Amebas

Prévia do material em texto

1 
 
 
• Introdução • 
Amebíase (Entamoeba) 
 É a segunda doença maior causa de mortes por doenças parasitológicas perdendo apenas para 
malária. A amebíase é uma infecção cujo agente causal – Entamoeba histolytica – é um dos protozoários 
mais conhecidos. 
 O parasito pode colonizar o lúmen intestinal do indivíduo acometido de maneira assintomática, como 
ocorre em 90% dos casos, ou pode se manifestar de maneira mais grave, levando a grande instabilidade 
orgânica. A infecção está, muitas vezes, associada aos hábitos de higiene do indivíduo e a doença manifesta-
se, geralmente, com um quadro de diarreia e dor abdominal, embora também possa apresentar-se com 
quadro extraintestinal. 
 A infecção por E. histolytica, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), é uma das 
principais causas de morte por protozoário no mundo, acometendo cerca de 10% da população mundial. 
Esse dado reflete a capacidade do parasito de invadir os tecidos e causar o adoecimento humano. A 
amebíase foi descrita pela primeira vez há mais de 130 anos, na Rússia, por Lösch, e desde então muitos 
estudos têm sido realizados para melhor compreensão do parasito e da fisiopatologia da doença. 
 Amebíase é definida como a infecção pelo protozoário Entamoeba histolytica, do filo Sarcomastigota, 
classe Sarcodina, ordem Amoebida, gênero Entamoeba, apresentando ou não manifestações clínicas. Os 
protozoários da classe Sarcodina são organismos que se movem e incorporam alimentos através de 
pseudópodes. Existem outros membros dessa classe que se encontram no trato gastrintestinal do homem, 
mas que não são considerados patogênicos, como Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Entamoeba 
poleck, Endolimax nana, Iodamoeba butschlli e Entamoeba dispar. Testes bioquímicos, imunoenzimáticos, 
imunológicos e genéticos demonstraram que em mais de 90% das amebíases assintomáticas trata-se da 
Entamoeba dispar, o que vale ressaltar que a concepção moderna deva ser a dualista, definindo a E. dispar 
para espécie não patogênica. 
 
2 
 
 A amebíase é uma doença com distribuição geográfica mundial, com predominância nas regiões 
tropicais e subdesenvolvidas, onde as condições de higiene e socioeconômicas são precárias. Calcula-se que 
de 5 a 50% da população mundial tenham E. histolytica no lúmen intestinal, variando segundo as regiões. 
Cerca de 10% exibem sintomas clínicos, que vão desde os não específicos de doença gastrintestinal até 
disenteria, colite e ameboma. De 2 a 20% dos indivíduos sintomáticos progridem para invasão extraintestinal 
com formação de abscesso, especialmente do fígado, com alto índice de letalidade. Estima-se que entre 
40.000 e 110.000 óbitos anualmente se devam à amebíase, principalmente no Oriente Médio, na África e na 
Índia, o que classificaria esta protozoose como a segunda causa de mortalidade, dentre as parasitoses 
humanas, perdendo apenas para a malária. 
 No Brasil, segundo levantamento efetuado em diversas regiões, a prevalência de E. histolytica varia 
de 2 a 50%, sendo alta em algumas cidades como Manaus, Belém, João Pessoa e Porto Alegre. Nos estados 
da Bahia, Minas Gerais e Rio Grande do Sul, a incidência da amebíase é relativamente alta, enquanto no 
estado de São Paulo os inquéritos realizados mostram uma incidência que varia de 10 a 20%. 
 Com base em exames parasitológicos de fezes, efetuados em coletividades diversas, ficou 
demonstrada a disseminação de E. histolytica em todos os países. Contudo, de acordo com Neves (2003), 
um número maior de portadores sintomáticos é encontrado em países como México, Caribe, Colômbia, 
Peru, Equador, África do Sul, Egito, Marrocos, Iraque, Índia, Bangladesh, Tailândia, Vietnã, além dos EUA. 
 No caso específico dos EUA, cerca de 3.500 casos de amebíase são notificados por ano aos Centros 
de Controle de Doenças. Grupos reconhecidamente de alto risco incluem: viajantes, imigrantes, 
trabalhadores migrantes, pessoas imunocomprometidas, internos em institutos para doentes mentais e 
homossexuais sexualmente ativos, predominando, dentre os homossexuais masculinos, cepa não 
patogênica do organismo. 
 Alguns países tem uma incidência elevada de amebíase extraintestinal, como a Índia, o México, a 
Tailândia e vários países do Oriente Médio e do norte da África. 
 A transmissão de E. histolytica se dá por meio da ingestão de alimentos e água contaminados com 
cistos tetra nucleados, ocorrendo o desencistamento no íleo, com formação de oito amebas metacísticas, 
que migram para o ceco, onde formam colônia. Moscas e baratas contribuem para sua transmissão em áreas 
endêmicas. 
 A transmissão direta de E. histolytica de pessoa a pessoa é muito frequente em hospitais para 
doentes mentais, asilos e presídios, onde as condições de higiene são precárias. E. histolytica pode parasitar 
homens de qualquer idade, mas sua frequência é menor nos primeiros anos de vida. Não existe diferença da 
prevalência de E. histolytica quanto ao sexo, não obstante alguns trabalhos relatem que a mulher seja um 
pouco menos infectada que o homem; todas as etnias são sensíveis à Infecção. 
. Medidas que visam diminuir consideravelmente a prevalência da amebíase são: educação sanitária, 
melhora das condições socioeconômicas e culturais, ampliação da rede de água tratada e de esgoto, coleta 
de lixo constante de toda a população, combate aos insetos veiculadores, tratamento adequado dos doentes 
e portadores assintomáticos. 
De acordo com o Comitê de Peritos da Organização Mundial da Saúde, são dois os principais grupos de 
formas clínicas de amebíase: assintomáticas e sintomáticas. 
 Cerca de 90% dos indivíduos infectados por Entamoeba histolytica exibem infecção assintomática e 
constituem um vasto reservatório do parasito. Porém, alguns desses indivíduos podem tornar-se 
sintomáticos desde que o parasito avirulento e comensal adquira virulência e venha a invadir a mucosa 
 
3 
 
intestinal. Logo, entende-se que indivíduos com a forma assintomática não possam receber a denominação 
de portadores sadios e, uma vez encontrados cistos nas fezes, há necessidade de tratamento. 
 São duas as formas principais, por sua importância clínica: disenteria amebiana, mais rara, e colite 
não disentérica, mais frequente e responsável por grande número de pacientes infectados. Além dessas 
formas, tem-se também ameboma e apendicite amébica. 
 O termo amebíase refere-se ao parasitismo humano por E. histolytica e E. dispar, acompanhado ou 
não de manifestações clínicas. Embora durante quase um século E. histolytica tenha sido considerada uma 
única espécie, definem-se atualmente duas espécies morfologicamente idênticas, que diferem em 
características bioquímicas, imunológicas, genéticas e epidemiológicas, associadas à amebíase humana: E. 
histolytica, patogênica, e E. dispar, não patogênica. Quando o diagnóstico específico não for possível, 
recomenda-se referir-se ao protozoário como E. histolytica/E. dispar. A existência de duas espécies distintas 
explicaria, pelo menos em parte, a grande variedade de manifestações clínicas associadas à amebíase, como 
originalmente descrito por Émile Brumpt em 1925. 
 Uma terceira espécie morfologicamente indistinguível de E. histolytica/E. dispar, originalmente 
isolada a partir de amostras colhidas na rede de esgotos da cidade de Moscou em 1941, também infecta o 
ser humano. Trata-se de Entamoeba moshkovskii, também descrita, em 1961, como a cepa Laredo de E. 
histolytica. Existem atualmente métodos moleculares que tornam possível o diagnóstico específico de 
infecções por E. moshkovskii. Entretanto, resta determinar a contribuição relativa dessa espécie, 
inicialmente descrita como um protozoário de vida livre, como causa de amebíase humana (Heredía et al., 
2012). Uma das características marcantes de E. moshkovskii é sua capacidade de crescimento, in vitro, em 
temperaturas que variam entre 4°C e 40°C. Finalmente, a quarta espécie semelhante a E. histolytica,que 
recebeu o nome de Entamoeba bangladeshi, foi recentemente descrita em crianças de Daca, capital de 
Bangladesh. As primeiras análises filogenéticas mostram que E. bangladeshi pertence ao mesmo clado que 
as demais Entamoeba que infectam seres humanos, e é mais próxima a E. histolytica que E. dispar e E. 
moshkovskii (Royer et al., 2012). Diversas espécies de Entamoeba infectam primatas não humanos, incluindo 
E. hartmanni, E. dispar e E. nuttalli, uma espécie frequentemente confundida com E. histolytica (Elsheikha 
et al., 2018). 
• Etiologia • 
 Existem sete espécies de amebas que vivem em simbiose com o organismo humano, mas somente 
a E. histolytica exerce ação patogênica no homem. Ela é um protozoário pertencente ao reino Protozoa, 
conforme apresentado no Quadro 18.1, no qual estão listadas as espécies do gênero Entamoeba. 
A E. histolytica pode apresentar duas formas evolutivas: o cisto multinucleado ou o trofozoíto móvel e 
uninucleado. Os cistos são encontrados na água e nos alimentos contaminados com fezes, são resistentes à 
acidez gástrica e assumem a forma de trofozoítos, no intestino grosso. 
As espécies de ameba se diferenciam pelo número de núcleos presentes nos cistos, pelo tamanho dos 
trofozoítos e pelas inclusões citoplasmáticas dos protozoários; à exceção de E. histolytica, E. dispar e E. 
moshkovskii, que se diferenciam pelo quadro clínico apresentado pelo paciente, sendo que a confirmação 
da espécie relacionada à infecção é determinada através de ensaios imunoenzimáticos. 
Os trofozoítos são uninucleados e possuem uma dupla camada na sua membrana externa, onde é 
encontrado o glicocálix. Eles são extremamente móveis e, por não contarem com mitocôndrias, a energia 
necessária para o seu metabolismo é proveniente de reação anaeróbica. Os cistos são estruturas redondas, 
com quatro núcleos e inertes, e o processo de encistamento é ativo, ou seja, com consumo de energia 
 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527736473/epub/OEBPS/Text/chapter018.xhtml?create=true&favre=brett#qua18-1
 
4 
 
 A E. histolytica pode ser patogênica ou não patogênica. Os trofozoítos patogênicos são caracterizados 
pela emissão constante de pseudópodos e pela presença de hemácias no citoplasma da célula. Essa forma 
evolutiva não é encontrada, com frequência, nas fezes, com exceção das situações em que há disenteria. Os 
trofozoítos presentes na forma não invasiva, também denominada não patogênica da infecção, igualmente 
emitem pseudópodos. Nesse caso, a infecção pode, na verdade, ser causada pela E. dispar, agente similar à 
E. histolytica. Os cistos são formados no intestino a partir dos trofozoítos, após processo de desidratação e 
secreção de parede cística. Essa forma evolutiva é observada nas fezes, com maior frequência, e por isso 
também é denominada forma infectante. 
 
 
• Epidemiologia • 
 Aproximadamente 10% da população mundial está infectada com o complexo E. histolytica/dispar. 
Entretanto, 90% dessas infecções são assintomáticas e provavelmente causadas pela E. dispar, considerada, 
por grande parte dos pesquisadores, como não patogênica. Em relação aos 10% das infecções possivelmente 
causadas pela E. histolytica, apenas 1% representa a forma invasiva da doença. 
 A amebíase consiste, ainda, em um importante problema de saúde pública em diferentes regiões do 
planeta. A ocorrência da moléstia é maior em países com sistema de saneamento e tratamento de água 
inadequados, como Bangladesh, África do Sul e Vietnã. 
 No Brasil, a prevalência da infecção é variável, conforme a região e, consequentemente, os fatores a 
ela associados, como as condições sanitárias e socioeconômicas. Em Belém, por exemplo, a prevalência dos 
casos de amebíase hepática é frequentemente mais elevada que em outras regiões, com taxa de 29,35%. A 
prevalência da infecção pela E. histolytica em Manaus é de 6,8% e em Fortaleza de 14,9%. O clássico estudo 
QUADRO 18.1 Classificação taxonômica do gênero Entamoeba. 
 
Domínio Domínio 
Filo Amoebozoa 
Classe Lobosa 
Ordem Amoebida 
Família Entamoebidae 
Gênero Entamoeba 
Espécies Entamoeba bangladeshi, Entamoeba bovis, Entamoeba chattoni, Entamoeba coli, Entamoeba 
dispar, Entamoeba ecuadoriensis, Entamoeba equi, Entamoeba gingivalis, Entamoeba 
hartmanni, Entamoeba histolytica, Entamoeba insolita, Entamoeba invadens, Entamoeba 
marina, Entamoeba moshkovskii, Entamoeba muris, Entamoeba nuttalli, Entamoeba polecki, 
Entamoeba ranarum, Entamoeba struthionis, Entamoeba suis, Entamoeba terrapinae 
 
5 
 
de Braga et al. (1998) analisou amostras de fezes por meio de microscopia e também revelou percentuais 
semelhantes. A taxa de infecção parasitária, considerando protozoários e helmintos, foi de 52,4%, sendo que 
a maior parte dos indivíduos, 44,6%, apresentou infecção mista. E. dispar e E. histolytica foram os 
protozoários parasitas mais frequentes, com cerca de 8% de prevalência. Outro estudo, mais recente, 
analisou 1.195 amostras de fezes, por meio de microscopia, e revelou 456 positivas para o complexo E. 
histolytica/dispar. Essas amostras foram submetidas a um teste de diferenciação utilizando anticorpos 
monoclonais antiadesina de E. histolytica, e nenhuma delas mostrou-se positiva. 
A distribuição da E. histolytica pelo mundo é ampla quando se inclui nesse grupo a infecção assintomática 
pelas cepas não patogênicas (incidência anual entre 5 e 50% da população, correspondendo a 50 milhões de 
infecções por ano). Quando se contabiliza somente o número de pessoas sintomáticas com o parasito, esse 
número cai drasticamente. A ameba é transmitida, com frequência, pelas mãos sujas, que, infectadas 
durante a higiene anal, podem albergar a E. histolytica por um período de até 5 minutos e/ou água e 
alimentos contaminados. Outro fator de risco é a relação sexual desprotegida, principalmente a penetração 
anal e a prática de sexo oral. 
• Países com precárias condições de higiene, educação sanitária e alimentação 
• Atinge todas as idades 
• Cistos permanecem viáveis durante 20 dias (ao abrigo da luz solar e em condições de umidade) 
 
• Morfologia • 
 A classificação das espécies do gênero Entamoeba baseia-se muito em caracteres morfológicos, fato 
este que determina, por vezes, confusão taxonômica (Ciência que classifica os seres vivos). Possui duas 
formas: trofozoíto e cisto, sendo que o trofozoíto não apresenta forma definida (ameboide), mede de 20-30 
µm e apresenta um único núcleo (Figura 3.5A). A espécie que determina patogenia em seres humanos é a E. 
histolytica. As formas coradas apresentam-se esféricas, porém, em vivo, são móveis e permitem observar a 
emissão de pseudópodes. Essa forma pode ser invasiva ou extraintestinal, determinando casos graves. O 
cisto de E. histolytica é esférico e mede ao redor de 8-20 µm de diâmetro, podendo ser visualizado tanto em 
preparações coradas com lugol quanto pela hematoxilina férrica; possui de 1 a 4 núcleos, sendo o cisto 
tetranucleado a forma infectiva (Figura 3.5B). Tanto no trofozoíto como no cisto, a disposição do material 
genético no núcleo permite a diferenciação específica, possuindo E. histolytica uma cromatina 
delicadamente dispersa ao longo da carioteca e um cariossoma (material nuclear destacado da cromatina 
periférica) puntiforme e centralizado. Cabe salientar que uma segunda espécie morfologicamente idêntica 
à E. histolytica, porém não patogênica, chamada E. dispar, é comumente encontrada em infecções únicas 
e/ou mistas com aquela espécie, levando a diagnósticos errôneos. Além disso, outra espécie denominada E. 
coli, considerada comensal, também é frequentemente encontrada infectando seres humanos. 
 
6 
 
Trofozoíto de Entamoeba histolytica: Resumo das Principais Características Morfológicas 
Parâmetro Descrição 
Variação de tamanho 8–65 μm 
Motilidade Progressiva, pseudó-podos digitiformes 
Número de núcleos Um 
Cariossomo Pequeno e central 
Cromatina periférica Delgada e distribuída uniformemente 
Citoplasma Finamentegranular 
Inclusões citoplasmáticas Eritrócitos fagocitados 
 
 Amebiase é a 3° doença de maior importância epidemiologia, 1° malária e 2° esquistossomose, em 
número de casos de pessoas que morrem. No Brasil há circulação de cepas com baixa virulência, porém nos 
países africanos e na índia há uma taxa alta principalmente infantil. O trofozoíto está sempre dentro dos 
hospedeiros. Apresenta um único núcleo, não há forma definida. O citoplasma é diferenciado em ectoplasma 
e endoplasma. Região mais interna e mais corada mais concentrada, é o endoplasma. O ectoplasma é mais 
externo e mais fluídico. Endoplasma empurra o ectoplasma e assim o ectoplasma faz com que a membrana 
sofra a proeminência. Com esse fluxo a ameba consegue se deslocar e também se alimentar através da 
fagocitose. 
 Vamos ter o CISTO, pré-cisto e o metacisto. Nesse ciclo temos o trofozoíto, a forma metacística 
(forma multinucleada onde o trofozoíto está se multiplicando), estagio que antecede o cisto, chamado de 
pré-cisto é um estágio circular, e tem um núcleo único e grande. O núcleo do pré-cisto se divide em dois ou 
até em quatro, a entamoeba histolitica apresenta de 1 a 4 núcleos visíveis no cisto, nem sempre dá pra 
FIGURA 3-2 A, Trofozoíto de Entamoeba histolytica. B, Trofozoíto de Entamoeba histolytica. 
Endoplasma 
Ectoplasma 
Pseudópode 
 
7 
 
enxergar. E o cisto é a forma de resistência, apresenta vacúolos de glicogênio também. Para identificar as 
diferentes espécies de ameba leva se em consideração a quantidade de núcleos dentro do cisto. 
 Presença de entamoeba coli, é uma indicadora de contaminação fecal, não faz parte dos microbiotas 
no organismo. Amebas comensais, exercem comensalismo, sem prejuízo para o hospedeiro não é uma 
relação ecológica de parasitismo, porem são espécies que entram em nossos organismos por ingestão de 
alimentos contaminados exemplo: Entamoeba Coli é a mesma abreviação da bactéria, se atentar a isso. A 
importância das comensais é por que são indicadoras de contaminação fecal, por isso é importante saber 
delas. 
 O habitat da E. Histolytica é no intestino grosso, podendo ocasionalmente penetrar na mucosa e 
causar ulcerações intestinais ou em outras regiões, vive como espécie cavitaria, inclusive quando está 
vivendo na luz intestinal não é parasita, passa a ser apenas quando invade e se alimenta das nossas células 
e no local onde ela penetra destrói o tecido e causa ulcera. Ela pode causar essas ulcerações em outras 
regiões seria uma amebíase Extraintestinal. 
 Se locomovem por pseudópodes, ingestão por fagócitos e pinocitose e se multiplicam por divisão 
binária ou assexuado. 
 
 
 
8 
 
 
Trofozoítos. 
 Os trofozoítos de E. histolytica variam em tamanho de 8 a 65 μm, com um tamanho médio de 12 a 
25 μm (Figs. 3-2 a 3-4; Tabela 3-1). Note que os nomes de parasitos são frequentemente abreviados, 
utilizando apenas a primeira letra do gênero seguida do nome da espécie; portanto, E. histolytica é a versão 
abreviada de Entamoeba histolytica. As abreviaturas serão utilizadas para todos os nomes de parasitos neste 
livro, quando apropriado. 
 Os trofozoítos apresentam movimentos rápidos, unidirecionais e contínuos, obtidos através da 
emissão de pseudópodos hialinos digitiformes. O único núcleo contém uma pequena massa central 
de cromatina conhecida como cariossomo. Variantes do cariossomo incluem material cariossômico 
excêntrico ou fragmentado. O cariossomo desta ameba é circundado por uma estrutura morfológica 
denominada cromatina periférica. Esta cromatina periférica é tipicamente delgada e igualmente distribuída 
ao redor do núcleo em um círculo perfeito. Variações, como cromatina periférica irregular, também podem 
ser observadas. Apesar da aparência do cariossomo e da cromatina periférica poderem variar, a maioria dos 
trofozoítos mantém as características mais típicas descritas acima. O núcleo, quase invisível em preparações 
não coradas, se torna aparente quando corado. Preparações coradas podem revelar fibrilas localizadas entre 
o cariossomo e a cromatina periférica. O trofozoíto de E. histolytica tem citoplasma finamente granular, 
lembrando a aparência de vidro fosco. A presença de eritrócitos no citoplasma é considerada 
patognomônica, pois E. histolytica é a única ameba intestinal que exibe essas características. Bactérias, 
leveduras e outros detritos também podem ser encontrados no interior do citoplasma, entretanto sua 
presença não é exclusiva desta espécie. 
 
FIGURA 3-3 Trofozoíto de Entamoeba histolytica apresentando cariossomo 
central típico e cromatina periférica uniforme, resultando em um perímetro 
nuclear liso (coloração tricrômica, ×1000). 
 
FIGURA 3-4 Trofozoíto atípico de Entamoeba histolytica. Note o 
cariossomo excêntrico (coloração por hematoxilina férrica, ×1000). 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595151475/epub/OEBPS/Text/B9788535274776500112.xhtml?create=true&favre=brett#f2
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595151475/epub/OEBPS/Text/B9788535274776500112.xhtml?create=true&favre=brett#f2
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595151475/epub/OEBPS/Text/B9788535274776500112.xhtml?create=true&favre=brett#cetable1
 
9 
 
 Cistos 
 Os cistos arredondados a esféricos de E. histolytica são menores do que os trofozoítos, medindo de 
8 a 22 μm, com uma média de 12 a 18 μm (Figs. 3-5 e 3-6; Tabela 3-2). A presença de uma parede cística 
hialina auxilia a identificação deste estádio evolutivo. Cistos imaturos apresentam estruturas quadradas ou 
arredondadas denominadas corpos cromatoides, compostas por RNA condensado. Um vacúolo de 
glicogênio sem limites definidos, o qual se acredita ser uma reserva nutritiva, também é visível em cistos 
imaturos. À medida que o cisto amadurece, o vacúolo de glicogênio desaparece, provavelmente em virtude 
do uso do nutriente armazenado. Normalmente são observados de um a quatro núcleos. Estes núcleos têm 
morfologia similar ao núcleo do trofozoíto, porém normalmente são menores. Variações nucleares podem 
ocorrer, sendo as mais comuns a posição excêntrica do cariossomo (em vez da localização central típica), a 
presença de placas finas de cromatina periférica ou um agrupamento de cromatina periférica em um lado 
do núcleo, conferindo aparência de formato crescente. Os núcleos na Figura 3-3 estão aumentados para 
demonstrar a morfologia nuclear. O cisto infectante maduro é tetranucleado (contém quatro núcleos). O 
citoplasma é fino e granular. Eritrócitos, bactérias, leveduras e outros detritos não são encontrados no 
estádio de cisto. 
 
 Trofozoíto: 
- Lesões tissulares, em culturas ou disenterias; 
FIGURA 3-5 A, Cisto de Entamoeba histolytica. B, Cisto de Entamoeba histolytica-Entamoeba dispar. 
FIGURA 3-6 Cisto de Entamoeba histolytica. Note o núcleo único 
e corpos cromatoides evidentes (coloração por hematoxilina 
férrica, ×1000). 
Coloração tricrômica de um cisto de Entamoeba histolytica, com dois núcleos e corpos 
cromatoides, em forma de barras, no citoplasma. 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595151475/epub/OEBPS/Text/B9788535274776500112.xhtml?create=true&favre=brett#f5
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595151475/epub/OEBPS/Text/B9788535274776500112.xhtml?create=true&favre=brett#f6
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595151475/epub/OEBPS/Text/B9788535274776500112.xhtml?create=true&favre=brett#cetable2
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595151475/epub/OEBPS/Text/B9788535274776500112.xhtml?create=true&favre=brett#f3
 
10 
 
- Único núcleo; 
- Citoplasma diferenciado em ectoplasma e endoplasma. 
 Pré-cisto: 
- Fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto; 
 Metacisto: 
- Forma multinucleada; 
- Encontrada no intestino delgado, onde sofre divisões, originando trofozoítos. 
 Cistos ou forma de resistência: 
- Possuem de um à quatro núcleos; 
- Cariossoma pequeno e central; 
- Citoplasma com vacúolos de glicogênio e corpos cromatoídes.Habitat: luz do intestino grosso podendo ocasionalmente penetrar na mucosa e produzir 
ulcerações intestinais ou em outras regiões; 
- Locomoção: pseudópodes; 
- Ingestão: fagocitose e pinocitose; 
- Divisão binária dos trofozoítos. 
 • Ciclo Biológico • 
 As amebas intestinais apresentam um ciclo relativamente simples. A infecção começa com a ingestão 
de formas resistentes, os cistos, em geral com água ou alimentos contaminados por fezes de indivíduos 
portadores de E. histolytica. O desencistamento, que tem lugar no intestino delgado do novo hospedeiro, só 
se opera a partir de cistos maduros e não exige mais que temperatura adequada (37°C) e um meio anaeróbio. 
Aí, de cada cisto tetranucleado formam-se oito pequenas amebas com um só núcleo — estádio ou forma 
 
11 
 
metacística — que se alimentam e crescem na luz intestinal para logo alcançarem a forma trofozoítica (Fig. 
9.1). As amebas maduras são maiores que as metacísticas e muito ativas. Fagocitam bactérias e outras 
partículas nutritivas do meio e podem multiplicar-se indefinidamente na luz do intestino grosso. Mas, em 
dado momento, algumas das formas trofozoíticas que se encontram no bolo fecal reduzem sua atividade, 
deixam de emitir pseudópodes, fagocitar e formar vacúolos digestivos, diminuem de tamanho e se 
arredondam para constituir uma forma pré-cística. Em torno das amebas pré-císticas é segregado um 
envoltório resistente, a parede cística, e o núcleo divide-se duas vezes para que se constituam novamente 
cistos típicos, com quatro núcleos. Graças ao encistamento, os parasitos expulsos com as fezes podem 
resistir às condições do meio exterior e propagar-se. 
 Em alguns casos, a E. histolytica apresenta capacidade invasiva da mucosa intestinal, penetra nos 
tecidos e aí coloniza, produzindo formas trofozoíticas maiores que as encontradas na cavidade intestinal. 
Estas amebas grandes e invasivas constituem a forma que alguns autores denominam “magna” de E. 
histolytica. O parasito desenvolve, então, um ciclo patogênico, alimentando-se de hemácias, de células ou 
de fragmentos celulares. Multiplica-se nos tecidos do hospedeiro por divisão binária, mas sem produzir 
cistos. O ciclo não patogênico, na luz do intestino grosso, e o ciclo patogênico, que se realiza nos tecidos da 
parede intestinal, do fígado ou de outros órgãos, podem ocorrer simultaneamente ou não. Entretanto, a 
sobrevivência do parasito, a largo prazo, depende das amebas que permanecem na luz intestinal, únicas 
capazes de produzir cistos, que passam de um hospedeiro a outro. 
 O ciclo da E. histolytica (Figura 18.1) é monoxênico. No hospedeiro humano, o parasito desenvolve-
se quando o indivíduo ingere cistos maduros presentes em água, alimento e mãos sujas. A prática de sexo 
anal/oral é também uma fonte de aquisição dessas formas evolutivas. Os cistos são resistentes ao suco 
gástrico, e somente no intestino delgado começam a sofrer modificações, mais especificamente na região 
ileocecal. Nesse local, ocorre o processo de desencistamento (saída do metacisto por uma fenda na parede 
cística), favorecido por temperatura compatível e meio anaeróbio. O metacisto sofre, então, diversas 
divisões celulares, formando quatro e, posteriormente, oito trofozoítos metacísticos uninucleares. 
Chegando ao intestino grosso, essas estruturas se desenvolvem e originam os trofozoítos, que ali 
permanecem aderidos. Por um processo ainda não muito bem esclarecido, tais formas sofrem desidratação, 
formando os pré-cistos. Por último, esses agentes recém-formados secretam uma membrana cística, dando 
origem ao cisto, que será eliminado nas fezes, continuando o ciclo. Assim, o ciclo biológico da E. 
histolytica envolve quatro estágios: cisto, metacisto, trofozoíto e pré-cisto. 
 Ciclo biológico: O ciclo de E. histolytica é direto e monoxênico, iniciando pela ingestão de formas 
císticas maduras presentes em alimentos e/ ou água contaminados com fezes de indivíduos infectados 
(Figura 3.6). Após a passagem pelo tratamento ácido do estômago, as formas desencistam na porção 
terminal do intestino delgado ou mesmo no intestino grosso. Após a diferenciação em formas trofozoítas, o 
parasito realiza divisões binárias simples e vive junto à mucosa intestinal. Em condições normais, essas 
formas desprendem-se e ao longo do trato intestinal grosso novamente diferenciam-se em cistos, realizando 
sucessivas divisões nucleares. Até esse ponto, o ciclo é o mesmo que para E. coli e E. dispar. Quando da 
ocorrência de amebíase extraintestinal, que tem como agente causal exclusivamente a E. histolytica, formas 
trofozoítas perfuram a parede do intestino e disseminam-se pelo organismo. Em casos disentéricos, a 
presença de formas trofozoítas contendo hemácias pode ser observada nas fezes diarreicas. 
 Imunologia e patologia 
 A infecção provocada pela cepa invasiva pode cursar com quadro assintomático em cerca de 10 a 
40% dos casos de infecção. No entanto, acredita-se que, em um período de um ano, essa cepa seja capaz de 
causar a síndrome da amebíase invasiva. O contrário acontece com a cepa não patogênica, que representa 
a maior parte dos casos na população e cursa em 90% das vezes com quadro assintomático. Um dos fatores 
que diferencia a cepa patogênica da não patogênica e que, por isso, influencia seu mecanismo patológico, é 
a presença da lectina de aderência, encontrada na superfície da cepa patogênica. Trata-se de uma adesina 
essencial para a função citolítica, de aderência e reconhecimento da E. histolytica, pela célula-alvo. Além 
disso, essa molécula constitui importante marcador laboratorial no diagnóstico da doença. 
 Ao entrar em contato com a superfície epitelial intestinal, a lectina é inibida pela galactose ali 
presente, estimulando uma resposta T supressora, inibindo a formação de uma resposta celular efetiva e 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527736473/epub/OEBPS/Text/chapter018.xhtml?create=true&favre=brett#fig18-1
 
12 
 
favorecendo o braço humoral Th2 (imunoglobulina G [IgG]-específica), podendo ocorrer a amebíase aguda. 
Entretanto, considerando o estímulo contínuo da imunidade celular e humoral, o processo invasivo pode ser 
limitado, posteriormente. O contato do agente etiológico (por meio da lectina) com a superfície epitelial leva 
à citólise, processo no qual as membranas epiteliais são destruídas e, os restos celulares fagocitados pela E. 
histolytica, mais precisamente pelos seus trofozoítos, dando início a um processo de ulceração. Ocorre, 
então, um afastamento das células, formando um espaço intercelular denominado foco de adesão. 
 Todo esse mecanismo ocorre devido à presença de cisteíno-proteinases, hemolisinas e fosfolipases, 
as quais degradam elastina, colágeno e fibronectina. O processo inflamatório estabelecido e intensificado 
na região infectada atrai ainda mais células imunes, como neutrófilos, macrófagos, e eleva a produção de 
citocinas como interleucina 1 (IL-1) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), aumentando ainda mais o 
processo ulcerativo da parede intestinal. Esse processo contínuo e invasivo pode permitir aos trofozoítos 
alcançaremos vasos sanguíneos e acometer órgãos como fígado e pulmão. Com a evolução da doença, pode 
ser observado um tecido granulomatoso, caracterizado pela angiogênese, o que demonstra a cura da lesão. 
 Habitat: A E. histolytica, assim como E. dispar e E. coli, habita a luz do trato intestinal grosso, 
especialmente o cólon, onde persiste em um habitat anaeróbico. Em condições normais, a formação de 
cistos ocorre ao longo do trato intestinal grosso. Excepcionalmente, E. histolytica pode evadir o trato 
intestinal e determinar a amebíase extraintestinal, ou invasiva, podendo alcançar vários órgãos do 
organismo, especialmente os mais oxigenados. 
Imunidade 
E. histolytica induz respostas celular e humoral (porque ela invade, se ela não invadir não vai induzir a 
humoral, mas sabe se que vai chegar uma hora que ela invade, pode demorar mais, porem é uma tendencia), 
porémnão indicativa de imunidade efetiva após a infecção. 
- Mecanismos envolvidos pouco conhecidos. 
Resumo do Ciclo 
 Os mesmos mecanismos de transmissão da giardíase, ingestão de cistos maduros, passou pelo 
estomago ocorre o desencistamento e termina totalmente o desencistamento no intestino, desencista e 
forma o trofozoíto que migra para o intestino grosso, e lá na luz intestinal do intestino grosso começa a 
assumir formas multinucleadas chamadas de metacisto (estágio intermediário de reprodução, duplica os 
núcleos do primeiro material genético, depois separa o material citoplasmático e forma novos trofozoítos). 
Esses trofozoítos vivem no intestino grosso e de tempos em tempos forma o pre cisto e depois e o cisto. 
Entra como cisto → metacisto → pre cisto → cisto. 
 Até aqui não há parasitismo. O Ciclo está ocorrendo na luz intestinal. Mas se esses trofozoítos que 
estão se reproduzindo invadem nossa mucosa intestinal passa a ser parasitismo. Uma vez que o cisto invade 
não há mais formação de cisto nem de pre cisto. PARA TUDO. Inicia-se um novo ciclo. Os trofozoítos 
continuam se multiplicando APENAS como trofozoítos, não será encontrado cistos nessa fase (por isso não 
adianta coletar fezes, nem analisar) não encontrará mais cistos nessa fase, pois os trofozoítos já penetraram, 
e continuam o ciclo se reproduzindo apenas como trofozoítos, não vão encistar pois não vão abandonar o 
hospedeiro. Vão ficar retidos nas lesões que eles mesmos causam. 
 O que leva esse protozoário a invadir a nossa mucosa? 
 Transmissão: A transmissão da amebíase ocorre pela ingestão de água e, principalmente, 
alimentos contaminados com cistos tetranucleados. Ingestão de cistos maduros. 
• Ingestão de cistos juntamente com alimentos sólidos ou líquidos e água contaminada; 
• Alimentos podem ser contaminados por cistos veiculados nas pernas de baratas e moscas, ou 
através da regurgitação destes animais; 
• Higiene 
 Infectividade e Virulência: 
Principais fatores determinantes da invasão: (fatores assosciaos diretamente com a E. Histolytica.) 
 
13 
 
• Ruptura do equilíbrio Parasito/Hospedeiro em favor do parasito tornando a ameba de comensal para 
invasora. O que leva a ruptura do equilíbrio? → 
• Patogenicidade da cepa (se for mais infectante quebra a barreira do equilíbrio) e alta capacidade de 
eritrofagocitose. 
• Vitalidade e número de cistos ingeridos. 
 Vários fatores podem determinar invasão, apesar de ainda ser preciso muita pesquisa, até o 
momento sabe-se que os principais fatores que determinam a invasão, podem ser a ruptura do equilíbrio do 
parasito-hospedeiro. O que contribui para essa quebra da relação parasito-hospedeiro. Patogenicidade da 
cepa (se for mais infectante quebra a barreira do equilíbrio) cepas com alta capacidade de eritrofagocitose, 
pois a ameba se alimenta dos eritrócitos, quando tem capacidade marcante é mais patogênica e facilmente 
invade. Outro motivo vitalidade e número de cistos, carga parasitaria é um fator importante para determinar 
a invasão. 
 
 
 
 
Fatores determinantes da invasão ligados AO MEIO onde as amebas vivem: 
• Bactérias: (Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter e Clostridium). São todas essas 
ENTEROBACTERIA (intestino). Essas amebas se ligam 
• Bactérias potencialização da virulência de E. histolytica através de ligações a receptores de 
superfícies. As amebas se ligam a essas bactérias, quando a bactéria se liga aos trofozoítos da e. coli 
ocorre uma potencialização, da virulência da histolitica, e essa ligação ocorre pelos receptores de 
membranas da ameba com a membrana das bactérias. Potencialização: aumenta a capacidade da ameba 
conseguindo romper as barreiras da mucosa e penetrar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clostridium 
E.coli Shigella Salmonela 
 
14 
 
 Fatores determinantes da invasão por parte do hospedeiro: etnia, idade (adultos tem maior 
desgaste de mucosa), sexo (gênero masculino é mais suscetível, gênero feminino tem uma maior barreira 
de proteção por conta dos hormônios femininos), alcoolismo (compromete a integridade da mucosa), dieta 
(indivíduos que não se alimentam de fibras e ingerem água causa lesões, pois são fatores importantes para 
manter a integridade da mucosa), resposta imunológica, estado nutricional e hábitos sexuais. Tudo que 
compromete a mucosa contribui para invasão das amebas. Quanto mais se reproduz no ser humano, mais 
se torna virulento e pode causar reinfecções (não induz memoria imunológica). 
Aumento da virulência: passagem sucessiva em diversos hospedeiros ou em reinfecções. 
Patogenia: 
• Invasão: forte adesão entre as células e a ameba, sendo mediada por lectinas de superfície da ameba; 
• Dificuldade em penetrar na mucosa intacta; 
• - Após a invasão ulcerações típicas; 
• - Trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória proliferativa com formação de massa 
granulomatosa ameboma. (ulcera intestinal 
 
Na figura 1, podemos notar ocorre a forte adesão entre as células e amebas, e essa adesão é mediada pelas 
lectinas na superfície da ameba, se unem as proteínas das membranas das nossas células intestinais, 
Úlcera intestinal 
 
 
Úlcera hepática 
lectinas 
trofozoíto 
adesão a mucosa 
intestinal 
destruição tecidual 
com ulcerações 
órgãos 
Figura 1 
 
15 
 
receptor de membrana com receptor, favorecendo a adesão da mucosa intestinal, é como se fosse um 
comando que libera o acesso e ocorre a invasão. A partir do momento que os trofozoítos invadem, se 
multiplicam por divisão binaria, não forma mais cistos porque não irá mais abandonar o hospedeiro e ele 
destruirá o tecido formando ulceras. As ulceras intestinais primarias/inicias são sempre no intestino grosso 
e as secundárias podem ocorrer em outros órgãos, se os trofozoítos, através da circulação, chegar em outros 
órgãos pode ocorrer lesões secundarias, normalmente fígado e baço pela proximidade. 
 
Manifestações Clínicas 
• Período de incubação: 7 dias à 4 meses (período longo). 
• Formas assintomáticas: encontro de cistos no exame de fezes. (São as mais frequentes no nosso país). 
• Formas sintomáticas: duas situações → 
 Colites não disentéricas: 2 a 4 evacuações diarreicas ou não por dia, com muco ou sangue (dor 
abdominal ou cólicas); 
 Disentéricas: cólicas intestinais e diarreia, evacuações mucossanguinolentas, 8 a 10 vezes por dia 
(cólicas, hemorragia, apendicite e ameboma). (Formas mais graves). 
 A diferença é a quantidade de evacuações diárias. Quanto maior a quantidade de evacuações maior 
o risco de desidratação e de óbito, principalmente em crianças. No Brasil predomina as formas 
assintomáticas. 
 Cistos (são de difíceis diagnóstico). 
 
Amebíase extraintestinal: 
 Abcesso hepático (dor, febre e hepatomegalia, calafrio, anorexia, perda de apetite e perda de peso) 
sendo uma única lesão. 
Aspectos clínicos: Doença em humanos 
 As manifestações clínicas da amebíase são condicionadas por fatores que envolvem a virulência do 
agente etiológico associada à resposta do indivíduo infectado (principalmente a sua resposta inata), o que 
pode resultar em uma doença intestinal ou extraintestinal, além da infecção assintomática, que corresponde 
a 80 a 99% dos casos. Embora a E. dispar seja considerada não patogênica, existem evidências de 
participação dessa espécie em processos de adoecimento humano, incluindo relatos de que possa causar 
abscesso hepático amebiano e diarreia crônica. Do mesmo modo, existem descrições de patogenicidade 
pela E. moshkovskii associada a diarreia. 
A doença pode manifestar-se de maneira aguda (amebíase aguda) ou crônica (colite crônica). 
Inicialmente, nas lesões intestinais, os trofozoítos infectam o epitélio da superfície mucosa; entretanto, com 
a reação inflamatória, tais formas evolutivas podem alcançar níveis mais profundos do tecido conjuntivo e 
suas glândulas. Esse processo de lesão progressiva produz áreas de necrose e úlceras distribuídas ao longo16 
 
da parede intestinal, sendo mais comumente encontradas na região cecal, no sigmoide e no reto, 
caracterizando a colite crônica. 
A Organização da Entamoeba histolytica 
 As características da E. histolytica na fase trofozoítica diferem um pouco se a considerarmos durante 
o ciclo patogênico, isto é, sua forma invasora dos tecidos, ou se a tomarmos durante o ciclo apatogênico. 
Forma Invasiva (Patogênica). Compreende células relativamente grandes que medem em termos médios 
entre 20 e 30 µm, mas que podem chegar até 60µm. Elas aparecem raramente nas fezes, a não ser em casos 
de diarreia ou de disenteria. In vivo, vê-se que a ameba modifica constantemente sua forma pela emissão 
de pseudópodes grossos e digitiformes, às vezes de modo explosivo. Outras vezes, com um único 
pseudópode anterior, ela parece deslizar sobre uma superfície sólida. 
 O citoplasma, em uma estreita faixa cortical ou ectoplasma, é hialino e contrasta com a massa central 
de aspecto granuloso, o endoplasma, onde estão o núcleo e os vacúolos digestivos. O conteúdo dos vacúolos 
da forma patogênica é, quase sempre, constituído de hemácias fagocitadas ou de hemoglobina em maior ou 
menor grau de digestão; também de células dos tecidos parasitados ou fragmentos delas englobados pelas 
amebas. 
 O núcleo em geral não é visível nas preparações a fresco, e em microscopia com contraste de fase 
aparece como uma vesícula de contorno refringente. Depois de fixada e corada a ameba pela hematoxilina 
férrica, pode-se ver a membrana nuclear, forrada internamente por uma série de pequenos grânulos 
escuros, aproximadamente de mesmo tamanho e separados por curtos intervalos claros. 
 Ocupando posição central no núcleo, há 
outro granulo punctiforme, de contorno 
regular e igualmente escuro, denominado 
cariossomo. 
 A forma invasora não evolui para a 
formação de cistos, razão pela qual estes 
não são encontráveis nos tecidos do 
hospedeiro infectados com E. histolytica, 
contrariamente ao que se observa nas 
infecções por Acanthamoeba. 
 Forma Não invasiva (não patogênica). De 
dimensões menores, pois mede geralmente 
10 a 20 µm, é a mais frequentemente 
encontrada em exames de fezes líquidas. 
Deve ser considerada a forma normal do 
parasito, única capaz de produzir cistos e, 
portanto, de completar o ciclo biológico da 
espécie. Muito ativa, emite pseudópodes 
continuamente. 
 Nas preparações coradas, vê-se que o 
ectoplasma é pouco abundante e os 
vacúolos digestivos, em lugar de eritrócitos, 
contém bactérias fagocitadas na luz 
intestinal, bem como outros materiais 
provenientes desse meio. No mais, a morfologia é semelhante à da forma patogênica. 
 Forma pré cística. Em determinadas circunstâncias, a forma não invasiva da luz intestinal evolui para 
a constituição de cistos resistentes às condições do meio externo. 
 Nessa transição a ameba reduz sua motilidade, deixa de emitir pseudópodes e de fagocitar, 
desaparecendo os vacúolos digestivos. O parasito torna-se esférico ou ovoide. Desaparece também a 
distinção entre endoplasma e ectoplasma e, no cito- plasma, começam a formar-se estruturas refringentes 
em forma de bastão ou de charuto que se coram fortemente pela hematoxilina: são os corpos cromatoides, 
constituídos por agregados de ribonucleoproteínas. 
 
17 
 
 Cistos. Com pequeno aumento, os cistos de E. histolytica apresentam-se ao microscópio como 
minúsculas esferas refringentes e hialinas 
 A parede cística é delgada, mas nas preparações coradas exibe duplo contorno. Os núcleos, 
dificilmente visíveis a fresco, podem ser postos em evidência com uma gota de Lugol que se junte à 
preparação; ou, melhor ainda, quando tratados pela hematoxilina. 
 Nos cistos jovens há um só núcleo, semelhante em tamanho e aspecto ao da forma pré cística. Grande 
área de citoplasma é ocupada por uma formação rica em glicogênio que, por isso, cora-se em castanho-
avermelhado pelo Lugol, enquanto o citoplasma fica amarelado. As técnicas de coloração pela hematoxilina 
removem o glicogênio, deixando em seu lugar um espaço claro, donde a denominação de “vacúolo” de 
glicogênio que se lhe dá. Uns poucos corpos cromatoides podem ser vistos nos cistos imaturos. 
 À medida que os cistos amadurecem o núcleo divide-se, produzindo primeiro cistos binucleados, 
depois tetra nucleados. Sinais de amadurecimento dos cistos são, também, o desaparecimento de corpos 
cromatoides e “vacúolos” de glicogênio, raramente observados naqueles que já exibem quatro núcleos. 
Fisiologia da Entamoeba histolytica 
 As amebas ingerem alimentos quer por fagocitose quer por pinocitose ou por transporte de materiais 
através da membrana. As amebas intestinais acumulam grandes reservas de polissacarídeos dos quais ao 
menos uma parte é glicogênio, e os metabolizam ciclicamente. Nos cistos, as reservas concentram-se nos 
chamados “vacúolos” de glicogênio que aparecem e logo desaparecem sem que se saiba por quê. 
 A E. histolytica, considerada outrora como um organismo anaeróbio, é reconhecida hoje como 
microaerófila. Ela deriva sua energia da transformação da glicose em ácido pirúvico por um processo algo 
diferente da via clássica encontrada nos demais organismos. 
 E. histolytica tem necessidade de ferro em quantidade acima da média normal. O ferro é utilizado 
pelo protozoário para formar ferro-sulfoproteínas com importante função nos mecanismos respiratórios do 
protozoário. A avidez que os trofozoítos demonstram pelas hemácias talvez esteja relacionada com isso e se 
reflete na patogenicidade. 
 Imunidade. É inquestionável existir uma resistência dos pacientes ao parasitismo. Porém, 
quase nada sabemos sobre os mecanismos envolvidos. Até aqui, não se conseguiu demonstrar uma 
correlação significativa entre a presença de reações imunológicas e a proteção do hospedeiro. 
 Os portadores assintomáticos de E. histolytica em geral não apresentam anticorpos específicos no 
soro, o que se explica pela ausência de poder invasivo das amebas que colonizam apenas na luz intestinal. 
 Nos casos sintomáticos, várias técnicas imunológicas demonstram a presença de imunoglobulinas 
especificas no soro da maioria dos pacientes, sendo os títulos sempre elevados em relação aos níveis 
normais. A produção de anticorpos pode persistir, depois de curada a infecção, por períodos compreendidos 
entre seis meses e alguns anos. 
 
 
 
 
18 
 
 
 
 
 
FIGURA 18.1 Ciclo biológico de Entamoeba histolytica. Formas evolutivas de protozoário, cistos e trofozoítos 
(A), e sua evolução (B). 
FIGURA 18.2 Entamoeba histolytica, trofozoíto (seta) (400× de aumento). Acervo do Laboratório de 
Agentes Patogênicos da Universidade Federal de Viçosa (UFV). Foto: Paulo Sérgio Balbino Miguel (UFV). 
 
19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2Ciclo vital de Entamoeba histolytica/E. dispar. Observa-se que os 
trofozoítos eventualmente eliminados nas fezes diarreicas não são 
infectantes. As localizações mais comuns de acometimento intestinal e 
extraintestinal também são representadas. 
Evolução das infecções por Entamoeba histolytica/E. dispar, com representação dos estágios evolutivos eliminados em cada quadro 
clínico (A) e localização das lesões mais frequentes causadas por E. histolytica (B). 
 
20 
 
 
A amebíase não costuma cursar com febre, e os sintomas que aparecem com maior frequência são: 
disenteria, enterorragia, tenesmo, dor abdominal em cólica, perda de peso, anorexia, náuseas, vômitos e 
mal-estar geral. É importante ressaltar que o início da doença é de caráter insidioso, podendo apresentar 
um padrão agudo, sendo esse menos comum. O período de incubação varia de 7 dias a 4 meses. A colite não 
disentérica é uma das apresentações mais comuns da doença, manifestando-se de maneira mais leve, 
diferentemente da colite disentérica que se apresenta de maneira mais intensa, com número de evacuações 
superior (podendo chegar a 10 por dia). A amebíase intestinal,se não tratada, pode cursar com complicações 
como perfuração intestinal, peritonite, apendicite e hemorragias. 
 A amebísase pode afetar o fígado (principalmente o lobo direito), insidiosamente, e neste órgão 
causar abscessos e lesões difusas. Clinicamente, o paciente apresenta-se com icterícia e, em um pequeno 
número de casos, desconforto no hipocôndrio direito, hepatimetria alterada e sintomas inespecíficos, 
como febre, náuseas e vômitos. No pulmão, pode ocorrer a denominada amebíase pleuropulmonar, 
caracterizada por dor torácica, tosse e expectoração com cheiro e odor de “molho de tomate”, chocolate 
ou até mesmo gelatina, podendo ocorrer também derrame pleural. Essas lesões podem ocorrer ainda no 
cérebro, embora sejam raras 
Diagnóstico diferencial 
 A colite causada pela amebíase deve ser diferenciada daquela decorrente de outros agentes, tais 
como Shygella e Campylobacter, além das alterações produzidas por Schistosoma mansoni ou outros 
helmintos. Na maioria das vezes, o exame parasitológico de fezes é suficiente para essa diferenciação. 
Abscessos hepáticos causados por trofozoítos são confundidos, clinicamente, com abscessos piogênicos e 
tumorações hepáticas; porém, nesses casos, a sorologia para amebíase corrobora o diagnóstico da 
protozoonose. Em caso de lesão pulmonar, a broncopneumonia deve ser considerada no diagnóstico 
diferencial. 
Doença em animais não humanos 
 Em animais diferentes do Homo sapiens, principalmente primatas, são encontradas cepas idênticas 
às dos humanos, e o quadro clínico normalmente consiste em evacuações hemorrágicas e dores abdominais. 
Os macacos do Novo Mundo são mais sensíveis que os do Velho Mundo, apesar de ainda haver espécies 
Sequência de eventos que resultam na amebíase invasiva. O excistamento ocorre na luz do intestino e os trofozoítos aderem à camada mucosa que 
recobre as células epiteliais, via lectina Gal/Ga/NAc. Os componentes da camada mucosa são degradados por glicos 
 
21 
 
resistentes à doença, como é o caso dos macacos Rhesus (Macaca mulatta). Outros animais sensíveis à E. 
histolytica são porcos, gatos e cachorros; no entanto, a maioria deles apresenta infecção assintomática. 
Diagnóstico laboratorial 
 A pesquisa de trofozoítos e cistos nas fezes continua sendo o método mais empregado para o 
diagnóstico. Contudo, para aumentar a sensibilidade do exame, é preconizada a coleta múltipla de fezes, ou 
seja, obtenção de material fecal em pelo menos 3 dias diferentes. Casos as fezes estejam líquidas, o método 
direto é o mais recomendado para a observação de trofozoítos, que permanecem viáveis entre 15 e 30 
minutos, enquanto os cistos são mais frequentemente identificados nas fezes formadas. Os testes 
sorológicos por ELISA indireto não são indicados, principalmente em áreas endêmicas, visto que não são 
capazes de diferenciar infecção atual de infecção pregressa. O ELISA direto ou o “sanduíche” empregam 
anticorpos monoclonais anti-GIAP e são úteis na busca por coproantígenos específicos de E. histolytica em 
amostras fecais. A reação em cadeia da polimerase (PCR) também pode ser usada para o diagnóstico da 
infecção, por pesquisa do DNA do parasito em amostra de fezes. Essas duas técnicas permitem a 
diferenciação do complexo E. histolytica/dispar. O teste de hemaglutinação indireta, quando disponível, 
pode ser bastante útil, e a biopsia da borda de úlcera, por meio da retossigmoidoscopia/colonoscopia, 
deverá ser avaliada quanto à necessidade. Para diagnóstico de amebíase extraintestinal, exames sorológicos 
e de imagem podem confirmar os casos de abcesso hepático, além de outros exames que podem ser 
solicitados para avaliação do paciente, entre os quais: análise bioquímica do fígado – tais como dosagem de 
bilirrubinas, fosfatase alcalina, gamaglutamil transpeptidase e aminotransferases – e hemograma. Nesses 
casos, a associação com a clínica do paciente é essencial. A apresentação da sensibilidade dos principais 
métodos diagnósticos empregados na amebíase – abscesso hepático e colite – está disponível no Quadro 
18.2. 
Um quadro clínico típico – associado à E. histolytica presente no exame parasitológico de fezes, 
juntamente com teste sorológico positivo e boa resposta terapêutica específica – oferece um diagnóstico 
seguro de amebíase. 
• Dificuldades no diagnóstico 
• Retossigmoidoscopia: visualização de úlceras 
• Abcessos hepáticos: raio X, ultra-sonografia e tomografia 
• Diagnóstico Laboratorial 
• Exame de fezes 
• Coleta e condicionamento adequados 
• Aspecto e consistência das fezes, presença de muco ou sangue 
• Dificuldades no diagnóstico 
• Retossigmoidoscopia: visualização de úlceras 
• Abcessos hepáticos: raio X, ultra-sonografia e tomografia 
• Diagnóstico Laboratorial 
• Exame de fezes 
• Coleta e condicionamento adequados 
• Aspecto e consistência das fezes, presença de muco ou sangue 
 
 
Avaliação por métodos complementares 
 Exames de imagem, como a telerradiografia de tórax, podem ser utilizados para visualizar a existência 
de atelectasias, derrame pleural e outras lesões da amebíase pleuropulmonar. Ultrassonografia e tomografia 
computadorizada de abdome podem ser úteis para identificação e diferenciação mais detalhada da lesão 
hepática, podendo também ser indicadas nos casos em que a drenagem cirúrgica seja necessária. 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527736473/epub/OEBPS/Text/chapter018.xhtml?create=true&favre=brett#qua18-2
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527736473/epub/OEBPS/Text/chapter018.xhtml?create=true&favre=brett#qua18-2
 
22 
 
Tratamento 
Todos os pacientes infectados por E. histolytica (Quadro 18.3) deverão ser tratados, independentemente da 
presença ou ausência de sintomas, uma vez que existe risco de desenvolvimento de doença invasiva ou 
outros indivíduos. 
Sabe-se que a colonização da E. histolytica é maior no ceco, cólon ascendente, cólon descendente e reto; 
portanto, os fármacos utilizados para tratamento da doença devem alcançar essas regiões (a excreção biliar 
garante essa característica). Para as formas não invasivas, fármacos que alcancem o lúmen intestinal podem 
ser utilizados como monoterapia. Exemplos desses fármacos são os derivados da dicloroacetamida 
(teclozana e etofamida). 
As infecções intraluminais podem também ser tratadas com fármacos como: etofamida (adultos: 100 a 
200 mg, 5 vezes ao dia, por 3 dias; ou 500 mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias; as crianças deverão receber metade 
da dose); teclozana (adultos: 1,5 g, em dose única – ou fracionada em três tomadas, ao longo das 24 horas; 
crianças: 50 mg, 3 vezes ao dia, por 5 dias). 
Já os pacientes com doença invasiva devem ser tratados com associação dos fármacos de ação 
intraluminal e tissular. Assim, para esses doentes, acrescenta-se um derivado nitroimidazólico 
(metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol ou nitazoxanida), o qual se é absorvido melhor por via oral. 
 
QUADRO 18.2 Sensibilidade dos ensaios utilizados para o diagnóstico de amebíase (abscesso hepático e colite). 
Ensaio 
Abscesso hepático 
amebiano 
Colite 
amebiana 
Exame microscópico de fezes 10 a 40% 25 a 60% 
Exame microscópico do fluido do abscesso < 20% Não se aplica 
Pesquisa de antígenos fecais 40% 80% 
Investigação de antígenos séricos > 95% 65% 
Reação em cadeia da polimerase (PCR) tempo real > 95% > 95% 
Teste sorológico (hemaglutinação indireta) – fase aguda 70 a 80% 70% 
Teste sorológico (hemaglutinação indireta) – fase 
convalescença 
> 90% > 90% 
 
 
 
 
QUADRO 18.3 Tratamento da amebíase. 
Fármaco indicado Doses (VO) Observações 
Teclozana 
Adultos: 1,5 g dose única. 
Crianças menores de 7 anos: 50 mg, 3 vezes/dia durante 5 dias 
Fármaco bem tolerado 
Etofamida 
Adultos: 500 mg, 2 vezes/dia; ou 100/200 mg, 5 vezes/dia, durante 3 
dias. Crianças: metade da dose durante 3 dias. 
Não sofre absorção se 
administrado por via oral; por 
isso, é completamente eliminado 
nas fezes 
Metronidazol 
Adultos: 500 a 750 mg, 
3 vezes/dia, durante5 a 10 dias. Crianças: 35 a 50 mg/kg/dia, 
divididas em 3 tomadas, durante 5 a 10 dias. 
Associado a uma substância de 
ação intraluminal, tem ação mais 
efetiva 
Tinidazol 
Adultos: 2 g/dia em tomada única (ou fracionada a cada 12 horas), 
durante 2 a 3 dias. Crianças: 50 mg/kg/dia, dose única ou fracionada 
durante 2 a 3 dias. 
 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527736473/epub/OEBPS/Text/chapter018.xhtml?create=true&favre=brett#qua18-3
 
23 
 
Secnidazol 
Adultos: 2 g, dose única diária, durante 2 a 5 dias. 
Crianças: 30 mg/kg/dia, dose única diária, durante 2 a 5 dias. 
 
Recomenda-se o uso de metronidazol na dose de 500 a 750 mg, de 8 em 8 horas, durante 5 a 10 dias, e, 
para crianças, 35 a 50 mg/kg/dia durante 10 dias. O tinidazol é prescrito na dose de 2 g/dia em tomada única 
(ou fracionada a cada 12 horas), durante 2 a 3 dias; na criança utiliza-se a dose de 50 mg/kg/dia, dose única 
ou fracionada, por 2 a 3 dias. Por último, o secnidazol é recomendado na dose única de 2 g em adultos dose 
única diária, por 2 a 5 dias, e para crianças 30 mg/kg/dia, dose única diária, por 2 a 5 dias. Amebíase 
extraintestinal deve ser avaliada para possíveis procedimentos cirúrgicos, como a drenagem de abscessos 
hepáticos. A nitazoxanida tem sido proposta como um agente alternativo no tratamento da amebíase. 
Aspectos nutricionais 
A amebíase pode levar a um quadro de desequilíbrio nutricional em decorrência da diminuição da absorção 
de nutrientes intestinais bem como pela reação inflamatória intensa que prejudica a utilização dos 
nutrientes. Há, igualmente, um intenso catabolismo orgânico, que causa perda de nutrientes importantes 
na manutenção da homeostase. Em crianças, por exemplo, o crescimento e o desenvolvimento podem ser 
prejudicados 
Profilaxia e controle 
As medidas de controle e profilaxia da amebíase devem ser pautadas nos pilares da educação em saúde, 
diagnóstico e tratamento dos infectados, e políticas públicas de controle e saneamento básico. Os indivíduos 
devem ser informados a respeito dos modos de transmissão e dos fatores de risco associados à infecção, 
para o respectivo controle. Além disso, o diagnóstico e o tratamento dos infectados são extremamente 
relevantes, considerando a possibilidade da contaminação ambiental e disseminação da doença, via fecal-
oral. E, por fim, devem ser ressaltadas as medidas de saneamento básico, as quais são essenciais para 
impedir o estabelecimento do ciclo biológico do parasito. Vacinas, apesar de ainda não estarem disponíveis, 
vêm sendo testadas com bons resultados 
Exame dos manipulares de alimentos para a detecção de casos assintomáticos: 
-Educação sanitária, combate as moscas, que frequentam lixos e dejetos humanos, proteção aos alimentos 
e higienização.