, já que é esse trecho que permite a oxigenação do sangue → após
fechamento ocorre queda de saturação e cianose. Aorta recebe mistura de sangue oxigenado e
desoxigenado
○ Coarctação de aorta grave: nesses casos, o sangue oxigenado que chega no AE/VE através das veias
pulmonares, não consegue ultrapassar a coarctação na aorta. Sendo assim, esse sangue retorna para
o coração direito através de uma comunicação, que muitas vezes pode ser CIV, e posteriormente é
direcionado para a artéria pulmonar, que direciona esse sangue misturado para a aorta através do
canal arterial → Shunt da direita para a esquerda. Nesses casos, a redução da oxigenação ocorre pós
canal arterial, por isso quando medida em MSD (pré ductal) a saturação pode estar boa, já que a
subclávia direita SEMPRE emerge da aorta antes do canal arterial. O tronco braquiocefálico pode ou
não emergir antes do canal, não é uma certeza; a saturação dos membros inferiores é sempre pós
ductal.
○ Para manter o canal arterial aberto: Prostaglandinas
3. TESTE AUDITIVO: “teste da orelhinha”
○ Pesquisa da Emissão Otoacústica (EOA) → PEATE-A: avalia apenas para surdez pré-neural (até a
cóclea) → estímulo sonoro até a cóclea (não serve para a surdez neurossensorial - tronco cerebral)
○ Em crianças com fator de risco para perda acústica ou naqueles que possuem falha no teste de
emissão otoacústica apenas o EOA não é suficiente → solicitar BERA (potencial auditivo do tronco
encefálico)
○ Realizar antes da alta hospitalar; quem realiza é, geralmente, a equipe da fonoaudiologia
4. PESQUISA DO REFLEXO VERMELHO: “teste do olhinho”
○ Normal: reflexo vermelho presente, bilateral e simétrico
○ Essa avaliação deve ser feita antes da alta da maternidade e deve ser repetida 3 vezes no primeiro
ano de vida da criança
○ Alteração: reflexo pupilar branco → leucocoria (retinoblastoma, catarata congênita, glaucoma
congênito, retinopatia da prematuridade no estágio 5, inflamações intraoculares da retina e vítreo )
5. TRIAGEM DO FRÊNULO LINGUAL: (“teste da linguinha”)
○ Avaliar anquiloglossia (frênulo curto → pode atrapalhar amamentação e desenvolvimento de fala)
○ Escala de Bristol
○ Propor frenectomia
Obs: rubéola pode alterar teste da orelhinha (surdez), do coraçãozinho (cardiopatia congênita - persistência do canal
arterial) e do reflexo vermelho (catarata congênita, )
PRESCRIÇÃO DAS PRIMEIRAS 24 HORAS DO RN
● Aleitamento materno exclusivo
● Vitamina K: 1g de vitamina K (IM ou SC) com o intuito de evitar a doença hemorrágica do RN forma clássica.
A doença hemorrágica do RN pode ser:
○ Precoce: ocorre antes de 24 horas de vida; não é evitada pela dose profilática; geralmente ocorre por
uso de algum medicamento que antagonizaou inibe a vitamina K
○ Clássica: ocorre entre o 2o e 7o dia de vida; é evitada pela dose profilática de vitamina K; se
apresenta com sangramentos espontâneos
○ Tardia: ocorre a partir da 3a semana de vida, geralmente decorrente de alguma doença de base
● Vacina anti-hepatite B 0,5 mL intramuscular (primeiras 12 horas de vida)
○ Não interessa o peso do RN
● Vacina BCG intradérmica
○ Mínimo de 2000Kg
● Nitrato de prata colírio a 1% (método de credé) → hoje em dia não é tão usado mais
● Alojamento conjunto / observar icterícia / demais cuidados
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
DISTÚRBIOS RESP. DO RN
(5 principais)
● Doença da membrana hialina
● Pneumonia neonatal e Sepse neonatal
● Taquipneia transitória do recém-nascido
● Síndrome de aspiração meconial
● Hipertensão pulmonar persistente
HISTÓRIA
● Idade gestacional
● Forma de parto (vaginal / cesárea eletiva ou após TP)
● Fatores específicos: mecônio no líquido amniótico
CLÍNICA
Achados inespecíficos
Desconforto respiratório: a clínica entre as doenças são muito parecidas
● Taquipneia
● Tiragem (retração) / batimento de asa nasal / gemidos / cianose
EVOLUÇÃO DO QUADRO
Algumas doenças pioram e outras melhoram nas primeiras horas de
vida
RADIOGRAFIA
● Padrão do infiltrado
● Expansibilidade pulmonar
Doença da Membrana Hialina
Diminuição da concentração de surfactante alveolar
(Síndrome do Desconforto Respiratório)
O surfactante é composto por lipídeos e proteínas, e começa a ser sintetizado a partir de 20-24 semanas de
gestação pelos pneumócitos II, atingindo quantidade suficiente no interior dos alvéolos com 34 semanas.
A função do surfactante é reduzir a tensão superficial na interface ar-líquido no interior dos alvéolos,
impedindo o colapso alveolar na expiração, devido a atração entre as moléculas de água. O RN com SDR apresenta
pouco surfactante, o que culmina em colapso alveolar durante a expiração. O colapso alveolar causa hipoxemia e
hipercapnia.
INSTABILIDADE ALVEOLAR
Diminuição do tempo de troca gasosa
Aumento do trabalho respiratório
● Diminuição do tempo de troca gasosa→ o RN rapidamente desenvolve hipoxemia, sendo o primeiro distúrbio
respiratório a se desenvolver
● Aumento do trabalho respiratório → é muito mais trabalhoso encher um alvéolo colabado; o RN evolui com
falência e fadiga respiratória, de maneira que os alvéolos acabam ficando permanentemente fechados,
causando microatelectasias, impedindo a ventilação e retendo CO2, causando acidose respiratória. Sendo
assim, a hipercapnia me demonstra uma doença mais avançada, com hipoventilação mais intensa, devido ao
maior número de alvéolos atelectasiados
Fatores de risco
● Prematuridade (< 34 semanas) - FATOR DE RISCO MAIS IMPORTANTE. Quanto mais prematuro maior o risco
e maior a gravidade → abaixo de 34 semanas não tem surfactante suficiente para manter os alvéolos aberto
● Sexo masculino – a maturação no sexo masculino é mais lenta do que no sexo feminino
● Diabetes materna – a insulina retarda a maturação pulmonar, assim o RN de mãe diabética pode ter doença
da membrana hialina mesmo que nascido a termo → o feto de mãe diabética produz muita insulina, devido a
grande quantidade de glicose que recebe pela placenta
● Asfixia aguda: destrói os pneumócitos tipo 2 (que sintetizam o surfactante)
Observação:
● Existem 2 hormônios que atuam na maturação pulmonar:
o Cortisol ACELERA a maturação pulmonar
o Insulina ATRASA a maturação pulmonar
● DM materno → hiperinsulinemia no feto → GIG → ↓surfactante → doença da membrana hialina. Pode ter
Doença da membrana hialina mesmo depois de 34 semanas
● Doença de base → sofrimento fetal crônico → PIG → elevação do cortisol → aceleração da maturação
pulmonar
Fator protetor
● Aumento da produção de cortisol → hormônio contra-insulínico → acelera a maturação pulmonar
○ Sofrimento fetal crônico: insuficiência placentária
○ Rotura prolongada de membrana
Obs: 2 RNs de IG 30 semanas, sendo um GIG filho de mãe diabética e um PIG filho de mãe com insuficiência
placentária/CIUR → o RN GIG com macrossomia tem mais risco de SDR do que o PIG
Clínica
● Início nas primeiras horas de nascimento → desconforto respiratório precoce
● Taquipnéia, retrações costais, gemido, batimento de asa nasal, cianose
● Piora nas primeiras 24-48h. A partir do 3º dia de vida espera-se que ocorra uma melhora
Radiografia
● Infiltrado reticulogranular difuso OU em padrão de vidro moído/fosco com a formação de aerobroncograma
→ são regiões de microatelectasias, devido aos alvéolos colapsados, justapostas a áreas insufladas que são
alguns alvéolos não colapsados
● Volume pulmonar reduzido
Prevenção:
● Pré natal adequado: evitando parto prematuro
● Se gestante com ameaça de parto prematuro entre 24-34 semanas de IG: realizar corticoide antenatal →
aceleração maturação pulmonar
● Antigamente existia a possibilidade de surfactante profilático, ou seja, logo que retirava-se o RN do útero
materno já era intubado e administrado o surfactante, antes mesmo do RN ter demonstrado sinais de
desconforto respiratório. Porém, essa não é uma prática realizada com frequência atualmente. NÃO
confundir com o surfactante que ainda é realizado nos casos de SDR grave, que já entra em tratamento, e
não em profilaxia.
Tratamento
● CPAP nasal (Continuous Positive Air Pressure) – mantém a estabilidade alveolar, impedindo o colapso durante
a expiração
o Pronga nasal
o O CPAP tem que ser iniciado na sala de parto
● Surfactante exógeno para quadros graves
o Idealmente nas primeiras 2 horas de vida
o Administração:
▪ Via cateter fino: laringoscopo, passo o cateter, jogo o surfactante na traqueia e volto para o
CPAP
▪ INSURE: intubo, administro o surfactante, extubo e volto para o CPAP
▪ Obs: O surfactante tem que ser administrado na traqueia, sendo assim, antigamente
intubava o RN para administrar o surfactante, porém, atualmente já existem essas 2
possibilidades, sendo que o cateter fino é a via de escolha, por ser menos invasivo
● Ventilação mecânica (se CPAP não resolveu)
● Antibióticos: isso é feito pois em um primeiro momento podemos não conseguir diferenciar uma sepse/pnm
neonatal de uma doença da membrana hialina. Principalmente porque a imagem da pnm por streptococcus
agalactiae, que é o principal agente causador, é exatamente igual à doença da membrana hialina
Pneumonia / Sepse Neonatal
SEPSE NEONATAL - primeiros 28 dias de vida
SEPSE PRECOCE
Nas primeiras 48h de
vida
● Via:
o Ascendente: bactérias do trato genital
materno
o Intraparto
● Agentes:
o Estreptococo do grupo B (S. agalactiae; GBS) –
a sepse pelo GBS é doença muito grave
o Enterobactérias (E. coli)
o Listeria
SEPSE TARDIA
Manifesta-se a partir
do 7º dia
● Via:
o Nosocomial
o Comunitária
● Agentes:
o Estafilococos (Stafilo coagulase negativo - ptt
o epidermiditis- e S. aureus)
o Enterobactérias (gram neg)
o Fungos
● Quando suspeitar de infecção fúngica?
o Peso < 1000g (extremo baixo peso)
o Nutrição parenteral (NPT)
o Antibioticoterapia com sinais de sepse
Fatores de risco
● Sepse neonatal precoce:
o Ruptura prolongada de membranas (bolsa rota > 18 horas)
o Corioamnionite
o Colonização materna por germes patogênicos (GBS): por isso a importância de fazer a cultura do
canal vaginal e retal por volta da 34-36 sem de IG → rastreio
o Prematuridade
● Sepse neonatal precoce e tardia:
o Prematuridade:
▪ FR para sepse precoce: gestante não teve tempo de realizar rastreio e profilaxia para GBS
(precoce)
▪ FR para sepse tardia: RN fica mais tempo em ambiente hospitalar e tem menos defesa
(tardia)
Clínica
● Pode ser assintomático nas primeiras horas de vida
o Taquipneia: geralmente, é a primeira manifestação, já que a PNM costuma ser a primeira
manifestação da sepse neonatal
o Desconforto respiratório
o Alterações sistêmicas: distermia (febre ou hipotermia), alteração do estado de alerta,
cardiocirculatório e gastrointestinal
o Esse fator é muito importante para diferenciar sepse neonatal de SDR, já que essa última tende a se
manifestar nas primeiras horas de vida e a sepse pode demorar 48hpara se manifestar
Avaliação complementar
● Radiografia de tórax
o Infiltrado reticulogranular difuso (aerobroncograma) → São regiões de microatelectasias, devido aos
alvéolos colapsados, justapostas a áreas insufladas que são alguns alvéolos não colapsados
o Padrão de vidro fosco / moído
o A radiografia é igual na SDR, por isso não me ajuda a diferenciá-las
● Exames laboratoriais:
o Inespecíficos:
▪ PCR
▪ Hemograma
● Neutrofilia: alta especificidade para infecção
● Relação I/T aumentada: feita através dos neutrófilos imaturos e os totais
o Relação I/T > 0,2 sugere infecção bacteriana e indica antibioticoterapia →
alta sensibilidade. A relação I/T aumentada é basicamente um desvio para
esquerda, ou seja, aumento das formas jovens de neutrófilos
o Identificação do agente em um líquido corporal estéril
▪ Hemocultura
▪ Punção lombar e cultura do LCR
▪ Urocultura: somente na infecção tardia; na infecção precoce só é realizada se o RN tiver
sabidamente uma mal formação do trato genitourinário
Tratamento
● Sepse precoce: Ampicilina (pega bem Listeria) + aminoglicosídeo (gentamicina)
o Cobertura para GBS + gram-negativos!
● Na sepse tardia, o ATB depende do perfil de resistência bacteriana da UTI.
o Geralmente um agente com cobertura para staphylococcus e gram negativos
Profilaxia de sepse por GBS
● Primária: GO faz profilaxia intraparto
● Secundária: pediatra já dá antibiótico antes do RN apresentar sintomas, dependendo da indicação
○ A abordagem, inicialmente, é separar os RN em dois grupos principais: os com idade
gestacional de 35 semanas e aqueles com idade inferior. Dentro das diretrizes, em RN
de IG < 35, se a mãe teve indicação de profilaxia, é quase inevitável fazer a
antibioticoterapia, porém, naqueles acima de 35 semanas existe um fluxograma a ser
seguido (FLUXOGRAMA A):
○ Obs: profilaxia materna intraparto adequada → deve ter sido iniciada antes de 4
horas do parto e deve ter sido feita com ampicilina ou cefazolina ou penicilina
TTRN – Taquipnéia Transitória do Recém-Nascido
● Também chamada de SDR tipo II ou Síndrome do
Pulmão Úmido
● Ocorre pelo retardo da absorção do líquido
pulmonar! As catecolaminas liberadas durante o parto sinalizam a reabsorção do líquido, e neste RN isto não
acontece
Fatores de risco:
● Ausência de trabalho de parto
● Cesariana eletiva, sem trabalho de parto
● Parto iterativo: não tem tempo de ter um longo trabalho de parto
Clínica
● Início nas primeiras horas de vida; resolução geralmente até 24 horas (pode ser até 72h)
● Desconforto respiratório leve-moderado- taquipnéia leve/moderada
● Rápida resolução
Radiologia
● Congestão hilar
● Aumento da trama vascular
● Líquido cisural
● Derrame
● Cardiomegalia
● Hiperinsuflação (arcos c. retificados) → Aumento do volume pulmonar (mucosa de bronquíolos edemaciada)
● Aumentos dos espaços intercostais
Tratamento – suporte!
● Melhor em até 72h
● Oxigenoterapia (FiO2 até 40% → cateter nasal, Hood) → geralmente necessitam de baixa concentração de
O2
● Suporte geral → SNE
● NÃO fazer diurético
Prevenção
● Evitar cesariana eletiva
Síndrome de Aspiração Meconial
Ocorre pela eliminação e aspiração de mecônio intraútero, que fisiologicamente só deveria ser liberado em
24-48h, já que o esfíncter anal do feto geralmente fica contraído. A asfixia fetal e outras casusa de sofrimento fetal,
podem levar a um relaxamento do esfíncter anal do feto, provocando a liberação de mecônio.
A peristalse fetal é desorganizada na maior parte da gestação, sendo não-propulsiva. Por mais que o mecônio
chegue na ampola retal, o esfíncter anal está contraído. A asfixia promove o relaxamento e, caso a ampola retal
tenha mecônio, este será eliminado. A asfixia aumenta o número de incursões respiratórias, fazendo com que o
mecônio chegue na traquéia, podendo atingir as vias aéreas inferiores e causando a SAM.
Ocorre então um bloqueio mecânico expiratório, fazendo aprisionamento de ar e hiperinsuflação. O
mecônio também desencadeia uma pneumonite química e pode predispor a ocorrência de infecção bactériana
secundária, diminuindo a complacência pulmonar, necessitando de muita força para insuflar os pulmões.
Fatores de risco
● Ocorre em RN > 40 semanas: RN termo e pós-termo
● Sofrimento fetal aguda predispõe a SAM
Clínica
● Início nas primeiras horas
● Desconforto respiratório grave → diferente da taquipneia transitória do RN, que geralmente é mais branda
Radiologia
● Infiltrados alveolares GROSSEIROS
● Aprisionamento de ar
● Pneumotórax → geralmente, pois o RN precisa de ventilação mecânica, podendo levar à barotrauma
● Volume pulmonar aumentado
Complicações: Hipertensão pulmonar persistente
Tratamento: BASICAMENTE SUPORTE
● Geralmente, necessita de Ventilação mecânica invasiva
● Antibioticoterapia
● Surfactante: mecônico culmina em destruição/inativação do surfactante; além disso a asfixia aguda reduz a
produção de surfactante pelos pneumócitos
Como evitar a SAM?
● RN AT sem sinais de asfixia
o Nenhuma medida especial – colo materno!
● RN deprimido
o Passos iniciais: APAS (aquecer, posicionar, aspirar boca e narina, secar)!
o Se necessário, VPP!
o IOT apenas após ventilar!
Hipertensão Pulmonar Persistente
No período intrauterino a pressão arterial pulmonar é maior do que a pressão arterial sistêmica, já que o
pulmão está cheio de líquido. No momento do parto esse líquido intrapulmonar é eliminado e substituído por
oxigênio, e assim a pressão arterial pulmonar reduz. Portanto, a Hipertensão pulmonar persistente, indica uma
persistência da circulação fetal. Isso ocorre, pois em algumas situações, principalmente na asfixia e na SAM, ocorre
um impedimento do relaxamento da musculatura broncoalveolar.
Clínica
● Taquipneia + sinais de desconforto
● Labilidade ao manuseio → queda da saturação ao manuseio
Tratamento
● Suporte
● Óxido nítrico
INFECÇÕES CONGÊNITAS
São aquelas que se estabelecem por
TRANSMISSÃO VIA HEMATOGÊNICA TRANSPLACENTÁRIA
Quando suspeitar?
Maioria das crianças: assintomáticas
Suspeita com doença ou sorologia materna
Regra geral: quanto mais adiantada a gestação maior o risco de infecção,
porém quanto mais adiantada menor risco de doença grave
ATENÇÃO:
● IgM no RN = INFECÇÃO → não passa pela placenta
● IgG no RN = PODE SER MATERNA
SINTOMÁTICAS
● Quadro antenatal (abortamento, CIUR, prematuridade, natimorto, PIG)
● Quando inespecífico ou específico
● Visceral (hepatomegalia, já que a veia umbilical drena para o fígado) –
Ocular (coriorretinite, catarata, microftalmia) – Neurológico – Cutâneo
(icterícia, exantema maculopapular, exantema petequial ou purpúrico) –
Medula (plaquetopenia)
● Sequelas (neurológica / visual / auditiva)
SÍFILIS – Treponema pallidum
● A transmissão pode ocorrer em qualquer estágio da doença materna.
o Risco maior na sífilis 1ª e 2ª!
● Agente: Treponema pallidum
● Evento SENTINELA para pré natal adequado
SÍFILIS PRECOCE (<2 anos)
INESPECÍFICO: hepatomegalia, esplenomegalia, petéquias
RINITE SIFILÍTICA = obstrução nasal intensa e secreção sanguinolenta → altamente destrutiva e
infectante
LESÕES CUTÂNEAS E MUCOSAS
● Condiloma plano – lesão única ao redor de orifícios (anais, p.ex.) → cuidado antes de acionar
o conselho tutelar e polícia na presença de condiloma plano, já que a transmissão pode ser
por via sexual, mas também pode ter sido infecção congênita
● Pênfigo palmo-plantar: exantema vesicobolhoso, descamativo, geralmente palmo-plantar
→m diagnóstico diferencial com doença estafilocócica
LESÕES ÓSSEAS - Periostite – porção longa de ossos longos e também nos ossos planos
- Rx com sinal de duplo-contorno (reação periosteal)
o Osteocondrite – reação inflamatória na articulação + metáfise. São lesões dolorosas,
a criança chora durante a manipulação ou movimentação
o Pseudoparalisia de Parrot: ↓mobilidade secundária à dor presente na sífilis congênita
SÍFILIS TARDIA ( >2 anos) - SEQUELAS
FRONTE OLÍMPICA: abaulamento do osso frontal
NARIZ EM SELA: desmoronamento da base nasal
RÁGADES SIFILÍTICAS: sulcos ao redor de orifícios
ALTERAÇÕES DENTÁRIAS:
● Dentesde Hutchinson (incisivos centrais alterados)
● Molar em amora
TÍBIA EM SABRE: encurvada
ARTICULAÇÃO DE CLUTTON: derrame articular estéril crônico no joelho
CERATITE INTERSTICIAL: alteração corneana
OBS: todas as lesões da sífilis são altamente contagiosas, por conter o treponema pallidum na
secreção, por isso é necessário precaução de contato
Avaliação do RN
Para todo RN o qual a mãe teve diagnóstico de sífilis durante a gestação
● IMPORTANTE:
o Existem os RN com sífilis congênita e os RN expostos a sífilis, que são situações distintas e por isso
merecem condutas diferentes
▪ TODA sífilis congênita tem que realizar rastreio completo (VDRL, hemograma, RX de ossos
longos e punção liquórica), precisam ser notificados (notificação compulsória ao SINAN) e
devem receber tratamento de acordo com o resultado dos exames
● Avaliação clínica cuidadosa
o Rastreio:
▪ Para TODOS: VDRL
▪ Para gestante com sífilis NÃO tratada ou INADEQUADAMENTE tratada: rastreio completo →
VDRL. RX de ossos longos, líquor, hemograma
● VDRL de sangue periférico – avalia a atividade da doença e grau de lesão tecidual → deve ser realizado em
TODOS os RN
o NÃO pode ser sangue de cordão umbilical
o Na avaliação do RN só é feito teste não treponêmico, pois o treponêmico pode dar positivo devido a
mãe
VDRL TODOS OS RN
Hemograma
Anemia
⇓ plaquetas
⇑ ou ⇓ WBC
Punção lombar
Basta 1 critério alterado para fechar
diagnóstico de neurossífilis
● VDRL+ em qualquer título
(mais específico) OU
● ↑ Células (>25) OU
● ↑ Proteínas (>150)
Raio-x de ossos
longos
Osteocondrite / periostite
Tratamento
● Como foi o tratamento da gestante? Saber caracterizar o tratamento inadequado!
TRATAMENTO MATERNO ADEQUADO?
● Tratamento com penicilina benzatina. Obs: se alergia à
penicilina tem que dessensibilizar
● Adequado para a fase (primária, secundária, terciária)
● Antigamente teria que terminar o tratamento < 30 dias
antes do parto, atualmente, só é necessário ter iniciado
o tratamento antes de 30 dias do parto, não precisa ter
terminado
● Avaliar risco de reinfecção - parceiro não tratado
● Queda dos títulos de VDRL em 2 diluições em 3 meses
ou 4 diluições em 6 meses
● Comprovação de tratamento
Definição de sífilis congênita epidemiológica: mãe
inadequadamente tratada → notificar + rastreio
completo + tratar
Mãe NÃO TRATADA / INADEQUADAMENTE TRATADA
Realizar todos os exames e tratar todos os casos!
É CASO DE SÍFILIS CONGÊNITA → NOTIFICAR
LÍQUOR ALTERADO
Penicilina cristalina IV 10 dias 50.000
UI/Kg/dose de 12/12h na primeira semana
de vida e depois da primeira semana de
vida de 8/8h
LÍQUOR NORMAL E OUTRA
ALTERAÇÃO
Penicilina cristalina IV 10 dias OU
Penicilina procaína IM 10 dias
RN
ASSSINTOMÁTICO E TODOS
OS EXAMES NORMAIS (VRDL
NR)
Penicilina benzatina em dose única
(acompanhamento)
(*) Se não houver certeza de acompanhamento,
tratar por 10 dias, uma vez que a dose única
pode não erradicar completamente o
Treponema.
MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA
VDRL do RN sempre!
RN SINTOMÁTICO OU
VDRL > que o materno
em 2 diluições
Notificar, solicitar todos os exames e tratar
Penicilina cristalina ou penicilina procaína por
10 dias
RN ASSINTOMÁTICO e
VDRL < ao materno em
2 diluições
RN com exame físico normal: acompanhar
RN com exame físico alterado: avaliar VDRL
VDRL reagente: notificar, rastrear e
penicilina cristalina ou procaína 10d,
dependendo dos exames
VDRL não reagente: avaliar STORCH
ACOMPANHAMENTO
● DEVE SER REALIZADO PARA TODO RN COM SÍFILIS CONGÊNITA E OS RNs EXPOSTO À SÍFILIS
● Acompanhamento clínico seriado (1, 3, 6, 12 e 18 meses)
o Exame físico
o VDRL seriado
o Avaliação auditiva e visual (semestralmente nos primeiros dois anos de vida)
o LCR seriado de RN que teve neurossífilis: punção lombar a cada 6 meses
● Alta:
o Sem alteração dos exames
o Assintomático
o VDRL negativo por 2 vezes consecutivas
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
Toxoplasma gondii
A doença aguda pode se resolver sozinha, mas o paciente não fica curado, estabelecendo uma infecção
latente, a qual não transmite para o feto, exceto se reativação em imunodeprimido. A transmissão para o feto ocorre
durante a infecção aguda, ou seja, a gestante precisa ter contraído a infecção durante a gestação.
Manifestação clínica do feto com toxo congênita:
● Maioria assintomática
● Tétrade de sabin:
○ Hidrocefalia: manifestação mais comum
○ Coriorretinite: muito específico, apesar de não ser patognomônico
○ Calcificações cerebrais difusas → muito específico, apesar de não ser patognomônico
■ Apesar de CMV também causar calcificação, aqui é em todo o parênquima cerebral
○ Retardo mental
Diagnóstico da gestante
● Rastreio pré natal:
o IgM - IgG + → gestante não suscetível, infecção antiga, cicatriz sorológica
o IgM + IgG - → infecção durante a gestação
o IgM + IgG + → não dá para saber se a gestante se contaminou antes ou durante a gestação, por isso
a conduta é → solicitar teste IgG com avidez:
▪ Se alta avidez (> 60%): infecção há mais de 12 - 16 semanas → infecção adquirida antes da
gestação
● Rastreio pós natal:
o Se IgM positivo: é toxoplasmose congênita, pois o IgM não ultrapassa barreira placentária
o IgG positivo: IgG ultrapassa a barreira placentária
▪ Se titulação > materna: suspeita de infecção congênita → nesse caso fazer dosagens
seriadas do IgG e ver se está aumentando a titulação
▪ Se titulação do RN < que a materna: sugere que seja anticorpo que ultrapassou a barreira
placentária
Tratamento:
● Se identificado na gestação: tratamento da gestante
○ Após a sorologia de toxoplasmose, se suspeita de infecção recente, já deve ser iniciado o tratamento
medicamentoso materno, que inicialmente só tem a função de reduzir a parasitemia. O tratamento
fetal só é realizado após a confirmação de infecção fetal, isso para evitar toxicidade fetal
TRATAMENTO NA GESTANTE
No momento
do diagnóstico
ESPIRAMICINA
Principal objetivo: evitar a infecção fetal
Infecção fetal
documentada
SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO
FOLÍNICO (após 1º trimestre até IG de
36sem, depois volta a fazer espiramicina) →
tratamento teratogênico
● TRATAMENTO PÓS NATAL: TODAS OS RN COM TOXO, INDEPENDENTE DE SINTOMAS
○ Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico → por 12 meses
○ Corticóide (dexametasona por 8 semanas): indicação
■ Se reação inflamatória acentuada: proteína LCR > 1g/dL
■ Coriorretinite grave
Investigação do feto
● 2 formas:
o USG fetal seriada: avaliar hidrocefalia
o Amniocentese (PCR do LA – identificação do DNA do toxoplasma no líquido amniótico) → mais
invasivo
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS INVESTIGAÇÃO DO RN
MAIORIA ASSINTOMÁTICO —
TRÍADE DE SABIN ---
Hidrocefalia: mais comum
Coriorretinite: muito específico, porém não
patognomônico
Calcificações difusas: muito específico, porém
não patognomônico. CMV tbem tem
calcificação, mas não é por todo o parênquima
Sorologia
Fundo de olho
Imagem do SNC
Avaliação LCR
CITOMEGALOVIROSE – CMV da família dos herpes-vírus
● O vírus permanece para sempre no organismo, na forma de infecção latente. A transmissão geralmente
ocorre na infecção aguda, porém é possível ocorrer pela reativação de uma infecção latente, e passar por via
transplacentária.
● Manifestações Clínicas:
o Assintomático: 90% dos casos
o 3 manifestações inespecíficas frequentes:
▪ Microcefalia
▪ PIG
▪ Exantema petequial purpúrico
o Manifestação mais específica:
▪ Calcificações periventriculares
o Outras: rash petequial, icterícia, hepatomegalia
● Sequela: o tratamento reduz o risco dessas sequelas
o Sequelas neurológicas
o Surdez neurossensorial
o Obs: Infecção congênita pelo CMV é a principal causa de surdez neurossensorial não hereditária na
infância
TRATAMENTO
Ganciclovir IV por 6 semanas → casos graves
Só trata as crianças sintomáticas. Atualmente, vem
sendo aceito usar o ganciclovir só para casos mais
graves e o Valganciclovir para casos mais brandos
● Diagnóstico:
o Dosagem de CMV na urina nas primeiras 3 semanas de vida (PCR para CMV) → se eu fizer depois
dessas 3 semanas não vou saber se é infecção congênita ou pós natal
RUBÉOLA CONGÊNITA● Só irá transmitir o vírus da rubéola a mulher que é primoinfectada durante a gestação.
● A mulher que é infectada no primeiro trimestre neste caso tem grandes chances de infectar o concepto, e, o
problema é que infecções nesse período tem grandes chances também de repercussões clínicas, com
consequências graves. Se adquirida depois do primeiro trimestre pode transmitir a doença fetal, porém o
feto não vai desenvolver a infecção sistêmica, ou seja, a síndrome, serão manifestações mais
inespecíficas/isoladas.
CLÍNICA
● Catarata congênita → pesquisa do reflexo vermelho (alteração: reflexo assimétrico / reflexo branco /
leucocoria)
● Surdez (é uma das manifestações mais frequentes nas crianças sintomáticas)
● Cardiopatia congênita (só estará presente quando a infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas de
gestação – particularmente nas primeiras 8 semanas) → principais: Persistência de canal arterial e
estenose de artéria pulmonar
Tratamento: manejo de sequelas (corrigir catarata, etc...); NÃO tem tratamento
● Evitar transmissão! RN / lactente com síndrome da rubéola congênita tem excreção prolongada do vírus (essa
criança não pode ter contato com uma gestante suscetível)
VARICELA CONGÊNITA
● Conceito: Síndrome de varicela congênita → só ocorre em gestantes infectadas com < 20 semanas de IG
● Sinais e sintomas:
o Hipoplasia de membros
o Lesões cicatriciais
o Doença neurológica
ZIKA CONGÊNITA
Manifestação clínica:
● MICROCEFALIA
○ Masculino: PC < 30,54cm
○ Feminino: PC < 30,24 cm
● Malformações do SNC, oculares e dos membros
Diagnóstico:
● PCR, sorologia, neuroimagem
Prevenção:
● Se mulher teve diagnóstico de ZIka: tem que ficar pelo menos 6 meses sem engravidar
● Se homem teve diagnóstico de ZIka: tem que ficar pelo menos 2 meses sem gerar prole
Tratamento:
● Se identificado na gestação: tratamento da gestante
ICTERÍCIA NEONATAL
A icterícia é uma coloração amarelada da pele das mucosas como consequência do aumento sérico das
bilirrubinas.
Na maior parte das vezes relaciona-se a um processo patológico, porém 60% dos RN a termo ficam ictéricos
na primeira semana de vida, e este geralmente é um processo fisiológico.
Todos estes mecanismos aumentam a BI, o qual leva à icterícia fisiológica! Porém nem toda icterícia é fisiológica!
● Epidemiologia:
o 60% de todos os RN a termo ficam ictéricos
o 80% de todos os RN pré-termo ficam ictéricos
o Na maioria das vezes, a icterícia é fisiológica
● Metabolismo da bilirrubina:
A hemoglobina é degradada e forma bilirrubina indireta (BI), a qual é hidrossolúvel e deve ser eliminada, e
para isso precisa ser transformada em lipossolúvel. A BI liga-se a albumina, é captada pelo hepatócito e nele sofre
conjugação com 1 ou 2 moléculas de ácido glicurônico, formando um mono ou diglicuronídeo (BD), através da
glicuroniltransferase. A BD lipossolúvel pode ser excretada na bile e ser retirada do organismo pelo intestino.
Na vida fetal a bilirrubina é excretada pela placenta - apenas na sua forma indireta (BI) - logo, a captação e
conjugação do RN é diminuída ao nascimento.
● Bb indireta (lipossolúvel) é proveniente do grupo heme da molécula de hemoglobina → tóxico, tem que ser
eliminada, para isso a sua conjugação. BB indireta é carreada pela albumina até o fígado
● A Bb indireta é neurotóxica, que pode levar à encefalopatia bilirrubínica (Kernicterus). No fígado, é captada
pelo hepatócito e conjugada em ácido glicurônico (enzima: glicuroniltransferase) → Bb direta (hidrossolúvel)
→ excretada na bile no intestino
● Quem elimina a Bb indireta do feto é a placenta
● Durante a vida fetal há pouca captação e conjugação da bilirrubina no hepatócito, pois precisa mantê-la
indireta para eliminar pela placenta. A placenta não elimina bilirrubina direta
Provável icterícia fisiológica
● A icterícia (sinal) torna-se evidente entre 2o e 3o dia de vida. Se começar antes de 24 horas, ou se iniciar
muito depois de 3 dias, afasta-se icterícia fisiológica
● Pico da icterícia: entre 3o e 4o dia, que pode variar de acordo com a alimentação
o Se está em uso de fórmula este pico é alcançado mais rapidamente e decresce mais rapidamente,
isso pois os níveis de elevação são menores
● Possíveis explicações:
● Produção exagerada de bilirrubina → a Bb é proveniente da degradação do heme da Hb (que leva à
formação da bilirrubina indireta) – o RN possui muitas hemácias (pelo reflexo da hipóxia
intra-uterina) e a meia-vida de suas hemácias é mais curta (muita HbF)
● Captação e conjugação deficientes (pela diminuição da atividade da glicuroniltransferase) → durante
a vida fetal quem excreta a bilirrubina é a placenta (e a placenta excreta a bilirrubina indireta), logo,
os mecanismos de captação / conjugação precisam amadurecer nos primeiros dias de vida, pois na
vida intra-útero, a conjugação não é útil, uma vez que a Bb é excretada em sua forma indireta
● Aumento do ciclo êntero-hepatico (aumento da atividade da betaglicuronidase) → nos primeiros
dias de vida, o trânsito intestinal é mais lento, o que proporciona maior tempo para a ação da
betaglicuronidase
▪ Início da alimentação → trânsito intestinal lento → maior tempo para a beta-glicuronidase
tem para desconjugar a bilirrubina
▪ Bactérias que atuam na bilirrubina direta ainda não estão presentes, então a
beta-glicuronidase tem mais tempo para agir na bilirrubina direta. Quando você tem
bactérias isso impede a ação da beta-glicuronidase. Obs: as bactérias, quando presentes,
transformam bilirrubina direta me urobilirrubinogênio, que é excretado na urina.
● Aumento fisiológico da Bb: fisiologicamente, pode aumentar 2-3 mg/dL por dia, até 12:
o 1º dia: 3 mg/dL
o 2º dia: 6 mg/dL
o 3º dia: 9 mg/dL …
o Obs: todos os RN têm aumento de bb nos primeiros dias, porém nem todas vão se manifestar com
icterícia
o A bilirrubina para se manifestar como icterícia tem que ter valores de no mínimo 5mg/dL
● Dura poucos dias: pois os mecanismo vão se amadurecer
o Rn a termo dura 5 dias
o RN pré termo dura até 2 semanas
● Aumento menor que 5mg/dL/dia
● Nível máximo de bilirrubina em RN a termo é de 12mg/dL
● Aumento apenas de bilirrubina indireta
Provável icterícia não fisiológica
● Início < 24h de vida – a bilirrubina pode aumentar fisiologicamente 3mg/dL/dia, e para detectar icterícia o
nível sérico deve ser >5!
● Aumento > 5mg/dL/dia
● Nível elevado de bilirrubina (> 12-13mg/dL à termo; > 14-15mg/dL prematuro)
● Outra alteração clínica: hepatomegalia, lesões de pele...
● Icterícia persistente (por mais de 7 – 10 dias à termo; mais de 10 – 14 dias em prematuros)
● Colestase - ↑BD
● Zonas de Kramer:
Avaliação complementar do RN
● BB Total e frações
● Hemograma
● Reticulócitos
● Coombs direto do RN (ac na superfície da hemácia)
● Tipo sanguíneo do RN e fator RH
● Hematoscopia – microesferócitos (esferocitose ou incompatibilidade ABO → diferenciar pelo coombs direto,
que na esferocitose nunca pode ser positivo), corpúsculos de Heinz (deficiência de G6PD)
ICTERÍCIA PRECOCE
Anemia hemolítica (causa mais frequente)
● Incompatibilidade materno-fetal → anemias aloimunes (imunomediadas)
o Incompatibilidade RH: mãe é Rh- e o RN Rh+
▪ É a mais grave
▪ A mãe produz Ac Anti-Rh que atravessam a placenta e destroem as hemácias fetais. Ocorre
nas mulheres previamente sensibilizadas (multíparas)
▪ Solicitar coombs indireto para a gestante, que será positivo na incompatibilidade (detecta
Ac Anti-D): indica sensibilização prévia
▪ O coombs direto realizado no RN: será positivo -> Ac ligado na superfície das hemácias fetais
o Incompatibilidade ABO: Mãe O e RN A ou B
▪ Na incompatibilidade materno-fetal ABO, não faz sentido fazer coombs indireto, pois já
espera-se que toda mulher seja sensibilizada, já que todo O é naturalmente sensibilizada ao
longo da vida. Apesar de ser possível, é muito difícil uma mãe A ter incompatibilidade com
um RN B, pois os anticorpos produzidos por essa geralmente não passam pela placenta. A
mesma ocorre para mães B e RN A.
▪ Coombs direto – detecta Ac nas hemácias – pode ser positivo ou negativo,porque pode ser
uma doença mais branda
▪ Hematoscopia: pode ser encontrado microesferócitos também
▪ Teste do Eluato → identifica a presença de anticorpos anti-A e anti-B; esse teste não positiva
em incompatibilidade RH e sim na ABO
● Icterícia um pouco mais tardia: terceiro dia
o Esferocitose
▪ Coombs direto sempre negativo (não tem ac causando hemólise) → não tem anticorpo, pois
ocorre por defeito de membrana
▪ Hematoscopia: microesferócitos
▪ Teste de fragilidade osmótica
o Deficiência de G6PD:
▪ Coombs direto sempre negativo (não tem ac causando hemólise) → não tem anticorpo, pois
ocorrer por deficiência enzimática → aumento do estresse oxidativo
▪ Hematoscopia: Corpúsculo de Heinz
ICTERÍCIA PERSISTENTE OU TARDIA
● Icterícia do leite materno (Bilirrubina indireta)
o Inicia em torno do 4º dia e permanece até a 2ª semana de vida, RN em AME e que permanece
ictérico
o Presença de substância do leite materno que interfere no metabolismo da bilirrubina, aumentando a
atividade da betaglicorunidase que fica no intestino. Assim, maior quantidade de bilirrubina direta é
desconjugada e retorna
o Resolve-se após alguns dias/semanas ou após suspender amamentação e aguardar bilirrubinas
caírem (48h). Ao retornar amamentação as bilirrubinas sobem novamente, nunca ao mesmo valor
anterior.
● Icterícia do Aleitamento (Bilirrubina indireta) → é como se fosse uma exacerbação da icterícia fisiológica
(mesmos mecanismos envolvidos)
o Dificuldade na amamentação leva a um trânsito intestinal diminuído, com aumento da circulação
entero-hepática da bilirrubina e consequentemente aumenta a desconjugação da BD pela
betaglicorunidase
o Início precoce (2º – 3º dia).
o Clínica: perda de peso, icterícia
o Tratamento: corrigir amamentação
● Atresia de vias biliares → BD (colestase):
o Urgência diagnóstica!
o A forma mais comum se desenvolve após o nascimento. No momento do nascimento as vias biliares
estão normais, com drenagem biliar pérvia, mas pode evoluir com estenose progressiva e fibrose das
vias biliares, principalmente na extra-hepática, nos primeiros dias → não consegue excretar bile
o Manifestação
▪ Icterícia persistente + sinais de colestase (pode aparecer depois da icterícia)
o Tratamento:
▪ A cirurgia de Kasai deve ser feita até a 8ª semana de vida (quanto mais precoce maior a taxa
de sucesso) → Portoenterostomia (anastomose da parte das vias biliares que ainda estão
pérvias com o intestino, restabelecendo o fluxo biliar
▪ As cirurgias não resolutivas ou aqueles RN que não fizeram a cirurgia podem precisar de
transplante hepático
o Exames complementares:
▪ Exame de imagem (USG): sinal do portão triangular
▪ Biópsia hepática percutânea: importante para diferenciar de hepatite neonatal idiopática
▪ Padrão ouro: colangiografia
Tratamento do excesso de bilirrubina INDIRETA:
● Fototerapia: transforma a Bb indireta na derme em hidrossolúvel → elimina pela urina → criança despida
sob a luz. Indicações:
o RN < 24 horas de vida ictérico
o Sempre que Bilirrubina indireta > 17 mg/dL devo fazer. Cuidado: não quer dizer que não pode ser
feito em valores menores
● Exsanguíneotransfusão
o Indicada principalmente em casos de incompatibilidade Rh