fisiologia humana- Resumo da saude

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1- GLÂNDULA ADRENAL ...........................................................................................................01
2- CÓRTEX ADRENAL .................................................................................................................01
3- HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS – ALDOSTERONA ...................................................02
2.1 SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS ...........................01
3.1 FUNÇÕES DA ALDOSTERONA NO ORGANISMO ......................................................02
3.2 DEFICIÊNCIAS DE ALDOSTERONA .............................................................................02
4- GLICOCORTICOIDES – CORTISOL .......................................................................................04
2.2 LIGAÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICIAS A PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS E METABOLIZAÇÃO ...................................................................................02
3.3 RELAÇÃO CORTISOL E ALDOSTERONA .....................................................................03
3.4 FUNÇÕES MAIS IMPORTANTES DA ALDOSTERONA – SEUS EFEITOS RENAIS E
CIRCULATÓRIOS ......................................................................................................................03
3.5 MECANISMO CELULAR DE AÇÃO DA ALDOSTERONA ..........................................03
3.6 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA ....................................................04
4.1 EFEITOS NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS ..............................................04
4.2 EFEITOS NO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS ........................................................04
4.3 EFEITOS NO METABOLISMO DOS LIPÍDIOS .............................................................05
4.4 EFEITOS NA RESISTÊNCIA AO ESTRESSE .................................................................05
4.5 EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS ................................................................................06
4.6 OUTROS PONTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS DO CORTISOL ...................................06
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5- SEXOCORTICOIDES .................................................................................................................07
6- MEDULA ADRENAL ................................................................................................................08
4.7 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL ..............................................................06
6.1 RECEPTORES ADRENERGÉTICOS ...............................................................................08
6.2 EFEITOS BIOLÓGICOS DAS CATECOLAMINAS ........................................................09
7- CLÍNICA – PRINCIPAIS DECORRÊNCIAS DE PATOLOGIAS ADRENAIS ....................09
7.1 HIPERCORTISOLISMO PRIMÁTIO – SÍNDROME DE CUSHING .............................09
7.2 CAUSAS PARA SÍNDROME DE CUSHING ...................................................................09
7.3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA SÍNDROME DE CUSHING ...............................09
7.4 DIFERENÇA ENTRE SÍNDROME E DOENÇA DE CUSHING ....................................10
7.5 FEOCROMOCITOMA – TUMOR ADRENAL .................................................................10
7.6 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – FEOCROMOCITOMA ..........................................10
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01
córtex adrenal 
SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS
ADRENOCORTICAIS 
O corpo humano possui 2 glândulas adrenais
(suprarrenais), cada qual no polo superior do rim
respectivo (direito e esquerdo). É uma glândula
composta por 2 partes, o córtex e a medula, onde os 20%
centrais da medula é ligado funcionalmente ao Sistema
Nervoso Simpático (SNS). O córtex renal, é responsável
por produzir um grupo único e diferenciado de
hormônios, os corticosteroides, ou seja, hormônios
sintetizados a partir do colesterol esteroide.
GLÂNDULA ADRENAL
Secretam poucas quantidades de hormônios sexuais,
especialmente os hormônios sexocorticoides, os
androgênicos, que possuem efeitos parecidos com a
testosterona e estrogênios. 
O córtex adrenal é responsável pela síntese e secreção de 2
principais tipos de hormônios, os mineralocorticoides e
glicocorticoides. 
Zona Glomerulosa: compõe cerca de 15% do
córtex, sendo formada por células exclusivas e
únicas capazes de secretar quantidades
significativas de aldosterona. A secreção de
aldosterona é controlada pelas concentrações de
angiotensina II e potássio no sangue. 
Secreção e Armazenamento: estes hormônios
corticais são pouco armazenados, visto que
possuem ações instantâneas após a secreção,
sendo produzidos e secretados rapidamente. 
 Além disso, são hormônios esteroidais, 
 sintetizados a partir do Colesterol Lipoproteína
de Baixa Densidade (LDL). 
Mineralocorticoides: são hormônios que afetam
diretamente o metabolismo dos eletrólitos dos
líquidos extracelulares, ou seja, de minerais. 
Glicocorticoides: são hormônios que apresentam
efeitos no metabolismo de carboidratos, esses
são responsáveis por aumentarem a
concentração de glicose sanguínea. Os outros
efeitos incluem ações no metabolismo lipídico e
proteico.
O córtex adrenal compõe-se de 3 camadas diferentes,
responsáveis por síntese hormonal distinta em cada uma.
Zona Fasciculada: compõe cerca de 75% do córtex
e secreta glicocorticoides (cortisol e
corticosterona) e uma pouca quantidade de
hormônios androgênios e estrogênios. A maior
parte do controle da secreção hormonal é
mediada pelo eixo hipotalâmico-hipofisário. 
Zona Reticular: é a camada mais profunda do
córtex, responsável pela secreção dos
androgênios adrenais, chamado de
desidroepiandrosterona (DHEA) e
androstenediona, além de uma pouca
quantidade de glicocorticoides e estrogênios.
Secreção controlada pelo eixo hipotalâmico-
hipofisário.
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02
LIGAÇÃO DOS HORMÔNIOS ADRENOCORTICIAS A
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS E METABOLIZAÇÃO
FUNÇÕES DA ALDOSTERONA NO ORGANISMO 
DEFICIÊNCIAS DE ALDOSTERONA 
HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS
– ALDOSTERONA
O cortisol apresenta alto grau de afinidade a ligação com
proteínas plasmáticas, em especial com uma globulina, a
transcortina. 
Aumento da reabsorção de sódio pelos canais de sódio
da membrana apical dos túbulos contorcidos distais
nos nefrons. 
Aumento da Espoliação/perca de Potássio: ocorre pela
ação da bomba de sódio-potássio abundantes nos
túbulos distais, pois, pela presença à mais de sódio
intracelular por ação do ADH nos túbulos contorcidos
distais, ocorre espoliaçãode potássio e aumentando
também a concentração de potássio na urina.
Organelas Produtoras: a síntese desses
hormônios ocorre em grande maioria das vezes
nas mitocôndrias e no retículo endoplasmático,
por ações enzimáticas. 
Atividades Mistas: alguns hormônios podem e
exercem atividades de glicocorticoides e de
mineralocorticoides.
Em relação a Aldosterona, somente se liga a proteínas
plasmáticas e outros 40% atuam em sua forma livre no
plasma. 
Portanto, esses hormônios são transportados pelo sangue
aos líquidos extracelulares, onde as ligações a essas
proteínas podem atuar servindo como reservatório, para
que a secreção desses hormônios pelo córtex possa
diminuir. 
Metabolização dos Hormônios Adrenocorticais:
esses hormônios vão ser degradados em suas
atividades, posteriormente sofrem conjugação
no fígado, formando substâncias inativas para
serem secretadas na bile e excretados nas fezes,
ou então vão a circulação para irem aos rins e
serem eliminados pela urina.
Aumento da absorção de água na presença/estímulo
do ADH.
Aumento da Concentração Plasmática de Sódio e da
Pressão Arterial: a aldosterona provoca efeito potente
da reabsorção de sódio e concentração do mesmo no
líquido intra e extracelular. Caso haja aumento da
concentração de sódio por 1,2,3 dias no líquido
extracelular por efeito da aldosterona, irá ocorrer
então um aumento da pressão arterial. 
Aumento da Excreção de Íons de Hidrogênio: ocorre
em troca da absorção de Íons de cálcio, se muito
acentuado e elevado pode gerar alcalose metabólica.
Aumento da Absorção de Sódio nas Glândulas
Sudoríparas e Salivares na presença da Aldosterona. 
Aumento da Absorção de Sódio e Água no Cólon.
Doença de Addison (Hipercalemia): é uma doença
causada por uma hiperpotassemia, ou seja,
concentração a mais de potássio. Tal doença
ocorre por uma queda da secreção de
aldosterona, visto que não está ocorrendo a
captação de sódio e espoliação de potássio. 
DOR MUSCULAR 
ÁREAS 
ESCURAS
FADIGA
IRRITABILIDADE
DEPRESSÃO
PERDA
DE APETITE
NÁUSEA
VÔMITO
DIARREIA
DOR NA
ARTICULAÇÃO
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03
RELAÇÃO CORTISOL E ALDOSTERONA
FUNÇÕES MAIS IMPORTANTES DA ALDOSTERONA –
SEUS EFEITOS RENAIS E CIRCULATÓRIOS
MECANISMO CELULAR DE AÇÃO DA ALDOSTERONA 
Se ocorre depreciação de sódio por falta da
aldosterona (hipoaldosteronismo),
consequentemente o volume do líquido
extracelular também irá diminuir.
Diminuição do Volume do Líquido Extracelular: o
líquido extracelular (LCE) é uma matriz com
água, nutrientes e íons, onde o sódio é o principal
meio de reserva para água.
Diminuição do Débito Cardíaco: se ocorre uma
grande baixa da aldosterona, ocorre baixa do
sódio no plasma, o que pode levar a quadro de
hiponatremia, que consequentemente acarreta
na diminuição do débito cardíaco.
Aumento da Reabsorção Tubular de Sódio (Na)
Os efeitos produzidos pela aldosterona na
captação de sódio, ou seja, que levam a
produção de novo RNAm ocorrem em torno
de 30 minutos após a ligação do hormônio
nas células tubulares. 
Leva em torno de 45 minutos para
começarem os efeitos de absorção de sódio e
espoliação de potássio pelas mesmas células.
Tempo de ação
Choque Circulatório: a baixa de aldosterona
dificulta a concentração de sódio no plasma, o
que pode levar ao choque circulatório.
A aldosterona é o principal mineralocorticoide
(responsável por 90% das atividades hormonais
mineralocorticoides). 
O cortisol também contribui para essas atividades, de
forma muito baixa, porém, como encontra-se mais
concentrado do que a aldosterona no sangue, os efeitos do
mesmo podem superar os efeitos mineralocorticoides da
aldosterona.
Aumento da Secreção de Potássio (K)
1º Lipossolubilidade das Células Tubulares
As células tubulares são altamente lipossolúveis,
o que favorece a entrada da aldosterona nas
mesmas, para estimular outros mecanismos. 
2º Receptores Mineralocorticoides Proteicos (MR)
Dentro do citoplasma a aldosterona se combina
com os MR.
Os MR também têm afinidade pelo cortisol,
entretanto a enzima II (3-hidroxiesteroide
desidrogenase do tipo 2) converte a maior parte
do cortisol em cortisona, antes que o mesmo se
ligue aos MR.
3º Entrada ao Núcleo
 O complexo aldosterona-receptor MR , ou algum
produto desse complexo é difundido ao núcleo,
onde o mesmo agora pode induzir o DNA a
produzir sequências de RNAm relacionados a
captação de sódio e espoliação de potássio. 
4º RNA Mensageiro
O RNAm sai do núcleo e no citoplasma em
conjunto com os ribossomos sintetizam
proteínas, essas proteínas agem para o
transporte de sódio, potássio e hidrogênio pela
membrana celular. 
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04
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA 
EFEITOS NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
GLICOCORTICOIDES – CORTISOL 
Os glicocorticoides têm suas atividades mediadas em
grande parte resumida a secreção de
cortisol/hidrocortisona.
O Cortisol também provoca aumento da
mobilização de aminoácidos extra hepáticos
ao fígado, desse modo, muitos aminoácidos
saem dos músculos e vão ao fígado para que
ocorra a gliconeogênese. 
Estímulo da Gliconeogênese: por estímulo do
Cortisol ocorre a síntese de Carboidratos no
Fígado por meio de proteínas, aminoácidos,
peptídeos e outras substâncias. O estímulo no
núcleo celular gera síntese de grupos de enzimas
necessárias para a gliconeogênese. 
Redução da Utilização de Glicose: o cortisol
provoca leve redução do uso de glicose pelas
células do organismo. Acredita-se que o cortisol
tenha efeito retardante do uso da glicose quando
a mesma adentra o citoplasma celular.
A regulação da secreção de aldosterona está intimamente
ligada a regulação da concentração dos eletrólitos,
volume do líquido extracelular, volume sanguíneo,
pressão arterial e outros fatores.
Elevação da concentração de potássio aumenta
bastante a secreção de aldosterona.
Elevação da concentração de angiotensina II no
líquido extracelular também estimula o aumento
acentuado de aldosterona, a quando a ingestão
de sódio e o mesmo no líquido extracelular é
baixa. 
Elevação da concentração de sódio no líquido
extracelular estimula uma leve baixa da
liberação de aldosterona. 
Outros estimuladores em menor escala são a
liberação de ACTH e a hiponatremia. 
Tal hormônio apresenta grande importância para o
metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas.
Quando a liberação de glicocorticoides é
muito acentuada, somado a alta
concentração de ácidos graxos e com a
glicose sanguínea 50% maior que o normal,
ocorre então o quadro clínico de Diabetes
Adrenal.
Elevação da Concentração de Glicose Sanguínea
(Diabetes Adrenal): o aumento da gliconeogênese
e a redução do uso da glicose levam
consequentemente a um aumento da
concentração de glicose no sangue.
EFEITOS NO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS 
Um dos principais efeitos do cortisol é a redução do
depósito de proteínas nos tecidos extra-hepáticos.
Ocorre captação de proteínas (ao fígado), onde as mesmas
são catabolizadas para formação de glicogênio.
O Cortisol gera catabolismo proteico associado a redução
da síntese de proteínas e da concentração extra-hepática
de aminoácidos, podendo então gerar fraqueza muscular
e déficit do sistema imunológico.
No fígado irá ocorrer também aumento da síntese de
proteínas, entre elas as proteínas plasmáticas.
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05
EFEITOS NO METABOLISMO DOS LIPÍDEOS 
EFEITOS NA RESISTÊNCIA AO ESTRESSE Aumento da Síntese Proteica no Fígado: o cortisol
é um estimulador para a produção de proteínas
plasmáticas e hepáticas, em contrapartida a
redução da síntese proteica extra-hepática. 
Redução do Transporte de Aminoácidos para
Células Extra-Hepáticas: consequentemente ao
catabolismo exercido por estímulo do cortisol
nas proteínas captadas ao fígado, irá aumentar
a concentração de aminoácidos, além da própria
captação de peptídeos menores que também
contribuem para esse aumento da concentraçãode aminoácidos no fígado.
Cortisol como Estimulador ao Maior Uso de
Aminoácidos no Fígado: o cortisol apresenta
efeitos aumentando a desaminação de
aminoácidos, aumento da síntese proteica,
aumento da formação de proteínas plasmáticas e
aumento da conversão de aminoácidos em
glicose.
Acúmulo de Gordura no Tórax e na Face: o
cortisol provoca mobilização de ácidos graxos,
portanto, a obesidade pode ser desenvolvida pelo
excesso do mesmo. 
Os glicocorticoides consequentemente aos efeitos
gliconeogênicos também estimulam a adipogênese, com
isso ocorre o aumento da deposição de gorduras nas
cavidades corporais e/no ao redor dos órgãos.
O cortisol estimula a liberação de ácidos
graxos do tecido adiposo e ocorre aumento
da concentração plasmática dos mesmos. 
Também aumenta a utilização do mesmo
como fonte energética e aparentemente
exerce estimulo para a oxidação dos mesmos
nas células.
Mobilização de Ácidos Graxos
Qualquer estresse físico ou neurológico leva ao aumento
acentuado e imediato da secreção de ACTH pela
adenohipófise e ocorre grande secreção adrenocortical de
cortisol. 
A rápida mobilização desses hormônios as
proteínas, lipídeos e compostos derivados dos
mesmos, o organismo use desse artificio para
levar esses compostos para os locais
afetados, de modo que possa possibilitar
energia e aminoácidos para a síntese de
novas proteínas nos tecidos.
Fatores Estimuladores da Secreção de
Corticosteroides: traumas, infecções ou calor
intenso, injeção de norepinefrina e fármacos
parassimpáticos, cirurgia, injeção de
substâncias necrosantes na pele, restrição de
movimentos, doenças debilitantes. 
Esses estímulos chegam aos núcleos nervosos
da região tuberal do hipotálamo e ocorre
então o estímulo para a liberação do 
 Hormônio Liberador de Corticotropina até a
adenohipófise. 
Provável Mecanismo de Ação: acredita-se que as
situações estressantes levam a estímulos no
sistema nervoso central que atingem o sistema
límbico, ou seja, atinge a amígdala cerebral e o
hipocampo. 
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06
EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS 
OUTROS PONTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS DO
CORTISOL 
Os glicocorticoides, em altas concentrações, apresentam
fortes efeitos anti inflamatórios. 
Os glicocorticoides são usados para inibirem ou
diminuírem a resposta inflamatória que pode ser
debilitante ou grave a vida do paciente.
O Cortisol Estabiliza a Membrana dos
Lisossomos: o cortisol estimula as membranas
dos lisossomos que impede a ruptura dos
mesmos. Assim, evita a liberação de proteases
contidas nessas organelas e impedindo a
provocação e propagação da inflamação.
O Cortisol Diminui a Permeabilidade Capilar: a
redução/inibição da liberação de
prostaglandinas e citocinas vasodilatadoras
liberadas pelas células, evita a entrada de
proteínas e substâncias sinalizadoras do tecido
inflamado ao sangue, consequentemente,
evitando o mantimento/propagação da resposta
inflamatória.
O Cortisol Diminui a Migração de Leucócitos ao
Tecido Inflamado e a Fagocitose das Células
Lesadas: esse efeito é possivelmente ligado a
diminuição da síntese e secreção de
prostaglandinas e leucotrienos, e também é fruto
da diminuição da permeabilidade capilar. 
O Cortisol Suprime o Sistema Imune e a
Multiplicação de Linfócitos T: a multiplicação 
de linfócitos T é suprimida em altas
concentrações de cortisol o que influencia
também a depreciação da produção de
imunoglobulinas pelos linfócitos B, diminuindo a
inflamação local. 
O Cortisol Atenua a Febre: tal ação ocorre pela
redução da produção de interleucina-1 pelos
leucócitos e macrófagos, pois a IL-1 é uma
citocina agente pirogênica (febril). 
O Cortisol Deprime a Síntese de Lipocortinas: a
redução da síntese dessas proteínas leva a
diminuição da síntese de prostaglandinas e
leucotrienos por meio do ácido araquidônico,
derivado dos fosfolipídios das membranas
celulares das células danificadas. 
Sobre o Efeito Anti-Inflamatório: a ação do
cortisol sobre a resposta inflamatória é tão
rápida que pode ocorrer nos estágios iniciais da
inflamação ou até mesmo inibir a mesma. 
Cortisol em Alergias: os glicocorticoides
suprimem os linfócitos T e B, o que gera a
redução da síntese e propagação das
imunoglobulinas, que são essenciais para as
respostas alergênicas, bloqueando a inflamação
pelos estímulos dos anticorpos. 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL 
A secreção do cortisol (e dos sexocorticoides) é controlada
pelo hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), vindo da
adenohipófise. 
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07
O colesterol é liberado e adentra as mitocôndrias que
o convertem em pregnelona, que posteriormente saido
citoplasma e é convertido por enzimas em
progesterona e depois em cortisol. 
São produzidos na zona fasciculada, em pequenas
quantidades, onde o principal hormônio sintetizado e que
apresenta maior efeito androgênico é a
Desidroepiandrosterona (DHEA). A testosterona e o
estrogênio também são produzidos em poucas
quantidades. 
O feedback negativo também é positivo para
a síntese e secreção desses hormônios, visto
que quando a concentração do mesmo é
muito baixa, ocorre um estímulo para a
síntese e secreção do mesmos.
Feedback Negativo: o aumento do cortisol gera
estímulo para a inibição de CRH, diminuindo a
liberação de ACTH, que iria estimula a síntese de
cortisol, que consequentemente também é
diminuida. 
Primeiro ocorre a liberação de CRF (Fator Liberador
de Corticotropina), que é produzido pelo hipotálamo. 
O CRF chega nas células da hipófise anterior e
estimula a liberação de ACTH.
Os neurônios produtores de corticotropina recebem
sinapses do sistema límbico e do tronco encefálico
para a formação desse hormônio.
O ACTH adentra o citoplasma das células do córtex
adrenal por meio da conexão a proteína G, então se liga ao
AMPc e ativa a protéina PKA, que hidrolisa os ésteres de
LDL. 
sexOCORTICOIDES 
Os sexocorticoides advém do colesterol que é convertido
em pregnenolona, que é convertida por ações enzimáticas
em DHEA (desidroepiandrosterona), que irá por mais
reações sintetizar testosterona e estrogênio.
Acredita-se que os androgênios adrenais apresentam
função importante para o desenvolvimento externo dos
órgãos genitais masculinos.
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RECEPTORES ADRENERGÉTICOS
Nas mulheres, apresentam também ações no
desenvolvimento prépuberal dos órgãos genitais
femininos, inclui principalmente os aspectos femininos do
púbis e outros efeitos secundários externos na genitália. 
Também chamados de Adrenorreceptores, são receptores
espalhados pelos tecidos e são ligantes as catecolaminas
adrenalina e noradrenalina.
Efeitos como o aumento da frequência cardíaca, dilatação
dos brônquios, midríase, palidez são mais relacionados a
epinefrina, a norepinefrina também apresenta os mesmos
efeitos, porém, com menor intensidade, a norepinefrina
é/pode ser mais vasoconstritora que a epinefrina.
Além disso, o crescimento dos pelos pubianos e axilares
também dependem da secreção de sexocorticoides.
A medula adrenal é formada por um conjunto de células
nervosas ganglionares, que apresentam axônios curtos e
possuem ação direta no sistema nervoso. 
MEDULA ADRENAL 
Essas células são as responsáveis por sintetizar 2
catecolaminas, a epinefrina (adrenalina) e norepinefrina
(noradrenalina). A secreção desses hormônios é mediada
de forma autônoma por estímulo do Sistema Nervoso
Simpático.
A síntese de norepinefrina é mediada pelas
células pós-ganglionares simpáticas,mas,
também é sintetizada em menor quantidade
pelas células da médula adrenal. 
A epinefrina é produzida principalmente pelas
células cromafins, de ação sistêmica que se
conecta em todos os tecidos que possuem seus
receptores. 
A epinefrina também produz um estimulo difuso
no organismo mediante a situações de estresse,
preparando o organismo para ataque ou defesa,
por isso, é popularmente conhecida comohormônio do medo.
A liberação desses hormônios decorre de
uma sinapse colinérgica, mediada pela
acetilcolina.
Todos esses estímulos, normalmente ocorre
em meio a situações de estresse
físico/mental.
Ativação da Secreção e da Síntese: ocorre
quuando as células nervosas pré-ganglionares
(pré-simpáticas) levam estímulo as células pós-
ganglionares.
Esses receptores também são comumente chamados de
receptores de fuga ou luta, pois também são responsáveis
por ação simpática de ataque ou defesa do organismo.
Os receptores são de 2 tipos, Alfa e Beta. Os receptores
Alfa apresentam maior especificidade/afinidade a
norepinefrina, já os Beta com a epinefrina. 
Receptores Beta 1: geram aumento da
contratilidade cardíaca e consequentemente ao
aumento da frequência cardíaca (efeito de
taquicardia). 
Receptores Beta 2: geram contração da pele (na
sensação do medo está envolvido a sensação de
calafrios) do trato gastrointestinal. 
Receptores Alfa 2: são os principais responsáveis
por estimularem a liberação de norepinefrina.
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EFEITOS BIOLÓGICOS DAS CATECOLAMINAS 
HIPERCORTISOLISMO PRIMÁTIO – SÍNDROME DE
CUSHING
CAUSAS PARA SÍNDROME DE CUSHING
As catecolaminas preparam o corpo para reações de
Ataque-Defesa. 
Aumento da capacidade contrátil do coração,
Aumentam a frequência cardíaca e
respiratória
Aumento do gasto cardíaco 
Elevam a pressão arterial
Sistema Cardiovascular: a atuação é mediada
pelos receptores B1, que levam à/ao:
A norepinefrina possui mais efeito cardiovascular no
aumento da pressão arterial do que a epinefrina. E ambas
reduzem o fluxo/pressão do sangue a pele.
Musculatura Lisa Visceral: relaxa quando ocorre
a ligação da epinefrina aos receptores beta e
contrai quando a norepinefrina se liga aos
receptores alfa.
Efeitos Metabólicos: na presença das
catecolaminas ocorre aumento da glicemia
sanguínea e da lipólise, portanto, o glucagon se
eleva e a insulina diminui, ligado a isso ocorre o
aumento do metabolismo basal.
Hipertensão Arterial Endócrina: as
catecolaminas induzem a maior reabsorção de
sódio, o que induz o aumento da pressão arterial. 
CLÍNICA – PRINCIPAIS
DECORRÊNCIAS DE PATOLOGIAS
ADRENAIS
O diagnóstico diferencial para essa síndrome/doença é a
obesidade presente e os aspectos da mesma.
A Síndrome de Cushing ocorre quando o cortisol se excede
e foge de seus parâmetros fisiológicos. 
Outro meio de análise é conforme a atividade
glicocorticoide e mineralocorticoide hormonal.
ALDOSTERONA 1
HORMÔNIOS ATIVIDADE GLICOCORTICOIDE E
MINERALOCORTICOIDE
CORTISOL 0,3
Síndrome Paraneoplásica: : é a produção
ectópica/anômala de cortisol como sintomas da
presença de um câncer sem invasão direta na
glândula adrenal. 
Síndrome de Cushing Primária: é decorrente de
um adenoma adrenal (ou Hiperplasia Adrenal)
na zona fasciculada, é um tumor benigno.
Síndrome de Cushing Secundária: é decorrente
de um adenoma hipofisários, gerado por
microadenomas que se relacionam com as
células secretoras de ACTH, e levam a secreção
de cortisol nas adrenais. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA SÍNDROME DE
CUSHING
Facilidade para formação de hematomas. 
Pele delgada
Hipertensão
Aparência facial avermelhada (Pletora facial)
Hirsutismo: aparecimento a mais de pelos nas
mulheres em locais comuns aos homens, como a face,
peitoral, membros.
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11
DIFERENÇA ENTRE SÍNDROME E DOENÇA DE
CUSHING
FEOCROMOCITOMA - TUMOR ADRENAL 
A síndrome endógena é muito rara de
acontecer. 
A síndrome é decorrente da produção
anormal de glicocorticoides sem estimulo
acentuado do ACTH.
Síndrome: a causa mais comum é o uso de
glicocorticoides por tratamento de distúrbios
inflamatórios. 
O excesso de glicocorticoides é vindo por
excessos da secreção de ACTH.
Doença: é causada por fatores endógenos, ou
seja, produzidos pelo próprio corpo. 
Amenorréias (ausência da menstruação/em períodos
muito distantes).
Obesidade Centrípeta: Concentra gordura no centro
do corpo, ausência/pouco de tecido adiposo nos
membros muito nítida.
Estrias Violáceas: Acumuladas principalmente no
abdômen, são estrias bem avermelhadas e marcadas,
nitidamente diferente das comuns causadas pela
“obesidade normal”.
Face em Lua Cheia e Giba de Búfalo
Resistência à Insulina
É um tumor adrenal benigno ou maligno, mais
comumente maligno.
Resulta numa hiperplasia da produção das
catecolaminas. 
Existem valores específicos para o diagnóstico,
entretanto, é importante ressaltar que nem sempre o
aumento vai definir se está presente o tumor, pois,
dependem da constância dos valores elevados e da
sintomatologia do paciente. O meio de detecção é o
sangue (plasmático) e a urina. O meio de detecção é o
sangue (plasmático) e a urina. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS – FEOCROMOCITOMA
Hipertensão: sendo em episódios ou contínua
Hipertensão Paroxística: pressão arterial com picos
elevados, mesmo estando controlada. 
Crises de palpitação cardíaca
Ansiedade
Sintomas Clássicos e Perseverantes para Suspeita: 
 cefaleias, vertigens e palpitações. 
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POR:
 ÍTALO SABINO 
NATÁLIA PORTO
DANIELLY XAVIER
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1- PARATORMÔNIO, CALCITONINA, METABOLISMO DO CÁLCIO, DO FOSFATO, DA
VITÂMINA D E DOS OSSOS ........................................................................................................01
2- CÁLCIO E FOSFATO .................................................................................................................01
3- METABOLISMO DA VITAMINA D ........................................................................................06
4- HORMÔNIO DA PARATIREÓIDE - PARATORMÔNIO ....................................................07
2.1 GENERALIDADES DA REGULAÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO NO LÍQUIDO
EXTRACELULAR E NO PLASMA ..........................................................................................01
2.2 ABSORÇÃO E EXCREÇÃO DO CÁLCIO E DO FOSFATO ..........................................01
2.3 EFEITOS FISIOLÓGICOS DAS ALTERAÇÕES NÃO ÓSSEAS DA CONCENTRAÇÃO
DE CÁLCIO E FOSFATO NOS LÍQUIDOS CORPORAIS ....................................................02
2.4 RELAÇÕES DOS OSSOS COM O CÁLCIO E FOSFATO EXTRACELULAR ............. 02
2.5 PRECIPITAÇÃO E ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO NO OSSO – EQUILÍBRIO
COM O LÍQUIDO EXTRACELULAR ......................................................................................03
2.6 INTERCÂMBIO DE CÁLCIO ENTRE O OSSO E O LÍQUIDO EXTRACELULAR......042.7 DEPOSIÇÃO E ABSORÇÃO ÓSSEA – REMODELAGEM ÓSSEA ..............................04
3.1 AÇÕES FISIOLÓGICAS DA VITAMINA D .....................................................................06
3.2 EFEITOS DA VITAMINA D SOBRE OS OSSOS E RELAÇÃO COM O PTH ..............07
4.1 ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA PARATIREÓIDE ......................................07
4.2 PERFIL QUÍMICO DO PTH ..............................................................................................08
4.3 EFEITOS DO PARATORMÔNIO ....................................................................................08
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5- CALCITONINA ..........................................................................................................................11
6- PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE – HIPOPARATIREOIDISMO .................................13
4.4 FASE LENTA DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO DOS OSSOS – OSTEÓLISE
.......................................................................................................................................................08
6.1 TRATAMENTO DO HIPOPARATIREOIDISMO ..........................................................13
4.5 FASE LENTA DA ABSORÇÃO ÓSSEA E LIBERAÇÃO DO CÁLCIO E FOSFATO –
ATIVAÇÃO DOS OSTEOCLÁSTOS ........................................................................................09
4.6 O PARATORMÔNIO DIMINUI A EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO E AUMENTA A
EXCREÇÃO DE FOSFATO PELOS RINS ...............................................................................10
4.7 O PTH AUMENTA A ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO E FOSFATO ............10
4.8 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE PTH PELA PARATIREOIDE ...............................10
4.9 EFEITOS DO HORMÔNIO PARATIREOIDIANO ........................................................11
5.1 EFEITOS FISIOLÓGICOS DA CALCITONINA ...............................................................11
5.2 TAMPONAMENTO DO CA INTERCAMBIÁVEL - PRIMEIRA LINHA DE DEFESA .12
5.3 CONTROLE HORMONAL DO CÁLCIO – SEGUNDA LINHA DE DEFESA ..............12
7- PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE – HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO ............13
7.1 DOENÇA ÓSSEA NO HIPERPARATIREOIDISMO – OSTEÍTE FIBROSE CÍSTICA 14
7.2 EFEITOS DA HIPERCALCEMIA NO HIPERPARATIREOIDISMO .........................14
7.3 INTOXICAÇÃO PARATIREÓIDEA E CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA .............14
7.4 FORMAÇÃO DE CÁLCULOS RENAIS – HIPERPARATIREOIDISMO ...................15
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8- PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO ......15
8.1 RAQUITISMO POR DÉFICIT DE VITAMINA D ............................................................15
8.2 OSTEOMALÁCIA – RAQUITISMO DO ADULTO D .....................................................16
8.3 OSTEOPOROSE – MATRIZ ÓSSEA REDUZIDA ...........................................................16
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01
cálcio e fosfato
GENERALIDADES DA REGULAÇÃO DE CÁLCIO E
FOSFATO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR E NO
PLASMA
ABSORÇÃO E EXCREÇÃO DO CÁLCIO E DO FOSFATO 
PARATORMÔNIO, CALCITONINA,
METABOLISMO DO CÁLCIO, DO
FOSFATO, DA VITÂMINA DE
DOS OSSOS
A regulação do paratormônio (PTH), da calcitonina, da
vitamina D, o metabolismo do cálcio, fosfato (PO4³) e a
formação de ossos, estão intimamente ligados. 
É importante que o cálcio esteja bem
regulado constantemente, visto que é
importante para funções como a contração
do músculo esquelético, liso e cardíaco,
coagulação sanguínea, ossificação e
transmissão dos sinais nervosos.
Quando há Hipercalcemia (excesso de cálcio),
visto que o Ca é importante para a
excitabilidade dos neurônios, o excesso gera
depressão da excitabilidade das células
nervosas.
Quando ocorre depleção do Ca
(Hipocalcemia) as membranas dos neurônios
tornam-se mais excitáveis. 
Os ossos são grandes reservatórios de Ca do
organismo e equilibradores da homeostasia.
Aspectos Gerais do Cálcio (Ca): o cálcio no LEC
(Líquido Extracelular) é regulado de forma
precisa, raramente apresenta elevação ou baixa. 
Aspectos Gerais do Fosfato: a concentração do
fosfato no LEC não é tão bem regulada como a do
cálcio, entretanto, apresenta diversas funções no
organismo, além disso, é regulado por muitos
fatores reguladores do Ca. 
Ligado a proteínas (41%)
Ligado a substâncias difusíveis pelas
membranas dos capilares (9%)
Forma difusa (50%)
Cálcio no Plasma e no LEC: apresenta-se em 3
formas: 
Fosfato no Plasma e no LEC: apresenta-se sob 2
formas (HPO e H2PO). Assim, quando ocorre
aumento do fosfato no LEC, ocorre aumento
simultâneo das 2 formas iônicas.
Absorção Intestinal e Excreção Fecal: a vitamina
D promove maior absorção de Ca no Intestino.
Quase todo o fósforo ingerido é absorvido e
excretado em poucas quantidades ligadas ao
cálcio nas fezes, entretanto, o fosfato que
adentra o sangue por absorção intestinal é
depois secretado na urina.
Excreção Renal de Cálcio: parte do cálcio ligado
proteínas é excretada na urina, pois as proteínas
plasmáticas são muito grandes para serem
filtradas pelos capilares dos glomérulos. A parte
do cálcio difusa e ligada a substâncias é filtrada.
A maior parte do cálcio é reabsorvido nos
túbulos renais. 
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02
EFEITOS FISIOLÓGICOS DAS ALTERAÇÕES NÃO
ÓSSEAS DA CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO
NOS LÍQUIDOS CORPORAIS 
RELAÇÕES DOS OSSOS COM O CÁLCIO E FOSFATO
EXTRACELULAR 
Quando ocorre baixa da concentração de Ca, a excreção
será mínima e nenhum ou quase nenhum íon de Ca é
perdido na urina. Quando ocorre elevação, a excreção
também é acentuada. 
Variações abaixo do normal de 2 a três vezes na
concentração de fosfato no LEC não ocasiona efeitos
imediatos.
O PTH é responsável pelo controle da reabsorção do Ca
nos túbulos distais principalmente, controlando a
intensidade da reabsorção nos néfrons. 
Os rins regulam a concentração de fosfato
pelo mecanismo de excreção. 
O PTH exerce influência no fosfato, de modo
que pode potencializar a excreção do íon (de
fosfato) pela urina, favorecendo o equilíbrio
plasmático. 
Excreção Renal de Fosfato: a excreção do fosfato
é controlada pelo Mecanismo de
Transbordamento, ou seja, se a concentração
estiver abaixo do normal, todo o fosfato do
filtrado glomerular será reabsorvido. Caso a
concentração seja elevada, a perca de fosfato
será proporcional ao ganho.
Hipocalcemia gera Excitação dos Neurônios e
Tetania: a queda do Ca no LEC abaixo do normal
leva a excitabilidade das membranas nervosas,
pois essa queda aumenta a permeabilidade da
membrana neuronal ao sódio, gerando o
estímulo nervoso. 
Quando o Ca no LEC fica 50% abaixo do normal,
as membranas nervosas ficam altamente
excitáveis que voluntariamente passam a
propagar estímulos, assim, esses estímulos são
levados aos músculos esqueléticos periféricos e
então gera-se a tetania.
Leves aumentos ou quedas do Ca no LEC gera efeitos
imediatos e extremos. Além disso, a Hipocalcemia e/ou
Hipofosfatemia crônica gera redução da mineralização
óssea. 
Hipocalcemia Deprime o Sistema Nervoso e a
Atividade Muscular: o aumento de Ca no LEC
deixa os reflexos do SNC e SNP lentos. Além disso,
gera também diminuição do intervalo de
batimentos cardíacos, a falta de apetite e
constipação. 
Os ossos são formados por matriz orgânica de grande
resistência (células e conteúdo celular) e são fortalecidos
pelo depósito de sais de cálcio.
Os ossos maduros, apresentam em torno de 30% de matriz
orgânica e 70% de sais, conferindo resistência. Os ossos
recém-formados, apresentam mais matriz orgânica do
que sais de cálcio.
Matriz Orgânica Óssea: composta por fibras
colágenas e por substância gelatinosa
homogênea (Substância Fundamental). 
Substância Fundamental: é uma substância
homogênea no tecido ósseo, abundante em
proteoglicanos. Essa substância ajuda a regulara deposição de cálcio nos ossos. 
Sais Ósseos: a matriz óssea apresenta sais
cristalinos, formados basicamente por cálcio e
fosfato, sendo um a hidroxiapatita. 
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03
PRECIPITAÇÃO E ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO
NO OSSO – EQUILÍBRIO COM O LÍQUIDO
EXTRACELULAR
A concentração de íons de cálcio e fosfato no LEC são
maiores que o necessário para que ocorra precipitação. Os
cristais de hidroxiapatita só se precipitam no tecido ósseo,
mesmo que a concentração dos íons de cálcio e fosfato
estejam supersaturados.
Elementos radioativos podem ser
depositados na matriz orgânica e
consequentemente nos cristais ósseos, o que
quando levado em longo tempo e alta
exposição radioativa, pode levar a formação
de Sarcoma Osteogênico, ou seja, Câncer
Ósseo.
Os cristais ósseos possuem a capacidade e
afinidade de se conjugarem com íons estranhos
ao corpo, como os de Estrôncio, Urânio, Plutônio,
elementos iônicos como do Chumbo, Ouro e
metais pesados. 
Forças Tênsil (força de Tensão) e Compressiva
dos Ossos: as fibras de colágeno se justapõem
uma sobre a outra, de modo que os cristais de
hidroxiapatita adjacentes se unifiquem um sobre
o outro, formando uma espécie de muro, como se
fosse tijolos em cima de tijolos. As fibras de
colágeno possuem grande força Tênsil, os sais de
cálcio promovem força compressiva, quando
esses 2 se combinam. 
Mecanismo de Calcificação: 
No início da formação óssea, é produzido e
secretado moléculas de colágeno e da substância
fundamental pelos osteobastos. 
O colágeno é polimerizado e forma, então, as
fibras de colágeno. 
Esse tecido de colágeno se transforma em um
tecido chamado osteoide, semelhante a uma
cartilagem, porém, com capacidade fácil e rápida
de precipitação de sais de cálcio. 
O osteoide vai se formando e cercando os
osteoblastos, que envelhecem a medida que mais
matriz orgânica é produzida, e assim, formam-se
os osteócitos. 
Após a formação dos osteoides, os sais de cálcio
começam a se depositar sobre as fibras de
colágeno, onde vão se depositando mais íons e
formando os cristais de hidroxiapatita, que se
formam pela reorganização do cálcio, fósforo e
hidrogênio. 
Em condições anormais o cálcio não precipita em
tecidos não ósseos, entretanto, em condições
anormais pode precipitar nos outros tecidos. 
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Ocorre na presença dos osteoclastos que
emitem projeções que englobam o tecido
ósseo.
Essas projeções secretam enzimas
proteolíticas dos lisossomos e diversos
ácidos. As enzimas digerem ou dissolvem a
matriz orgânica e os ácidos dissolvem os sais
de ósseos. 
 
O PTH (Paratormônio) se liga com receptores
dos osteoblastos, fazendo com que liberem
diferentes citocinas, incluindo uma
extremamente importante, o ligante de
osteoprotegerina (OPGL), também conhecido
como Ligante RANK.
OPGL se liga nos pré-osteoclastos e faz com
que esses se maturem e diferenciem-se em
osteoclastos maduros, que se aderem ao sítio
de ressorção e liberam seus produtos.
Mecanismo da Ressorção Óssea: é a perca do
tecido ósseo em determinado sítio anatômico,
para que se possa moldar o espaço para a
neoformação óssea. 
04
INTERCÂMBIO DE CÁLCIO ENTRE O OSSO E O
LÍQUIDO EXTRACELULAR
DEPOSIÇÃO E ABSORÇÃO ÓSSEA – REMODELAGEM
ÓSSEA 
O efeito de Cálcio Intercambiável dos ossos garante que
exista equiílibrio no cálcio dos líquidos extracelular.
Assim, em caso de aumento ou de diminuição de cálcio,
essa concentração volta ao normal no período de 30 a 60
segundos. 
O Cálcio Intercambiável além dos ossos, encontra-se
também em tecidos com células permeáveis. Esse cálcio
fica em estado amorfo, o que o torna prontamente
mobilizável quando necessário. 
Esse efeito evita nos LECs a alta e baixa concentração
iônica de cálcio. 
Deposição de Matriz Orgânica pelos
Osteoblastos: os osteoblastos depositam matriz
óssea continuamente no tecido ósseo, de forma
ininterrupta. Os osteoblastos situam-se
externamente na superfície dos ossos e
internamente nas cavidades ósseas (ou
trabéculas), garantindo nova formação
(neoformação) óssea continuamente.
Absorção Óssea pelos Osteoclastos: os
osteoclastos exercem atividade fagocitária nos
ossos, sendo responsáveis pela reabsorção
constante de tecido ósseo, essas células são
estimuladas a exercerem absorção pelo
paratormônio. 
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05
A resistência do osso é proporcional ao
estresse recebido.
O formato do osso pode ser reajustado, , por
meio da deposição e ressorção, para
sustentação das forças mecânicas aplicadas
no local. 
Conforme o osso envelhece, o mesmo fica
quebradiço, devido a fragilização e
degeneração da matriz orgânica, sendo
necessário deposição de nova matriz
orgânica. 
Durante a fase de crescimento e adulta
ocorre deposição e absorção rapidamente, já
na fase idosa o processo é lento. 
Fatores Influenciadores da Remodelagem Óssea
Contínua: 
O OPG atua se ligando a OPGL, assim, quando
o OPGL se liga aos pré-osteoclasto não os
ativa e nem os diferencia, inibe então a
ressorção óssea. 
Após a ressorção necessária ocorre o
estímulo para secreção de OPG pelos
osteoclastos e o estrogênio também estimula
a produção de OPG.
Inibição da Ressorção Óssea: os osteoblastos
produzem uma citocina que inibe a ressorção
óssea pelos osteoclastos, chamada de Fator de
Inibição de Osteoprotegerina (OPG). 
Os osteoclastos ativados invadem o osso
criando túneis e saem desse túnel formado.
Após isso, os osteoblastos invadem o túnel
criando novas camadas circulares de tecido
ósseo, as chamadas lamelas. 
A deposição óssea para quando o tecido ósseo
chega perto dos vasos sanguíneos mais
próximos, os chamados Canais de Havers.
As áreas de tecido ósseo novo são
denominadas de Ósteon, com uma forma
circular e com a presença de um Canal de
Havers centralmente. 
A Deposição e Absorção ocorre em Equilíbrio: a 
 massa tecidual óssea é mantida constante pela
taxa de deposição e absorção equivalente. 
Fraturas podem Moldar os Ossos: as fraturas são
estresses extremos que excedem a capacidade
tênsil e compressiva do osso, portanto,
dependendo do ângulo da fratura, os ossos
podem se moldar de forma errada.
É formado uma protuberância chamada de
calo ósseo, sendo um tecido osteoblástico
formado em um curto período pós-fratura
que é também acompanhado de grande
quantidade de sais de cálcio e de matriz
orgânica. Posteriormente serão depositadas
nos sítios de fratura e reparação da lesão.
Fraturas Ativam os Osteoblastos: em uma
fratura os osteoblastos externos e internos são
superativados no osso lesionado, além de ocorrer
também um forte estímulo para formação de
novos osteoblastos nas células
osteoprogenitoras. 
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06
A conversão de 25-Hidroxicolecalciferol em 1,25-
Di-Hidroxicolecalciferol que ocorre nos rins, é
estimulada pelo PTH. Na ausência ou baica
acentuada desse hormônio não há formação de 
 1,25-Di-Hidroxicolecalciferol (Forma ativa de
vitamina D).
A concentração elevada de Ca inibe a formação
de 1,25-di-Hidroxivitamina-D e, a baixa de Ca
aumenta a formação. Isso ocorre devido: 
METABOLISMO DA VITAMINA D 
A vitamina D gera potente efeito absortivo de Ca no
intestino, tendo também efeitos importantes para a
deposição e absorção óssea.
A vitamina D, em si, não é a substância ativa, sendo
necessário reações no fígado e rins para ser convertida no
produto ativo, tornando-se 1,25-di-hidroxicolecalciferol
(Calcitriol). 
A Vitamina D2 (ergocalciferol) também passa pelo
processo de conversão em 1,25-di-hidroxicolecalciferol,
entretanto, não é obtida da pele e sim da alimentação,
assim como a vitamina D3. 
Portanto, a exposição correra a luz solar é
importante para síntese de vitamina D.
Além disso, compostos suplementares
(alimentares) de vitamina D são similares ao
sintetizado pela pele.
Vitamina é D3 (Colecalciferol) Sintetizadana
Pele: a vitamina D3 é o composto mais
importante formado na pele, consequência da
irradiação dos raios ultravioletas vindos do sol
no 7- desidrocolesterol, substância presente na
pele.
O Feedback Negativo regula precisamente a
concentração desse composto ativo no
plasma. 
A conversão de vitamina D3 e D2 em 25-
Hidroxicolecalciferol ocorre no fígado, e precisa
ser controlada por feedback negativo na própria
conversão. 
1 O Ca iônico tem leve efeito inibidor da conversão de
25-Hidroxivitamina-D em 1,25-di Hidroxivitamina-D.
2 Quando o Ca iônico se eleva no plasma, o PTH é
inibido, quando a Ca iônico diminui, o PTH tem
estimulo para ser secretado e nos rins estimula a
conversão de 25-Hidroxicolecalciferol em 1,25-di-
Hidroxicolecalciferol.
AÇÕES FISIOLÓGICAS DA VITAMINA D 
Em sua forma ativa como calcitriol apresenta efeitos no
intestino, rins e ossos, na absorção do cálcio e fosfato
para o LEC (líquido extracelular) e também na regulação
dessas substâncias por mecanismo de feedback negativo.
 Receptor de Renitoide-X: o receptor mais comum, por
estimulo de 1,25-di-Hidroxicolecalciferol gera
aumento da transcrição genética. Entretanto, em
alguns poucos casos a conexão pode inibir ou retardar
a transcrição genética. 
Receptores de Vitamina D estão espalhado por todo o
corpo e atingem principalmente o núcleo das células-alvo. 
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07
ANATOMOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA
PARATIREÓIDE
EFEITOS DA VITAMINA D SOBRE OS OSSOS E
RELAÇÃO COM O PTH 
A calbindina continua por dias após o
aumento da concentração da concentração
iônica no plasma de Ca e prolonga a
absorção desse íon. 
O calcitriol atua como um hormônio e promove a
reabsorção de cálcio no intestino. A absorção
ocorre na borda das células epiteliais da mucosa,
por difusão facilitada. Sendo proporcional a
quantidade de proteína disponível (Calbindina). 
A vtamina D em pouca quantidade promove
calcificação Óssea. Um meio para essa ação
ocorre pela amplificação da absorção de cálcio e
fosfato no intestino.
Normalmente nos seres humanos são 4 pequenas
glândulas, localizadas atrás dos polos inferiores e
superiores da tireoide, 2 de cada lado. 
O fósforo naturalmente é facilmente absorvido,
entretanto, na presença estimulante do
calciferol essa absorção é intensificada pelos
enterócitos. 
Com o aumento da reabsorção de Ca no epitélio
dos túbulos renais, ocorre a secreção reduzida de
Ca pelos rins, porém é um efeito muito fraco. 
A vitamina D é importante para absorção e deposição
óssea. Quando em excesso, ocorre grande absorção óssea.
Entretanto o efeito do PTH é muito reduzido quando há
queda da vitamina. 
Mesmo na ausência desse efeito amplificador de
absorção, a Vitamina D influencia a
mineralização óssea. 
HORMÔNIO DA PARATIREÓIDE
- PARATORMÔNIO 
O paratormônio é um potente controlador das
concentrações extracelulares do cálcio (induz ao aumento
do Ca e Fosfato no LEC e no sangue) e fosfato no LEC,
reduzindo a reabsorção intestinal, da excreção renal e
intercâmbio desses íons entre o LEC e os ossos.
Quando em estado de atividade excessiva, leva ao quadro
de hipercalemia, ou seja, aumento das concentrações de
Cálcio no LEC e de modo inverso, quando muito baixo,
gera um quadro de hipocalemia. 
Possuem aspecto semelhante a gordura e de cor marrom-
escura.
A remoção de 2 das quatro glândulas não ocasiona efeitos
notáveis no metabolismo, entretanto, se 3 forem
removidas, efeitos podem aparecer, porém, a
permanência de uma glândula paratireoide apresenta
hipertrofia, o que ocasiona posteriormente em
manutenção normal dos efeitos metabólicos. 
É formada por células principais e poucas células
oxifílicas. As células principais secretam todo (ou quase
todo) o PTH, já as oxifílicas secretariam pouco ou quase
nada de PTH.
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08
FASE LENTA DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FOSFATO
DOS OSSOS – OSTEÓLISE
PERFIL QUÍMICO DO PTH
EFEITOS DO PARATORMÔNIO 
 O Cálcio e o Fosfato são absorvidos dos ossos.
O PTH induz a redução da rápida excreção de cálcio
pelos rins.
O cálcio se eleva por dois efeitos do PTH: 
1.
2.
Quando o Ca iônico está em grande concentração, se eleva
no sangue antes que seja possível a formação de novas
células ósseas. O estudo histofisiológico aponta que o PTH
promove essa captação de Ca de 2 maneiras: 
CÉLULAS PRINCIPAIS CÉLULAS OXIFÍLICAS
O PTH é um hormônio peptídico, tendo sua primeira
formação (pré-pró-hormônio ou pré-pro paratormônio,
com 100 aminoácidos) nos ribossomos, então sofre uma
primeira clivagem e torna-se o pró-hormônio (Com 90
aminooácidos). 
Por fim, o pró-hormônio passa pela segunda clivagem no
retículo endoplasmático e aparato de Golgi, tornando-se
um hormônio pronto (84 aminoácidos), sendo empacotado
em grânulos no citoplasma.
Os rins geram rápida remoção do PTH, ou seja, da cadeia
de 84 aminoácidos, entretanto, para que esses não se
esgotem em horas, os fragmentos do PTH de 34
aminoácidos também são utilizados, pois, exercem os
mesmos estímulos metabólicos.
O cálcio iônico se eleva.
O fosfato tem queda acentuada.
Efeito na Concentração de Cálcio e Fosfato no
LEC: 
A queda do fosfato deve-se que na presença acentuada do
PTH, ocorre estímulo para os rins excretarem o fosfato
iônico.
O PTH Aumenta a Absorção Óssea de Cálcio e
Fosfato: o PTH têm 2 efeitos indutivos na
absorção óssea de cálcio e fosfato.
1 Primeira Fase/Rápida inicia em minutos e aumenta
progressivamente, ocorre por ativação das células
ósseas. 
2 Segunda Fase/Lenta necessita de dias ou semanas
para seu desenvolvimento completo, ocorre pela
proliferação de osteoclastos, que exercem atividade
acentuada no próprio osso. 
1 Movendo o Ca da matriz óssea, internamente no osso
ao redor dos osteócitos.
2 Movendo o Ca periférico dos osteoblastos presentes
na superfície do osso.
Estudos apontam que os osteoblastos e
osteócitos formam um sistema de células
interligadas por todo o osso e chega até a
superfície, sendo exceção nos locais onde
situam-se os osteoclástos.
Sistema da Membrana Osteocítica: a
histofisiologia não considerada que os osteócitos
e osteoblastos atuem na absorção de Ca e P, visto
que são células que promovem a deposição
desses sais ósseos.
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09
FASE LENTA DA ABSORÇÃO ÓSSEA E LIBERAÇÃO DO
CÁLCIO E FOSFATO – ATIVAÇÃO DOS
OSTEOCLÁSTOS
1
2
Os osteoclastos são então convertidos em osteoclastos
maduros, que inicia o engolfamento do osso em dias,
semanas ou meses.
É o efeito mais conhecido da absorção iniciada pelo PTH,
ocorre pela ativação dos osteoclástos, entretanto, essas
células não apresentam receptores proteicos na
membrana para o PTH.
Acredita-se que se forma uma malha de
longos processos delgados de osteócito para
osteócito que se estendem até a superfície
externa dos ossos, ligando-se aos
osteoblastos. 
Essa Rede de Conexão entre as Células
Osteogênicas forma uma membrana de
isolamento do tecido ósseo calcificado para o
LEC, sendo essa estrutura denominada de
Sistema da Membrana Osteocítica.
Osteólise – Líquido Ósseo: entre a membrana
osteocítica e o tecido ósseo mineralizado
(calcificado) existe uma pequena quantidade de
Líquido Ósseo. Osteólise é o processo do qual o Ca
e P são captados do osso mineralizado. 
Mecanismo de Ação do PTH na Osteólise: 
As membranas dos osteócitos e osteoblastos tem
receptores ligantes ao PTH, onde o hormônio induz a
remoção rápida dos cristais sais de cálcio e fosfato
amorfos, situados próximo das células, levando-os
para próximo da membrana osteocítica.
O PTH aumenta a permeabilidade do Ca, o que
estimula a bomba osteocítica, fazendo com que os
cristais amorfos do líquido ósseo tenham os íons de
Ca e Fosfato removidos e adentrem a célula, os íons
são atraídos ao outro lado da célula, onde as outras
bombas osteocíticas desse outro lado da membrana
libere os íons de cálcio para o LEC. 
Acredita-se que os osteócitos eosteoblastos enviem sinais
secundários (citocinas, como RANK-Ligante ou OPGL) por
ligação estimulante do PTH aos osteoclástos.
Ativação Imediata dos Osteoclástos disponíveis.
Estimulo para formação de novos osteoclástos.
O mecanismo de ativação da atividade osteoblástica se dá
em duas etapas:
1.
2.
A entrada (em grande quantidade) de PTH em dias
seguidos, gera um efeito osteoclástico satisfatório pelo
excesso, porém, os estímulos por esse excesso podem
continuar a promover maturação de osteoclástos durante
meses. 
O PTH após meses em excesso pode levar ao
enfraquecimento ósseo, devido a ressorção osteoclástica,
esse mecanismo gera um estímulo secundário para o
corpo tentar reequilibrar a fragilidade óssea. 
Esses valores excessivos durante meses ou
anos resulta em uma absorção óssea muito
notável em todos os tecidos e gera grandes
cavidades ósseas (trabéculas).
Essas trábeculas estão cheias de
osteoclástos, que estão exercendo ressorção e
absorção óssea. 
Formação de Cavidades Ósseas: os ossos contêm
grandes quantidades de cálcio, mais do que nos
líquidos corporais, portanto, a administração ou
secreção excessiva de PTH não resulta em efeitos
imediatos e perceptíveis nos ossos. 
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O PARATORMÔNIO DIMINUI A EXCREÇÃO RENAL DE
CÁLCIO E AUMENTA A EXCREÇÃO DE FOSFATO
PELOS RINS
O AMPc é um segundo mensageiro celular, onde após a
administração de PTH, em minutos aumenta a quantidade
de AMPc nos osteócitos, osteoblastos, osteoclástos,
enterócitos e nas outras células-alvo.
A administração (ou secreção fisiológica) do PTH causa
perca rápida de fosfato iônico, pois, o PTH reduz a
reabsorção do íon nos túbulos proximais nos néfrons
renais. 
Nos osteoclástos provavelmente gera a secreção
de ácidos e enzimas que lisam o osso, provocando
ressorção óssea e consequentemente reabsorção
de cálcio no osso. 
Simultaneamente, o PTH ao longo dos túbulos renais
aumenta a reabsorção de cálcio. 
O PTH também induz a reabsorção dos íons de magnésio e
hidrogênio, além de reduzir a reabsorção de potássio,
sódio e aminoácidos.
Néfron – Absorção de Ca: a absorção acentuada
de cálcio ocorre nos túbulos contorcidos distais,
no ducto coletor e em menor quantidade, na
aalça ascendente da alça de Henle. O PTH é
importante para o organismo, pois evita que todo
o cálcio seja excretado pela urina, causando
depreciação nos ossos e LEC.
O PTH AUMENTA A ABSORÇÃO INTESTINAL DE
CÁLCIO E FOSFATO 
O AMPc - Monofosfato Cíclico de Adenosina é o
responsável por mediar os efeitos do paratormônio na
absorção intestinal. 
O AMPc têm efeitos distintos dependendo da célula-alvo. 
Nos rins AMPc provavelmente gera estímulo que
medeia a formação de 1,25-
di hidroxicolecalciferol.
No intestino AMPc provavelmente pode regular a
abertura de canais de Ca e da ativação da Bomba
de Ca, para promover reabsorção de Ca. 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE PTH PELA
PARATIREOIDE 
Leves reduções de Ca no LEC fazem com que as glândulas
paratireoidianas secretem o PTH. Quando o declínio
persiste, pode ocorrer hipertrofia glandular.
Raquitismo (falta de vitamina D que gera fraqueza
óssea em crianças) onde a concentração de Ca
costuma ser levemente reduzida.
Gestação (embora a concentração de Ca no LEC da
mãe tem difícil análise das concentrações de Ca)
Lactação, pois o Ca é importante para síntese do leite
materno. 
Algumas condições levam a hipertrofia da paratireoide:
Ca excessivo na dieta
Vitamina D elevada na dieta
Absorção de Ca provocada por fatores sem ser o PTH,
como no desuso ósseo (falta de movimentação e
estresse ósseo). 
Condições que levem ao aumento da concentração iônica
de Ca, leva a redução da secreção de PTH e diminuição do
diâmetro das glândulas.
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EFEITOS DO PARATORMÔNIO 
O diacilglicerol atua fazendo com que os
estoques de íons de Ca sejam secretados no
LEC e levando ao aumento do Ca iônico no
LEC, isso faz com que a secreção de PTH
diminua/cesse.
Redução da Secreção de PTH: quando o CaSR é
estimulado por íons de Ca e reconhecesse excesso
de Ca no LEC, imediatamente ativa a fosfolipase
C (uma enzima que cliva fosfolipídios para
transdução de sinais), que por sua vez aumenta a
produção de inositol-1,25-intracelular, que
aumenta a formação de Diacilglicrol. 
Síntese e Secreção: a calcitonina é sintetizada
pelas células parafoliculares, que ficam
localizadas no liquido intersticial próximo aos
folículos.
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA CALCITONINA 
Reconhecimento da Concentração de Ca pela
Paratireoide: alterações das concentrações de
cálcio iônico são detectadas por Receptores
Sensíveis ao Cálcio (CaSR) na membrana celular
das células paratireoidianas, sendo um receptor
acoplado a proteína G.
Estimula a ressorção óssea e leva Ca para o LEC.
Aumenta a reabsorção renal de Ca e excreção de
fosfato.
É um hormônio peptídico pequeno, secretado pela tireoide
e tendo efeitos opostos ao PTH, ou seja, diminui a
concentração de cálcio nos líquidos corporais, porém, os
seus efeitos quantitativos são menores do que os do PTH
na regulação do Ca iônico.
Aumento da Secreção de PTH: esses sinais são
inibidos no CaSR, o que consequentemente
impede o decorrer da cascata, sendo o
mecanismo de reconhecimento para a baixa
concentração de Ca iônico no LEC, estimulando a
secreção de PTH pela paratireoide. 
Feedback: é um potente sistema de controle para
o cálcio iônico no LEC, visto que quando a queda
do Ca iônico cai levemente, já ocorre estimulo
(feedback negativo) para secreção do PTH.
CALCITONINA
Estimula a conversão de 25- hidroxicolecalciferol
(vinda do fígado) em 1,25-
di hidroxicolecalciferol (nos rins). 
1,25-di hidroxicolecalciferol aumenta a
reabsorção de Ca e PO4 no Intestino.
Aumento do Cálcio no Plasma Estimula a
Secreção de Calcitonina: quando Ca iônico
aumenta no LEC, ocorre o estímulo necessário
para a secreção de calcitonina.
A Calcitonina Diminui a concentração de Ca
Plasmático: a calcitonina diminui as
concentrações de Ca iônico de forma rápida após
a sua administração. 
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Efeito Imediato: ocorre pela redução da atividade dos
osteoclástos e da membrana osteocítica favorecendo
a deposição imediata de cálcio nos sais de cálcio
intercambiáveis. 
A calcitonina é um hormônio fraco, que se levar a
redução considerável da concentração de Ca iônico no
plasma, logo é gerado estimulo (feedback negativo)
para secreção de PTH, que restaura as concentrações
de Ca no plasma. 
Em adultos a deposição e absorção diária de Ca é
pequena e, mesmo que a calcitonina retarde a
absorção de Ca, a concentração do íon praticamente
não sofre alteração no plasma. Mas, em crianças a
calcitonina tem efeito muito mais intenso, devido a
constante remodelagem óssea, que necessita da
captação de Ca iônico de todos os líquidos do
compartimento extracelular para o tecido ósseo.
A calcitonina tem fraco efeito sobre a concentração de Ca
no plasma em adultos por 2 motivos: 
TAMPONAMENTO DO CA INTERCAMBIÁVEL -
PRIMEIRA LINHA DE DEFESA 
Os sais de cálcio intercambiáveis são de fácil deposição e
fácil absorção, o aumento do cálcio e fosfato iônico no LEC
leva a rápida deposição dos íons em forma de sais de
cálcio intercambiáveis no osso. 
Além disso, as mitocôndrias de diversos órgãos
funcionam como sítios de tamponamento de cálcio, pois,
guardam quantidades significativas de sais de cálcio
intercambiáveis. 
Após a elevação da concentração iônica de Ca e PO4,
ocorre redução/inibição da secreção de PTH, que atua
reduzindo a ressorção e absorção óssea, que
consequentemente reduz a concentração iônica de Ca e
PO4.
1
Efeito Prolongado: ocorre pela redução da formação e
ativação de osteoclástos. Como os osteoclástos
induzem a atividade osteoblástica,
consequentemente com a queda da atividade
osteoclástica, ocorrerá futuramente queda da
atividade osteoblástica.
2
Efeito Renal e Intestinal:reduz a captação e
reabsorção de cálcio, entretanto, é um efeito muito
débil, onde não se considera que a calcitonina tenha
efeitos que sejam realmente consideráveis. 
3
O mecanismo inverso, que consiste na maior
absorção de Ca por ingestão do mesmo,
principalmente se a Vitamina D estiver em
atividade excessiva.
Controle da Concentração do Cálcio Iônico: em
determinadas situações a quantidade de cálcio é
absorvida ou perdida nos líquidos corporais,
fisiologicamente o plasma leva Ca ao intestino,
fazendo com que quantidades de Ca sejam
perdidas nas fezes. 
Quando ocorre declínio do Ca iônico no LEC, o processo
inverso acontece, ou seja, o Ca dos sais intercambiáveis
são absorvidos para o LEC. Como são cristais muito
pequenos de ligações débeis, favorece a rápida deposição
ou absorção iônica dos mesmos ao LEC. 
Metade dos excessos de Ca que possam aparecer LEC
(especificamente no plasma) são removidos pelo
mecanismo de tamponamento dos ossos, pois 5% do
sangue total passa pelos ossos a cada minuto, o que
corresponde a 1% do líquido extracelular por minuto
fluindo. 
CONTROLE HORMONAL DO CÁLCIO – SEGUNDA
LINHA DE DEFESA 
Ao mesmo tempo em que ocorre o tamponamento do
cálcio do LEC, inicia-se também a troca iônica pelo sistema
hormonal do PTH e da calcitonina. 
Simultaneamente, ocorre aumento da calcitonina, que é
pouco visível em jovens e crianças, menos ainda em
adultos, por ter efeito rápido, estimula a deposição dos
sais de cálcio amorfos em outros órgãos além dos ossos. 
Em caso de déficit ou excesso de Ca iônico prolongado, só o
PTH exerce função controladora das concentrações nos
líquidos corporais. 
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TRATAMENTO DO HIPOPARATIREOIDISMO 
O déficit de Ca na alimentação pode estimular o PTH,
reduzindo a deposição óssea de Ca e aumentando a
absorção óssea do Ca por 1 ano ou mais, entretanto, os
ossos podem ficar com as reservas de Ca esgotadas.
Quando ocorre aumento da concentração iônica de Ca, o
PTH tem seus efeitos suprimidose a vitamina D tende a ser
armazenada. Portanto, a absorção ou deposição são
controladas majoritariamente pela Vitamina D e
principalmente o PTH.
É a condição em que a paratireoide tem a secreção
hormonal reduzida, com isso a reabsorção óssea de cálcio
intercambiável é deficitária e os osteoclastos ficam
praticamente inativos. 
PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE
– HIPOPARATIREOIDISMO 
Consequentemente a isso ocorre queda das concentrações
sanguíneas tanto do cálcio como do fosfato e como o osso
não é desmineralizado, o mesmo tende a ser mais
resistente. 
Nesse quadro a contração pela queda do cálcio no LEC
e consequentemente no compartimento tecidual do
LEC pode gerar a tetania (Contração constante e forte
da musculatura) e pode levar a morte por asfixia
decorrente da contração rígida das vias aéreas
superiores. 
Em uma paratireoidectomia os níveis de cálcio reduzem
muito após a cirurgia, o fosfato apresenta aumento. 
O tratamento pode ser feito com o PTH, entretanto,
existem alguns problemas no uso desse hormônio, pois
com frequência pacientes criam anticorpos contra o
mesmo, o valor do tratamento é alto e o efeito é de poucas
horas. 
Assim, o tratamento do hipoparatireoidismo é baseado
em altas doses de vitamina D associada com cálcio, isso
gera equilíbrio normal do cálcio iônico.
Dependendo do quadro do paciente a administração de
vitamina D inativa não exerce efeito, sendo necessário
administração da forma ativa, a 1,25-
hidroxicolecalciferol. 
Diminuição diária de defecação
Aumento da absorção óssea de cálcio.
Hiperfosfatemia
Hipercalcemia momentânea
Aumento da diurese
Perca do apetite
Hipertensão 
Aumento dos hormônios sexuais
Supressão do sistema imune
Nervosismo
Ânsia
Intoxicação por Vitamina D: a vitamina D apesar
de corrigir os problemas do cálcio iônico pode
causar outros problemas:
Ocorre por qualquer doença que gere aumento direto da
produção e secreção do PTH, geralmente é causada por
um tumor em alguma das 4 glândulas paratireoidianas. 
PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE
– HIPERPARATIREOIDISMO
PRIMÁRIO 
As mulheres têm uma pré-disposição maior que homens,
devido ao fato da lactação, que induz obviamente a
ressorção óssea para concentrar cálcio no leite materno.
A atividade osteoclástica aumenta para absorção de
cálcio intercambiável, ao mesmo tempo que reduz a
concentração de fosfato, que passa a ser mais excretado
na urina e o cálcio se torna muito concentrado no LEC.
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DOENÇA ÓSSEA NO HIPERPARATIREOIDISMO –
OSTEÍTE FIBROSE CÍSTICA 
Ocorre quando a atividade osteoblástica não consegue
acompanhar a atividade osteoclástica, o que reduz a
deposição de cálcio nos ossos e incluso ossos inteiros
podem ser destruídos.
Os pacientes geralmente só procuram um médico quando
apresentam muitas dores ao se manterem em pé ou
exercerem atividades do cotidiano, além claro, de outros
que se lesionam muito.
Parte dos ossos apresentam “nódulos”, elevações, que
podem ser puncionadas e percebe-se grandes
concentrações de osteoclástos, condição denominada de
Tumores Osteoclásticos de Células Gigantes, as células são
super estimuladas a degradar o osso e crescem. 
Osteíte Fibrose Cística: os pacientes em exposição
a traumas leves apresentam fraturas ósseas e
nesses locais ocorre a formação de cistos, fato
que evidencia a substituição de matriz óssea por
tecido conjuntivo fibroso. 
Função de promover a formação de cristais
amorfos de cálcio e fosfato para ir aos ossos
(os cristais de fosfato de cálcio).
Fosfatase Alcalina: a Osteíte Fibrose Cística
estimula também a ativação dos osteoblastos
como tentativa de repor o osso perdido, assim,
observa-se aumento da quantidade de
osteoblastos nos ossos e isso é evidenciado no
sangue pela elevação da fosfatase alcalina.
EFEITOS DA HIPERCALCEMIA NO
HIPERPARATIREOIDISMO 
O cálcio aumentado no sangue causa efeitos como: 
Depressão do SNC e SNP: o Ca é importante para
a excitabilidade dos neurônios, o excesso de Ca
gera depressão da excitabilidade das células
nervosas.
Fraqueza Muscular e Constipação: o potencial de
ação propagado nos músculos depende também
do cálcio, assim o excesso de cálcio também torna
essas células deprimidas. 
Efeito no Coração: o Ca elevado reduz o intervalo
QT dos batimentos cardíacos, especialmente na
diástole, consequentemente isso deprime o tempo
em que ocorre a diástole, consequentemente o
VCE (volume circular efetivo) sanguíneo é
reduzido, com isso a perfusão tecidual também é
reduzida.
Precipitação do Cálcio: o cálcio é um íon que
obviamente calcifica, assim, o mesmo pode se
acumular nos espaços teciduais.
INTOXICAÇÃO PARATIREÓIDEA E CALCIFICAÇÃO
METASTÁTICA 
Esse quadro é raro, ocorre em níveis extremamente altos
de PTH, o que aumenta rapidamente muito a
concentração do cálcio no sangue e incluso do fosfato. 
Esse mecanismo favorece a formação de Cristais de
Fosfato de Cálcio, assim, esse excesso passa a extravasar e
ser depositado em diversos tecidos, como nos alvéolos
pulmonares, nos túbulos renais, na tireoide, na mucosa
gástrica e nas paredes vasculares. 
Esse quadro é conhecido como Disseminação e
Calcificação Metastática (o nível do cálcio tem que estar
acima de 17 mg/dL), o diagnóstico é a intoxicação
paratireoidiana.
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Caso ocorra um espasmo tetânico nas vias
respiratórias, a traqueia, os brônquios ou os
bronquíolos podem se fechar e impedir a
passagem do ar. 
Tetania no Raquitismo: no raquitismo, conforme
a absorção óssea é prejudicada a ponto de que
não há mais cálcio pra ser absorvido e o mesmo
deprime no sangue, o espasmo tetânico ocorre, a
musculatura durante as contrações se torna
rígida e isso pode levar a morte. 
Ocorre a administração de vitamina D nos
casos leves a moderados.
Em casos graves, a administração deve ser
tanto da vitamina D, como também do cálcio
e de fosfato.
Em casosmais graves, a administração de
vitamina D não irá exercer efeito, somente o
cálcio e o fosfato para elevar diretamente a
calcemia e a fosfatemia.
Tratamento do Raquitismo: quanto mais cedo
diagnosticado, melhor para não afetar o
desenvolvimento ósseo das crianças. 
RAQUITISMO POR DÉFICIT DE VITAMINA D 
É decorrente da elevação do PTH como forma
compensatória a hipocalcemia e não por uma alteração
primária na paratireoide.
PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE
- HIPERPARATIREOIDISMO
SECUNDÁRIO 
Essa doença pode ocorrer por déficit de vitamina D, ou por
doença renal crônica, onde não é possível sintetizar
normalmente a vitamina D ativa, ou seja, o 1,25-
Hidroxicolecalciferol. 
O raquitismo é uma doença que afeta o desenvolvimento
ósseo de crianças, o que torna os ossos dessas moles, mais
suaves, frágeis e consequentemente mais quebradiços. 
Em adultos a condição ocorre, geralmente, por falta de
vitamina D. No geral, crianças sedentárias possuem mais
risco de desenvolver essa doença, devido a má exposição
aos raios solares. 
Queda Plasmática do Cálcio e do Fosfato: no
raquitismo o cálcio é pouco deprimido no plasma
inicialmente, mas o fosfato apresenta sua
concentração muito deprimida. Nessa doença o
PTH não ajuda a absorção de fosfato, o que leva
ao declínio desse íon. 
Enfraquecimento Ósseo: no raquitismo
 prolongado a atividade do PTH é aumentada,
assim a atividade osteoclástica também, assim o
osso é descalcificado e enfraquecido. Quaisquer
sobrecarga sobre os ossos pode lesiona-lo. 
FORMAÇÃO DE CÁLCULOS RENAIS –
HIPERPARATIREOIDISMO 
Pacientes com níveis até leves de PTH alto apesar de não
terem tantos efeitos císticos nos ossos, apresentam
mesmo assim elevação do cálcio sanguíneo, decorrente da
ressorção óssea e da absorção intestinal.
Com isso ocorre uma elevação da filtração renal de cálcio
e de fósforo, como os mesmos estão mais elevados, os
mesmos serão mais excretados na urina tendo sua
concentração urinária elevada.
Assim, no percurso renal mais moléculas de cálcio podem
se unir ao fosfato, precipitando o mesmo e formando os
cálculos renais. 
O tratamento desse quadro é baseado em dietas
acidóticas, que geralmente podem resolver o quadro,
dissolvendo os cálculos. Quando apenas isso não é
possível, usa-se fármacos com cargas maiores de
hidrogênio
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OSTEOPOROSE – MATRIZ ÓSSEA REDUZIDA 
Hipofosfatemia Congênita – Raquitismo
Resistente a Vitamina D: pacientes com alguma
Deficiência Renal Congênita na Absorção de
Fosfato apresentam Raquitismo e/ou
Osteomalácia. Esses pacientes são tratados com
a injeção de fosfato no organismo e não com
cálcio e vitamina D. Esse quadro é conhecido
como Raquitismo Resistente a Vitamina D.
É o quadro mais comum em adultos, principalmente em
adultos próximos da velhice e nos idosos, sendo uma
doença diferente da osteomalácia e do raquitismo. 
Essa doença se caracteriza pela queda de matriz orgânica
(osteoide) no tecido ósseo e não por déficit de calcificação.
Deficiência de Vitamina C: a vitamina C é
essencial para estimular as células a secretarem
substâncias nutritivas e, essencialmente causa
déficit da secreção de matriz orgânica pelos
osteoblastos, o que acaba reduzindo o processo
de calcificação.
Queda da Secreção de Estrogênio: nas mulheres
ocorre especialmente após a menopausa, o
mecanismo fisiológico da osteoporose no déficit
de estrogênio consiste na atividade anti-
osteoclástica do mesmo, assim, o estrogênio
consegue inibir a atividade dos osteoclástos. 
Idade Avançada: conforme o tempo passa, ocorre
naturalmente a queda dos hormônios essenciais
para a calcificação e crescimento. Desse modo, o
déficit hormonal reduz a produção de osteoide e
da deposição do mesmo.
Síndrome de Cushing: O excesso de
glicocorticoides diminui a deposição de proteínas
nos tecidos, o que afeta diretamente a deposição
proteica nos ossos.
As principais causas geradoras de osteoporose: 
Inatividade: a falta de estresse ósseo, o
sedentarismo induz a falta de deposição de
matriz orgânica para formação de osso novo e o
PTH estimula a absorção de cálcio nos ossos. 
Desnutrição: quando ocorre déficit alimentar de
cálcio, fósforo e vitamina D, o organismo passa a
não ter a fonte necessária para formar o
osteoide.
OSTEOMALÁCIA – RAQUITISMO DO ADULTO 
Esteatorreia: a vitamina D por ser muito
lipossolúvel, se não houver boa absorção
intestinal de lipídeos, ocorrerá também a má
absorção de vitamina D, o que leva também ao
déficit de cálcio, pois a vitamina D passa a se
ligar com o cálcio nas fezes gordurosas. 
Caracterizada pelo déficit de Vitamina D, PTH elevado e
pouca mineralização óssea. 
Existem quadros que podem ocasionar doenças ósseas
ligadas ao déficit de vitamina D e de cálcio.
Osteomalácia e Raquitismo por Doença Renal:
ocorre geralmente, em DRC (Doença Renal
Crônica) pois a osteomalácia ou raquitismo é
gerado pela exposição prolongada dos rins a
lesões. 
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POR:
 ÍTALO SABINO 
NATÁLIA PORTO
DANIELLY XAVIER
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1- PÂNCREAS ENDÓCRINO .......................................................................................................01
2- HORMÔNIOS PANCREÁTICOS .............................................................................................01
3- INSULINA ...................................................................................................................................01
2.1 SOBRE A SÍNTESE .............................................................................................................01
3.1 SÍNTESE DA INSULINA ...................................................................................................01
3.2 SECREÇÃO DA INSULINA ..............................................................................................02
3.3 ATIVAÇÃO DA INSULINA NOS RECEPTORES DAS CÉLULAS-ALVO ..................03
3.4 EFEITOS DA INSULINA PÓS-ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES DAS CÉLULAS-
ALVO ...........................................................................................................................................03
3.5 EFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS ....................03
3.6 A INSULINA GERA CAPTAÇÃO E METABOLISMO DE GLICOSE NOS MÚSCULOS ..03
3.7 A INSULINA PROMOVE CAPTAÇÃO, ARMAZENAMENTO E UTILIZAÇÃO DA
GLICOSE HEPÁTICA ................................................................................................................04
3.8 A GLICOSE É LIBERADA DO FÍGADO ENTRE AS REFEIÇÕES ...............................04