Giardiase

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 Introdução 
 
 A giardíase é uma parasitose que causa diarreia, muito comum 
entre viajantes e por isso conhecida como “a diarreia dos viajantes”. Isso 
porque a giardíase é facilmente transmissível pela água e, quando a pessoa 
viaja para área endêmica (área onde um número constante/crescente de 
casos de determinada parasitose ocorre em longos períodos de tempo) e 
entra em contato pela primeira vez com uma espécie, portanto sem defesa 
imune, manifesta sintomas da doença. A giardíase é parasitose frequente 
no mundo todo, principalmente entre as crianças, e dentre as protozooses 
intestinais, é, em regra, a mais prevalente 
 
 
 A giardíase, infecção intestinal causada por um protozoário flagelado 
denominado Giardia lamblia (sin. Giardia duodenalis ou Giardia intestinalis), é uma das principais 
parasitoses encontradas em todos os países (subdesenvolvidos e desenvolvidos), principalmente 
naqueles de clima tropical e subtropical. 
 O parasito pode habitar o intestino delgado de mamíferos (como cães, gatos e bovinos), 
aves, répteis e anfíbios, sendo provavelmente o primeiro protozoário a habitar o intestino humano. 
Foi descoberto por Anton van Leeuwenhoek e descrito pela primeira vez por Vilém Lambl; no 
entanto, seu gênero foi criado em 1882, por Kunstler. 
 A giardíase está presente em todo o planeta, mas predomina nos países em 
desenvolvimento, principalmente nos locais onde as condições de saneamento básico são 
precárias. No Brasil, estima-se que sua incidência varie de 4,0 a 30%, número que depende do 
estudo, da faixa etária e da região pesquisada. A doença é mais comum em crianças, principalmente 
aquelas de até 6 anos, o que aumenta a disseminação do parasito em locais propiciadores de 
aglomeração de pessoas, como instituições educacionais (creches). Entretanto, outros indivíduos 
têm predisposição para adquirir a doença, como aqueles que dispõem de alguma imunodeficiência 
(p. ex., infectados pelo vírus da imunodeficiência humana – HIV) e os portadores de fibrose cística, 
por apresentarem características que protegem o parasito das defesas do hospedeiro. 
 Diante da importância epidemiológica da afecção – e, especialmente, pelo fato de ser 
considerada uma zoonose pela Organização Mundial da Saúde (OMS) – serão discutidos os aspectos 
gerais da doença, a fim de propiciar melhor entendimento da interação hospedeiro/Giardia. 
 
 
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 Epidemiologia 
 
 A giardíase pode ser encontrada pelo mundo todo; entretanto, é uma doença mais 
prevalente em países subdesenvolvidos e de clima tropical e subtropical. Acomete desde 
crianças a adultos, mas tem como predomínio a faixa etária entre 8 meses e 10 a 12 anos. Esse 
fato pode ser explicado pela falta de hábitos higiênicos dos indivíduos dessa idade e também por 
conviverem em ambientes coletivos, como creches e escolas. Além disso, outro fator que pode 
contribuir para o predomínio da infecção em crianças é a resistência adquirida pelos adultos em 
áreas de alta endemicidade. 
 No Brasil, a prevalência de tal enfermidade é de 4 a 30%, a depender da região a ser analisada, 
sendo maior em populações de baixo nível socioeconômico. Devem-se considerar alguns 
aspectos relacionados com a epidemiologia da doença, sendo importante salientar que essa 
infecção é adquirida principalmente pela ingestão de cistos provenientes de águas não tratadas ou 
apenas cloradas, já que o processo de cloração não elimina o protozoário. Outras formas de 
infecção estão ligadas à contaminação de alimentos ou ao contato direto entre pessoas, o que 
explica também a alta prevalência em ambientes aglomerados, como creches, enfermarias e asilos. 
 Os animais domésticos também exercem papel importante como reservatórios da doença, 
sendo infectados a partir da ingestão de água e/ou alimentos contaminados com cistos de Giardia. 
 Outro meio de transmissão é a relação sexual, provavelmente resultante da transmissão fecal-
oral. Além disso, um fator importante e difícil de controlar é o tempo de sobrevivência dos cistos 
de G. intestinalis no meio ambiente, já que eles podem sobreviver por até 2 meses em locais com 
condições favoráveis de temperatura e umidade. Ademais, deve-se ressaltar a possibilidade de 
infecção por meio de alimentos contaminados com água de esgoto ou por manipulação destes por 
mãos contaminadas com fezes. 
 A distribuição de Giardia é mundial, e esses flagelados apresentam uma distribuição silvestre 
ou “selvagem” em muitos córregos, lagos e refúgios de montanha. Tal distribuição silvestre é 
mantida em animais-reservatório, tais como castores e ratos almiscarados. A giardíase é adquirida 
pelo consumo de água contaminada tratada inadequadamente, ingestão de vegetais e frutas crus 
contaminados, ou pela transmissão direta de uma pessoa a outra por via fecal-oral ou oral-anal. O 
estágio de cisto é resistente às concentrações de cloro (uma a duas partes por milhão) empregadas 
na maioria dos estabelecimentos de tratamento de água. Por isso, o tratamento correto da água 
deve incluir reagentes químicos mais filtração. 
 Os fatores de risco associados à infecção por Giardia incluem condições sanitárias precárias, 
viagem a áreas sabidamente endêmicas, consumo de água tratada de forma inadequada (p.ex., de 
córregos de montanha contaminados), creches e prática de sexo oral-anal. Podem ocorrer infecções 
sob a forma de surtos e endêmicas em creches e outros cenários institucionais e entre os membros 
das famílias de crianças infectadas. Para o controle da infecção nessas situações é importante dar 
atenção especial à lavagem das mãos e ao tratamento de todos os indivíduos infectados. 
• Parasitose mundial: > 1 milhão de casos/ano; 
• Ocorre principalmente em crianças de 8 meses a 12 anos. 
• Alta prevalência: 
o regiões tropicais e subtropicais. 
o pessoas de baixo nível econômico. 
• Parasitose relacionada com as condições favoráveis de temperatura e umidade. 
• No Brasil a prevalência: 4 a 30%. 
• Diarréia dos viajantes: viagens para áreas endêmicas. 
• Creches: prevalência entre as crianças pode ser de 20 a 60% (1 a 4 anos). 
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Etiologia 
Taxonomia 
 
Domínio Eukaryota 
Filo Sarcomastigophora 
Classe Zoomastigophora 
Ordem Diplomonadida 
Família Hexamitidae 
Gênero Giardia 
Espécies 
Giardia intestinalis (sin. Giardia duodenalis e Giardia lamblia), Giardia microti, Giardia muris, Giardia 
peramelis, Giardia psittaci 
 
Aspectos morfologicos 
 
 O parasito apresenta as formas trofozoíta e cisto (forma infectiva, resistente às condições 
do meio externo). 
 Trofozoíta: Sendo piriforme e medindo 20 µm por 10 µm na sua porção mais larga, esta 
forma apresenta simetria bilateral com dois núcleos anteriores e quatro pares de flagelos, sendo 
dois anteriores, dois laterais, dois ventrais e dois posteriores. O citoesqueleto é centralizado e 
formado pelos axonemas, estruturas que funcionam como um esqueleto do protozoário, e pelos 
corpos parabasais, com função ainda não bem estabelecida. Diferentemente da face dorsal côncava 
e lisa, a face ventral apresenta o disco suctorial ou ventral com função adesiva, não visível na 
microscopia comum (Figura 3.3A). Cisto: Elipsoide e medindo 12 µm por 8 µm, o cisto maduro e 
infectivo apresenta quatro núcleos e um número variável de axonemas de flagelos formando uma 
linha divisória (Figura 3.3B). 
 Giardia lamblia/duodenalis/intestinalis está incluída na ordem Diplomonadida (protozoários 
de flagelos binucleados), e se apresenta de duas maneiras: como trofozoíto e cisto. O trofozoíto 
(Figura 24.1) tem forma de pera, é simétrico bilateralmente e tem como medidas aproximadas de 
comprimento e largura, respectivamente, 20 e 10 μm. Dispõe de duas faces: dorsal (lisa e convexa) 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527736473/epub/OEBPS/Text/chapter024.xhtml?create=true&favre=brett#fig24-1
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e ventral (côncava), na qual se percebe uma estrutura coma função de fixar o trofozoíto à mucosa 
duodenal. Essa estrutura apresenta diversas denominações, como o disco ventral, suctorial ou 
adesivo, que tem a forma de uma ventosa, possibilitando que o trofozoíto se alimente de substâncias 
líquidas. Abaixo do disco, há uma ou duas estruturas em formato de vírgula, denominadas corpos 
medianos, cuja função é desconhecida até o momento. 
 Além das estruturas citadas, o trofozoíto possui, em seu interior e na parte frontal, dois 
núcleos. Apresenta ainda quatro pares de flagelos, que se dispersam da seguinte maneira: um par 
de flagelos anteriores, um par de flagelos ventrais, um par de flagelos posteriores e um par de 
flagelos caudais. Abaixo da membrana plasmática podem-se observar outras estruturas: vacúolos 
(envolvidos na função de pinocitose de partículas alimentares), retículo endoplasmático, 
axonemas (feixes de fibras longitudinais), aparelho de Golgi e ribossomos; no entanto, não se 
observa a presença de mitocôndrias, seu papel é desempenhado por uma estrutura chamada 
mitossoma. 
 Os cistos têm formato oval ou elipsoide e medem, normalmente, 12 μm de comprimento por 
8 a 10 μm de largura. Em seu interior encontram-se 2 a 4 núcleos, além de outras estruturas, como 
as fibrilas e os corpos escuros, em formato de meia-lua, os quais podem ser confundidos com os 
corpos medianos, que estão presentes nos trofozoítos. Por apresentar membrana externa de 
características peculiares, o cisto (Figura 24.2) pode tornar-se resistente a diversas características, 
como: variações de temperatura e umidade, e alguns produtos químicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 24.2 Cistos de Giardia intestinalis. São ovais ou elipsoides. 
Cistos maduros têm 4 núcleos, enquanto os imaturos têm dois. 
Núcleos e fibrilas são visíveis tanto em montagens úmidas coradas 
com iodo quanto em esfregaços manchados com tricrômio. Rep 
FIGURA 24. Giardia intestinalis, trofozoíto (1.000x de aumento). Acervo do 
Laboratório de Agentes Patogênicos da Universidade Federal de Viçosa. Foto: Igor 
Rodrigues Mendes (UFV) e Rodrigo Siqueira-Batista (UFV e FADIP). 
Cistos: São resistentes em 
condições favoráveis de 
temperatura e umidade, podendo 
sobreviver por dois meses. 
 
Trofozoíto 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527736473/epub/OEBPS/Text/chapter024.xhtml?create=true&favre=brett#fig24-2
http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.ufrgs.br/para-site/Imagensatlas/Protozoa/Imagens/giardcisto.jpg&imgrefurl=http://www.ufrgs.br/para-site/Imagensatlas/Protozoa/Giardialamblia.htm&h=200&w=200&sz=16&hl=pt-BR&start=20&um=1&tbnid=d0gXqy14QQgNkM:&tbnh=104&tbnw=104&prev=/images%3Fq%3Dgiardia%2Blamblia%26start%3D18%26ndsp%3D18%26um%3D1%26hl%3Dpt-BR%26sa%3DN
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Célula piriforme em formato de pera, a trofozoíto tem dois núcleos 8 flagelos e estruturas 
internas como corpos medianos, inclusões, axonema. Apenas dois estágios, trofozoíto e cisto, o cisto 
é a própria célula do protozoário, o cisto é o estágio de resistência o trofozoíto perde volume celular 
e secreta uma membrana a mais é a membrana cística ou parede cística o intuito é resistência e 
proteção. Encista antes de sair do hospedeiro porque vai encontrar condições adversas ou dentro 
do próprio hospedeiro pode encistar para fugir da resposta imune, e esse processo de encistamento 
é muito comum dos protozoários pois é o mecanismo de defesa, eles encistam quando um ambiente 
não propícia condições favoráveis, temperatura, concentração de gases, ph essas são situações que 
podem induzir o encistamento, depois volta a atividade quando tudo for favorável. É um parasito 
que se desenvolve no sistema digestório. O habitat é o intestino delgado o nome da doença é 
giardíase ou giardose e a nomenclatura mais atualizada é Giardia Lamblia, e trata-se de uma zoonose 
(é de difícil controle todas as zoonoses). A água é a principal forma de transmissão, é uma parasitose 
mundial, porem prevalece em regiões tropicais e subtropicais. Apresenta portadores assintomáticas 
e por isso a contaminação aumenta, e como se faz a descoberta dos assintomáticos ? Através de 
pesquisas, coleta de fezes todos os dias. 
As menores taxas de prevalência são encontradas nos estados mais estruturados em termos de 
tratamento de água e esgoto, e os estágios carentes as taxas serão maiores, é claro que varia muito 
se trabalhar com faixa etária. O período de encubação é o período desde a entrada do agente 
etiológico até a manifestação do primeiro sintoma ou sinal clinico e aí sai da encubação, entra 
para o período sintomático, varia muito de agente etiológico para agente etiológico. A giárdia leva 
de 7 a 10 dias o período de encubação. Leishmania visceral leva até 7 meses depende muito, quem 
determina é o agente etiológico. 
Os cistos existem até dois meses na água, (da ameba é questão de semanas), viabilidade dos 
cistos dependem da espécie, uma pequena quantidade de cistos é suficiente para desenvolver a 
infecção. O cisto tem quatro núcleos o trofozoíto é apenas dois. O batimento flagelar é giratório, o 
trofozoíto passa girando no microscópio. Diarreia encontra os cistos e flagelos, já nas fezes é só os 
cistos pois o trofozoíto morre facilmente. O trofozoíto é encontrado apenas nos hospedeiros e os 
cistos nas fezes pois o seu aspecto de resistência permite que ele viva na água. 
 
 
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Trofozoíto de Giardia intestinalis: Resumo das Principais Características 
Parâmetro Descrição 
Variação de tamanho 8–20 μm de comprimento 
5–16 μm de largura 
Formato Piriforme, de lágrima 
Motilidade: Semelhante a uma folha caindo, giratoria 
Aparência: Simetria bilateral 
Núcleos: Dois com formato ovoide, cada um com um cariossomo grande 
Sem cromatina periférica 
Flagelos: Quatro pares, sendo a origem de cada um: 
Um par na extremidade anterior 
Um par na extremidade posterior 
Dois pares centrais se estendendo lateralmente 
Outras estruturas Dois corpos medianos 
Dois axonemas 
Disco suctorial 
 
 O trofozoíto de G. intestinalis apresenta um disco suctorial recobrindo de 50 a 70% da sua 
superfície ventral. Esta estrutura serve como ponto de fixação às vilosidades do intestino humano 
infectado, o que é importante para a alimentação do protozoário. É uma área mais transparente, 
região importante pois é por ele que eles conseguem a adesão intestinal. 
 
Transmissão 
 A giardíase é transmitida por meio de alimentos, água e mãos contaminados com material 
fecal. Em certas ocasiões, é transmitida por animais silvestres e, por isso, é denominada “febre do 
castor” por mochileiros e caçadores no oeste dos EUA. Os abastecimentos de água contaminados 
em Aspen, no Colorado, em São Petersburgo, na Rússia, e, provavelmente, em muitos outros lugares 
têm causado grande número de casos. Em algumas creches, até 70% das crianças são infectadas 
pelo patógeno. Os cistos de Giardia não são destruídos pelo tratamento habitual dos esgotos nem 
pela cloração. Algumas localidades na Pensilvânia estão sendo forçadas a beber água engarrafada 
até que possam instalar filtros de areia em suas estações de tratamento para deter os cistos 
de Giardia. A transmissão ocorre pela ingestão de água (principalmente) e/ ou alimentos 
contaminados com a forma cística madura (tetranucleada). Sabe-se que um pequeno número de 
cistos é necessário para determinar a infecção. 
Ingestão de cistos maduros através: 
⚫ Água mal tratada (só cloro); 
⚫ Alimentos contaminados; 
⚫ Vetores mecânicos: moscas e 
baratas (podem trazer os cistos); 
⚫ Periodo de incubação: média de 
7 a 10 dias. 
⚫ Pessoa a pessoa (principalmente 
na faixa etária de idade de 
maior risco) ; 
⚫ Homossexualismo; 
⚫ Contato com animais 
infectados.
Disco 
Suctorial 
 
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Ciclo Biológico 
 
 O parasito G. intestinalis apresenta um ciclo monoxênico, ou seja, há apenas um hospedeiro 
definitivo. O ciclo inicia-se, principalmente, pela ingestão de água e/ou alimentoscontaminados, e 
um número limitado de cistos (cerca de 10 a 100) é suficiente para causar doença. 
 O processo de desencistamento inicia-se no estômago, devido ao estímulo do baixo pH; no 
entanto, esse processo se completa no duodeno e no jejuno, os quais serão colonizados pelos 
trofozoítos, que estão em constante multiplicação (por divisão binária). Posteriormente, ocorre outro 
processo, o de encistamento, que pode ter início no baixo íleo, embora considere-se que o principal 
sítio seja o ceco. Pode ter como estímulos: o pH intestinal, a presença de sais biliares e o 
destacamento do trofozoíto da mucosa; este último ocorre, certamente, pela resposta imune local. 
Depois disso, os trofozoítos são recobertos por membrana resistente, que seria secretada pelo 
parasito e que tem quitina em sua composição. 
 Os cistos são resistentes, o que faz com que possam sobreviver em ambientes hostis, como 
água fria e variações na temperatura. Além disso, são eliminados em grande quantidade pelas fezes, 
o que pode corroborar seu poder infectante. 
 Sendo um parasito monoxênico e de ciclo direto, G. intestinalis infecta seres humanos quando 
o cisto maduro é ingerido junto com água ou alimentos contaminados (Figura 3.4). O 
desencistamento inicia com o tratamento ácido no estômago e se completa no duodeno/jejuno, 
onde o parasito se diferencia na forma trofozoíta e coloniza o intestino delgado, reproduzindo-se 
por divisão binária. Com o avanço do bolo fecal e a absorção de água, o parasito novamente se 
diferencia em cisto e sai para o meio exterior junto com as fezes. Formas císticas são encontradas 
em fezes formadas e, dependendo do grau diarreico, formas trofozoítas podem ser observadas. 
Quando os cistos são eliminados nas fezes, já são prontamente infectivos, o que facilita a sua 
disseminação, especialmente pela água. Muito se tem discutido sobre a giardíase ser uma zoonose, 
face à dificuldade de caracterização específica do parasito. Suspeita-se que a espécie que parasita o 
homem seja a mesma que parasita animais domésticos como o cão e o gato. 
 Os cistos infectantes de G. intestinalis chegam ao estômago através da ingestão de água ou 
alimentos contaminados. Os sucos digestivos, particularmente o ácido gástrico, estimulam o 
excistamento do cisto no duodeno. Os trofozoítos resultantes se estabelecem e se multiplicam 
aproximadamente a cada 8 horas através de fissão binária longitudinal. Os trofozoítos se fixam na 
mucosa do duodeno através de seus discos suctoriais e se alimentam por pinocitose através da 
membrana celular. Os trofozoítos também podem infectar o ducto biliar e a vesícula biliar. Mudanças 
que resultam em um ambiente desfavorável para a multiplicação do trofozoíto estimulam seu 
encistamento, o qual ocorre à medida que o trofozoíto migra para o intestino grosso. Os cistos 
chegam ao meio ambiente através das fezes e podem permanecer viáveis por até três meses na 
água. Os trofozoítos que chegam ao meio externo se desintegram rapidamente. 
 
 
 
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Necessita apenas de um único 
hospedeiro então é um ciclo 
monoxenicos, não tem vetor. Ao 
passar pelo ph gástrico vai ocorrer o 
processo de desencistamento, o ph 
vai auxiliar na ruptura da membrana 
cística, mas não libera o trofozoíto no 
estomago, COMEÇA o processo no 
estomago, e finaliza no duodeno 
liberando o trofozoíto, e no intestino 
esses trofozoítos vão colonizar a 
mucosa intestinal, se reproduzem por 
divisão binaria e gera uma população 
de trofozoítos de giárdia, vão ficando 
um do lado da outra e formam um 
processo de “atapetamento” tapete 
de giárdias recobrindo as células 
intestinais que resultam na síndrome 
da má absorção, pois os nutrientes 
que passam pelo intestino do 
hospedeiro vão ser absorvidos 
primeiramente pelos trofozoítos, e depois em menores quantidades pelas nossas células intestinais, 
inicia um comprometimento da absorção de nutrientes. Esse atapetamento é uma ação mecânica 
que caminha para uma ação seguinte de obstrução de nutrientes. O fato de estar mecanicamente 
ligado as nossas células provoca um processo inflamatório, mucosa fica inflamada, compromete 
pela segunda vez a absorção. 
A adesão desses trofozoítos fazem com que as microvilosidades atrofiem, e por isso são 
reduzidas por ação mecânica e pelas substancias toxicas produzidas pela giargia que provocam, as 
microvilosidades perdem a capacidade de absorção por serem atrofiadas, sofrem redução. 
Compromete a mucosa como um todo. Consequentemente o corpo renova as células, começam a 
ser descamadas as células que estão infeccionadas e acelera o processo de produção de novas 
células. Passa a ter mais célula imatura do que células maturas, as células jovens não tem a mesma 
capacidade de absorção que as maduras. Por ter um conjunto de consequências que compromete 
a absorção de nutrientes por isso a giardíase esta ligada a síndrome da má absorção. Entra como 
cisto, se multiplica (por divisão binaria vertica), coloniza o intestino formando atapetamento e de 
tempos em tempos os trofozoítos se desprendem e formam os cistos que saem nas fezes do 
hospedeiro. 
 
 
 
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http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/67/Giardia_lamblia_Lebenszyklus.png
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Sintomatologia 
 Após um período de incubação, que varia de 5 a 25 dias (média de 7 a 10 dias), a 
sintomatologia da doença pode surgir. Entretanto, na maioria dos casos, a giardíase é assintomática 
ou oligossintomática, podendo manifestar-se com amplo espectro clínico em populações infantis e 
em adultos jovens. 
 A sintomatologia pode surgir de maneira abrupta ou gradual e permanecer por um longo 
período de tempo, caracterizando doença crônica. Esta pode ocorrer em episódios contínuos ou 
periódicos, perpetuando-se por anos. A doença crônica está mais relacionada a complicações como 
a síndrome de má absorção que, ao afetar crianças, pode influenciar negativamente em seu processo 
de desenvolvimento, levando a graves deficiências nutricionais. 
O principal sintoma ligado a essa enfermidade é a diarreia, a qual pode ser aguda e autolimitante, 
com duração de poucos dias, ou ter caráter crônico, provocando piores consequências, como a 
síndrome de má absorção. Normalmente, a diarreia é do tipo aquoso, explosiva e com odor fétido, 
podendo ser acompanhada de gases e distensão abdominal. A forma disentérica, caracterizada pela 
presença de muco e sangue nas fezes, raramente acontece. A diarreia aguda da giardíase pode 
confundir-se com as diarreias bacterianas e virais; contudo, na giardíase, a doença tem maior 
duração, além de provocar perda de peso. 
 A enfermidade também pode apresentar outros sintomas menos comuns, dentre eles perda 
de peso, flatulência, náuseas, anorexia, fadiga, calafrios, esteatorreia, plenitude gástrica pós-prandial, 
eructações e anemia, além do surgimento de uma síndrome pseudoulcerosa caracterizada por 
epigastralgia ou pirose, que melhora com a ingestão de alimentos e reaparece com o jejum. 
 Em pacientes imunocomprometidos, como os infectados pelo HIV, pode ocorrer exacerbação 
da sintomatologia devido à proliferação intensa do protozoário. Nesses indivíduos, a doença 
costuma cursar com diarreia explosiva, presença de muco e sangue nas fezes, aumento na produção 
de gases e desnutrição calórico-proteica de maior intensidade (Brum et al., 2013). Essa variabilidade 
de sintomas parece ter caráter multifatorial, devido a fatores relacionados com o parasito (referentes 
ao tipo de cepa e à quantidade de cistos ingeridos) e o hospedeiro (estado nutricional e resposta 
imune). 
Doença em animais não humanos 
 Inicialmente, o gênero Giardia era separado em espécies de acordo com o animal infectado, 
dividindo-se, por exemplo, em: G. caprae (a partir de ovinos e caprinos), Giardia 
bovis (bovinos), Giardia equi (cavalos), Giardia canis (cães) e Giardia felis (gatos). Durante os 
primeiros 50 anos da descoberta da infecção de animaispor esses agentes, sabia-se pouco dos 
efeitos causados pela doença, já que havia outros microrganismos coabitando esses seres, o que 
dificultava o conhecimento sobre a magnitude de tal condição mórbida. Entretanto, alguns estudos 
realizados recentemente descrevem algumas espécies a partir do gênero Giardia: Giardia 
agilis (sapos e girinos), Giardia muris e Giardia microti (roedores), Giardia ardeae e Giardia 
psittaci (aves) e duodenalis (mamíferos, o que inclui cão, gato, coelho e ser humano). Em 
pesquisa realizada em Porto Alegre (RS), tentou-se estimar a frequência de infecções em cães 
atendidos por clínicas veterinárias da cidade. Tal estudo envolvia a análise de cistos em amostras 
fecais de cães por meio da técnica de Faust, que é um dos métodos de exame coprológico utilizados 
na pesquisa de cistos de protozoários e ovos de helmintos, por meio de centrífugo-flutuação. Foi 
constatado que, das 526 amostras analisadas, 38% (198) eram positivas para cistos do protozoário, 
sendo que 22% (116) foram encontrados em animais menores de 11 meses de idade, e 16% (82), 
em animais com 12 meses ou mais de idade. Percebeu-se, então, que os animais mais jovens 
(menores de 11 meses) apresentaram positividade 2 vezes maior para a doença que aqueles com 
idade superior. 
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• Diarréia aguda e autolimitante; 
• Diarréia persistente; 
• Diarréia aquosa, explosiva e de odor fétido; 
• Flatulência com distensão e dores abdominais; 
• Muco e sangue nas fezes; 
• Diarréia pode ser confundida com infecção viral e bacteriana; 
• Evidências de má-absorção intestinal, cólicas e perda de peso; 
Sintomatologia depende: 
• Número de cistos ingeridos; 
• Virulência das cepas do parasito; 
• Repostas imunológica do hospedeiro; 
• Estado nutricional; 
• Ph do suco gástrico; 
• Idade. 
• Maioria das infecções são assintomáticas; 
• Deficiência nutricional em crianças. 
 
Cuidados de enfermagem 
 Os principais cuidados estão relacionados com a sintomatologia e as complicações ligadas à 
doença. O principal sintoma é a diarreia; portanto, deve-se ter o cuidado de hidratar corretamente 
o paciente, além de fornecer informações sobre a dieta, já que que alguns alimentos podem 
aumentar o peristaltismo, como aqueles ricos em fibras, fato que intensifica o quadro diarreico. 
 Quando necessário, pode-se instituir medidas terapêuticas associadas a alguns sintomas 
apresentados, como analgésicos para pacientes com queixas álgicas e antieméticos para aqueles 
que evoluem com náuseas e vômitos. 
 Além disso, a equipe de enfermagem deve alertar os portadores de giardíase e seus familiares 
sobre os cuidados preventivos, a fim de se evitar uma reinfecção. Alguns deles são: lavagem 
adequada de alimentos, uso de água tratada ou fervida e intensificação dos hábitos higiênicos. 
Patogenia 
• Lesões nas microvilosidades das células intestinais; 
• Lesões por ação de substâncias liberadas pelo parasito e por sua aderência na mucosa; 
• Processos inflamatórios e edema no intestino; 
• ↑ da contração muscular consequentemente tem ↑ da perda de células intestinais e ↑ 
renovação do tecido – células imaturas; 
• Células imaturas: má absorção e diarréia. 
 A patogenia da doença envolve algumas características, dentre elas: o número de parasitos 
presentes no intestino delgado, o tipo de cepa do protozoário e a interação do protozoário com 
outros microrganismos, como fungos e bactérias, além de fatores do próprio hospedeiro 
relacionados principalmente com a capacidade de defesa imune (Santana et al., 2014). 
 Alguns mecanismos ligados à patogenicidade da giardíase ainda não são bem conhecidos, 
apesar de todas as investigações desenvolvidas até o presente. Durante a análise de estudos 
histopatológicos, verificam-se algumas mudanças, principalmente na arquitetura da mucosa, que 
pode encontrar-se normal ou apresentar-se com atrofia parcial ou total das vilosidades. Também é 
possível ocorrer hiperplasia das criptas, o que pode reduzir a superfície disponível para absorção 
 
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dos nutrientes. Há várias explicações para a ocorrência de tal fato; porém, a mais disseminada afirma 
que essa alteração decorra dos processos inflamatórios provocados pelo protozoário, devido à 
defesa imune do hospedeiro (Sogayar; Guimarães, 2011). 
 A maioria dos estudos busca a explicação para algumas das manifestações clínicas, 
principalmente a síndrome de má absorção e a diarreia. Essas explicações têm como base a reação 
inflamatória provocada pelo parasito. Este, quando em contato com macrófagos da mucosa 
intestinal, desencadeia o processo de ativação dos linfócitos T, os quais ativam os linfócitos B, que 
produzem as imunoglobulinas IgA e IgE (ver Capítulo 2, Interações entre Patógenos e Hospedeiros 
Humanos | O Sistema Imune e seus “Papéis” nas Enfermidades Parasitárias). A IgE, por sua vez, 
amplifica esse processo, pois se conecta aos mastócitos (presentes na mucosa intestinal), dando 
início ao processo de degranulação de tais células e liberação de substâncias, como a histamina. 
Portanto, o conjunto dessas reações levam ao edema da mucosa e à contração dos músculos lisos, 
o que culmina no aumento da motilidade intestinal, que explicaria também o aumento da renovação 
dos enterócitos. Sendo assim, as vilosidades ficam compostas de células imaturas, causando 
dificuldades de absorção e diarreia (Sogayar; Guimarães, 2011). 
 Recentemente, acredita-se também que a prostaglandina possa estar envolvida no 
aparecimento da síndrome diarreica. Esse fato seria explicado pela liberação de prostaglandinas por 
mastócitos e monócitos ativados pela reação imune, aumentando diretamente a motilidade 
intestinal, ou por meio da ativação da adenilciclase presente na mucosa, levando ao aparecimento 
da diarreia (Sogayar; Guimarães, 2011). 
 Percebe-se, então, que não há uma única explicação para a sintomatologia e as 
consequências da giardíase, o que caracteriza um processo multifatorial, envolvendo desde 
características do próprio parasito até a resposta imune do hospedeiro. 
 Tem-se demonstrado o desenvolvimento de imunidade protetora em indivíduos infectados 
pela Giardia, fato relacionado com a detecção de anticorpos IgM, IgG e IgA anti-Giardia no soro de 
seres humanos infectados. Estudos demonstram uma participação importante do anticorpo IgA na 
imunidade local da mucosa intestinal. Ele seria responsável por menor adesão dos trofozoítos à 
superfície epitelial intestinal. Além disso, percebe-se maior suscetibilidade de adquirir doença em 
alguns indivíduos, principalmente aqueles imunocomprometidos, como HIV-positivos e portadores 
de hipogamaglobulinemia. Observa-se ainda que, em áreas endêmicas, a maioria das infecções 
sintomáticas que ocorrem em imunocompetentes acontece em crianças ou viajantes não imunes, 
vindos de áreas de baixa transmissão (Brum et al., 2013). No entanto, essa imunidade protetora é 
restrita devido à variação clonal antigênica da Giardia, possibilitando ao parasito mudar rapidamente 
suas glicoproteínas de superfície. 
Diagnóstico Clínico 
Em crianças os sintomas mais indicativos de giardíase são: 
• Diarréia com esteatorréia (é gordura nas fezes)o que menos absorve são os lipídeos por conta 
das barreiras das giárdias, os lipídeos se acumulam no material fecal são fezes ricas em 
gorduras de coloração amarelada); 
• Irritabilidade e insônia; 
• Naúseas e vômitos; 
• Perda de apetite e emagrecimento; 
• Dor abdominal. 
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Diagnóstico Laboratorial 
Parasitológico: 
• Exame de fezes para a identificação de cistos e às vezes de trofozoítos; 
• Consistência das fezes: informações sobre a forma evolutiva: 
▪ Fezes formadas: cistos; 
▪ Fezes diarréicas: trofozoítos (exame imediato); 
• Exame de fezes alternados: 3 amostras com intervalo de 7 dias. 
 
 Como a clínica da doença é inespecífica, alguns ensaios laboratoriais são utilizados para o 
diagnóstico de giardíase, tais como: pesquisa de cistosou trofozoítos nas fezes; coleta do fluido 
duodenal e biopsia duodenal por meio de endoscopia; pesquisa de antígenos nas fezes por meio 
da técnica de ELISA; detecção do ácido desoxirribonucleico (DNA) em amostra de fezes pela técnica 
de reação em cadeia da polimerase (PCR); imunosseparação magnética acoplada à 
imunofluorescência (IMS-IFA); e outros métodos complementares. 
 
Parasitológico (pesquisa de cistos ou trofozoítos nas fezes) 
 O exame parasitológico de fezes (EPF) apresenta baixa sensibilidade, o que pode ser explicado 
pela eliminação intermitente dos cistos nas fezes, chamada de “período negativo”. Além disso, 
outros fatores podem influenciar o resultado, como carga parasitária reduzida e inexperiência dos 
técnicos de laboratório (Formiga et al., 2014; Medeiros, 2015). 
 Deve-se atentar para a característica das fezes, já que esse fator influencia na escolha da 
forma do protozoário a ser procurada, ou seja, cistos ou trofozoítos (ver Capítulo 5, Métodos de 
Diagnóstico Parasitológico nas Enfermidades por Protozoários e Helmintos): 
 Fezes formadas: realiza-se a pesquisa de cistos por exame direto a fresco, corado com salina 
ou pelo lugol. Podem-se utilizar também os métodos de concentração, o método de Faust 
(centrífugo-flutuação), que geralmente é o de escolha, ou o de Hoffman, Pons e Janes, por 
sedimentação espontânea (Huggins; Medeiros, 2001) 
 Fezes diarreicas: realiza-se a pesquisa de trofozoítos. Como eles perecem rapidamente nas 
fezes, é recomendável a coleta do material já em laboratório e seu exame imediato, ou a 
diluição das fezes em conservante, como o MIF. Utiliza-se o método direto ou corado por 
lugol ou hematoxilina sérica. 
 
 Para que esses exames tenham maior sensibilidade, recomenda-se que sejam coletadas três 
amostras em dias alternados (Sogayar; Guimarães, 2011). 
 
Fluido e biopsia duodenal 
 Em casos de amostras de fezes sequencialmente negativas, como em pacientes com diarreia 
crônica ou com síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), recomenda-se a realização da coleta 
do fluido duodenal e da biopsia duodenal por meio de endoscopia. Geralmente, utiliza-se uma 
amostra fresca, visualizando-se os trofozoítos em lâminas ou pelo método chamado entero-test 
(teste do barbante), no qual o muco obtido da amostra duodenal é examinado microscopicamente. 
A biopsia duodenal, por ser um método invasivo, fica reservada aos casos em que é necessário fazer 
o diagnóstico diferencial com outras doenças, o que possibilita a análise microscópica e detalhada 
do material retirado (Santana et al., 2014). 
 
Pesquisa de antígenos nas fezes por meio da técnica de ELISA 
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Sua sensibilidade é maior que a do exame parasitológico de fezes, cerca de 85 a 90%, o que pode 
auxiliar na diminuição de resultados falso-negativos. Entretanto, uma desvantagem desse método é 
o fato de não identificar a presença de outros parasitos nas fezes (Medeiros, 2015). 
 
Detecção do DNA 
Essa técnica envolve a detecção de probes de DNA de Giardia em amostra de fezes por meio da 
técnica de PCR. Tem como vantagem altas sensibilidade e especificidade, mas ainda é pouco 
utilizada (Formiga et al., 2014). 
 
Imunosseparação magnética acoplada à imunofluorescência (IMS-IFA) 
Trata-se de outra técnica que pode ser utilizada atualmente, a qual possibilita a detecção de cistos 
de G. intestinalis em fezes. Ao que parece, essa técnica é mais sensível que o EPF por meio do 
método de Faust. O teste sorológico também pode ser feito, detectando-se imunoglobulinas 
(anticorpos IgA anti-Giardia lamblia) no soro do doente por meio da técnica ELISA ou 
imunofluorescência (Santana et al., 2014). 
 
Tratamento 
▪ Metronidazol (Flagil); 
▪ Tinidazol (Fasigyn); 
▪ Ornidazol (Tiberal); 
▪ Secnidazol. 
 
 É importante salientar que é aconselhável tratar todos os indivíduos portadores da infecção, 
mesmo aqueles assintomáticos (Toledo-Monteverde et al., 2009). Porém, deve-se reconhecer que, 
em áreas endêmicas, o tratamento pode ser desapontador, já que a taxa de reinfecção pode chegar 
a 90% (Medeiros, 2015). 
 O tratamento das infecções por protozoários intestinais se faz, na maioria das vezes, com o 
uso de nitroimidazólicos, entre eles: secnidazol, metronidazol e tinidazol (ver Capítulo 9, Tratamento 
Farmacológico das Enfermidades Parasitárias). O metronidazol é utilizado para giardíase desde a 
década de 1960. Quando ativado, liga-se ao DNA do protozoário, interrompendo sua cadeia 
respiratória, o que o leva à morte. Esse medicamento é rapidamente absorvido, distribuindo-se 
amplamente, sendo metabolizado pelo fígado e excretado pelos rins e vias biliares. Os principais 
esquemas terapêuticos recomendados estão descritos no Quadro 24.2. O metronidazol também 
pode ser utilizado de outras maneiras, como: 500 mg, 3 vezes/dia, ou 50 mg/kg ao dia, durante 5 a 
10 dias (Medeiros, 2015). 
 O tinidazol, também descrito no quadro, apresenta elevada eficácia quando utilizado em dose 
única, o que auxilia para que o paciente tenha maior adesão ao tratamento. Além disso, tem sido 
relatado como uma boa opção para o grupo pediátrico por ser disponível sob a forma de suspensão 
oral, embora muitas crianças o rejeitem pelo sabor desagradável (Medeiros, 2015). 
 No ano de 2012, foram realizadas revisões bibliográficas a fim de avaliar a eficácia de alguns 
medicamentos utilizados para o tratamento da infecção por G. intestinalis, entre eles: tinidazol, 
metronidazol, albendazol e nitazoxanida. Uma das conclusões da revisão é que o albendazol tem 
eficácia semelhante à do metronidazol, além de possivelmente apresentar menos efeitos colaterais 
e ter um regime posológico mais aceitável. Entretanto, necessita-se de mais estudos para melhor 
avaliação (Santana et al., 2014). 
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 O uso de nitroimidazólicos durante o primeiro trimestre de gravidez é contraindicado, por 
atravessarem a barreira placentária. Também são contraindicados em nutrizes, por deixarem o leite 
materno com sabor amargo, provocando recusa dos lactentes (Medeiros, 2015). Deve-se, também, 
orientar os pacientes que estão em uso de nitroimidazólicos para que não façam uso de bebidas 
alcoólicas durante o tratamento, pelo risco de efeito dissulfiram-like (antabuse). 
 A nitazoxanida é uma nova substância antiparasitária aprovada para o tratamento de 
criptosporidíase e giardíase (Müller; Müller, 2019). Apresenta eficácia de 80%, mas provoca mais 
efeitos adversos comparados aos nitroimidazólicos. Seu principal efeito adverso é a dor abdominal, 
que pode ser recorrente; além disso, esse medicamento tem elevado custo e risco de menor adesão 
dos pacientes. Sua posologia para crianças maiores e adultos é de 500 mg, 2 vezes/dia, durante 3 
dias (Medeiros, 2015). 
 Em alguns casos, quando há refratariedade ao tratamento, a terapia prolongada com o 
metronidazol (750 mg, 3 vezes/dia, por 21 dias) tem sido empregada, conquistando bons resultados 
(Weller, 2013). 
 
Profilaxia e controle 
 Um dos principais obstáculos para o controle da giardíase humana reside em seu potencial zoonótico. 
Visto que a transmissão da doença está intimamente ligada à contaminação de ambientes e alimentos, deve-
se ter como medidas de controle e prevenção: saneamento básico adequado, com a utilização de água 
tratada ou fervida para que ocorra a eliminação de eventuais cistos de G. intestinalis; correta higiene pessoal, 
já que é possível a contaminação de pessoa a pessoa quando há grandes aglomerações; lavagem adequada 
de alimentos; e diagnóstico e tratamento precoces do paciente e de possíveis animais domésticos infectados, 
com o intuito de interromper a cadeia de transmissão (Sogayar; Guimarães, 2011). Ressalta-se que, em 
casos de surtos da doença, a notificação imediata à vigilância epidemiológica é fundamental (Brasil, 2010), a 
fim de encontrar as fontes comuns e instituir as medidas preventivas necessárias. 
Mecanismos de lesão intestinal causadapor Giardia duodenalis 
 Em seres humanos, a infecção por Giardia pode ser assintomática ou produzir até síndromes graves 
de má absorção. Os fatores que possivelmente contribuem para esta variabilidade de expressão clínica 
incluem a virulência das cepas de Giardia, o número de cistos ingeridos e a idade e o estado imunitário do 
hospedeiro no momento da infecção. As infecções prévias por Giardia produzem certo grau de proteção 
contra formas clínicas em infecções subsequentes. Por isso, em áreas endêmicas, a maioria das infecções 
sintomáticas em indivíduos imunocompetentes ocorre em crianças ou em viajantes não imunes, provenientes 
de áreas de baixa transmissão. Em pacientes semi-imunes, a fase aguda pode resolver-se espontaneamente. 
Se isso não acontecer, segue-se um estágio crônico. A aquisição de imunidade protetora é, pelo menos em 
parte, restrita pelo fenômeno de variação clonal antigênica, que possibilita ao parasito mudar rapidamente 
suas glicoproteínas de superfície mais imunogênicas. 
 Não se conhece em detalhes a fisiopatologia das alterações intestinais na giardíase. Na Figura 8.9 
apresentam-se esquematicamente alguns mecanismos de patogenia propostos até o momento. Giardia 
coloniza preferencialmente o duodeno e o jejuno, um ambiente hostil em que poucos microrganismos são 
capazes de sobreviver. Os trofozoítos não invadem as células intestinais do hospedeiro, revestidas por uma 
camada de muco; no entanto, aderem ao epitélio com auxílio do disco adesivo presente em sua superfície 
ventral, bem como de proteínas com ação de lectina. Entre elas, destaca-se a giardina α-1, uma das proteínas 
imunodominantes na superfície de G. duodenalis, que se liga a moléculas sulfatadas no epitélio intestinal 
(Roxström-Lindquist et al., 2006). A corrente líquida produzida pelo batimento dos flagelos também auxilia 
na adesão ao epitélio intestinal. 
 Em textos clássicos menciona-se que os parasitos aderidos à mucosa intestinal podem constituir uma 
barreira mecânica para a absorção de nutrientes. No entanto, a grande reserva funcional do intestino delgado, 
cuja área é equivalente à de uma quadra de tênis, torna essa hipótese insustentável diante das pequenas 
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dimensões do parasito. As lesões mais evidentes na morfologia da mucosa intestinal são a atrofia de vilos e 
a hiperplasia das criptas, que podem reduzir a superfície disponível para a absorção de nutrientes. No entanto, 
podem ocorrer sintomas em pacientes sem atrofia de vilos, sugerindo que essa alteração não explica 
completamente a patogênese da giardíase. 
 Do ponto de vista funcional, a alteração mais frequentemente associada à infecção por G. duodenalis 
é a redução da atividade de diversas enzimas da orla em escova da mucosa intestinal, como a maltase, a 
sucrase, a lactase, a sacaridase e outras, bem como de enzimas do lúmen intestinal, como a tripsina, a 
quimiotripsina, a amilase e a lipase. Os fatores que levam à redução de atividade dessas enzimas permanecem 
desconhecidos, mas suas consequências (essencialmente a redução da absorção de carboidratos, gorduras e 
vitaminas) são bem documentadas na literatura. A giardíase produz também aumento da permeabilidade 
intestinal, provavelmente como consequência de inflamação da mucosa e apoptose de enterócitos (Troeger 
et al., 2007), bem como aumento da secreção de cloretos, levando ao acúmulo de líquido no lúmen intestinal 
durante a infecção (Buret, 2007). Observa-se também aumento da motilidade intestinal. Finalmente, acredita-
se que a giardíase produza alterações na composição da microflora intestinal que podem afetar a resposta 
do hospedeiro à presença do próprio parasito e de outros patógenos intestinais. Falta definir, no entanto, a 
contribuição relativa de cada um desses fatores para a enteropatia aguda observada na giardíase (Bartelt; 
Sartor, 2015; Einarsson et al., 2016). 
 
FIGURA 8.9 Patogenia da giardíase. (1) Os trofozoítos aderem ao epitélio com auxílio do disco adesivo presente em sua 
superfície ventral, bem como de proteínas com ação de lectina. (2) A interação entre os trofozoítos e o enterócito induz 
a liberação de quimiocinas que, por sua vez, atraem mastócitos, células dendríticas e outras células do sistema imune. 
(3) A inflamação resultante produz a ruptura das junções aderentes entre as células epiteliais, bem como (4) a apoptose 
dos enterócitos. (5) Os trofozoítos consomem grande quantidade de arginina em seu metabolismo energético; a falta de 
arginina disponível para o enterócito aumenta sua propensão à apoptose. (6) A perda das junções aderentes 
intercelulares e a morte celular por apoptose produzem aumento da permeabilidade intestinal. (7) O aumento da 
secreção de cloretos pelo enterócito, levando ao acúmulo de líquido no lúmen intestinal, e a hipermotilidade intestinal 
(8), decorrente do aumento de secreção de hormônios digestivos como a motilina, contribuem para a diarreia, agravada 
pela hiperplasia das criptas intestinais (9), que reduz a superfície disponível para a absorção de água e nutrientes. 
Finalmente, acredita-se que a giardíase produza alterações na composição da microflora intestinal (10) que podem 
afetar a resposta do hospedeiro à presença do próprio parasito e de outros patógenos intestinais. Adaptada de Einarsson 
et al., 2016. 
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FIGURA 8.7 Representação esquemática dos trofozoítos (A) e cistos (B) de Giardia duodenalis e de 
outros flagelados intestinais. Observa-se que os cistos de G. duodenalis são ovalados (B). Podem 
apresentar dois (cistos imaturos) ou quatro núcleos (cistos maduros), correspondendo, 
respectivamente, a um ou dois trofozoítos em desenvolvimento em seu interior. Apresentam-se 
também características morfológicas dos seguintes flagelados comensais do trato digestório humano: 
trofozoítos (C) e cistos (D) de Chilomastix mesnili, trofozoítos (E) e cistos (F) de Enteromonas hominis e 
trofozoítos (G) e cistos (H) de Retortomonas intestinalis. 
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QUADRO 24.2 Fármacos empregáveis no tratamento da giardíase. 
Fármaco Crianças Adultos Efeitos adversos e observações Eficácia Uso na gestação 
Secnidazol 
30 mg/kg, VO, 
dose única após 
refeição 
2 g, VO, 
dose única 
Intolerância gastrintestinal 
Evitar durante a lactação 
89 a 
96% 
Contraindicado 
Metronidazol 
5 mg/kg/dia, VO, 3 
vezes/dia por 5 
dias 
250 mg, VO, 3 
vezes/dia, por 5 
dias 
Cefaleia, náuseas, gosto metálico na 
boca e vertigem 
80 a 
95% 
Somente a partir do 
2o trimestre 
Tinidazol 
50 mg/kg, VO, 
dose única 
2 g, VO, 
dose única 
Semelhantes aos do metronidazol 
Ingerir após refeição 
> 90% Contraindicado 
Albendazol 
400 mg/dia, VO, 
por 5 dias 
400 mg/dia, VO, 
por 5 dias 
Cefaleia e epigastralgia 
Uso clínico recente 
77 a 
97% 
Contraindicado 
Furazolidona 
7 mg/kg/dia, VO, 
7 a 10 dias 
100 mg, VO, 6/6 
h, por 7 a 10 dias 
Náuseas, vômitos e diarreia, hemólise 
em pacientes com deficiência de G6 
PDH e em recém-nascidos 
70 a 
80% 
Contraindicada 
Paromomicina 
25 a 30 mg/kg/dia, 
VO, 8/8 h, por 10 
dias 
500 mg, VO, 8/8 
h, por 10 dias 
Nefrotóxica e ototóxica 
55 a 
90% 
Indicada 
G6PDH: glicose 6-fosfato desidrogenase.