APG 05 - AMEBÍASE E GIARDÍASE

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Estudar a epidemiologia, etiologia, fatores de 
risco, ciclo biológico, fisiopatologia, manifestações 
clínicas, diagnóstico e tratamento da giardíase e 
amebíase; 
2- Debater sobre as políticas públicas de 
saneamento básico. 
Amebíase 
As doenças parasitárias constituem uma das principais causas de morte 
mundial e abrangem cerca de dois a três milhões de óbitos por ano. 
As parasitoses intestinais constituem um grave problema de saúde 
pública, especialmente nos países em desenvolvimento. No Brasil, 
apresentam-se bastante disseminadas e com alta prevalência, 
decorrente das más condições de vida (ANTUNES et. al., 2020). 
Essas doenças muitas vezes cursam de forma silenciosa, o que pode 
dificultar seu diagnóstico, tratamento adequado e profilaxia. No entanto, 
sintomas como diarreia, desnutrição, anorexia, fraqueza e dor 
abdominal são algumas das consequências dessas doenças. As 
parasitoses intestinais são causadas por helmintos e protozoários que 
se manifestam no organismo dos seres vivos, provocando uma série 
de efeitos nocivos à saúde do infectado (ANTUNES et. al., 2020). 
↠ O termo amebíase refere-se ao parasitismo humano 
por Entamoeba histolytica e Entamoeba dispar, 
acompanhado ou não de manifestações clínicas (FEREIRA, 
2020). 
 Embora durante quase um século E. histolytica tenha 
sido considerada uma única espécie, definem-se atualmente duas 
espécies morfologicamente idênticas, que diferem em características 
bioquímicas, imunológicas, genéticas e epidemiológicas, associadas à 
amebíase humana: E. histolytica, patogênica, e E. dispar, não patogênica 
(FEREIRA, 2020). 
 Uma terceira espécie morfologicamente indistinguível de E. 
histolytica/E. dispar, originalmente isolada a partir de amostras colhidas 
na rede de esgotos da cidade de Moscou em 1941, também infecta o 
ser humano. Trata-se de Entamoeba moshkovskii, também descrita, 
em 1961, como a cepa Laredo de E. histolytica. Finalmente, a quarta 
espécie semelhante a E. histolytica, que recebeu o nome de 
Entamoeba bangladeshi, foi recentemente descrita em crianças de 
Daca, capital de Bangladesh. As primeiras análises filogenéticas 
mostram que E. bangladeshi pertence ao mesmo clado que as demais 
Entamoeba que infectam seres humanos (FEREIRA, 2020). 
↠ A amebíase é uma infecção cujo agente causal – 
Entamoeba histolytica – é um dos protozoários mais 
conhecidos. O parasito pode colonizar o lúmen intestinal 
do indivíduo acometido de maneira assintomática, como 
ocorre em 90% dos casos, ou pode se manifestar de 
maneira mais grave, levando a grande instabilidade 
orgânica (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A infecção por E. histolytica, de acordo com a 
Organização Mundial da Saúde (OMS), é uma das 
principais causas de morte por protozoário no mundo, 
acometendo cerca de 10% da população mundial. Esse 
dado reflete a capacidade do parasito de invadir os tecidos 
e causar o adoecimento humano (SIQUEIRA-BATISTA, 
2020). 
↠ Figura como a segunda principal causa de óbitos por 
parasitoses e como a principal causa de diarreia grave no 
mundo (MELO; CORDOVA, 2022). 
↠ Foram registradas, no Brasil, ao todo 9.508 internações 
hospitalares, provocadas pela amebíase, entre 2015 e 
2021, cuja taxa total de mortalidade, isto é, número de 
óbitos para cada 1.000 indivíduos, no mesmo período, foi 
de 1,15 (MELO; CORDOVA, 2022). 
↠ No que concerne à variação no número de casos no 
decorrer dos anos analisados, tem-se que foi observado 
uma tendência de queda no número de internações, tal 
que houve uma redução de 71,5% entre o primeiro e o 
último ano analisados no presente estudo (MELO; 
CORDOVA, 2022). 
↠ No que se refere à taxa de internações hospitalares a 
cada 100.000 habitantes, tem-se que a região Norte 
apresentou a maior (21,37), a qual foi aproximadamente 
28 vezes superior a apresentada pela região Sudeste 
(0,76), a menor registrada. No entanto, analisando as taxas 
de mortalidade, pode-se observar que a região Norte 
apresentou a menor (0,1), ao passo que a região Sudeste, 
teve a maior taxa de mortalidade (MELO; CORDOVA, 
2022). 
 
 Considerando os dados referentes ao panorama do saneamento 
básico no Brasil, disponibilizados pelo Sistema Nacional de Informações 
sobre Saneamento (SNIS) de 2020, vale destacar que a Região Norte 
apresentou os piores parâmetros, com a menor porcentagem 
populacional com acesso à água tratada (58,9%), atendida com rede 
esgoto (13,1%) e com coleta domiciliar de resíduos sólidos (80,7%). A 
região Sudeste, por sua vez, teve os melhores parâmetros, com 91,3% 
de sua população com acesso à água tratada, 80,5% atendida com 
APG 05 – “BRINCADEIRA DE CRIANÇA” 
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rede de esgoto e 96,1% atendida com a coleta domiciliar de resíduos 
sólidos (MELO; CORDOVA, 2022). 
FATORES DE RISCO 
↠ A infecção está, muitas vezes, associada aos hábitos 
de higiene do indivíduo (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
 A transmissão do protozoário é orofecal, por 
contaminação de água e alimentos com cistos, dependendo de hábitos 
culturais, idade, saneamento básico, aglomeração populacional e nível 
socioeconômico (FEREIRA, 2020). 
↠ Observa-se que há alguns fatores que influenciam se 
a infecção determinará ou não o desenvolvimento da 
doença, como a cepa de E. histolytica e fatores 
relacionados ao hospedeiro, como suscetibilidade 
genética, idade e estado imunológico (MELO; CORDOVA, 
2022). 
↠ Há também alguns fatores que predispõem à 
manifestação de uma doença mais grave e ao aumento 
da mortalidade pela amebíase, os quais incluem idade 
jovem, gravidez, uso de corticosteroides, neoplasias 
malignas, desnutrição e alcoolismo (MELO; CORDOVA, 
2022). 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
↠ Existem sete espécies de amebas que vivem em 
simbiose com o organismo humano, mas somente a E. 
histolytica exerce ação patogênica no homem (SIQUEIRA-
BATISTA, 2020). 
A E. histolytica pode apresentar duas formas evolutivas: o cisto 
multinucleado ou o trofozoíto móvel e uninucleado. Os cistos são 
encontrados na água e nos alimentos contaminados com fezes, são 
resistentes à acidez gástrica e assumem a forma de trofozoítos, no 
intestino grosso (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
As espécies de ameba se diferenciam pelo número de núcleos 
presentes nos cistos, pelo tamanho dos trofozoítos e pelas inclusões 
citoplasmáticas dos protozoários; à exceção de E. histolytica, E. dispar 
e E. moshkovskii, que se diferenciam pelo quadro clínico apresentado 
pelo paciente, sendo que a confirmação da espécie relacionada à 
infecção é determinada através de ensaios imunoenzimáticos 
(SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
↠ Seu ciclo vital inclui três formas. Os trofozoítos de E. 
histolytica/E. dispar são pleomórficos, de tamanho entre 15 
e 20 μm, com um único núcleo e apresentando 
movimentação por pseudópodes, tipo lobópodes, e 
divisão assexuada por fissão binária simples (FEREIRA, 
2020). 
 O núcleo, fora da mitose, apresenta um aglomerado de 
cromatina rico em DNA, conhecido como cariossoma ou endossoma, 
pequeno, compacto e localizado geralmente em sua porção central, 
ainda que possa ter posição ligeiramente excêntrica. A cromatina 
periférica, rica em RNA, é delicada, homogeneamente distribuída na 
periferia do núcleo. Estas são algumas das características morfológicas 
que possibilitam a diferenciação entre trofozoítos e cistos de E. 
histolytica/E. dispar e de outras amebas comensais que habitam o trato 
digestório humano (FEREIRA, 2020). 
↠ As formas invasivas de E. histolytica/E. dispar são 
grandes e, em geral, têm hemácias no citoplasma. 
Alimentam-se por emissão de pseudópodes, por 
processo de fagocitose (FEREIRA, 2020). 
↠ Os pré-cistos são intermediários entre trofozoítos e 
cistos, com um núcleo. Os cistos são esféricos ou ovais, 
com tamanho de 10 a 15 μm e parede cística rígida. 
Apresentam divisão múltipla por esquizogonia; podem 
conter um a quatronúcleos, que apresentam as mesmas 
características morfológicas descritas para os núcleos dos 
trofozoítos 
Os cistos imaturos, isto é, aqueles com um ou dois núcleos, 
apresentam uma ou mais estruturas cilíndricas conhecidas como 
corpos cromatoides, constituídas por agrupamentos de ribossomos, 
em forma de bastão ou charuto, com extremidades arredondadas. 
Têm também um ou mais vacúolos de glicogênio, que servem como 
reserva de energia para essa forma de resistência (FEREIRA, 2020). 
 
 
 Os trofozoítos são uninucleados e possuem uma dupla camada 
na sua membrana externa, onde é encontrado o glicocálix. Eles são 
extremamente móveis e, por não contarem com mitocôndrias, a 
energia necessária para o seu metabolismo é proveniente de reação 
anaeróbica. Os cistos são estruturas redondas, com quatro núcleos e 
inertes, e o processo de encistamento é ativo, ou seja, com consumo 
de energia (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
CICLO BIOLÓGICO 
↠ O ciclo da E. histolytica é monoxênico. No hospedeiro 
humano, o parasito desenvolve-se quando o indivíduo 
ingere cistos maduros presentes em água, alimento e 
mãos sujas. A prática de sexo anal/oral é também uma fonte de 
aquisição dessas formas evolutivas (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
Estágios evolutivos de Entamoeba histolytica/E. dispar. Representação esquemática da 
morfologia do trofozoíto (A), pré-cistos (B) e cistos (C, D e E) de E. histolytica/E. dispar. 
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↠ Os cistos são resistentes ao suco gástrico, e somente 
no intestino delgado começam a sofrer modificações, 
mais especificamente na região ileocecal. Nesse local, 
ocorre o processo de desencistamento (saída do 
metacisto por uma fenda na parede cística), favorecido 
por temperatura compatível e meio anaeróbio (SIQUEIRA-
BATISTA, 2020). 
↠ O metacisto sofre, então, diversas divisões celulares, 
formando quatro e, posteriormente, oito trofozoítos 
metacísticos uninucleares. Chegando ao intestino grosso, 
essas estruturas se desenvolvem e originam os 
trofozoítos, que ali permanecem aderidos. Por um 
processo ainda não muito bem esclarecido, tais formas 
sofrem desidratação, formando os pré-cistos (SIQUEIRA-
BATISTA, 2020). 
↠ Por último, esses agentes recém-formados secretam 
uma membrana cística, dando origem ao cisto, que será 
eliminado nas fezes, continuando o ciclo. Assim, o ciclo 
biológico da E. histolytica envolve quatro estágios: cisto, 
metacisto, trofozoíto e pré-cisto (SIQUEIRA-BATISTA, 
2020). 
 
Embora consideradas classicamente como anaeróbicas, essas amebas 
são microaerófilas, isto é, utilizam pequenas quantidades de oxigênio. 
Têm estrutura celular simples, com metabolismo semelhante ao das 
bactérias. Durante muitos anos, as amebas foram consideradas 
protozoários primitivos, especialmente por não apresentarem uma 
mitocôndria típica. Entretanto, as amebas têm uma pequena organela, 
chamada mitossoma, que exerce várias funções típicas de 
mitocôndrias. Provavelmente o mitossoma e as mitocôndrias têm um 
ancestral comum, mas, diferentemente destas, os mitossomas não 
contêm um genoma próprio. Os genes que codificam as proteínas de 
mitossomas estão no genoma nuclear das amebas (FEREIRA, 2020). 
Entamoeba histolytica x Entamoeba dispar 
↠ O consenso quanto à existência de duas espécies 
morfologicamente idênticas de amebas que infectam o 
ser humano foi estabelecido em uma reunião 
internacional de especialistas em 1997. A diferenciação 
baseou-se inicialmente na caracterização do padrão de 
mobilidade de isoenzimas em eletroforese de diversos 
isolados de E. histolytica (Sargeunt et al., 1978). O padrão 
de migração de um grupo de isoenzimas constitui o 
chamado zimodema. Existem vários zimodemas 
conhecidos, uns associados a cepas invasivas (E. histolytica) 
e outros a cepas não invasivas (posteriormente definidas 
como E. dispar) (FEREIRA, 2020). 
↠ Há diferenças antigênicas (que podem ser detectadas 
com anticorpos monoclonais específicos) e funcionais 
entre as lectinas de adesão de E. histolytica e E. dispar. Há 
também diferenças na composição de glicoconjugados 
de membrana, como as moléculas semelhantes a 
lipofosfoglicano (LPG), abundantes somente em E. 
histolytica, e lipofosfopeptoglicano (LPPG), comuns às 
duas espécies (FEREIRA, 2020). 
↠ Do ponto de vista diagnóstico, existem diferenças 
genéticas, demonstráveis por métodos moleculares, úteis 
para a distinção entre as duas espécies. Entre os principais 
alvos está o gene que codifica a subunidade 18S de RNA 
ribossômico, amplamente explorado com finalidade 
diagnóstica (FEREIRA, 2020). 
FISIOPATOLOGIA 
 A infecção provocada pela cepa invasiva pode cursar com 
quadro assintomático em cerca de 10 a 40% dos casos de infecção. 
No entanto, acredita-se que, em um período de um ano, essa cepa 
seja capaz de causar a síndrome da amebíase invasiva. O contrário 
acontece com a cepa não patogênica, que representa a maior parte 
dos casos na população e cursa em 90% das vezes com quadro 
assintomático. Um dos fatores que diferencia a cepa patogênica da 
não patogênica e que, por isso, influencia seu mecanismo patológico, 
é a presença da lectina de aderência, encontrada na superfície da cepa 
patogênica. Trata-se de uma adesina essencial para a função citolítica, 
de aderência e reconhecimento da E. histolytica, pela célula-alvo. Além 
disso, essa molécula constitui importante marcador laboratorial no 
diagnóstico da doença (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
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↠ As formas invasivas da amebíase são resultado de uma 
sequência de eventos bem caracterizados. O ambiente 
ácido do estômago serve como a primeira barreira contra 
os patógenos entéricos, mas os cistos de Entamoeba 
resistem ao baixo pH e o excistamento ocorre somente 
no lúmen do intestino delgado terminal ou nas primeiras 
porções do intestino grosso (FEREIRA, 2020). 
↠ A adesão das amebas à camada de muco que reveste 
o epitélio intestinal é a primeira etapa do processo que 
levará a uma erosão do epitélio da mucosa intestinal. A 
adesão é mediada pela lectina de adesão inibível por 
Gal/GalNAc, um heterodímero composto por três 
proteínas, uma cadeia pesada, uma cadeia intermediária e 
uma cadeia leve. Mais especificamente, um domínio de 
reconhecimento de carboidratos localizado no domínio 
extracelular da cadeia pesada é o responsável pela 
adesão à mucina, o principal componente dessa camada 
mucosa (FEREIRA, 2020). 
↠ Uma vez aderidas, as amebas secretam glicosidases e 
proteases, especialmente cisteína-proteases, que 
degradam os polímeros do muco. As amebas restritas ao muco 
intestinal geralmente não causam sintomas (FEREIRA, 2020). 
↠ A lectina de adesão inibível por Gal/GalNAc não 
somente participa do fenômeno de adesão ao muco, mas 
também bloqueia a deposição, na superfície das amebas, 
do complexo de ataque de membrana do sistema 
complemento, impedindo sua lise (FEREIRA, 2020). 
↠ Essa lectina de adesão é também alvo de imunidade 
protetora, naturalmente adquirida, mediada por anticorpos 
de classe IgA, por isso, é considerada um potencial alvo 
para o desenvolvimento de vacinas contra a amebíase 
(FEREIRA, 2020). 
↠ A degradação da camada mucosa, como 
consequência da ação enzimática, torna possível o 
contato inicial entre as amebas e suas células-alvo, os 
enterócitos. A partir dessa etapa inicia-se o processo de 
quebra da barreira epitelial, com alteração do transporte 
de íons e de absorção de nutrientes, inflamação local e 
sistêmica e mudança da composição da microbiota 
intestinal que caracteriza a amebíase como doença 
(FEREIRA, 2020). 
 
↠ Uma vez aderidas aos enterócitos, as amebas 
desencadeiam a morte das células do epitélio intestinal 
mediante dois processos distintos: (FEREIRA, 2020). 
• O primeiro é a apoptose. As amebas fagocitam 
exclusivamente as células apoptóticas. Entre os 
componentes com ação digestiva produzidos 
pelos trofozoítos deE. histolytica encontram-se 
as proteínas formadoras de poros A, B e C, 
conhecidas coletivamente como amoebapore, 
cuja principal função, no interior dos vacúolos 
fagocitários, consiste na inativação e morte das 
bactérias ingeridas pelas amebas. No entanto, não 
há evidência de participação da amoebapore na morte de 
células do hospedeiro desencadeada pelo contato com as 
amebas (FEREIRA, 2020). 
• O segundo processo de morte celular, 
recentemente desvendado, é conhecido como 
trogocitose. Trata-se da internalização de 
fragmentos de células hospedeiras vivas, 
resultando em elevação dos níveis intracelulares 
de cálcio e morte celular. A trogocitose, 
entretanto, só é desencadeada quando a ameba 
interage com enterócitos vivos, com a 
participação da lectina de adesão inibível por 
Gal/GalNAc; os enterócitos apoptóticos são 
ingeridos por fagocitose (FEREIRA, 2020). 
↠ A morte celular estimula a produção de pré-
interleucina (IL) 1β e de IL-1β, que, por sua vez, ativam o 
fator de transcrição nuclear NF-κB, o que resulta na 
produção de diversos mediadores de inflamação (IL-1α, 
IL-8, IL-6, COX-2, GM-CSF) e no recrutamento de 
neutrófilos. Este processo é facilitado pelas cisteína-proteases das 
amebas, capazes de converter pré-IL-1β em sua forma ativa, IL-1β. 
Além disso, os trofozoítos são capazes de produzir prostaglandina E2, 
que estimula a produção de IL-8. A migração de neutrófilos e outros 
leucócitos, atraídos pelos mediadores liberados, agrava a lesão epitelial 
(FEREIRA, 2020). 
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↠ Nas áreas de erosão epitelial inicia-se a invasão das 
amebas, preferencialmente através do epitélio 
interglandular. Em sua passagem até as camadas internas 
da mucosa intestinal, as amebas lisam células e degradam 
componentes da matriz extracelular. Neste processo 
agem as diversas cisteína-proteases produzidas pelas 
amebas. Pelo menos oito cisteína-proteases distintas 
foram caracterizadas em E. histolytica. A morte de 
neutrófilos recrutados para a lesão resulta na liberação de 
mais citocinas inflamatórias, como o fator de necrose 
tumoral (TNF)-α, contribuindo para agravar a inflamação 
e a destruição celular, com consequente aumento da 
permeabilidade intestinal (FEREIRA, 2020). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
INTESTINAL 
↠ Os indivíduos que ingerem cistos de E. histolytica 
podem infectar-se ou não. Quando infectados, podem 
tornar-se portadores crônicos assintomáticos 
(possivelmente quando as amebas restringem-se à 
camada mucosa, sem interação direta com o epitélio 
intestinal), apresentar disenteria moderada a grave, a 
chamada disenteria amebiana, ou ainda apresentar colite 
sem disenteria, a chamada colite amebiana não disentérica 
(FEREIRA, 2020). 
 A composição da microbiota intestinal e as diferenças de 
virulência entre cepas de E. histolytica estão entre os determinantes 
do desfecho clínico. Cerca de 3 a 10% dos portadores assintomáticos 
de infecção, se não tratados, desenvolvem sintomas de doença 
invasiva ao final de 1 ano de seguimento (FEREIRA, 2020). 
↠ Tradicionalmente, distinguem-se quatro formas clínicas 
principais de amebíase intestinal invasiva, todas de 
evolução aguda: (FEREIRA, 2020). 
• disenteria amebiana ou diarreia sanguinolenta; 
• colite fulminante; 
• apendicite amebiana; 
• ameboma do cólon. 
↠ As síndromes diarreicas e disentéricas correspondem 
a 90% dos casos de amebíase intestinal invasiva. Os 
pacientes apresentam geralmente três a cinco 
evacuações por dia, sem febre. Ocorre dor moderada em 
cólica precedendo as evacuações, bem como tenesmo 
retal nos casos de disenteria (FEREIRA, 2020). 
 Devido ao aumento acentuado da frequência das evacuações, 
ultrapassando, geralmente, 10 vezes por dia, o indivíduo tem uma 
considerável depleção de água e eletrólitos, bem como uma absorção 
intestinal dos produtos da digestão prejudicada, o que pode provocar 
perda ponderal, presente em cerca de metade dos casos (MELO; 
CORDOVA, 2022). 
↠ A disenteria amebiana é a diarreia com muco e sangue 
nas fezes. A retossigmoidoscopia mostra a mucosa 
intensamente inflamada, com ou sem ulcerações. Na colite 
amebiana não disentérica, observam-se episódios 
recorrentes de diarreia sem muco ou sangue nas fezes, 
tendo a mucosa do cólon um aspecto geralmente normal 
à retossigmoidoscopia (FEREIRA, 2020). 
↠ A colite fulminante ou necrosante, que compreende 
0,5% dos casos de doença invasiva, é um quadro de 
evolução rápida, em que os pacientes apresentam 30 ou 
mais evacuações diárias acompanhadas de cólicas intensas 
e tenesmo. A letalidade situa-se em torno de 40% 
↠ Os amebomas são lesões pseudotumorais resultantes 
de necrose, inflamação e edema da mucosa e submucosa 
do cólon (FEREIRA, 2020). 
 A amebíase, em raras ocasiões, pode gerar uma infecção 
colônica localizada, produzindo uma massa tecidual de granulação, 
denominada ameboma, a qual simula neoplasias intestinais, o câncer de 
cólon principalmente (MELO; CORDOVA, 2022). 
 Ademais, outras complicações raras da infecção por 
Entamoeba hystolitica incluem apendicite, amebíase cutânea perianal e 
fístulas vaginais (MELO; CORDOVA, 2022). 
EXTRAINTESTINAL 
↠ Outros órgãos podem ser infectados secundariamente 
por E. histolytica. O fígado pode ser atingido por 
disseminação sistêmica, causando a necrose amebiana de 
fígado. O quadro clínico caracteriza-se por início súbito, 
com dor no hipocôndrio direito que aumenta à inspiração 
profunda, geralmente acompanhada de febre. Raramente 
ocorre icterícia. Por motivos desconhecidos, a amebíase 
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hepática é muito mais comum em homens do que em 
mulheres, e incomum em crianças (FEREIRA, 2020). 
 As principais manifestações clínicas associadas ao abscesso 
hepático amebiano incluem dor no hipocôndrio direito; febre de 
aproximadamente 40°C, predominando à noite, associada a calafrios, 
sudorese, náuseas e vômitos; astenia; tosse; inapetência e perda de 
peso (MELO; CORDOVA, 2022). 
↠ As lesões podem ser únicas ou múltiplas e, nos casos 
mais graves, muito extensas. Os protozoários que se 
desprendem dos bordos das lesões podem penetrar 
outros locais do fígado. O pulmão direito em geral é 
atingido por contiguidade ou extensão, pelo diafragma, a 
partir de lesões hepáticas. As lesões pulmonares 
apresentam também aspecto necrótico e podem ser 
múltiplas (FEREIRA, 2020). 
 O acometimento pleuropulmonar pela Entamoeba hystolitica 
pode provocar dor pleurítica ou localizada no quadrante superior direito 
do abdome; tosse, geralmente improdutiva; hemoptise e dispneia 
(MELO; CORDOVA, 2022). 
↠ Em casos graves, porém relativamente raros, o 
cérebro também pode apresentar focos necróticos. 
Eventualmente a pele, sobretudo a região perianal, pode 
ser afetada (FEREIRA, 2020). 
 
DIAGNÓSTICO 
↠ O diagnóstico laboratorial da amebíase intestinal é 
rotineiramente realizado por meio de exame 
parasitológico de fezes (FEREIRA, 2020). 
 Em fezes diarreicas ou disentéricas, predominam as formas 
trofozoíticas; nas fezes formadas predominam os cistos. O encontro 
de trofozoítos nas fezes exige o exame de amostra fresca ou 
preservada; se não fixados adequadamente até 30 minutos após a sua 
eliminação nas fezes, os trofozoítos tendem a degenerar-se (FEREIRA, 
2020). 
 Para a identificação das características morfológicas que 
possibilitam distinguir trofozoítos de E. hystolytica/E. dispar de 
trofozoítos de amebas comensais, as preparações devem ser coradas, 
geralmente com hematoxilina férrica ou tricrômico, antes do exame 
microscópico (FEREIRA, 2020). 
↠ O achado de cistos, em fezes formadas, é geralmente 
feito com o auxílio de métodos de concentração. Entre 
eles, os mais frequentemente utilizados na prática 
diagnóstica são os métodos de Hoffmann e 
colaboradores, que se baseia na sedimentação de 
elementos parasitários por ação da gravidade, e o de 
Faust e colaboradores, queobjetiva concentrar os 
elementos parasitários mediante diversas etapas de 
centrífugo-flutuação das amostras de fezes (FEREIRA, 
2020). 
 
 Para o exame parasitológico das fezes, mediante a 
microscopia, recomenda-se a coleta de três amostras de fezes em dia 
alternados. Em fezes formadas deve-se pesquisar a presença de cistos 
do protozoário, a partir do emprego de métodos de concentração 
como Hoffman, Pons e Janer, Faust ou Ritchie. Em fezes diarreicas, 
por sua vez, deve-se pesquisar a presença de trofozoítos, cuja 
amostra deve ser examinada diretamente a fresco em no máximo 1h 
após a coleta. Não obstante o baixo custo e a fácil execução, o exame 
parasitológico não permite a diferenciação da Entamoeba hystolitica de 
outras espécies não virulentas, como Entamoeba díspar e Entamoeba 
moshkovskii (MELO; CORDOVA, 2022). 
↠ Como o exame microscópico não possibilita distinguir 
E. histolytica de E. dispar, o desenvolvimento de métodos 
imunológicos e moleculares com essa finalidade recebeu 
grande impulso em décadas recentes. Há cinco 
imunoensaios comercialmente disponíveis para a 
detecção específica de antígenos de E. histolytica nas 
fezes com o uso de anticorpos monoclonais, embora 
nenhum deles seja de uso disseminado em laboratórios 
de análises clínicas do Brasil (FEREIRA, 2020). 
↠ Os métodos laboratoriais mais sensíveis para o 
diagnóstico da amebíase humana são aqueles 
fundamentados na reação em cadeia da polimerase (PCR). 
O primeiro obstáculo para o desenvolvimento de ensaios moleculares 
foi a padronização de métodos apropriados para a conservação e a 
extração de DNA de cistos e trofozoítos do parasito a partir de 
amostras de fezes, extremamente ricas em substâncias capazes de 
inibir a ação das DNA polimerases (FEREIRA, 2020). 
7 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Atualmente, entretanto, são encontrados diversos 
produtos comerciais que possibilitam a extração rápida e 
eficaz de DNA a partir de amostras fecais frescas ou 
preservadas. Dos inúmeros alvos moleculares usados em 
ensaios com diferentes formatos, desde a PCR 
convencional até os protocolos de PCR em tempo real, o 
mais comum é o gene que codifica a subunidade 18S de 
RNA ribossômico (FEREIRA, 2020). 
↠ O diagnóstico de abscesso amebiano pode ser 
relativamente difícil e depende, em grande parte, de 
dados clínicos e epidemiológicos. Exames de imagem, 
como a ultrassonografia ou a tomografia 
computadorizada, tornam possível a identificação de 
abscessos hepáticos. Em geral não se recomenda a punção dos 
abscessos amebianos, com finalidade diagnóstica ou terapêutica, diante 
do risco de contaminação bacteriana secundária (FEREIRA, 2020). 
↠ Os testes sorológicos são positivos para anticorpos na 
maioria dos indivíduos com amebíase intestinal invasiva 
(75%) e abscesso amebiano (90%). O imunoensaio 
enzimático (ELISA), considerado teste de referência, tem 
grande utilidade diagnóstica na amebíase extraintestinal de 
indivíduos provenientes de áreas não endêmicas, em que 
a presença de anticorpos em pacientes com um quadro 
clínico sugestivo pode ser interpretada como a 
confirmação do diagnóstico. Entretanto, em área endêmicas, 
muitos indivíduos saudáveis podem apresentar anticorpos detectáveis 
meramente em função de infecções prévias (FEREIRA, 2020). 
 
TRATAMENTO 
↠ O tratamento de amebíase depende da forma clínica 
encontrada. As estratégias de tratamento baseiam-se em 
agentes com ação predominante no lúmen intestinal, 
utilizados nas formas não invasivas, e aqueles com melhor 
penetração nos tecidos, utilizados nas formas invasivas 
(FEREIRA, 2020). 
↠ Os fármacos contra a amebíase são classificados como 
amebicidas: luminais, sistêmicos ou mistos de acordo com 
o local de ação. Por exemplo, os amebicidas luminais atuam nos 
parasitas no lúmen do intestino, e os amebicidas sistêmicos são 
eficazes contra as amebas na parede intestinal e no fígado. Os 
amebicidas mistos são eficazes contra as formas luminal e sistêmica 
da doença, embora as concentrações luminais sejam muito baixas para 
tratamento como fármaco único (WHALEN et. al., 6ª ed.). 
AMEBICIDAS MISTOS 
METRONIDAZOL: As amebas possuem proteínas de 
transporte de elétrons de baixo potencial redox, tipo 
ferredoxina, que participa em reações de remoção de 
elétrons metabólicos. O grupo nitro do metronidazol é 
capaz de servir como aceptor de elétrons, formando 
compostos citotóxicos reduzidos que se ligam às 
proteínas e ao DNA, resultando na morte dos trofozoítos 
da E. histolytica. Os efeitos adversos mais comuns são 
náuseas, êmese, azia e cólicas abdominais. Comumente, 
sente-se um desagradável gosto metálico (WHALEN et. 
al., 6ª ed.). 
TINIDAZOL: O tinidazol é um nitroimidazol de segunda 
geração com espectro de atividade, absorção, efeitos 
adversos e interações similares aos do metronidazol. O 
tinidazol é tão eficaz quanto o metronidazol, com duração 
de tratamento mais curta, mas é mais dispendioso 
(WHALEN et. al., 6ª ed.). 
 
↠ Na forma intestinal assintomática, utilizam-se 
geralmente uma dicloroacetamida (etofamida) ou uma 
benzilamina (teclosan) como amebicidas de ação luminal 
nos seguintes esquemas: (FEREIRA, 2020). 
• Etofamida: 500 mg, 2 vezes/dia, durante 3 dias 
• Teclosan: 500 mg, de 8 em 8 horas, por 1 dia, ou 100 mg, 
3 vezes/dia, durante 5 dias. 
↠ Alternativamente, pode-se empregar um composto 
nitroimidazólico com ação tecidual: (FEREIRA, 2020). 
• Tinidazol: 2 g/dia, durante 2 a 5 dias, em adultos; 50 
mg/kg/dia, durante 2 dias, em crianças. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Há poucos ensaios clínicos aleatorizados de boa 
qualidade metodológica que avaliaram o tratamento da 
amebíase invasiva ou extraintestinal. Em geral, 
empregam-se derivados nitroimidazólicos nas seguintes 
dosagens: (FEREIRA, 2020). 
• Metronidazol: 500 a 750 mg/dose, 3 vezes/dia, durante 10 
dias, em adultos; 20 a 40 mg/dia, durante 10 dias, em 
crianças 
• Tinidazol: 2 g/dia, durante 2 a 5 dias, em adultos; 50 
mg/kg/dia, durante 2 a 5 dias, em crianças. 
 O esquema fundamentado em tinidazol parece ser ligeiramente 
superior, em termos de eficácia, no tratamento da colite amebiana, 
embora o número disponível de estudos para comparação ainda seja 
pequeno (FEREIRA, 2020). 
 Nas formas intestinais, sugere-se realizar a pesquisa de 
cistos e trofozoítos nas fezes, como controle de cura, 7, 14, 21 e 28 
dias após o término do tratamento (FEREIRA, 2020). 
Giardíase 
↠ A giardíase, infecção intestinal causada por um 
protozoário flagelado denominado Giardia lamblia (sin. 
Giardia duodenalis ou Giardia intestinalis), é uma das 
principais parasitoses encontradas em todos os países 
(subdesenvolvidos e desenvolvidos), principalmente 
naqueles de clima tropical e subtropical (SIQUEIRA-
BATISTA, 2020). 
↠ A giardíase é uma doença de caráter zoonótico. Os 
animais domésticos, cães e gatos são os mais acometidos, 
principalmente cães jovens, imunossuprimidos e que 
convivem com outros animais. Vários cães se mantem 
assintomáticos por muito tempo, e acabam fazendo a 
liberação desses protozoários pelas fezes, infectando 
vários outros animais e humanos (PEREIRA, 2021). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ Dados atuais sobre a prevalência da infeção por G. 
duodenalis não são precisos, pois esta parasitose não está 
listada entre as infecções de notificação compulsória, 
sendo a prevalência baseada apenas em inquéritos 
epidemiológicos feitos no mundo (CALEGAR, 2021). 
↠ Em países desenvolvidos a prevalência varia em torno 
de 7%, estando envolvida principalmente em surtos 
diarreicos de veiculação hídrica, água contaminada 
acidentalmente com fezes, piscinas, por transmissão 
fecal-oral direta em creches e demais populações de 
contato próximo. Nos países em desenvolvimento a 
prevalência de G. duodenalis é de até 30% (CALEGAR, 
2021). 
↠ No Brasil, estima-se que sua incidência varie de 4,0 a 
30%, número que depende do estudo, da faixaetária e 
da região pesquisada (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
↠ Coelho e colaboradores (2017) ao realizarem uma 
revisão sistemática de dados disponíveis para a infecção 
por G. duodenalis no Brasil nos últimos 20 anos, 
demonstraram que a prevalência dessa infecção é maior 
que 30% em alguns estados da região norte, nordeste e 
sudeste e sul do país. Sendo descrita em águas 
superficiais de rios, água do mar, lençóis freáticos, água 
estuarina, água tratada, água mineral, entre populações 
indígenas, animais de estimação, animais de criação e 
animais selvagens (CALEGAR, 2021). 
↠ A doença é mais comum em crianças, principalmente 
aquelas de até 6 anos, o que aumenta a disseminação do 
parasito em locais propiciadores de aglomeração de 
pessoas, como instituições educacionais (creches). 
Entretanto, outros indivíduos têm predisposição para 
adquirir a doença, como aqueles que dispõem de alguma 
imunodeficiência (p. ex., infectados pelo vírus da 
imunodeficiência humana – HIV) e os portadores de 
fibrose cística, por apresentarem características que 
protegem o parasito das defesas do hospedeiro 
(SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
ETIOLOGIA 
Na primeira metade do século XX, dezenas de espécies foram 
descritas com base nos hospedeiros em que foram encontradas e em 
discretas variações morfológicas, nem sempre confirmadas de modo 
independente. A partir do trabalho clássico de Filice (1952), passou-se 
geralmente a admitir a existência de somente três espécies 
morfologicamente distintas de Giardia: G. duodenalis, que ocorre na 
maioria dos mamíferos, incluindo o ser humano e animais domésticos; 
G. agilis, de anfíbios; e G. muris, de roedores. Mais recentemente, duas 
novas espécies foram descritas em pássaros, G. psittaci e G. ardeae, e 
uma em roedores, G. microti (PEREIRA, 2021). 
↠ Giardia duodenalis tem dois sinônimos frequentemente 
encontrados na literatura médica: G. lamblia e G. intestinalis 
(PEREIRA, 2021). 
↠ Nas últimas décadas, foram definidos oito 
agrupamentos genéticos, ou assemblages (A, B, C, D, E, 
F, G e H), de G. duodenalis com características 
epidemiológicas distintas, ainda que os isolados classificados 
em cada agrupamento sejam morfologicamente 
indistinguíveis. Alguns deles circulam em hospedeiros 
específicos e podem corresponder a espécies definidas 
com base no hospedeiro em que foram originalmente 
encontradas (PEREIRA, 2021). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Entretanto, os dois principais grupos, A e B, compreendem parasitos 
capazes de infectar um grande número de animais domésticos e 
silvestres, além do ser humano, evidenciando o potencial zoonótico da 
infecção. Embora os critérios para a definição de novas espécies de 
Giardia ainda não sejam consensuais, predomina atualmente a 
tendência de referir-se aos parasitos que infectam o ser humano, 
pertencentes aos agrupamentos A e B, como G. duodenalis e G. 
enterica, respectivamente (PEREIRA, 2021). 
Giardia duodenalis que circula exclusivamente em cães (agrupamentos 
C e D) e em gatos (agrupamento F) corresponderia a duas espécies 
distintas, G. canis e G. cati, respectivamente. De modo análogo, G. bovis 
e G. simondi seriam as novas espécies correspondentes aos isolados 
de Giardia duodenalis reunidos nos agrupamentos E (encontrados 
principalmente em bovinos, suínos e equinos) e G (encontrados em 
roedores), respectivamente (PEREIRA, 2021). 
ASPECTOS BIOLÓGICOS 
↠ Giardia lamblia/duodenalis/intestinalis está incluída na 
ordem Diplomonadida (protozoários de flagelos 
binucleados), e se apresenta de duas maneiras: como 
trofozoíto e cisto (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
 
↠ O trofozoíto tem forma de pera, é simétrico 
bilateralmente e tem como medidas aproximadas de 
comprimento e largura, respectivamente, 20 e 10 μm. 
Dispõe de duas faces: dorsal (lisa e convexa) e ventral 
(côncava), na qual se percebe uma estrutura com a 
função de fixar o trofozoíto à mucosa duodenal. Essa 
estrutura apresenta diversas denominações, como o disco 
ventral, suctorial ou adesivo, que tem a forma de uma 
ventosa, possibilitando que o trofozoíto se alimente de 
substâncias líquidas. Abaixo do disco, há uma ou duas 
estruturas em formato de vírgula, denominadas corpos 
medianos, cuja função é desconhecida até o momento 
(SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
↠ Além das estruturas citadas, o trofozoíto possui, em 
seu interior e na parte frontal, dois núcleos. Apresenta 
ainda quatro pares de flagelos, que se dispersam da 
seguinte maneira: um par de flagelos anteriores, um par 
de flagelos ventrais, um par de flagelos posteriores e um 
par de flagelos caudais (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
↠ Abaixo da membrana plasmática podem-se observar 
outras estruturas: vacúolos (envolvidos na função de 
pinocitose de partículas alimentares), retículo 
endoplasmático, axonemas (feixes de fibras longitudinais), 
aparelho de Golgi e ribossomos; no entanto, não se 
observa a presença de mitocôndrias, seu papel é 
desempenhado por uma estrutura chamada mitossoma 
(SIQUEIRA-BATISTA, 2020) 
↠ Os cistos têm formato oval ou elipsoide e medem, 
normalmente, 12 μm de comprimento por 8 a 10 μm de 
largura. Em seu interior encontram-se 2 a 4 núcleos, além 
de outras estruturas, como as fibrilas e os corpos escuros, 
em formato de meia-lua, os quais podem ser confundidos 
com os corpos medianos, que estão presentes nos 
trofozoítos. Por apresentar membrana externa de 
características peculiares, o cisto pode tornar-se 
resistente a diversas características, como: variações de 
temperatura e umidade, e alguns produtos químicos 
(SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
 
CICLO BIOLÓGICO 
↠ O parasito G. intestinalis apresenta um ciclo 
monoxênico, ou seja, há apenas um hospedeiro definitivo. 
O ciclo inicia-se, principalmente, pela ingestão de água 
e/ou alimentos contaminados, e um número limitado de 
cistos (cerca de 10 a 100) é suficiente para causar doença 
(SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
Cistos de Giardia 
intestinalis. São ovais ou 
elipsoides. Cistos maduros 
têm 4 núcleos, enquanto 
os imaturos têm dois. 
Núcleos e fibrilas são 
visíveis tanto em 
montagens úmidas 
coradas com iodo quanto 
em esfregaços 
manchados com tricrômio. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 A transmissão pode ocorrer de forma indireta através da 
ingestão de cistos pela água, alimentos contaminados e também 
diretamente quando não se faz a higiene pessoal corretamente e 
principalmente as lavagens das mãos ou em locais onde encontram-
se muitas pessoas juntas, como creches, escolas e regiões carentes 
com pouco recursos de saneamento básico. A coprófagia, comum em 
animais, é uma via de autoinfecção e amplifica a disseminação da 
enfermidade (PEREIRA, 2021). 
 
↠ O processo de desencistamento inicia-se no 
estômago, devido ao estímulo do baixo pH; no entanto, 
esse processo se completa no duodeno e no jejuno, os 
quais serão colonizados pelos trofozoítos, que estão em 
constante multiplicação (por divisão binária). 
Posteriormente, ocorre outro processo, o de 
encistamento, que pode ter início no baixo íleo, embora 
considere-se que o principal sítio seja o ceco. Pode ter como 
estímulos: o pH intestinal, a presença de sais biliares e o destacamento 
do trofozoíto da mucosa; este último ocorre, certamente, pela 
resposta imune local. Depois disso, os trofozoítos são 
recobertos por membrana resistente, que seria secretada 
pelo parasito e que tem quitina em sua composição 
(SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
 Os cistos são resistentes, o que faz com que possam sobreviver 
em ambientes hostis, como água fria e variações na temperatura. Além 
disso, são eliminados em grande quantidade pelas fezes, o que pode 
corroborar seu poder infectante (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
FISIOPATOLOGIA 
↠ Não se conhece em detalhes a fisiopatologia das 
alterações intestinais na giardíase. Na figura abaixo 
apresentam-se esquematicamente alguns mecanismos de 
patogenia propostos até o momento (PEREIRA, 2021).↠ Giardia coloniza preferencialmente o duodeno e o 
jejuno, um ambiente hostil em que poucos 
microrganismos são capazes de sobreviver. Os 
trofozoítos não invadem as células intestinais do 
hospedeiro, revestidas por uma camada de muco; no 
entanto, aderem ao epitélio com auxílio do disco adesivo 
presente em sua superfície ventral, bem como de 
proteínas com ação de lectina. Entre elas, destaca-se a 
giardina α-1, uma das proteínas imunodominantes na 
superfície de G. duodenalis, que se liga a moléculas 
sulfatadas no epitélio intestinal A corrente líquida 
produzida pelo batimento dos flagelos também auxilia na 
adesão ao epitélio intestinal (PEREIRA, 2021). 
↠ Em textos clássicos menciona-se que os parasitos aderidos à 
mucosa intestinal podem constituir uma barreira mecânica para a 
absorção de nutrientes. No entanto, a grande reserva funcional do 
intestino delgado, cuja área é equivalente à de uma quadra de tênis, 
torna essa hipótese insustentável diante das pequenas dimensões do 
parasito. As lesões mais evidentes na morfologia da mucosa 
intestinal são a atrofia de vilos e a hiperplasia das criptas, 
que podem reduzir a superfície disponível para a 
absorção de nutrientes. No entanto, podem ocorrer 
sintomas em pacientes sem atrofia de vilos, sugerindo que 
essa alteração não explica completamente a patogênese 
da giardíase (PEREIRA, 2021). 
↠ Do ponto de vista funcional, a alteração mais 
frequentemente associada à infecção por G. duodenalis é 
a redução da atividade de diversas enzimas da orla em 
escova da mucosa intestinal, como a maltase, a sucrase, 
a lactase, a sacaridase e outras, bem como de enzimas 
do lúmen intestinal, como a tripsina, a quimiotripsina, a 
amilase e a lipase. Os fatores que levam à redução de 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
atividade dessas enzimas permanecem desconhecidos, 
mas suas consequências (essencialmente a redução da 
absorção de carboidratos, gorduras e vitaminas) são bem 
documentadas na literatura (PEREIRA, 2021). 
↠ A giardíase produz também aumento da 
permeabilidade intestinal, provavelmente como 
consequência de inflamação da mucosa e apoptose de 
enterócitos, bem como aumento da secreção de 
cloretos, levando ao acúmulo de líquido no lúmen intestinal 
durante a infecção. Observa-se também aumento da 
motilidade intestinal. Finalmente, acredita-se que a 
giardíase produza alterações na composição da microflora 
intestinal que podem afetar a resposta do hospedeiro à 
presença do próprio parasito e de outros patógenos 
intestinais (PEREIRA, 2021). 
A maioria dos estudos busca a explicação para algumas das 
manifestações clínicas, principalmente a síndrome de má absorção e 
a diarreia. Essas explicações têm como base a reação inflamatória 
provocada pelo parasito. Este, quando em contato com macrófagos 
da mucosa intestinal, desencadeia o processo de ativação dos linfócitos 
T, os quais ativam os linfócitos B, que produzem as imunoglobulinas 
IgA e IgE (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
A IgE, por sua vez, amplifica esse processo, pois se conecta aos 
mastócitos (presentes na mucosa intestinal), dando início ao processo 
de degranulação de tais células e liberação de substâncias, como a 
histamina. Portanto, o conjunto dessas reações levam ao edema da 
mucosa e à contração dos músculos lisos, o que culmina no aumento 
da motilidade intestinal, que explicaria também o aumento da 
renovação dos enterócitos. Sendo assim, as vilosidades ficam 
compostas de células imaturas, causando dificuldades de absorção e 
diarreia (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
Recentemente, acredita-se também que a prostaglandina possa estar 
envolvida no aparecimento da síndrome diarreica. Esse fato seria 
explicado pela liberação de prostaglandinas por mastócitos e monócitos 
ativados pela reação imune, aumentando diretamente a motilidade 
intestinal, ou por meio da ativação da adenilciclase presente na mucosa, 
levando ao aparecimento da diarreia (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Em seres humanos, a infecção por Giardia pode ser assintomática ou 
produzir até síndromes graves de má absorção. Os fatores que 
possivelmente contribuem para esta variabilidade de expressão clínica 
incluem a virulência das cepas de Giardia, o número de cistos ingeridos 
e a idade e o estado imunitário do hospedeiro no momento da 
infecção. As infecções prévias por Giardia produzem certo grau de 
proteção contra formas clínicas em infecções subsequentes (PEREIRA, 
2021). 
Por isso, em áreas endêmicas, a maioria das infecções sintomáticas 
em indivíduos imunocompetentes ocorre em crianças ou em viajantes 
não imunes, provenientes de áreas de baixa transmissão. Em pacientes 
semi-imunes, a fase aguda pode resolver-se espontaneamente. Se isso 
não acontecer, segue-se um estágio crônico. A aquisição de imunidade 
protetora é, pelo menos em parte, restrita pelo fenômeno de variação 
clonal antigênica, que possibilita ao parasito mudar rapidamente suas 
glicoproteínas de superfície mais imunogênicas (PEREIRA, 2021). 
↠ A infecção assintomática ocorre tanto em adultos 
como em algumas crianças. Estima-se que, em países 
industrializados, 5 a 15% dos portadores de infecção 
permaneçam sem sintomas mesmo se não tratados. 
Entre crianças de países em desenvolvimento, a infecção 
é extremamente comum, mas frequentemente deixa de 
ocorrer diarreia; ainda assim, episódios repetidos de 
infecção levam ao retardo do crescimento ao longo dos 
dois primeiros anos, sugerindo que as infecções 
subclínicas tenham algum impacto nutricional. É possível 
que alguns indivíduos classificados como assintomáticos 
apresentem episódios de diarreia transitória, que escapam 
ao registro clínico (PEREIRA, 2021). 
↠Após um período de incubação, que varia de 5 a 25 
dias (média de 7 a 10 dias), a sintomatologia da doença 
pode surgir (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). A giardíase 
aguda caracteriza-se como uma doença diarreica, com 
duração entre 2 e 4 semanas. Os sinais e sintomas mais 
comuns são a esteatorreia e o desconforto abdominal; 
pode haver náuseas, vômitos e perda de peso (PEREIRA, 
2021). 
↠ Na fase inicial da doença, a diarreia é frequentemente 
explosiva, mas progressivamente as evacuações se 
tornam mais intermitentes. Embora a infecção seja 
autolimitada na maioria dos indivíduos imunocompetentes, 
cerca de 30 a 50% deles apresentam diarreia crônica 
(duração superior a 2 semanas) (PEREIRA, 2021). 
↠ Em 25% dos pacientes não imunes, os sintomas 
podem persistir por 7 semanas ou mais. Nesses casos, a 
perda de peso pode ser pronunciada em função das 
dificuldades de absorção de diversos nutrientes (PEREIRA, 
2021). 
↠ Pode haver deficiência secundária de lactase em até 
40% dos pacientes, criando dificuldades de absorção de 
lactose. Se não tratadas, as infecções podem durar vários 
meses, com exacerbação periódica do quadro diarreico 
(PEREIRA, 2021). 
↠ As infecções crônicas são mais comuns entre 
indivíduos com baixa produção de anticorpos, como os 
portadores de agamaglobulinemia ligada ao X, de 
imunodeficiência comum variável e de deficiência de IgA 
(PEREIRA, 2021). 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
DIAGNÓSTICO 
↠ Como a clínica da doença é inespecífica, alguns ensaios 
laboratoriais são utilizados para o diagnóstico de giardíase, 
tais como: pesquisa de cistos ou trofozoítos nas fezes; 
coleta do fluido duodenal e biopsia duodenal por meio de 
endoscopia; pesquisa de antígenos nas fezes por meio da 
técnica de ELISA; detecção do ácido desoxirribonucleico 
(DNA) em amostra de fezes pela técnica de reação em 
cadeia da polimerase (PCR); imunosseparação magnética 
acoplada à imunofluorescência (IMS-IFA); e outros 
métodos complementares (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
↠ O exame parasitológico de fezes (EPF) apresenta 
baixa sensibilidade, o que pode ser explicado pela 
eliminação intermitente dos cistos nas fezes, chamada de 
“período negativo”. Além disso, outros fatorespodem 
influenciar o resultado, como carga parasitária reduzida e 
inexperiência dos técnicos de laboratório. Deve-se atentar 
para a característica das fezes, já que esse fator influencia 
na escolha da forma do protozoário a ser procurada, ou 
seja, cistos ou trofozoítos (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
• Fezes formadas: realiza-se a pesquisa de cistos 
por exame direto a fresco, corado com salina ou 
pelo lugol. Podem-se utilizar também os métodos 
de concentração, o método de Faust 
(centrífugo-flutuação), que geralmente é o de 
escolha, ou o de Hoffman, Pons e Janes, por 
sedimentação espontânea; 
• Fezes diarreicas: realiza-se a pesquisa de 
trofozoítos. Como eles perecem rapidamente 
nas fezes, é recomendável a coleta do material 
já em laboratório e seu exame imediato, ou a 
diluição das fezes em conservante, como o MIF. 
Utiliza-se o método direto ou corado por lugol 
ou hematoxilina sérica. 
 Para que esses exames tenham maior sensibilidade, recomenda-
se que sejam coletadas três amostras em dias alternados (SIQUEIRA-
BATISTA, 2020). Estima-se que a sensibilidade de um único exame de 
fezes esteja em torno de 60 a 80%, enquanto três exames seriados 
seriam capazes de detectar mais de 90% das infecções por G. 
duodenalis. Ocasionalmente, aspirados duodenais são obtidos para o 
diagnóstico de giardíase pelo encontro de trofozoítos (PEREIRA, 2021). 
↠ Em casos de amostras de fezes sequencialmente 
negativas, como em pacientes com diarreia crônica ou 
com síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), 
recomenda-se a realização da coleta do fluido duodenal e 
da biopsia duodenal por meio de endoscopia. Geralmente, 
utiliza-se uma amostra fresca, visualizando-se os 
trofozoítos em lâminas ou pelo método chamado entero-
test (teste do barbante), no qual o muco obtido da 
amostra duodenal é examinado microscopicamente. A 
biopsia duodenal, por ser um método invasivo, fica 
reservada aos casos em que é necessário fazer o 
diagnóstico diferencial com outras doenças, o que 
possibilita a análise microscópica e detalhada do material 
retirado (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
↠ Pesquisa de antígenos nas fezes por meio da técnica 
de ELISA: Sua sensibilidade é maior que a do exame 
parasitológico de fezes, cerca de 85 a 90%, o que pode 
auxiliar na diminuição de resultados falso-negativos. 
Entretanto, uma desvantagem desse método é o fato de 
não identificar a presença de outros parasitos nas fezes 
(SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
↠ Detecção do DNA: Essa técnica envolve a detecção 
de probes de DNA de Giardia em amostra de fezes por 
meio da técnica de PCR. Tem como vantagem altas 
sensibilidade e especificidade, mas ainda é pouco utilizada 
(SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
↠ Imunosseparação magnética acoplada à 
imunofluorescência (IMS-IFA): Trata-se de outra técnica 
que pode ser utilizada atualmente, a qual possibilita a 
detecção de cistos de G. intestinalis em fezes. Ao que 
parece, essa técnica é mais sensível que o EPF por meio 
do método de Faust. O teste sorológico também pode 
ser feito, detectando-se imunoglobulinas (anticorpos IgA 
anti-Giardia lamblia) no soro do doente por meio da 
técnica ELISA ou imunofluorescência (SIQUEIRA-
BATISTA, 2020). 
MÉTODOS COMPLEMENTARES: Outros exames podem ser realizados com 
o intuito de elucidar um pouco mais a protozoonose, mas não são 
específicos para o diagnóstico. A radiografia de abdome com a 
utilização de bário pode evidenciar espessamento da mucosa duodenal 
em cerca de 20% dos pacientes. Enquanto isso, a ultrassonografia 
também pode mostrar espessamento da parede intestinal, além de 
lesões na mucosa duodenal e do cólon (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
TRATAMENTO 
↠ É importante salientar que é aconselhável tratar todos 
os indivíduos portadores da infecção, mesmo aqueles 
assintomáticos. Porém, deve-se reconhecer que, em 
áreas endêmicas, o tratamento pode ser desapontador, 
já que a taxa de reinfecção pode chegar a 90% 
(SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
↠ O tratamento das infecções por protozoários 
intestinais se faz, na maioria das vezes, com o uso de 
nitroimidazólicos, entre eles: secnidazol, metronidazol e 
tinidazol. O metronidazol é utilizado para giardíase desde 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
a década de 1960. Quando ativado, liga-se ao DNA do 
protozoário, interrompendo sua cadeia respiratória, o que 
o leva à morte. Esse medicamento é rapidamente 
absorvido, distribuindo-se amplamente, sendo 
metabolizado pelo fígado e excretado pelos rins e vias 
biliares (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
↠ O tinidazol, apresenta elevada eficácia quando utilizado 
em dose única, o que auxilia para que o paciente tenha 
maior adesão ao tratamento. Além disso, tem sido 
relatado como uma boa opção para o grupo pediátrico 
por ser disponível sob a forma de suspensão oral, embora 
muitas crianças o rejeitem pelo sabor desagradável 
(SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
 O uso de nitroimidazólicos durante o primeiro trimestre 
de gravidez é contraindicado, por atravessarem a barreira placentária. 
Também são contraindicados em nutrizes, por deixarem o leite 
materno com sabor amargo, provocando recusa dos lactentes. Deve-
se, também, orientar os pacientes que estão em uso de 
nitroimidazólicos para que não façam uso de bebidas alcoólicas durante 
o tratamento, pelo risco de efeito dissulfiram-like (antabuse) (SIQUEIRA-
BATISTA, 2020). 
↠ A nitazoxanida é uma nova substância antiparasitária 
aprovada para o tratamento de criptosporidíase e 
giardíase. Apresenta eficácia de 80%, mas provoca mais 
efeitos adversos comparados aos nitroimidazólicos. Seu 
principal efeito adverso é a dor abdominal, que pode ser 
recorrente; além disso, esse medicamento tem elevado 
custo e risco de menor adesão dos pacientes. Sua 
posologia para crianças maiores e adultos é de 500 mg, 
2 vezes/dia, durante 3 dias (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
↠ A resistência aos compostos nitroimidazólicos vem 
sendo descrita na giardíase, mas sua prevalência é 
desconhecida. As alternativas aos nitroimidazólicos são a 
furazolidona (100 mg, 2 vezes/dia, por 7 a 10 dias em 
adultos e 2 mg/kg, 2 vezes/dia, por 7 a 10 dias em 
crianças) e o albendazol (400 mg/dia, por 5 dias em 
adultos, e 15 mg/kg/dia [dose máxima, 400 mg], por 5 a 
7 dias em crianças). A nitazoxanida (400 a 500 mg/dia, 3 
dias em adultos) pode ser uma alternativa em casos 
refratários ao tratamento com nitroimidazólicos, mas não 
apresenta vantagens em relação ao tratamento clássico 
na ausência de resistência documentada (PEREIRA, 2021). 
 Sugere-se realizar novos exames parasitológicos de 
fezes 7, 14 e 21 dias após o término do tratamento, como controle de 
cura (PEREIRA, 2021). 
 
 
 
Políticas públicas de saneamento básico 
↠ Para Sechi (2012) a definição de política pública é 
entendida como uma “[...] diretriz elaborada para enfrentar 
um problema público. [...] uma orientação à atividade ou à 
passividade de alguém”. Assim sendo, uma política pública 
possui dois elementos fundamentais, segundo Sechi 
(2012): “[...] intencionalidade pública e resposta a um 
problema público [...]”, ou seja, diante de um problema 
coletivamente relevante, surgem proposições relevantes 
(SCHILLING, 2019). 
↠ No Brasil, o saneamento básico tornou-se uma 
necessidade, pois o crescimento populacional e o 
aumento da exploração dos recursos naturais afetaram 
diretamente o meio ambiente e, por consequência, a 
saúde da população (SCHILLING, 2019). 
↠ O saneamento básico e a política federal de 
saneamento básico possuem suas diretrizes 
estabelecidas na Lei do Saneamento (Lei N° 
11.445/2007), sendo o saneamento compreendido em 
sua visão ampla por: (TEIXEIRA et. al., 2020). 
• serviços de abastecimento de água; 
• esgotamento sanitário e tratamento dos 
efluentes; 
• coleta e destinação final dos resíduos sólidos; 
• drenagem urbana e controle de vetores, 
associados aos aspectos de saúde e do meio 
ambientenatural e construído. 
↠ A falta de saneamento é um problema comumente 
referido no Brasil e contribui para o surgimento de 
morbidades e até fatalidades em nosso país, 
especialmente das doenças associadas à pobreza como 
as parasitoses intestinais (TEIXEIRA et. al., 2020). 
↠ Vale destacar que os estudos mencionam o 
saneamento básico para controle das parasitoses 
intestinais, não de maneira isolada, mas interligado às 
atividades de educação em saúde. A educação em saúde 
pode ser uma medida eficaz no controle das 
enteroparasitoses em localidades onde há boas condições 
de saneamento ambiental, pois permitem a melhoria dos 
hábitos de higiene da população, como a higiene das 
mãos e dos alimentos consumidos sem cozimento 
(TEIXEIRA et. al., 2020). 
↠ As atividades educativas podem funcionar como 
importantes ferramentas no controle das 
enteroparasitoses, em especial no compartilha de saberes 
sobre as formas de prevenção e transmissão. Entretanto, 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
essas atividades necessitam estar alinhadas às 
características culturais de cada grupo, como faixa etária, 
nível de escolaridade e adequadas à realidade local. Deve-
se respeitar o conhecimento já adquirido, sendo 
importante o início dessas atividades desde a pré-
escola, pois a população com maior risco de 
aquisição dessas infecções é o público infantil 
(TEIXEIRA et. al., 2020). 
 
 
 
Referências 
ANTUNES et. al. Parasitoses intestinais: prevalência e 
aspectos epidemiológicos em moradores de rua. RBAC, v. 
52, n. 1, p. 87-92, 2020. 
FEREIRA, Marcelo U. Parasitologia Contemporânea. Grupo 
GEN, 2020. E-book. 
SIQUEIRA-BATISTA, Rodrigo. Parasitologia - Fundamentos 
e Prática Clínica. Grupo GEN, 2020. E-book. 
WHALEN et. al. Farmacologia ilustrada, 6ª edição. Artmed, 
2016. 
MELO, H. C. O.; CORDOVA, C. A. S. Análise da taxa de 
internações e da mortalidade pela amebíase no brasil 
entre 2015 e 2021. JNT- Facit Business and Technology 
Journal. QUALIS B1, ed. 39, v. 39, 2022. 
PEREIRA, G. B. Giardiase e a sua importância na saúde 
pública. Trabalho de conclusão de curso, UNICEPLAC, 
Gama-DF, 2021. 
CALEGAR, D. A. Epidemiologia e caracterização molecular 
de parasitos intestinais em diferentes regiões brasileiras, 
com ênfase em giardia duodenalis e entamoeba spp. 
Doutorado em Medicina Tropica, Instituto Oswaldo Cruz, 
Rio de Janeiro, 2021. 
TEIXEIRA et. al. Parasitoses intestinais e saneamento 
básico no Brasil: estudo de revisão integrativa. Brazilian 
Journal of Development, v. 6, n.5, 2020. 
SCHILLING, R. Políticas públicas de saneamento básico: 
inserção e participação social. Trabalho de pós-graduação, 
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Novo 
Hamburgo, 2019.