Ginecologia Med

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Sumário 
 
Volume 01 – Síndromes Sexualmente Transmissíveis...............................................................03 
Volume 02 – Neoplasias Ginecológicas I (Mama e Ovário).........................................................10 
Volume 02 – Neoplasias Ginecológicas II (Endométrio, Colo Uterino e Vulva).........................20 
Volume 03 – Ciclo Menstrual, Distopia Genital, Incontinência Urinária....................................25 
Volume 04 – Amenorreia e Infertilidade.......................................................................................30 
Volume 05 – Anticoncepção e Sangramentos Ginecológicos Benignos..................................34 
Especial – Climatério e Osteoporose...........................................................................................38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Volume 01 – Síndromes Sexualmente Transmissíveis 
 
Grandes Grupos 
 Corrimento Vaginal 
 Corrimento Uretral 
 Úlcera Genital 
 
Corrimento Vaginal 
 Alto – Vulvovaginites e cervicite 
 Baixo – Doença inflamatória pélvica (DIP), presença de manifestações abdominais 
 
Vulvovaginites 
Passos na Investigação 
 Primeiro passo na investigação das vulvovaginites é o exame especular 
 O segundo passo é a microscopia direta (à fresco). 
 Por fim o teste do pH e o teste das aminas (KOH 10%). 
 As vulvovaginites incluem: vaginose bacteriana, candidíase, tricomoníase e vulvovaginites 
inespecíficas. 
Vaginose Odor fétido 
Candidíase Inflamação sem cheiro 
Tricomoníase Inflamação com odor fétido 
 
Vaginose Bacteriana 
Agente 
 Causada pela Gardnerella vaginalis, por um desequilíbrio na flora com aumento na população de 
anaeróbios. 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico padrão-ouro pelo Ministério da Saúde é o Nugent (gram) – “nojento” 
 Seu diagnóstico exige 3 de 4 critérios de Amsel (mais utilizado) 
 
Critérios de Amsel 
3 de 4 critérios p/ diagnóstico 
1) Corrimento branco-acinzentado, fino, homogêneo 
2) pH vaginal > 4,5 
3) Teste das aminas (Whiff test +) – hidróxido de K a 10% 
4) Exame à fresco: Clue cells (células-alvo/chave) 
 
Tratamento 
 Metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias 
o Evitar álcool (até 24h após) → efeito antabuse (dissulfiram) 
o Pode ser usado em gestante sintomática. 
 2ª Opção 
o Metronidazol gel 0,75%, um aplicador cheio (5g), via vaginal por 5 dias 
o Clindamicina 300mg VO 12/12h por 7 dias (opção no 1º trimestre de gestação de acordo com 
MS) 
 
Observações 
 Não há necessidade de tratar o parceiro 
 Somente o encontro de Gardnerella no preventivo → não tratar se não houver sintomas! 
 Importante: apenas células-alvo sem outros critérios significa presença de Gardnerella sem 
Vaginose 
 
 
 
 
 
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Candidíase 
Agente: Candida albicans, obs.: muito associado com a diabetes 
 
Diagnóstico 
 Prurido, corrimento branco aderido (em nata), pH < 4,5, pseudo-hifas (hidróxido de potássio 10%) 
 O pH da candidíase é tão ácido quanto a vagina normal. 
 
Tratamento (MS 2015) 
 Creme imidazólico local (miconazol ou clotrimazol) 7 – 14 noites ou 
 Nistatina 14 noites ou 
 Fluconazol 150mg VO (na recorrência é a primeira escolha – que significa 4 ou mais episódios por 
ano) – 1 cp dias 1, 4 e 7 e após 1 cp/semana por 6 meses 
 
 Vaginite por Candida. Pseudo-hifas 
 
Candidíase Vulvovaginal Complicada – quando há doença recorrente ou devido a outras espécies de 
cândidas que não albicans ou, ainda, alterações na resposta imunológica do hospedeiro por quaisquer 
razões. Nesse caso, não se deve tratar com dose única ou esquemas curtos, sendo mais adequado um 
esquema vaginal de 7 a 14 dias ou múltiplas doses de fluconazol VO 
 
Tricomoníase (IST) 
Agente: Trichomonas vaginalis 
 
Diagnóstico 
 Corrimento amarelo-esverdeado, bolhoso, pH > 5, colo em framboesa, protozoário flagelado móvel 
 
Tratamento (MS 2015) 
 Metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias (MS) ou 
 Metronidazol 2g VO dose única 
 
Observações 
 Tratar o parceiro com metronidazol 2g VO dose única 
 Rastrear outras DSTs; 
 Trichomonas no preventivo → tratar. 
 Explicar o efeito dissulfiram por conta do metronidazol. 
 
 Corrimento bolhoso Colo em framboesa Trichomonas vaginalis 
 
Vulvovaginites Corrimento Exames pH e KOH Tratamento 
Vaginose 
Acinzentado, 
homogêneo 
Clue-cells 
pH > 4,5 
KOH (+) 
Metronidazol 
Candidíase Branco, nata, aderido 
Pseudo-hifas, 
esporos 
pH < 4,5 
KOH (-) 
Imidazólicos, fluconazol 
Tricomoníase 
Amarelo-esverdeado, 
bolhoso 
Protozoário 
móvel 
pH > 4,5 
KOH (+) 
Metronidazol 
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Vulvovaginites Inespecíficas 
Epidemiologia 
 É a mais comum na infância → falha na higiene, uso de fraldas... 
 Sem agente específico! 
 
Diagnóstico 
 Exclusão: exame físico, exame à fresco e EPF 
 
Tratamento 
 Medidas de higiene, modificação do vestuário, banhos de assento, tratar verminoses (SOS) 
 
Diagnóstico Diferencial com Candidíase 
Vaginose Citolítica (“Cândida sem bicho”) Vaginose Atrófica (“Tricomoníase sem bicho”) 
 Leucorreia branca 
 Prurido 
 pH < 4,5 
 Sem patógenos à microscopia 
 Aumento de lactobacilos e citólise 
 
 Corrimento amarelo 
 Prurido 
 pH > 5 
 Sem patógenos à microscopia 
 Aumento de polimorfonuclear e de 
células basais e parabasais 
Tratamento 
 Ducha vaginal com bicarbonato  Estrogênio tópico (promestrieno) 
 
Cervicites 
Agente: Neisseria gonorreai (Gonococo) e Clamídia. 
 
Fatores de risco 
 Transmissão sexual (maior número de parceiros, atividade sexual precoce, não uso de preservativo) 
 
Diagnóstico 
 Corrimento cervical 
 Colo hiperemiado, friável, Sinusorragia e dispareunia 
 
Tratamento: 
 Ceftriaxone 500mg IM + Azitromicina 1g VO. 
 Ceftriaxone 500 mg IM ou Ciprofloxacino 500mg VO (Gonococo) 
+ 
 Azitromicina 1g VO ou Doxiciclina VO 7 dias (Clamídia) 
o Preferir Azitromicina por ser dose única! 
o MS ainda recomenda Ciprofloxacino, mas não funciona bem com gonococo 
 
Observações 
 Convocar parceiro e rastrear outras DSTs 
 Complicação: evolução para DIP 
 
Bartolinite 
Agente: Gonococo, Clamídia, E. coli e outros 
Quadro clínico: muita dor na glândula de Bartolin 
 
Tratamento: Drenagem, marsupialização (abre e inverte, não sutura) ou bartolinectomia 
 
 
 
 
 
 
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Doença Inflamatória Pélvica 
Agentes: iniciais – Gonococo e Clamídia, depois fica polimicrobiano 
 
Diagnóstico 
3 Critérios Maiores + 1 Critérios Menores OU 1 Critérios Elaborados 
Maiores (mínimos) Menores (adicionais) Elaborados 
- Dor hipogástrica 
- Dor anexial 
- Dor a mobilização do colo 
- Cervicite 
- Febre 
- Leucocitose 
- Aumento VHS/PCR 
- Endometrite na biópsia 
- Abscesso tubo-ovariano ou fundo de 
saco 
- DIP na laparoscopia 
 
Tratamento da DIP 
Ambulatorial Hospitalar 
MONIF 1 MONIF > 1 
Não complicada 
Sempre reavaliar em 48 – 72h 
Gestantes, imunocomprometidos, sem melhora após 
72h 
Dip Como Medicar? 
Ceftriaxone 500mg IM dose única + 
Doxiciclina 100mg 12/12h VO 14d + 
Metronidazol 500 mg VO 12/12h 14d 
Ceftriaxone 1g EV por 14 d + 
Doxiciclina 100mg 12/12h VO 14d + 
Metronidazol 400 mg EV 12/12h 14d 
Opção: 
Clindamicina EV + Gentamicina EV 
Melhora em 48-72h → esquema VO 
+ Rastreamento de outras ISTs 
 
Classificação de Monif Tratamento 
Estágio 1 Sem peritonite Ambulatorial 
Estágio 2 Com peritonite Hospitalar 
Estágio 3 
Oclusão de trompa 
Abscesso tubo-ovariano 
Hospitalar 
Estágio 4 Abscesso > 10 cm ou roto Hospitalar (cirúrgico) 
 
Complicações 
 Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (aderências peri-hepáticas, 
em porta de violino) 
 Outras: dispareunia, infertilidade e gravidez ectópicaAlgo a mais – infecção por Gonococo pode ser diagnosticada 
a partir de cultura em meio seletivo de Thayer-Martin 
 
 
 
Corrimento Uretral 
Uretrite = Cervicite 
Exceção: gram disponível? Pode avaliar na uretrite. 
 Se vier diplococo gram negativo intracelular – Gonococo e Clamídia 
(Ceftriaxona + Azitromicina ou Ciprofloxacino + Doxiciclina) 
 Se não tiver diplococo gram negativo – Clamídia (Azitromicina) 
 
Observações 
 Rastrear parceiro 
 Rastrear outras ISTs. 
 
 
 
 
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Úlceras Genitais 
Herpes / Cancro mole / Linfogranuloma / Sífilis / Donovanose
 
Mnemônico – Lesão Sem dor (L de Linfogranuloma, S de sífilis e D de donovanose) 
 
Cancro Mole 
Agente: Haemophilus ducreyi 
 
Diagnóstico 
 Múltiplas úlceras, dolorosas, fundo sujo, adenopatia 
que fistuliza para 1 orifício 
 
Tratamento 
 Azitromicina 1g dose única VO ou 
 Ceftriaxone 500mg IM 
 
 
Herpes 
Agente: Herpes simplex 
 
Diagnóstico 
 Vesículas e úlceras dolorosas com fundo limpo; 
 Adenopatia dolorosa que não fistuliza 
 
Tratamento 
 Aciclovir 400mg 3x/dia por 7-10 dias (na primeira vez) por 5 dias (recorrência) 
 Sintomático (analgésicos / limpeza local) 
 Supressivo por 6 meses se ≥ 6 episódios/ano 
 Lesão herpética ativa no Trabalho de parto é igual a cesariana (indicação absoluta) 
 
Sífilis 
Agente: Treponema pallidum 
 
Formas clínicas 
1) Primária 
 Cancro duro: úlcera única, indolor que some 
 
 
Múltiplas Úlceras?
Sim – herpes (fundo limpo), cancro mole (fundo sujo) ou 
Donovanose. 
Não – Linfogranuloma ou sífilis 
Doloroso?
Sim - herpes ou cancro
Não - sífilis, donovanose ou linfogranuloma
Fistulização 
linfonodos?
Sim - cancro (único), linfogranuloma (bico de regador)
Não - sífilis, donovanose ou herpes
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2) Secundária 
 Condiloma plano, roséola, sifílides, madarose, cutâneo-mucosa não ulcerada, alopecia 
 
3) Terciária 
 Goma sifilítica (ulcerada), tabes dorsalis, aneurisma aórtico e artropatia de Charcot 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 Teste treponêmico (teste rápido): positiva 1º - Faz cicatriz sorológica 
 Não treponêmico (VDRL): positiva 1-3 semanas. 
 MS: Recomenda solicitar os 2 testes para o diagnóstico 
 Padrão-ouro na sífilis 1ª é Campo Escuro (o treponêmico e o não treponêmico pode vir negativo) 
 Controle de cura com VDRL trimestral na não gestante 
 
Diagnóstico 
VDRL FTA Abs Interpretação 
- - Não é sífilis ou é “janela imunológica” 
- + Sífilis precoce ou curada 
+ - Falso-positivo 
+ + Sífilis não tratada ou tratada recentemente 
 
 
Gestante (MS) 
 Ideal pedir FTA-Abs se VDRL < 1:8 
 Controle de cura mensal com VDRL na gestante. 
 Se um teste positivar, iniciar o tratamento e depois confirmar com um segundo teste. 
 Se o primeiro for o VDRL o segundo deve ser treponêmico, e assim vice-versa 
 
Tratamento: 
 Penicilina Benzatina (opção – Doxiciclina 100 mg de 12/12h por 14 dias) 
 Primária / Secundária / Latente recente: 1 x 2,4 milhões UI IM 
 Terciária / duração indeterminada / Latente tardia (>2anos): 3 doses x 2,4 milhões UI IM 
 Controle de cura: VDRL mensal (obstetrícia) e Trimestral (ginecologia) 
 Alérgicos: tentar primeiro a dessensibilização na gestação 
o Ineficaz: estearato de eritromicina 
 Tratamento Inadequadamente tratado 
o Incompleto ou com outra droga 
o Iniciado há < 30 dias do parto 
 
Observação – Rastreio do parceiro e de outras ISTs 
 
Reação de Jarisch-Herxheimer 
 Ocorrer nas primeiras 24h de terapia em 50 a 75% dos paceintes 
 Febre, calafrios, mialgia, cefaleia, hipotensão, exantema e exacerbação das lesões cutâneas 
 Decorre da eliminação de grandes cargas de Ag treponêmicos na circulação, ↑[ ] espiroquetemia 
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Linfogranuloma Venéreo 
Agente: Chlamydia trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3 
 
Diagnóstico 
 Pápula / úlcera indolor, adenopatia dolorosa 
 Fistuliza em “Bico de regador” (linFLORgranuloma) 
 Cultura em meio de McCoy ou de HeLa 299 
 
Tratamento 
 Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 a 21 dias 
 
 
Donovanose 
Agente: Callymatobacterium (Klebsiella) granulomatis 
 
Diagnóstico 
 Úlcera profunda, indolor e crônica 
 Biópsia com corpúsculo de Donovan (parece CA por isso pede biópsia) 
 
Tratamento 
 Azitromicina 1g VO 1x/semana 3 ciclos ou 
 Doxiciclina 100mg VO 12/12h 21 dias (ou até desaparecer a lesão) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Violência Sexual 
Atendimento 
 Não exigir BO 
 Situação de notificação compulsória 
 Notificar / Exames / Profilaxia DSTs – menor de 18 anos notifica para conselho tutelar também 
 
Contracepção 
 Levonorgestrel (P) 1,5mg VO (dose única) se não faz nenhum método de alta eficácia 
 Ideal → em 72h, mas pode-se fazer em até 5 dias 
 
Profilaxia DSTs 
 Virais (até 72h) 
o HIV: Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir por 28 dias 
o HBV: vacina + Imunoglobulina se não tiver histórico de vacinação. 
 Não virais 
o Penicilina benzatina 2,4 milhões UI IM (sífilis) 
o Ceftriaxone 500mg IM (Gonococo, Cancro mole) 
o Azitromicina 1 g VO dose única (cancro mole, donovanose) 
o Metronidazol 2g VO dose única (interfere com profilaxia antirretroviral – pode ser feito em 
um segundo momento apenas para pegar tricomonas) 
 
 
 
 
Úlcera < 4 semanas sem Laboratório
Sem vesícula
Tratar 
sífilis/cancro
Com vesícula 
Tratar herpes 
genital
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Volume 02 – Neoplasias Ginecológicas I 
Mama 
 
Derrame Papilar (Descarga papilar ou Telorragia) 
Definição 
Corresponde à saída de secreção pela papila. Em algumas fontes, o termo descarga papilar é definido 
como a saída de secreção pela papila fora do ciclo gravídico-puerperal e do período de lactação. 
Epidemiologia 
7 – 10% das queixas nos ambulatórios de mastologia 
95% tem causa benigna 
Classificação 
Fisiológica Patológica 
Descarga provocada 
Multiductal 
Bilateral 
Multicolorida 
Esporádica 
Descarga espontânea 
Uniductal 
Unilateral 
Aquosa/sanguinolenta 
Profusa e persistente 
Lácteo 
(Galactorreia) 
Multicolor 
(verde, amarelo ou marrom) 
 
Sanguíneo/Serosanguíneo 
Hiperprolactinemia 
(gestação – pode ser 
sanguinolento também, 
prolactinoma, 
medicamentosa – 
dopamina) 
Alteração funcional 
benigna da mama 
(seroesverdeado), 
Ectasia ductal (amarelo-
esverdeado espesso). 
Maior causa de descarga sanguinolenta é o 
papiloma intraductal (Sanguinolento 50% e 
serossanguinolento 50%), mas pode ser câncer 
(água de rocha ou sanguinolento). 
Tem que investigar! 
Principais causas de derrame papilar 
Tratado de Mastologia: 1º papiloma intraductal, 2º AFBM e Ectasia ductal e 3º carcinoma in situ 
Berek e Novak’s Gynecology: 1º papiloma intraductal e 2º carcinoma intraductal 
Diagnóstico 
Anamnese: investigar uso de fármacos, identificar fatores de risco para CA de mama 
Exame físico: é realmente derrame? É espontâneo ou provocado? Coloração? Nódulo? Gatilho? 
Fisiológica Galactorreia Patológica 
Não requer investigação 
Não requer tratamento 
Farmacológica: suspender droga 
Microadenomas 
TTO: Bromocriptina/Cabergolina 
Macroadenomas 
TTO: cirúrgico 
Ressecar o ducto 
Quando Investigar? Se descarga patológica 
Espontâneo, uniductal, unilateral, água de rocha ou sangue 
↓ 
Ressecar o ducto 
Citologia negativa não vai mudar nada pra mim, vou ter que fazer a ressecção do mesmo jeito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Nódulo Palpável 
Epidemiologia 
A descoberta de um tumor palpável na mama é um dos episódios mais assustadores na vida de uma 
mulher. 80% de todos os nódulos da mama são benignos. 
Definição 
Lesões que podem ser identificados em três dimensões (largura, comprimento e profundidade). Achado 
assimétrico quando comparado com a outra mama. 
Características de Benignidade x Malignidade 
Benignidade Malignidade 
Móveis, consistência fibroelástica, contornos 
regulares e margens definidas. 
Aderidos, consistência endurecida ou pétrea, 
contornos irregulares e margens indefinidas, 
descarga sanguinolentaou em água de rocha, 
retração de pele e/ou mamilar, invasão de pele ou 
da parede torácica 
Diagnóstico 
Anamnese – identificar fatores de isco para CA de mama 
Exame físico – é um nódulo? Quanto tempo? Aumentou? História de aspiração ou biópsia? Idade? 
Como prosseguir diante de um nódulo papável? 
Móvel x Aderido / Regular x Irregular / Fibroelástico x Pétreo 
↓ 
PAAF (punção aspirativa com agulha fina) 
 
 
Líquido Amarelo esverdeado e após sem lesão 
residual (fica mais tranquilo) 
↓ 
Imagem 
Pra ver se saiu tudo, se tem lesão residual, retorno 
Mais de duas recidivas, liquido sanguinolento, 
massa residual ou nódulo sólido (dá mais medo) 
↓ 
Imagem 
(possivelmente vai fazer biópsia) 
USG 
Indicações: Mamografia inconclusiva (Birads 0), duvida se o nódulo é sólido ou cístico, avaliação de 
nódulo em jovem (fica um borrão branco) e gestante 
Sugere Benignidade Sugere Malignidade 
Nódulo anecoico (bolinha preta), Homogêneo, 
Bem delimitado, Reforço acústico posterior 
Misto, Heterogêneo, Mal delimitado, Sombra 
acústica posterior, diâmetro vertical > Lateral 
 
Ressonância 
Indicações: prótese, múltiplas cirurgias, Birads 0 
Desvantagem: não mostra lesões < 2 mm ou microcalcificação (Não faz rastreio do CA de mama) 
Mamografia 
Incidências: Mediolateral oblíqua (aparece o peitoral), craniocaudal (parte mais branca é a parte 
externa). Quadrante superior externo é onde mais aparece o CA de mama 
Bi-rads Conclusão Conduta 
Bi-rads 0 Mamografia inconclusiva (ex.: densa) Compressão melhor, USG ou RNM 
Bi-rads 1 Nenhuma alteração (só mama) Repetir de acordo com a idade 
 
Bi-rads 2 
Alterações benignas (regular, homogêneo, 
calcificações grosseiras) 
 
Repetir de acordo com a idade 
Bi-rads 3 Duvidosa (provável benigna) Repetir em 6 meses 
 
Bi-rads 4 e 5 
Suspeita/Fortemente suspeita (espiculado, 
microcalcificações pleomórficas agrupada) 
 
Biópsia 
BI-RADS 3 deve ser acompanhado por 3 anos (6/6m no 1º ano e depois anual). Se após 3 anos a 
lesão continuar como benigna = BI-RADS 2. 
Biópsia Ambulatorial 
Core biopsy (punção por agulha grossa) e Mamotomia (disparo único, menos disponível) 
Biópsia Cirúrgico 
Se você acha que é um falso negativo na biópsia ambulatorial, você vai e faz a biópsia cirúrgica. Que 
pode ser Incisional (retira parte do tumor e lesões maiores – não tira tudo) ou excisional (retira todo o 
tumor em lesões menores) 
Lesão Impalpável = vai retirar com margem a partir da Estereotaxia (marcação pré cirúrgica) 
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Patologias Benignas 
 
 
Fibroadenoma 
(estroma hipocelular) 
É o nódulo sólido benigno mais comum. Fibroelástico, assintomático 
Ocorre mais em mulheres jovens (20 – 35 anos) 
Tendência: mulheres com mais de 35 anos e maior que 3,5-4,0 cm é melhor tirar, mesmo 
achando que é fibroadenoma. Mas pode ser um tumor filoides. 
USG: hiperecoico, delimitado, diâmetro laterolateral > vertical, reforço acústico. 
Mamografia: calcificação em pipoca (BIRADS 2) 
 
Tumor Filoides 
(estroma hipercelular) 
Parece um fibroadenoma que cresce rápido ou em idades mais avançadas 
20% maligniza. Grande necessidade de exérese com margem grande. Pois pode der 
recidiva local. 
Esteatonecrose Nódulo após algum trauma. Incide em mamas volumosas, radioterapia, mamoplastia 
AFBM Adensamento, Cisto e Mastalgia (Exame físico, PAAF e USG – jovem) 
 
Abscesso subareolar 
recidivante 
Tabagista de 35 – 50 anos. Parece um câncer. Acontece uma descamação córnea do 
areolopapilar, onde o epitélio entra por dentro da mucosa. 
Tratamento: drenagem cirúrgica 
 
Ectasia Ductal 
Dilatação dos ductos terminais que culmina com acumulo de secreção, apresentando 
uma descarga amerelada-esverdiada. Mais em idosas. 
Tratamento: retirada do ducto terminal 
 
Eczema Areolar 
Dermatite do complexo areolopapilar. Responde bem a corticoide, bilateral, evolução 
centrípeta e lesão pruriginosa. Faz diagnóstico diferencial com doença de Paget 
 
Papiloma Intraductal 
Descarga papilar sanguinolenta ou serossanguinolento. Quando se manifesta como 
nódulo ele é único. Mulheres de 30 – 50 anos. 
 
Mastalgia 
Queixas 
Dor mamária, Ingurgitamento e aumento da sensibilidade 
Classificação 
Cíclica 
Ocorrência varia com o ciclo 
menstrual (fase lútea tardia – 
fase pré-menstrual) 
Início na 3ª década 
Bilateral e difusa 
Dor em peso e hipersensível 
Exame físico inespecífico 
Acíclica 
Não tem associação com o ciclo 
menstrual 
4ª década 
Unilateral e localizada, mas 
pode ser bilateral (atletas) 
Queimação e pontada 
Pode apresentar alterações 
Extramamária 
Acha que vem na mama, mas 
não é 
Causas 
Alteração funcional benigna da 
mama 
Ectasia, adenose esclerosante, 
mastite 
Síndrome de Tietze – inflamação 
da articulação costocondral 
Doença de Mondor – tromboflebite 
de veias superficiais do tórax e da 
parte superior do abdome 
Nevralgia intercostal 
Contratura muscular 
Fatores Predisponentes 
Estresse – liberação de serotonina, diminui dopamina, aumenta prolactina, causa a dor mamária 
Tabagismo, Retenção hídrica, Ingestão de cafeína ou metilxantinas, Atividades diárias 
Uso de medicamentos: antidepressivos e ansiolíticos 
Definição da Intensidade 
Leve – Não interfere na qualidade 
de vida (sono, relações sexuais) e 
nas atividades diárias (trabalho) 
Moderada – Interfere na qualidade 
de vida, mas não nas atividades 
diárias 
Grave – Interfere na qualidade de 
vida e nas atividades diárias 
Avaliação Diagnóstico 
Anamnese + Exame físico + Exames de imagem (Rx, mamografia, USG - jovens) 
Tratamento 
Conduta expectante. Orientação: esclarecimento de que se trata de doença benigna + sustentação 
mecânica da mama. Avaliar tratamento medicamentoso: sintomas > 6 meses, alteração das atividades 
diárias e/ou da qualidade de vida. Tratamento medicamentoso: nenhum dos fármacos cura a Mastalgia, 
eles aumentam o período de remissão. Tamoxifeno (mais eficaz – reservado para Mastalgia grave, pode 
causar CA de endométrio) ou Danazol (único liberado pelo FDA, também para casos graves) 
13 | P á g i n a 
 
 
Alterações Funcionais Benignas das Mamas 
Termos em Desuso (sinônimos) 
Displasias mamárias, doenças fibrocística, mastopatia fibrocística 
Definição da AFBM 
Termo que envolve três espectros clínicos que se associam em graus variados: dor mamária cíclica 
adensamento e cistos (tríade clínica) 
Espectros Clínico 
Mastalgia – dor mamária cíclica 
Adensamento – área de endurecimento, localizado (bidimensionais) 
Cistos – etapa involutiva do nódulo mamário 
Obs.: Manifestações clínicas de um processo fisiológico comum, que podem estar associadas em 
diferentes graus. Não é receita de bolo a tríade com mesmos graus de afecção. 
Abordagem Diagnóstica 
1ª passo – anamnese (Dor mamária cíclica e história de 
cistos) + exame físico (inespecífico para dor, tumor mais 
nas regiões centrais, tumor móvel, firme-elástico, indolor, 
espessamentos mamários, descarga papilar 
seroesverdeada, multiductal, bilateral – não faz parte da 
tríade) 
 
2ª passo – ultrassonografia das mamas (Anecóica, bem 
delimitada, diâmetro latero-lateral maior que o vertical, 
reforço acústico posterior, sombra lateral, capsula 
ecogênica) 
Abordagem Terapêutica 
Mastalgia Adensamentos Cistos 
Excluir câncer, Tranquilizar e 
orientar, medicar o mínimo 
Excluir câncer, não requerem 
tratamento 
Excluir câncer 
PAAF (indicações: dor e cistos 
volumosos), acompanhamento 
com USG 
Tratamento cirúrgico (indicado 
em cistos complexos e exclusão 
de cistos com várias recidivas 
que apresentam massa residual 
pós-punção ou cujo líquido seja 
sanguinolento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 | P á g i n a 
 
Câncer de Mama 
Definição 
Proliferação maligna das células epiteliais que margeiam os ductos ou os lóbulos 
Como se dá esta proliferação incontrolável de células anormais? 
Alterações genéticas (hereditátias, adiquiridas por exposição a fatores ambientais, adquiridas por 
exposiçãoa fatores fisiológicos). Mudança no crescimento celular ou na morte celular programada 
Aspectos Genéticos do CA de Mama 
Genes Supressores: inibem o crescimento celular, quando sofrem mutação eles não freiam o 
crescimento excessivo – p53, BRCA1 e BRCA2 
Protoncogenes: se eu tenho uma mutação eu tenho um estímulo celular, ocorrendo multiplicações 
excessivas podendo evoluir para malignidade – C-ER-B2 
Epidemiologia 
Maior causa de morte por câncer em mulheres (sul e sudeste apresentam as maiores taxas) 
Número estimado de casos novos de CA de mama para o Brasil é superior a 57 mil. 
Acomete homens em 1% dos casos 
Grave problema de saúde pública 
Faz jus a grande investimentos em pesquisas, prevenção, diagnóstico precoce e tratamento 
História Natural do CA de Mama 
Epitélio normal que em algum momento tem um gatilho para que apresente um maior número de mitoses 
de crescimento celular (hiperplasia), dando origem a um epitélio típico, que em algum momento começa 
a promover uma linha celular de epitélio atípico. Que progride para um carcinoma intraductal (in situ) ou 
intralobular (in situ). Que finaliza em um carcinoma invasor. Obs.: não se sabe se todos os CA passam 
por todos os estágios. 
Fatores de risco 
Idade > 40 anos, história familiar, mutação BRCA, Fatores relacionados ao estrógeno: nuliparidade, 
menarca precoce, menopausa tardia ou seja menacme prolongado, primiparidade idosa, dieta rica em 
gordura, CA in situ, sexo feminino 99%) e hiperplasia atípica 
Sem Risco Aumentado para CA de mama 
Ectasia ductal, fibroadenoma, cistos, AFBM, mastite, fibrose, hamartoma, adenose não esclerosante, 
metaplasia apócrina/escamosa (NÃO SÃO LESÕES PROLIFERATIVAS) 
Rastreamento 
Mamografia bienal de 50 a 69 anos 
2015 o ministério da saúde contraindicou autoexame e exame clínico passou a benefício incerto 
FEBRASGO diz: mulheres de baixo risco faz mamografia anual de 40 a 69 anos. Mulheres alto risco 
(mutações do BRCA1/BRCA2, hiperplasia atípica) vão fazer mamografia antes dos 40 anos (≥35 anos) 
Tipo Histológico 
Ductal infiltrante é o tipo invasor mais comum. 
Lobular infiltrante tendência bilateralidade e multicêntrico (prognóstico pior), pequeno, sólido. 
Carcinoma inflamatório é localmente avançado (casca de laranja – T4). Pior prognóstico. 
Metastatização precoce 
Doença de Paget tem que diferenciar de eczema benigno. No Paget tem destruição do complexo 
aureolo papilar e descamação unilateral. De evolução lenta, não é pruriginosa. Sem resposta aos 
corticoides. 
Medular – pacientes mais jovens. Mutação do BRCA1 
Tubular – pacientes idosas. Bom prognóstico 
Mucinoso – pacientes idosas. Bom prognóstico 
Papilífero – pós-menopausa, associado ao derrame papilar sanguinolento 
Imuno-histoquímica 
Receptor hormonal (no tratamento eu bloqueio estrogênio para diminui a chance de recidiva) 
Superexpressão de HER (tem relação com pior prognóstico) e Ki-67 
Estadiamento 
T0 – sem tumor N0 – não invade linfonodos 
M0 – sem metástase Tis – lesão in situ N1 – ipisilateral axilar móvel 
T1 – Tumor até 2 cm N2 – ipisilateral axilar fixa 
T2 – tumor de 2 a 5 cm N3 – mamária interna ipisilateral 
M1 – Metástase à distância T3 – tumor > 5 cm 
T4 – Tu invasivo ou CA inflamatório 
15 | P á g i n a 
 
Tratamento 
Tipos de cirurgias 
Conservadora Mastectomia radical 
Avaliar a relação tumor/mama 
(até 3,5 cm / corresponda < 20% da mama) 
Segmentectomia/Quadrantectomia 
 
Contraindicação 
Doença multicêntrica, relação mama/tumor ruim, 
impossibilidade de RT pós-operatória e gestação 
(relativa) 
Doença multicêntrica, relação mama/tumor 
ruim, impossibilidade de RT pós-operatória e 
gestação (relativa), > 20% da mama, 
esclerodermia, lúpus. 
Simples: sem esvaziamento axilar. Tira mama e pele 
Halsted: linfonodo, mama, pele, peitoral maior e menor 
Patey: tira linfonodo, mama, pele e peitoral menor 
Madden: tira linfonodo, mama e a pele (Mais feita) 
Tem que fazer a avaliação dos linfonodos em todas as vezes 
Esvaziamento completo x linfonodo sentinela 
 
Linfonodo sentinela é o primeiro linfonodo a drenar a área do tumor. O linfonodo mais corado é o que 
eu vou tirar e mandar para o patologista. Se ele for negativo vai evitar a dissecção axilar radical 
Se vier positivo, faz o esvaziamento completo (clássico) 
 
Contraindicação: não fazer linfonodo sentinela em axila clinicamente positiva 
 
Complicação do esvaziamento radical: escápula alada por lesão do torácico longo que é responsável 
pelo músculo serratil anterior, não estabiliza mais a escápula. 
Quimioterapia Adjuvante Quando? 
Tumores > 1 cm 
Linfonodo positivo (≥N1) 
Metástase hematogênica (M1) 
Quimioterapia Neoadjuvante 
Antes da cirurgia para reduzir tumor 
Radioterapia Adjuvante 
Cirurgia conservadora 
Axila muito acometida 
Tumores > 4cm 
Hormonioterapia 
Na hora da histoquímica percebemos que ela é receptor estrogênio positivo usar tamoxifeno 
(antagonista para mama, mas agonista para endométrio – pode dar CA de endométrio, faz USGTV 
anual para avaliar espessamento do endométrio, Reduz o risco de recidiva) ou inibidores de 
aromatase por 5 anos 
Terapia Alvo Dirigida - Trastuzumabe 
Usado para pacientes com superexpressão HER2 (pior prognóstico e agressivo) 
Diminui efeitos adversos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 | P á g i n a 
 
Câncer de Ovário 
Fatores de Risco 
História familiar (aumenta em 3x) – principal fator identificável 
Idade (±60 anos) 
Mutação do BRCA (CA mama/ovário) 
Dieta rica em gordura 
Menacme longo (menarca precoce <11 anos, menopausa tardia) 
Nuliparidade (nem engravidou para dar uma pausa para o ovário) 
Indutores de ovulação (bota mais ainda o ovário para funcionar) 
Obesidade 
Tabagismo (carcinoma mucinoso) 
Fatores ambientais (asbesto e carbonato de cálcio) 
Fatores de Proteção 
Amamentação 
Uso de anovulatórios (contraceptivos orais) 
Laqueadura tubária (nova reestruturação angiogênica) 
Ooforectomia profilática 
Diagnóstico 
História Clínica e USG suspeita 
S – Sólido 
U – USG doppler com índice de resistência baixo (< 0,4) 
S – Septada (septo grosso) 
P – Papilas 
E – Espessamento de parede 
 I – Irregular 
T – Tamanho > 8cm 
A – Antes/Após menacme e Ascite 
 
Critérios de Sassone 
Pontuação Estrutura Espessura Septo Ecogenicidade 
1 Lisa Fina < 3mm Sem septos Anecóica 
2 Irregular Espessa > 3mm Fino < 3mm Hipoecoica 
3 Papilaridade Maioria sólida Espesso > 3mm Hipoecoica central 
4 Maioria sólida ------------------------ ------------------------ Hipoecoica mista 
5 ------------------------ ------------------------ ------------------------ Hiperecoica 
 
Somatório > 9 – Alta suspeita de malignidade 
 
CA 125 
Principal marcador para CA de ovário, mas pode estar negativo e ser, estar positivo e não ser 
Portanto, não tem rastreio para CA de ovário. Pode estar elevado em casos de DIP, mioma, gravidez. 
É bom para completar uma avaliação tumoral, ferramenta a mais no seguimento pós tratamento. 
 
Outros Marcadores 
CEA – carcinoma embrionário mucinoso 
CA19.9 – mucinoso 
Alfafetoproteina – carcinoma embrionário e de seio endodérmico 
hCG – carcinoma embrionário e coriocarcinoma 
LDH – germinativos 
Histopatológico é que dá o diagnóstico definitivo (suspeita = cirurgia: laparotomia, lavado, 
biópsia, omentectomia, histerec, anexec, linfadenec) 
Rastreamento 
Não está indicado em população de baixo risco 
É feito a partir dos 30 – 35 anos para pacientes com síndrome de Lynch II e 5 – 10 anos antes da idade 
do primeiro diagnóstico de câncer associado à síndrome de Lynch em qualquer membro da família 
Semestral/anual – dosagem de CA125 e USG transvaginal 
Anual – exame pélvico e dopplerfluxometria 
Tem suspeita = cirurgia 
17 | P á g i n a 
 
 
Tumores Benignos 
 
Não Neoplásicos 
Cistos funcionais (folicular/corpo lúteo/tecaluteínos), 
endometriomas, abscesso tubo-ovariano, ovários policísticos 
 
Neoplásicos (Proliferativos) 
Tumoresde Células Germinativas (Teratoma císto benigno ou Cisto 
Dermoide – cabelo, dente, cartilagem ou Teratoma maduro), 
cistadenoma seroso, cistoadenoma mucinoso. 
 
Tumores Sólidos Benignos 
Fibroma, Tumor de Brenner (alguns livros didáticos o classificam 
como tumores epiteliais neoplásicos), Luteoma da Gravidez 
 
Tumores Funcionantes 
Feminilizantes (Tecomas, Tumores de células hilares, 
gonodoblastomas), Virilizantes, Struma ovaril 
 
 
Tumores Limítrofes 
Hiperplasia epitelial com pseudoestratificação em tufo cribiforma e 
micropapilar, atipia nuclear e aumento da atividade mitótica, grupos 
celulares isolados, Ausência de invasão verdadeira estroma, ou 
seja, sem destruição tecidual 
Síndromes de Meigs – tumor sólido de ovário + ascite + derrame pleural 
Massa Anexial por Frequência e Faixa Etária 
Infância Tumores de células germinativas, cistos funcional 
 
Adolescência 
Cisto funcional, Gravidez ectópica, Teratoma cístico benigno ou 
outro tumor de células germinativas, Tumor ovariano epitelial 
Menacme Cisto funcional, Gravidez ectópica, Tumor ovariano epitelial 
Perimenopausa Cisto funcional, Tumor ovariano epitelial 
Pós-menopausa Cisto funcional, Tumor ovariano Maligno ou Benigno 
Conduta 
Expectante – cistos simples (funcionais) na pré-menopausa 
Cirurgia nos benignos – preferencialmente videolaparoscópica, conservadora (ooforoplastia) quando? 
 Massa sólida ou complexas ou suspeitas em qualquer idade 
 Cistos na pós-menopausa (especialmente quando > 5 cm) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 | P á g i n a 
 
Tumores Malignos 
Característica Clínica 
Assintomático nas fases iniciais 
Diagnóstico precoce difícil 
Alta morbiletalidade (diagnóstico tardio) 
Quarta neoplasia ginecológica em frequência 
 
 
 
 
 
Tumor Epitelial 
Adenocarcinoma Seroso é o mais comum, bilaterias e apresentam corpos 
psamomatosos. 
Adenocarcinoma mucinoso, é o que apresenta maior volume, seu conteúdo é 
gelatinoso, que quando extravasa pode formar aderências nas alças intestinais 
(pseudomixoma) 
Cistoadenocarcinoma endometrioide – associação com a endometriose 
Tumor de células claras – pior prognóstico 
Tumor de Brenner – Pode levar a síndrome de Meigs (Ascite + Derrame pleural) 
 
 
 
 
Germinativo 
Disgerminoma – germinativo maligno mais comum (principal tumor de ovário em 
crianças) 
Teratoma imaturo – pseudopuberdade precoce, células mais indiferenciadas, mais 
do ponto de vista fetal – mais maligno 
Carcinoma embrionário – pacientes jovens, Alfafetoproteina, hCG, CEA 
Tumor de seio endodérmico – apresentam corpúsculo de Shiller-duval 
Coriocarcinoma – hCG, pacientes jovens 
Struma ovarii – metástase 50% vem do tecido tireoidiano 
 
 
 
 
Cordão Sexual 
Androblastoma – androgênio (hipertrofia muscular, aumento do clitóris, virilização 
súbita) 
Krukenberg – metástase para o ovário (Anel de sinete), sitio primário mais comum é 
o estomago (mau prognóstico) 
Teca-Granulosa – puberdade precoce, CA endométrio, Corpúsculo de Carl-Exner 
Sertoli-Leydig – virilização, androstenediano, testosterona 
Tecoma e Fibroma – mais comum para dar síndrome de Meigs 
Tratamento 
Laparotomia – diagnóstico, estadiamento e tratamento 
(lavado peritoneal + biópsia peritoneais + histerectomia total + anexectomia bilateral + omentectomia 
infracólica + ressecar implantes e linfonodos 
 
Mulher em Idade fértil IA (apenas em um ovário) e G1 (bem diferenciado) 
Avaliar salpingo-ooforectomia unilateral até a mulher engravidar 
 
Estadiamento 
(todos estadiamentos ginecológicos são cirúrgicos, exceto colo) 
IA Apenas um ovário 
IB Bilateral 
IC Cápsula rota ou citologia + 
II Acometimento da pelve 
III Acometimento do abdome 
IV Metástase fora do abdome 
 
Quimioterapia Adjuvante é feita para ≥ IC ou em Tumores indiferenciados (G3) 
A maioria vai fazer QT, pois não tem rastreio para o CA de ovário, estando em estágios avançados 
Vias de Disseminação do Câncer de Ovário 
Transcelômica 
Mais comum e mais precoce 
Esfoliação das células do ovário que se implantam na cavidade 
peritoneal 
 
Continuidade 
Comprometimento capsular facilita a disseminação direta (trompas, 
ovário contralateral e peritônio pélvico) 
Linfática É comum, mas tardia. Linfonodos paraórticos, pélvicos e inguinais 
Hematogênica Rara. Ocorre em estágios avançados da doença 
 
 
19 | P á g i n a 
 
Tumor Produtor de Esteroides (Tumor da Granulosa) 
Conceito 
Os tumores da granulosa, por produzirem estrógenos, podem levar à hiperplasia endometrial e câncer 
de endométrio, além de doença fibrocística da mama. Não podemos esquecer os efeitos benéficos dos 
estrógenos, como melhora do trofismo vaginal 
Clínica 
Pós-menopausa, Estrogênio aumentado, sangramento, dor na mama (Mastalgia – alteração funcional) 
Conduta 
Abordagem de tumoração ovariana na pós-menopausa é sempre cirúrgica 
O estudo de congelação da peça durante a cirurgia define a conduta subsequente 
No diagnóstico de tumor da granulosa, e dada idade da paciente, a cirurgia fundamental para o 
tratamento do câncer de ovário está indicada 
Cuidados: toda cirurgia anexial tem que ter um patologista junto para fazer uma biópsia de congelação, 
para ver se a cirurgia terminou ali ou precisa se estender mais. 
Características Histopatológica 
Corpúsculo de Carl-Exner 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 | P á g i n a 
 
Volume 02 – Neoplasias Ginecológicas II (Endométrio, Colo Uterino e Vulva) 
 
Câncer de Colo de Útero 
Fatores de Risco 
 HPV 16 e 18 (são os mais oncogênicos, sendo o 16 “O” mais oncogênico) 
 Fatores para DST (múltiplos parceiros, não usa preservativo, já teve DST,) 
 Tabagismo 
 Baixa imunidade 
 
Anamnese + Exame Físico 
 Estágios avançados: dor, corrimento, sangramento (Não é aqui que queremos fazer o diagnóstico) 
 
Rastreio 
Colpocitologia (queremos fazer o diagnóstico aqui, numa fase precoce, altamente controlável) 
 
 
 
 
Quando 
Colher? 
Entre 25 a 64 anos, após a sexarca... 
1x/ano, após 2 negativos, a cada 3 anos 
Obs.: mesmo tendo iniciado a vida sexual antes dos 25 anos, não precisa fazer, só 
após os 25 anos 
 
Situações especiais 
 Gestante – Tudo igual, colhe até na endocérvice 
 HIV – após a sexarca em qualquer idade já começa a colher. Vai colher de 
6/6 meses no primeiro ano. Se negativo passa a fazer anual. 
 HIV com CD4 < 200 – manter de 6/6 meses até corrigir 
 Virgem – Não colher preventivo (Não rastreio porque este câncer está 
associado 99,9% com o HPV). 
Como colher? Coleta ectocervical e Endocervical (nome, data, prontuário) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como 
conduzir? 
 
 
Lesão Intraepitelial 
de baixo grau (LIE-BG ou LSIL) 
Repetir o preventivo 
Em 6 meses se ≥ 25 anos 
Em 3 anos se < 25 anos 
Se 2 resultados LIE-BG 
Colposcopia 
 
 
Atipia Escamosa 
Celular indeterminada (ASC-US) 
Repetir o preventivo 
6 meses (≥ 30 anos) 
12 meses (25 – 29 anos) 
3 anos (< 25 anos) 
Se 2 resultados ASC-US 
Colposcopia 
Atipia Escamosa 
Celular com alto potencial neopláscio (ASC-H) 
 
Colposcopia 
 
 
Atipia Glandular 
Cervical (AGC ou AGUS) 
Colposcopia 
+ avaliando o canal porque é 
onde tem glândula (epitélio 
colunar), se mais de 35 anos, 
olhar até o endométrio. 
Lesão Intraepitelial 
de alto grau (LIE-AG ou HSIL) 
 
Colposcopia 
Atipia de Origem 
Indefinida (AOI) 
Colposcopia 
(eu nem sei o que é) 
HIV positivo com LIE-BG ou ASC-US Colposcopia 
Se macroscopicamente já parece câncer Colposcopia 
 
 
Coilocitose, discariose e disceratose 
Achados citológicos compatíveis 
com o efeito citopático do HPV, 
não tem manifestação de CA. 
Não indica necessidade de 
colposcoia, nem repetir coleta 
 
21 | P á g i n a 
 
Colposcopia + biópsia (Diagnóstico) 
Dois líquidos que usamos (testes para delimitar a área da biópsia) 
 Ácido acético – procura a área com grande atividade proteica (fica acetobranca), ou seja, local 
de grandeproliferação celular. 
 Lugol (teste de Schiller) – avalia a área com muito a ou pouca quantidade de glicogênio. Uma 
área com pouco glicogênio fica iodo negativa e sabemos que o epitélio escamoso (ectocérvice) é 
rico em glicogênio e o normal é o iodo corar bem. Se vier negativo é área suspeita (Teste de 
Schiller positivo quando iodo negativo) 
Detalhe – Na gestante eu só faço a biópsia se suspeita de invasão 
 Olha a tabela para saber se tem suspeita de invasão 
 Achado mais suspeito – Vasos atípicos 
Colposcopia Insatisfatória 
 É aquela que eu não visualizei a JEC (junção escamo-colunar), ponto mais crítico (local de maior 
risco de câncer de colo) 
 Como conseguir a amostra correta 
o Abrir mais o espéculo 
o Espéculo endocervical (pinça pequena) e olha para ver se não tem nada 
o Para mulheres mais velhas pode passar Estrogênio para deixar a JEC mais exposta 
Avaliação do Canal Endocervical 
 Quando há necessidade 
 Na AGC/AGUS tem que avaliar o canal 
 Faz um escovado Endocervical (recomendado pelo ministério da saúde) ou curetagem do 
canal Endocervical ou histeroscopia 
Resultados da Biópsia (Histologia) – NIC ou Câncer 
NIC I (Lesões Intraepiteliais) 
Não é câncer, mas dependendo o tipo de NIC aumenta a chance de evoluir para câncer. 
 NIC I – não estou preocupado com câncer, acompanho por 2 anos. Mas se continua vindo como 
NIC I nestes 2 anos, eu vou destruir a lesão (Crioterapia ou Cauterização) 
 ≥ NIC II – pode ser câncer, tem que tirar um pedaço maior 
o Exérese (CAF) quando... Você visualiza os limites, a JEC e Não suspeita de invasão 
o Cone ou EZT tipo II quando...Suspeita de invasão, Não vê limite da lesão e JEC 
Câncer Cervical 
CA de colo mais comum é o epidermoide (escamoso ou espinocelular), o 2º o adenocarcinoma (HPV 18) 
Estadiamento 2018 + Tratamento 
Estádio 0 Carcinoma in situ O Cone é diagnóstico e tratamento 
 
 
 
Estádio 1 
 
1A1: < 3 mm 
Padrão: histerectomia tipo 1 
Deseja engravidar: cone é suficiente 
 
1A2: 3 – 5 mm 
Padrão: histerectomia tipo 2 
+ linfadenectomia pélvica 
1B1: ≥ 5 mm – 2 cm Padrão: Wertheim-Meigs 
(histerectomia total + retirada dos 
paramétrios e uterossacros + terço superior 
da vagina + linfadenectomia pélvica) 
Anexectomia não é obrigatória 
 
1B2: ≥ 2 cm – 4 cm 
1B3: ≥ 4 cm Wertheim-Meigs 
ou Quimiorradioterapia 
Estádio 2 
2A1: Parte superior da vagina ≤ 4cm 
2A2: Parte superior da vagina > 4 cm 
 
 
Quimiorradioterapia 
2B: Invade paramétrio 
 
 
Estádio 3 
3A: 1/3 inferior da vagina 
3B: Parede pélvica/hidronefrose 
3C1: Linfonodo pélvico 
3C2: Linfonodo para-aórtico 
 
Estádio 4 
4A: Bexiga e reto 
4B: Metástase à distância 
 
Obs.: pacientes até 24 anos na vigência de exame citopatológico (que não deveria ser feito) com diagnóstico de HSIL devem ser 
encaminhadas para a colposcopia. Na presença de achado maior, deve-se realizar a biópsia. Se ela revelar NIC III, o seguimento 
citológico e colposcópico semestral por 2 anos é recomendado nas mulheres até 20 anos 
22 | P á g i n a 
 
Condiloma Acuminado 
 HPV 6 e 11 
 Forma benigna 
 Tratamento 
o Cautério/laser – principalmente em lesões extensas 
o Químico (ácido tricloroacético) – principalmente em gestantes 
o Imunomoduladores – tem baixo sucesso 
o Cirúrgico – para lesões grandes 
 
Câncer de Vulva 
Fatores de Risco 
 HPV 
 Tabagismo 
 Linfogranulomas venérios – Chlamydia trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3 
 Baixo nível socioeconômico 
 Promiscuidade sexual 
 Imunossupressão crônica 
 Síndrome Metabólica (Obesidade, Diabetes e Hipertensão) 
Diagnóstico 
 O mais comum é o prurido crônico com irritação vulvar permanente (70%), muito inespecífico. Ai a 
lesão vai aumentando, cronificando. 
 Exames – teste de Collins e biópsia 
 Tipo – mais comum é o escamoso (é o epitélio que recobre vulva, vagina e colo), 2º melanoma 
 Local mais comum – grandes lábios 
 Disseminação – linfática (na gineco exceto o ovário que é transcelômica), com menor frequência 
por extensão direta para estruturas adjacentes e hematogênica 
Tratamento 
 Em regra geral: > 2 cm vulvectomia 
 Até 2 cm pode ressecar com margem 
 
Diagnósticos Diferenciais 
 Líquen Escleroso 
o Lesão branca mais comum da vulva. Exemplo em questão – pápulas atróficas 
esbranquiçadas, que coalescem em determinadas regiões com formação de placas de 
porcelana e distorcem a anatomia normal 
o Pode acontecer em qualquer idade, embora seja mais comum em mulheres na pós-
menopausa. 
o Os sintomas incluem prurido, dispareunia e queimação. A superfície é pálida, com um padrão 
brilhante, enrugado, frequentemente com fissuras e escoriação. A lesão tende a ser simétrica 
e normalmente se estende até as regiões perineal e perianal. 
o O diagnóstico é confirmado por estudo histopatológico de biópsia dirigida da lesão 
o Tratamento: corticoide tópico de alta potência, como o propionato de clobetasol a 0,05% 
o Seguimento: observar a lesão semestralmente 
 
 Melanoma 
o Segunda malignidade mais comum da vulva 
o Estadiamento: Clark, Breslow e Chung 
o Tratamento: cirúrgico com ampla margem dependendo do estadiamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 | P á g i n a 
 
Câncer de Endométrio 
Fatores de Risco 
 Ação estrogênica sem proteção da progesterona (progesterona protege o endométrio) 
 Obesidade (produz estrogênio no t. adiposo – principal Fator de Risco) ainda mais pós-menopausa 
 > 60 anos 
 Nuliparidade 
 Branca 
 Anovulação crônica 
 Mecacme longo (hormônio dependente, quanto mais estrógeno, mais aumenta o risco) 
 Diabetes 
 Hiperplasia 
 Câncer do “americano” 
 Tamoxifeno 
 Síndrome de Lynch II 
Fatores de Proteção 
 Multiparidade 
 Tabagismo 
 Contracepção com progesterona 
Diagnóstico 
 Clínica e USG 
o Sangramento peri ou pós-menopausa – 95% das mulheres com diagnóstico de câncer de 
endométrio possuem algum sinal ou sintoma da doença, sendo os mais comuns, 
sangramento ou corrimento genital 
o Endométrio > 4 mm sem terapia hormonal 
o Endométrio > 8 mm com terapia hormonal 
o Colpocitologia pode ser suspeita para CA endométrio se resultado com célula endometrial 
após a menopausa (> 10 dias da DUM) 
 Na suspeita realizar a biópsia com... 
o Cureta de Novak (falso negativo frequente) – Ambulatório 
o Curetagem fracionada – Centro cirúrgico 
o Histeroscopia com biópsia (biópsia sob visualização direta) 
 
Resultados (Hiperplasia endometrial ou câncer de endométrio) 
Hiperplasia Endometrial 
(Procede 80% dos CA endométrio) 
 
Tratamento 
Tipos de Hiperplasia segundo a 
OMS (risco de Malignização) 
Tipos de Hiperplasia segundo o 
International Endometrial Group 
 
Simples sem atipia (1%) 
Complexa sem atipia (3%) 
 
 
Benigna ou sem atipia 
Progesterona (+ utilizado) 
Histerectomia se pós-
menopausa com falha no 
tratamento clínico (exceção) 
 
Simples com atipia (8%) 
Complexa com atipia (29%) 
 
Neoplasia intraepitelial 
endometrial (NIE) ou atípica 
Histerectomia é de eleição na 
presença de atipia 
Progesterona se desejo de 
engravidar (exceção) 
Câncer de Endométrio 
(Endometrioide é o mais comum, de bom prognóstico) 
CA de células claras e seroso papilar são mais agressivos, mas menos comuns 
Estadiamento e Tratamento (Laparotomia) 
Lavado + histerectomia total abdominal + anexectomia + linfadenectomia 
Consegue fazer o estadiamento 
Estádio 1 1A (até metade do meiométrio) e 1B (mais da metade) + glandular endocervical 
Estádio 2 Estroma cervical 
Estádio 3 Anexos, vagina, paramétrio e linfonodos 
Estádio 4 Bexiga, intestino e à distância 
Dai eu consigo saber ser vai pra QT ou RT 
RT se ≥ 50% invasão miometrial (≥1B) e QT se metástase 
24 | P á g i n a 
 
Guia de Sangramento da Mulher 
Sangramento em Jovens 
 Obstétrico 
 Infecção 
 HPV 
 Disfuncional 
 
Sangramento Pós-Menopausa 
 Atrofia – USG endométrio fino (30%) 
 Terapia hormonal – desde que ela use (30%) 
 CA endométrico – USG endométrioespesso + fatore de risco (15%) 
o Endométrio > 4 mm sem terapia hormonal 
o Endométrio > 8 mm com terapia hormonal 
o Colpocitologia pode ser suspeita para CA endométrio se resultado com célula 
endometrial após a menopauda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 | P á g i n a 
 
Volume 03 – Ciclo Menstrual, Distopia Genital e Incontinência Urinária 
 
Incontinência Urinária 
Perda Urinária 
 
Bexiga Hiperativa 
Urgência miccional, polaciúria, noctúria... São contrações do 
detrusor durante o enchimento vesical (laudo urodinâmico) 
 
Incontinência de Esforço 
Tosse, espirro, esforço...É a perda de urina pela uretra, quando 
a pressão vesical é maior que a pressão uretral, na ausência de 
contrações do detrusor 
Fístula (vesico ou ureterovaginal) História de cirurgia pélvica, radioterapia 
Transbordamento Muito tempo sem urinar. Lesões neurológicas, diabetes 
Continência Urinária 
Depende do controle do sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático). Onde eu tenho o 
receptor alfa no colo vesical para fechar o esfíncter (adrenalina), receptor beta adrenérgico no músculo 
detrusor para relaxar e receptores muscarínico (M3) no detrusor, para a acetilcolina contrai-lo. 
O SN somático faz o controle neuromuscular externo (assoalho pélvico e esfíncter uretral externo) 
Simpático – encher a bexiga (armazenamento) – noradrenalina 
Parassimpático – esvaziar a bexiga – acetilcolina 
Anamnese 
Idade, doenças sistêmicas (DPOC, DM, neurológicas), infecção urinária, obesidade, história obstétrica 
(número de partos) – não adianta fazer cesárea para diminuir casos de incontinência urinária, 
medicação em uso, cirurgias prévias. 
 
Bexiga Hiperativa x Incontinência de Esforço 
Exames Complementares 
Urina tipo I e Urinocultura (ITU pode levar à perda urinária) 
Hematúria sem ITU, mais de 50 anos e tabagista – fazer cistoscopia (pensar em CA de Bexiga) 
Mobilidade do colo vesical (menos utilizado) – Teste do cotonete com ângulo > 30º e USG 
Teste de Bonney – coloca o dedo parando ou não a perda 
Padrão ouro – Urodinâmica (videourodinâmica) 
Não são todos que vão necessitar de urodinâmica (guarda para quem precisa) 
Quando fazer Urodinâmica 
 Incontinência urinária de esforço sem perda no exame físico 
 Incontinência urinária mista (esforço e hiperativa) 
 Falha no tratamento clínico (vi a perda ao esforço, tratei e não melhorou) 
 Antes de cirurgia 
 Prolapsos grandes em parede anterior (mascaram a incontinência urinária) 
Urodinâmica 
1. Fluxometria (fluxo máximo > 15 ml/s) 
 Fluxo livre, máximo, volume (pedir para ela fazer o xixi) 
2.Cistometria 
 Vamos encher a bexiga da paciente e comparar os dois transdutores, na bexiga e no reto. 
 Queremos observar se ela perde urina, tem dor, desejo miccional na fase de enchimento 
 Não pode haver na fase de enchimento: atividade do detrusor, perda de urina ou dor 
3.Estudo miccional 
 Avaliação da obstrução de fluxo (mais válido para os homens) 
Resultados 
Curva da Pressão Vesical 
Curva da Pressão Abdominal 
Pressão detrusora = Pressão vesical – Pressão Abdominal 
 
 
 
 
 
 
26 | P á g i n a 
 
Incontinência de Esforço 
Análise da Urodinâmica 
Curva da Pressão Vesical igual à da Pressão Abdominal + Fluxo (perda urinária) 
Que pode ser dividida entre hipermobilidade vesical ou Defeito esfincteriano 
Para sabermos qual das duas, dependemos da pressão de perda ao esforço (PPE) 
Sem influência do músculo detrusor 
PPE > 90 cm H2O = Hipermobilidade vesical (precisa de muita força para ter fluxo) 
PPE < 60 cm H2O = Defeito Esfincteriano (não precisa de muita força para ter fluxo) 
Tratamento 
Clínico – diminuir o peso (obesidade é fator de risco), fisioterapia (Kegel, biofeedback) 
Farmacológico (melhor não) – duloxetina e agonistas alfa-adrenérgicos (aumento de AVE) 
Cirúrgico: 
Hipermobilidade (padrão já foi cirurgia de Burch, hoje o padrão ouro é o Sling) 
Defeito esfincteriano (fisioterapia, padrão ouro Sling/TVT/TOT) 
Usa mais TVT se tiver uma cistocele junto. TOT não precisa de cistoscopia pós operatório (menor risco) 
Bexiga Hiperativa (Urgência) 
Análise da Urodinâmica 
Aumento da pressão vesical sem aumento da pressão abdominal, portanto que fez isso foi o musculo 
detrusor (laudo etiológico: contração não inibida do detrusor) + perda urinária 
Antes de encher a bexiga o detrusor já quer esvaziar 
Tratamento 
Gerais: diminuir o peso, cafeína e tabagismo 
Estimular a fisioterapia: cinesioterapia e eletroestimulação 
Medicamentoso: anticolinérgicos (Oxibutinina/Tolterodina/Darifenacina/Solifenacina) 
Segunda linha: imipramina 
Novidade: Mirabregona – agonista beta adrenérgico (relaxa o musculo detrusor) 
 
Não pode anticolinérgico: quem tem glaucoma de ângulo fechado, arritmias, gestação e lactação 
Incontinência Mista 
Associação de incontinência urinária de esforço e hiperatividade do detrusor 
Diagnóstico: urodinâmica 
Tratamento: primeiro componente da hiperatividade 
Tratamento cirúrgico para incontinência apenas se persistir a perda 
 
Síndrome da Bexiga Dolorosa 
Urgência e polaciúria + dor à distensão vesical que alivia ao esvaziar 
Diagnóstico de exclusão 
Úlcera de Hunner – petéquias quando começa a encher a bexiga 
 
Anatomia do Assoalho Pélvico 
 
Aparelho de suspensão 
(ligamentos) 
Anteriores – pubovesicuterinos 
Laterais – cardinais ou paramétrios 
Posteriores – uterossacros 
 
Aparelho de sustentação 
(músculos) 
Diafragma pélvico (músculo levantador do ânus – ileococcígea, 
pubococcígea e puborretal) e coccígeo 
Diafragma urogenital (músculos transversos superficial e profundo do 
períneo) 
Fáscia endopélvica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 | P á g i n a 
 
Distopias Ginecológicas 
Prolapso apicais (uterino, de cúpula), vaginal anterior e vaginal posterior 
Descolamento de um órgão de seu posicionamento e/ou localização habitual 
Um dos tipos de distopia é o prolapso genital 
Prolapso: é definido como todo deslocamento caudal dos órgãos pélvicos (uretra, bexiga, alças 
intestinais e reto) através da vagina, podendo ocorrer em diferentes graus 
 
Prolapso Uterino 
Medida do colo 
Alongamento Hipertrófico do Colo Prolapso Uterino 
Só um colo longo (cervicometria) 
Tratamento: amputação parcial do colo 
Colo de tamanho normal com prolapso do fundo 
de saco. Tratamento: histerectomia 
Prolapso Uterino Verdadeiro 
Sintomáticos: histerectomia vaginal total com reconstrução do assoalho pélvico ou Manchester (ex.: 
nulíparas) – estágios III e IV (grande) 
Manchester para Manter o útero (também para colo hipertrófico) 
Sintomáticos com alto risco cirúrgico: fisioterapia e uso de pessários 
Prolapso de Cúpula (Elitrocele) 
Pós-histerectomia 
Fatores predisponentes: técnica inadequada, hematomas, infecções, obesidade 
Tratamento: Fixar cúpula vaginal ao promontório (sacrocolpopexia) ou colpocleise (cirurgia de Le Fort) 
Registrar no prontuário: contraindicar vida sexual ativa 
Prolapso Vaginal Anterior – Cistocele ou uretrocele 
Etiologia: defeito central ou de distensão. 
Lesão da fáscia vesicovaginal 
Vagina perde a rugosidade, mas mantém sulcos anterolaterais 
Clínica: peso na pelve, dor, bola na vagina, sintomas urinários, disfunção 
Realização do estudo urodinâmico 
 Conduta: colporrafia (colpoperineoplastia) anterior – correção da fáscia pubovesicuterina. 
Prolapso Vaginal Posterior – Retocele 
Etiologia: adelgaçamento da fáscia retovaginal e dos seus pontos de fixação às margens laterais dos 
músculos elevadores do ânus ou lesão do centro tendíneo do períneo (elemento de suporte acessório 
para os órgãos do assoalho) 
Conduta: colporrafia posterior (sutura da fáscia retovaginal) 
Ruptura – colpoperineoplastia 
Prolapso Vaginal Posterior – Enterocele 
Tipos: congênitas, Pulsão, Tração ou Iatrogênica 
Exame físico: manobra do tampão vaginal e toque retal 
Conduta: via vaginal Culdoplastia de McCall 
Via abdominal cirurgia de MuschowitzClassificação POP-Q 
 Aa e Ba – Parede anterior 
 Ap e Bp – Parede posterior 
 C – Colo ou cúpula (tamanho do colo = C – D) 
 D – Fundo de são de Douglas 
 Dx ou D- – mulher histerectomizada (o C vai ser de 
cúpula) 
 CVT – comprimento vaginal total 
 Números negativos 
(Dentro da vagina) 
 
 Números positivos 
(Além do hímen) 
 
 0 é a carúncula himenal 
Exemplo 1: Aa -3; Ba -3, C -7, Ap -3, Bp -3 e D -8 (tudo dentro da vagina – prolapso de nada) 
Exemplo 2: Aa +2; Ba +3, C +5, Ap +1, Bp +2 e DX e CVT 8 cm (prolapso de cúpula, parede ant e post) 
Estágio I: < -1 
Estágio II: entre -1 e +1 (<+2) 
Estágio III: ≥ +2 mas não total 
Estágio IV: total 
 
 
28 | P á g i n a 
 
Ciclo Menstrual 
Definição 
Conjunto de eventos endócrinos interdependentes do eixo HHO 
Que leva a produção de hormônios e alterações morfológicas em diversos órgãos 
Culminando na ovulação e preparo do útero para um possível processo de implantação embrionária 
Conceitos fundamentais 
GnRH – hormônio liberador de gonadotrofinas 
FSH – hormônio folículo estimulante (aumento no início do ciclo para recrutamento folicular) 
LH – hormônio luteinizante (pico no meio do ciclo para deflagrar a ovulação) 
Estrogênio, Androgênio e Progesterona (pró-gestação) 
Granulosa – produção de estrogênios 
Teca – produção de androgênios 
Teoria das 2 células / 2 gonadotrofinas 
 
 
Teca – androgênios são formados a partir do colesterol pela ação do LH 
Androstenediona e testosterona passam para a granulosa e sofrem a 
aromatização pelas enzimas e pelo estimulo do FSH, formando estrona e 
estradiol 
Ciclo Endócrino 
 
 GnRH (hormônio liberado de gonodotrofina) – liberado de forma pulsátil pelo hipotálamo para atuar 
na hipófise, através dos sistemas canaliculares (tanicitos), estimulando a produção de FSH e LH 
 1ª fase (folicular) os pulsos são frequentes e de baixa amplitude 
 2ª fase (fase lútea) os pulsos são menos frequentes e de alta amplitude 
 Pulsos frequentes e de baixa amplitude estimula a hipófise a produzir FSH – fase folicular, que vai 
estimular a esteroidogênese (produz estrogênio) e foliculogênese, junto com a produção de inibina 
B. Assim, o corpo sabe que o folículo está crescendo e que não precisa mais ficar estimulando para 
recrutar e maturar, por isso temos a inibição do FSH, estrogênio e inibina B. 
 Quando o estrogênio e a inibina estão altos (os folículos já foram estimulados) faz um feedback 
negativo e faz o pico de LH (responsável pela ovulação) 
 Pulsos menos frequentes de alta amplitude estimula a hipófise a produzir LH – Fase lútea, na qual 
temos a inibição FSH, que vai estimular a liberação de LH, para que libera o ovulo. A mulher ovula e 
se prepara para uma possível gestação, aumenta a concentração de progesterona e aumenta a 
vascularização para preparar o endométrio. Este aumento de progesterona vai inibir a o LH. 
 Obs.: se fecundar o HCG vai manter o LH, mantendo o estrógeno 
Ciclo ovariano 
 1ª fase – Folicular (FSH) 
 Recrutamento de vários folículos até que um rompe. 
 Seleção folicular dominante (o que vai romper é o que mais tem receptor de FSH, assim é mais 
estimulado). 
 Elevação do estrogênio e inibina B: inibem o FSH. 
 2ª Fase – ovulatória 
 Fase ovulatória – pico de estradiol leva ao pico de LH. 
 O pico de LH ocorre 34 (32 – 36) horas após o início do crescimento de LH 
 11 (10 – 12) horas antes da ovulação. 
29 | P á g i n a 
 
 3ª fase – lútea (LH e Progesterona) 
 Folículo que rompe agora é chamado de corpo lúteo. 
 Característica: aumento de progesterona e inibina A 
 Tem duração fixa de 14 dias. 
 A elevação de progesterona inibe a liberação de LH, dai tem a regressão do corpo lúteo, pois 
não tem o HCG para manter a progesterona, temos então a queda de estrogênio, 
progesterona e inibina A. 
 Obs.: mulheres que desenvolvem o folículo rapidamente apresentam ciclos menores. Mulheres 
que desenvolvem o folículo lentamente, tem ciclo maior. 
 Obs.: o aumento de FSH para um novo recrutamento começa no final do ciclo anterior e 
não tem HCG, dai o corpo já vê que não vem bebe (progesterona baixa). 
Ciclo Uterino 
 
Proliferativa 
 Possui grande número de glândulas, células estromais e células vasculares 
endoteliais. A síntese de DNA é intensa e a atividade mitótica é elevada 
(estrogênio) 
 
Secretora 
 Caracteriza-se pela atuação da progesterona produzida pelo corpo lúteo em 
contraposição à ação estrogênica. 
 Ocorre a diminuição do número de receptores estrogênicos endometriais 
 
 
Menstrual 
 Caracteriza-se por uma ruptura irregular do endométrio 
 Esta sequência de eventos ocorre devido ao término da vida funcional do corpo 
lúteo, o que ocasiona a redução da produção de estrogênio e progesterona. A 
diminuição dos níveis desses hormônios leva a reações vasomotoras, perda 
decidual e à menstruação 
Efeitos do Ciclo Menstrual em outros Órgãos 
 
Colo uterino 
Muco cervical (filância) – fase folicular com predomínio a ação estrogênica + 
cristalização. Na fase lútea com predomínio da progesterona tem-se um muco 
espesso sem filância e sem cristalização 
Epitélio vaginal Folicular (proliferação), lútea (descamação) 
Endométrio Folicular (proliferação, vasos retilíneos), lútea (secretora, vasos espiralados) 
 
A dopamina e as endorfinas têm efeito inibitório sobre a secreção do GnRH. 
 
A influência do estresse sobre o ciclo menstrual é mediada, principalmente, via secreção de endorfinas 
 
O recrutamento folicular ocorre no final da fase lútea do ciclo anterior e está relacionado com a diminuição 
dos níveis de inibina A e estradiol, que permitirá a elevação do FSH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 | P á g i n a 
 
Volume 04 – Amenorreia e Infertilidade 
 
Lembrando do Ciclo Menstrual 
Hipotálamo  GnRH (liberação pulsátil)  hipófise  FSH  Ovário  estrogênio e inibida B  
feedback negativo sobre o FSH  pico de LH  libera o óvulo  aumento de progesterona  feedback 
negativo com o LH  corpo lúteo formado  repete o ciclo. 
 
Amenorreia 
Amenorreia Primária Amenorreia Secundária 
Ausência de menstruação aos 14 anos associada 
à falha no desenvolvimento sexual (ausência de 
características sexuais secundárias) ou ausência 
de menstruação aos 16 anos, mesmo com 
desenvolvimento sexual normal. 
Ausência de menstruação por 6 meses ou pelo 
período equivalente a três ciclos consecutivos. 
 
Amenorreia Secundária – Fluxograma de Investigação 
 1º passo – dosagem de beta-hCG 
o Excluir Gestação 
 2º passo – Dosar Prolactina e TSH (descartar hiperprolactinemia e hipotireoidismo) 
o Tem que pedir os dois juntos, pois o hipotireoidismo é uma causa de hiperprolactinemia 
o Primeiro tem que tratar a tireoide. 
o Hiperprolactinemia 
 Prolactinoma 
 Clínica: prolactina alta (>100-200), descarga láctea, diplopia, cefaleia. 
 Diagnóstico: RNM de sela túrcica 
 Tratamento: inicial é clínico com agonistas dopaminérgicos (inibe a 
prolactina) como: cabergolina (melhor) ou bromocriptina (+ efeito colateral) 
 Medicamentos 
 Antagonista de dopamina (fenotiazinas, metoclopramida - plasil) 
 Neuroléptico (Haloperidol) 
 Tricíclico (amitriptilina) e inibidores da receptação de serotonina (fluoxetina) 
 Outros: benzodiazepínicos, ranitidina, metildopa, verapamil. 
 Outras 
 Gestação, Lactação, Estimulação mamária, Lesão torácica, IRA 
 3º passo – Teste da Progesterona (avalia os níveis de estrogênio e trato de saída) 
o Medroxiprogesterona 10 mg por 5-10 dias 
o Teste positivo (houve sangramento) 
 Anovulação, estrógenos normais e trato de saída pérvio (Ex.: SOP) 
o Teste negativo (não sangrou) 
 Mas é problema do que? Estrogênio baixo? Lesão endometrial? Obstrução? 
 Indicar teste do estrogênio + progesterona 
 4º passo – Teste do estrogênio + progesterona (avalia o endométrio e o trato de saída) 
o Avaliar o compartimento 1 
o Estrogênio + progesterona por 21 dias 
o Teste positivo (sangrouem até 7 dias) 
 Causa ovariana, hipófise ou hipotalâmica, solicitar dosagem FSH 
o Teste negativo (não sangrou em até 7 dias) 
 Causa uterina ou endometrial (compartimento 1) 
 Causas do compartimento 1 (uterovaginal) 
 Síndome de Asherman (amenorreia após lesão endometrial – aborto, 
curetagem). O diagnóstico é feito por histeroscopia (sinéquias, aderências) 
 Hiperplasia Adrenal Congênita (aumenta os androgênios, pode ser 
amenorreia primária, secundária ou genitália ambígua – pseudo-
hermafroditismo feminino) a maior causa é por deficiência da 21-hidroxilase. 
Causa o aumento da 17-OH-progesterona e androgênios 
 
Útero septado – reabsorção incompleta das paredes adjacentes dos ductos de Muler 
Útero Bicorno – fusão incompleta dos ductos de Muller 
Útero Didelfo – falha completa da fusão de dois ductos de Muller (paramesonéfrico) 
31 | P á g i n a 
 
 5º passo – Dosagem de FSH se sangrou (problema ovariano ou central) 
o FSH elevado (>20) – origem ovariana 
 Causas de Compartimento 2 (Gonadal) 
 Insuficiência Ovariana Prematura (amenorreia secundária) – esgotamento 
folicular < 40 anos. Se acima de 40 é insuficiência ovariana prematura 
 Síndrome de Savage (amenorreia primária ou secundária) – resistência às 
gonadotrofinas. 
 Diagnóstico definitivo: biópsia (não se faz – o TTO é o mesmo) 
 Tratamento: terapia hormonal 
o FSH baixo ou normal (< 5) – origem hipofisária ou hipotalâmica. Indicar exame de 
Neuroimagem ou realizar teste de GnRH 
 6º passo – Teste do GnRH (hipofisária ou hipotalâmica) 
o Sem elevação de gonadotrofina – origem hipofisária 
 Causas de Compartimento 3 (hipofisárias) 
 Prolactinoma 
 Síndrome de Sheehan – necrose hipofisária pós-parto (atonia uterina, acretismo) 
o Elevação do LH e/ou FSH – origem hipotalâmica 
 Causas de Compartimento 4 (Hipotalâmica) 
 Craniofaringioma 
 Síndrome de Kallman – tríade: amenorreia primária + anosmia + infantilismo 
sexual 
 Estresse, anorexia e exercícios (mulher atleta) 
 
Amenorreia Primária 
Quando investigar? 
Amenorreia + 14 anos sem caracteres sexual ou 16 anos com caracteres sexuais 
Exame físico 
Estigma de Turner, hímen imperfurado... 
Fluxograma 
Caracteres sexuais secundários presentes? 
Não Sim 
LH e FSH altos LH e FSH baixos Avaliação uterovaginal (compartimento 1) 
Fazer cariótipo 
Suspeita de disgenesia 
Gonadal (ex.: Turner) 
Teste GnRH (6º passo) 
Hipófise ou hipotálamo 
Ex.: síndrome de Roktansky e Morris 
Hímen imperfurado 
 
Síndrome de Turner 
Definição 
Cariótipo 45XO 
Clínica 
É a disgenesia Gonadal mais comum 
Pescoço alado, tórax em escudo, baixa estatura 
 
Síndrome de Rokitansky (46XX e ovário) Síndrome de Morris (46XY e testículo) 
Agenesia Mulleriana Defeito do receptor de andrógenos 
Clínica: amenorreia primária com característica 
sexual secundário sem útero, vagina curta e pelo 
normal 
Clínica: amenorreia primária com mama pequena, 
sem útero, vagina curta, mas sem pelos 
Obs.: Tem que tirar o testículo (disgerminoma) 
Pseudo-hermafroditismo masculino 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 | P á g i n a 
 
Síndrome de Ovários Policísticos ou Anovulação Crônica Hiperandrogênica 
Epidemiologia 
5 – 10% de casos entre mulheres, sendo a maior causa de hiperandrogenismo. 
Patogênese 
Resistência insulínica – diminui a produção da proteína transportadora de hormônio sexual (SHBG), 
aumento de estrogênio e androgênios em frações livres. Além do aumento do IGF1 que vai aumentar 
ainda mais androgênios e estrogênios. Levando a anovulação (inibição do FSH – não recruta folículo) 
Muito estrogênio – risco de câncer de endométrio (não tem progesterona para proteger) 
Clínica 
Irregularidade menstrual 
Acne, seborreia, alopecia frontal 
Acantose nigricans 
Infertilidade 
Hirsutismo (Escala de Ferriman ≥ 8) – hiperandrogenismo 
Obesidade (central) 
Hipertensão arterial 
Laboratório 
Excluir outras doenças – TSH, prolactina, 17-OH-progesterona, cortisol 
Prova 
SOP: SHBG diminuída e FSH normal ou baixo (LH > FSH, testosterona e estrona elevados) 
SDHE elevado pensar em adrenal (>700 pedir TC ou RNM pensar em neoplasia de suprarrenal) 
Diagnóstico – Critérios de Rotterdam (2 dos 3) 
 Ovários policísticos à USG (12 ou mais folículos) – roda de Leme 
 Oligo ou Anovulação 
 Sinas Clínicos de hiperandrogenismo 
Tratamento 
Atividade física + Dieta + Diminuição do Peso + 
Controle da glicemia – metformina (que não tem controle glicêmico mesmo com atividade física) 
Tratar hirsutismo – estético, anticoncepcional hormonal com ciproterona 
Controle do ciclo – anticoncepcional hormonal ou progesterona 
Gestação – indutores de ovulação (clomifeno) 
Repercussões 
Obesidade, infertilidade, abortamento, DM, doença cardiovascular, CA de endométrio (hiperplasia) 
 
Infertilidade 
Definição 
Ausência de gravidez após um ano de atividade sexual regular (2 a 4 vezes por semana), sem proteção 
‘Principais Causas 
Fator Masculino, Fator Tuboperitoneal ou Anovulação 
Investigação do Casal Infértil 
Idade da mulher 
< 35 anos – aguardar até 1 ano 
>35 anos – investigação imediata ou após 6 meses 
Frequência de relações 
(no mínimo de 2 a 4 relações) 
Avaliação Básica 
Hormônios (FSH, progesterona, TSH e prolactina), USG-TV, Histerossalpingografia, espermograma 
(investigar o casal – sempre sempre sempre) 
Avaliação Avançada 
Vídeo (laparoscopia/Histeroscopia) 
Fator Masculina 
Espermograma 
Volume ≥ 1,5 ml 
pH entre 7,2 e 8,0 
Concentração > 15 milhões/ml 
Número total de espermatozoides > 39 milhões por ejaculado 
Motilidade 32% (A+B) ou >40% (A+B+C) 
Morfologia > 30% de formas ovais (critério da OMS) e > 4% (morfologia estrita de Kruger) 
vitalidade maior que 58% 
33 | P á g i n a 
 
Avaliação 
Espermograma normal – não repete mais (exclui o homem da investigação) 
Espermograma anormal – repetir após 3 meses 
Azoospermia – ausência de espermatozoides 
Oligozoospermia – menos de 20 milhões de espermatozoides 
Astenozoospermia – alterações na motilidade 
Avaliação do Fator Ovariano 
 Avalia por biópsia de endométrio (desuso, muito invasivo) 
 Hoje fazemos a dosagem da progesterona (na fase lútea – 21º e 24º dia para ver o aumento) 
 Dosagem de FSH – avaliar reserva ovarina (boa se 3º dia < 10) 
 Opção: hormônio antimulleriano (pode dosar em qualquer fase do ciclo) 
 UST – TV seriada – documenta ovulação e programa coito ou intervenção (conta folículos) 
 Contagem de folículos entra como valor prognóstico na reprodução assistida 
Avaliação do Fator Tuboperitoneal 
 Histerossalpingografia: exame inicial para trompa (Prova de Cotte positivo – trompa pérvia) 
 Laparoscopia (padrão-ouro para doença tubária e peritoneal): quando Prova de Cotte negativa 
Avaliação do Fator Uterino 
 UST-TV e histerossalpingografia 
 Se alterado – fazer histeroscopia (padrão-ouro para cavidade endometrial) 
Tratamento 
Masculino – maioria FIV (fertilização in vitro) 
Fator ovariano – indução com clomifeno 50 – 150mg ou FIV 
Fator tuboperitoneal – laparoscopia (retirar aderências, endometriose, salpingoplastia) 
Fator uterino – histeroscopia (retirada de pólipos, septos...) 
Quando indicar a inseminação intrauterina? Mais barato! Antes da FIV se... 
Infertilidade sem causa aparente 
Só masculino leve (> 5 milhões de espermatozoides normais) 
FIV 
FIV com micromanipulação de gametas (ICSI) – a melhor (insemina dentro do óvulo) 
 
Para que ocorra a diferenciação sexual em um feto do sexo masculino, inicialmente é necessária a 
presença de um gene presente no segmento SRY do braço curto do cromossomo Y. esta região irá 
produzir o fator determinante testicular (TDF) que fará o processo de diferenciação gonadal de forma 
ativa, estimulando o crescimento das células de Sertoli, onde estarão as células germinativas. As células 
de Sertoli, então, passam a produzir o fator inibidor mulleriano, que irá inibir o desenvolvimento dos ductos 
de Muller, que seriam responsáveis peladiferenciação da genitália interna feminina, e permite o 
crescimento e diferenciação dos ductos de Wolff, que darão origem ao epidídimo, à culo depende da 
presença do TDF. Os androgênios produzidos pelas células de Leydig participam na diferenciação da 
genitália interna e externa masculina atuando nos dutos de Wolff, mas também atuando diretamente na 
genitália externa, principalmente pela ação da di-hidrotestosterona. 
 
 
Exemplo: histerossalpingografia com Cotte positivo bilateralmente e tuba esquerda fixa e eleva – a 
conduta é videolaparoscopia!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 | P á g i n a 
 
Volume 05 – Anticoncepção e Sangramentos Ginecológicos Benignos 
 
Sangramento Uterino Anormal 
Estruturais (PALM) Não Estruturais (COEIN) 
 Pólipo 
 Adenomiose 
 Leiomioma 
 Maligna 
 Coagulopatia 
 Ovulatória 
 Endometriais 
 Iatrogênicas 
 Não classificada 
Avaliar a Causa Conforme a Faixa Etária 
 Período Neonatal (pequeno, escuro, com fezes) 
o Privação de estrogênio materno (clampeamento do cordão) 
 Infância 
o Corpo estranho, infecção inespecífica (corrimento), trauma (queda a cavaleiro) 
o Tem que passar na cabeça a possibilidade de abuso sempre 
o Excluir neoplasia (sarcoma botroide, sarcoma de vagina, não é comum, mais uma hipótese) 
 Adolescência 
o Anovulação (imaturidade do eixo HHO) – disfuncional 
o Sangramento na gestação 
o Excluir infecção (IST), SOP, coagulopatia (Ex.: PTI e VW) 
 Adultas 
o Anovulação 
o Sangramento na gestação 
o Excluir neoplasias (mioma, pólipos, CA), infecções (IST) 
 Pós-menopausa 
o Atrofia de endométrio (30%) 
o Terapia hormonal (30%) 
o Excluir CA de endométrio 
Continuando a Investigação 
 1º exame é o especular 
o Sinusiorragia (pós-coito)? Cervicite, CA de colo, lesão vaginal... 
o Menacme? Sexualmente ativa sem contraceptivo eficaz = pedir beta-hCG 
o Medicamento? Escape do contraceptivo? Terapia hormonal na pós-menopausa? 
o Intrauterino? Avaliar USG transvaginal 
 USG transvaginal – Endométrio suspeito após menopausa: 
o Com terapia hormonal > 8 mm 
o Sem terapia hormonal > 4 – 5 mm 
 Avaliação endometrial + biópsia (histeroscopia é o padrão-ouro) 
Manejo no Sangramento Uterino Anormal Agudo 
 Excluir gravidez e ver estabilidade 
 Tratamento medicamentoso – estrogênio equinos conjugados (EEC) 1,25 mg VO de 6/6h por 3 
semanas + Acetato de medroxiprogesterona (AMP) por 10 dias 
o Opção: ACO (30-35 mcg de etinil estradiol) – 1 cp 3x/dia por 48h (mínimo) ou até parar 
de sangrar e após, 1cp/dia por 3 a 6 semanas 
o ACO + Ácido Tranexâmico – 2 a 3 g/dia VO (casos graves pode fazer EV) 
 
Pólipo 
Cervical – sinusiorragia (dor pós coito) 
Endometrial – maioria assintomáticos (USG sugere, Histeroscopia confirma) 
Tratamento – polipectomia histeroscópica 
 
 
 
 
 
 
 
35 | P á g i n a 
 
Mioma 
Definição 
Leiomiomas são tumores benignos monoclonal formados por fibras musculares lisas do útero com 
estroma de tecido conjuntivo em proporção variáveis. Podem ser únicos ou múltiplos. 
 Três vezes mais comuns nas mulheres de raça negra 
 Menos de 50% dos miomas uterinos são sintomáticos 
 Pobres em receptores de progesterona 
 Ricos em receptores de estrogênio 
Classificação 
Maioria assintomática 
Subseroso – camada de fora (no máximo uma compressão de estruturas adjacentes) 
Intramural – na parede uterina (causa de sangramento uterino anormal) 
Submucoso – camada de dentro (causa de sangramento uterino anormal) 
Classificação da FIGO 
Submucoso 0 (pediculado), 1 e 2 
Intramural 3 e 4 
Subseroso 5, 6 e 7 (pediculado) 
“parasita” Mioma 8 que está fora 
Diagnóstico 
Nódulo hipoecoico ao USG transvaginal 
RM se for ter tratamento por embolização ou miomectomia para preservação 
Tratamento 
 Assintomático – não tratar 
 Sintomático 
o Sintoma leve/moderado – acompanha (Clínico) 
o Sintoma intenso e nulípara – miomectomia (se tiver muitos miomas – pode virar histerec) 
o Sintoma intenso e multípara – histerectomia (mas se só for submucoso – miomectomia) 
Remédio Trata Mioma? 
Não – chega a diminuir, mas tem muito efeito colateral (análogo de GnRH – diminui o tumor e diminui a 
anemia antes de operar) – bom para diminuir antes da cirurgia (preparo cirúrgico). No máximo por 6 
meses... 
Quando Usar Embolização? 
Se múltiplos, mas não para pediculados 
Degenerações 
Ocorrem degenerações em dois terços dos casos 
 Hialina – é a mais comum 
 Necrose asséptica (rubra ou degeneração vermelha) – dor na gestação (“Abdome agudo”) 
 Sarcomatosa – mioma cresce após a menopausa (entendeu? Não faz sentido! É hormônio 
dependente) 
Obs.: o tabagismo está relacionado com a redução na incidência dos miomas uterinos 
 
História de perda urinária + urinando pouco + histerectomia total = fistula vesicovaginal 
 
Mioma uterino calcificado = tranquilizar a paciente 
 
 
Dismenorreia Secundária 
Hipóteses 
Adenomiose x Endometriose 
Obs.: Primária é a cólica desde a primeira menstruação sem piora 
 
 
 
 
 
 
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1.Adenomiose 
Definição 
Tecido endometrial no miométrio 
clínica 
Sangramento uterino anormal, útero em bola de canhão (aumento do útero), dismenorreia secundária 
“fluxo menstrual aumentado compatível com a fase do ciclo e aumento do volume abdominal” 
Exame 
USG – ajuda pouca (na maioria vem normal, pedimos mais para afastar outras causas) 
Ressonância Magnética – camada de junção mio-endometrial > 12 mm = Adenomiose 
Padrão-ouro: histopatológico (histerectomia) 
Tratamento 
Definitivo – histerectomia 
Opção – DIU progesterona, ablação endométrio 
Regride após a menopausa... 
2.Endometriose 
Definição 
Endométrio (glândulas e estroma) fora do útero. Local mais comum: ovariana 
Outros locais menos frequente: pulmão, homens... 
Teorias 
Refluxo menstrual, metaplasia celômica, disseminação linfática, deficiência imunológica e iatrogênica 
Diagnóstico 
Clínico – história de dismenorreia secundária, dispareunia e infertilidade (algumas são assintomáticas) 
Exame físico – nódulo ao toque vaginal / retal, útero fixo, doloroso e massa anexial, dor cíclica 
(menstruação) 
USG simples – bom para avaliar endometrioma (ainda mais no ovário) 
USG com preparo intestinal – ajuda a ver até endometriose em outros lugares 
Nenhum exame exclui endometriose 
Ressonância – limitação: implante pequeno 
Padrão-ouro – Laparoscopia (tratamento sem efeito) 
Atividade das lesões – vermelha  preta  branca 
Não há correlação direta: extensão das lesões x intensidade da dor... 
 
O melhor método diagnóstico para lesões peritoneais de endometriose é a videolaparoscopia 
No seguimento da terapêutica da endometriose pélvica a melhor época para a dosagem de CA125 é, 
em ralação ao ciclo menstrual, entre os dias 1 a 3 
Tratamento 
Dor – inicialmente clínico (ACO, progesterona, análogo GnRH, inibidores da aromatase, gastrinoma) 
Endometrioma – melhor tratamento é cistectomia (tirar com a cápsula) 
Infertilidade – clínico não resolve (desfazer as aderências) 
Endometriose mínima/leve – laparoscopia (diagnóstica e terapêutica) 
Endometriose severa – FIV (fertilização in vitro) 
Risco 
Menacme longo, primiparidade tardia, nuliparidade, história familiar, branca, malformações uterinas, 
excesso álcool e café? 
Obs.: mulher branca, mais endometriose. Mulher negra, mais miomatose 
Obs: Endometriose peritoneal profunda = acometimento peritoneal, com focos penetrando mais do > 5 mm 
Obs.: Porção intestinal mais acometida por focos de endometriose é o retossigmoide 
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Anticoncepcional 
Comportamentais 
Tabelinha, curva térmica (progesterona aumenta a temperatura 0,3ºC), muco cervical 
Barreira 
Condom (camisinha) e diafragma: alta taxa de falha 
Camisinha é ruim como contraceptivo, mas importante para proteção contra ISTs 
Categorias para o uso das medicações com segurança ou não 
Categoria 1 
Pode usar 
Categoria 2 
Pode usar com cautela 
Categoria 3 
Contraindicação