TUBERCCULOSE

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TUBERCULOSE
• Maior causa de morte por um único 
agente infeccioso no mundo inteiro. 
• Estima-se que a cada ano ocorram 
mais de 8 milhões de novos casos de 
tuberculose no mundo inteiro e 
aproximadamente 2 milhões de 
pessoas morrem da doença
• A tuberculose é uma doença 
infecciosa causada pela micobactéria 
M. tuberculosis. 
TUBERCULOSE
M. tuberculosis. 
Apresentam uma cápsula cérea 
externa que as torna mais 
resistentes à destruição; o micro-
organismo pode persistir em 
lesões necróticas e calcificadas 
antigas e manter sua capacidade 
de reiniciar o seu crescimento. 
Patogenia
• Desenvolvimento de uma resposta 
imune celular que confere 
resistência ao organismo e 
desenvolvimento de 
• HIPERSENSIBILIDADE TECIDUAL 
AOS ANTÍGENOS DA 
TUBERCULOSE.
• Necrose e cavitação, resultam 
mais da resposta imune de 
hipersensibilidade
Patogenia
• Logo após a sua entrada no 
pulmão, os bacilos são 
fagocitados por 
macrófagos alveolares, 
porém resistem à 
destruição, aparentemente 
devido aos lipídios da 
parede celular do M. 
tuberculosis
TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
• Inicia-se em consequência da 
inalação de núcleos de gotículas 
que contêm o bacilo da 
tuberculose 
• A maioria das pessoas com 
tuberculose primária desenvolve 
infecção latente, durante a qual 
os linfócitos T e macrófagos 
circundam o micro-organismo 
em granulomas que limitam sua 
disseminação.
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA 
• A tuberculose secundária 
representa uma reinfecção a 
partir de núcleos de gotículas 
inalados ou reativação de uma 
lesão primária previamente 
cicatrizada.
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA 
• Os indivíduos com tuberculose 
secundária apresentam 
comumente febre baixa, sudorese 
noturna, fadiga fácil, anorexia e 
perda de peso.
• A tosse é inicialmente seca, porém 
torna-se posteriormente produtiva, 
com escarro purulento e, algumas 
vezes, raiado de sangue. Com o 
avanço da doença, ocorrem 
dispneia e ortopneia. 
DIAGNÓSTICO 
• Métodos de triagem: testes cutâneos 
à tuberculina e as radiografias de 
tórax. 
• O teste cutâneo com tuberculina 
mede a hipersensibilidade tardia.
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico definitivo de 
tuberculose pulmonar 
ativa requer a 
identificação do micro-
organismo em culturas
TRATAMENTO 
• O tratamento tem por objetivo 
eliminar todos os bacilos da 
tuberculose do indivíduo 
infectado, evitando, ao mesmo 
tempo, o aparecimento de 
resistência significativa aos 
fármacos. 
• O tratamento da tuberculose 
ativa exige o uso de múltiplos 
fármacos
TRATAMENTO 
• Dois grupos preenchem os critérios 
estabelecidos para o uso da terapia 
antimicobacteriana da tuberculose: 
os indivíduos com tuberculose ativa 
e aqueles que tiveram contato com 
casos de tuberculose ativa e que 
correm o risco de desenvolver uma 
forma ativa da doença. 
• O tratamento profilático é utilizado 
em indivíduos infectados por M. 
tuberculosis mas que não 
apresentam doença ativa.
TRATAMENTO 
• Os fármacos primários usados no tratamento da tuberculose são a INH, a 
rifampicina, a pirazinamida (PZA), o etambutol e a estreptomicina
MECANISMO DE AÇÃO
• INH aparentemente combina-se a 
uma enzima necessária às cepas do 
bacilo da tuberculose sensíveis à INH.
• A rifampicina inibe a síntese de RNA 
no bacilo. 
• O etambutol e a PZA são conhecidos 
por sua capacidade de inibir o 
crescimento do bacilo da tuberculose, 
seus mecanismos de ação são, em 
grande parte, desconhecidos
EMBOLIA PULMONAR
• Ocorre como consequência 
de um trombo, formado no 
sistema venoso profundo, 
que se desprende e, 
atravessando as cavidades 
direitas do coração, obstrui a 
artéria pulmonar ou um de 
seus ramos
EMBOLIA PULMONAR
• O embolo nesse caso é algo que 
não tem fluidez necessária para 
passar pelos segmentos de 
circulação pulmonar. 
• Depois que um coágulo se 
desprender de uma veia da perna, 
por exemplo, é transportado pela 
corrente sanguínea. Assim ele irá 
sair da sua veia original e ir subindo 
até chegar a veia cava inferior.
Como Acontece A Embolia Pulmonar?
• A embolia pulmonar é o 
resultado do surgimento de 
tromboses venosas que podem 
se formar em algumas 
situações.
• O trombo é mais comum nas 
coxas, pernas e quadris. Quando 
se solta e vai para a circulação 
acabará trancando uma artéria 
do pulmão, o que pode gerar 
problemas.
Causas
• São fatores de risco para a 
embolia pulmonar a imobilidade 
prolongada, cirurgias extensas, 
câncer, traumas, 
anticoncepcionais com 
estrógeno, reposição hormonal, 
gravidez e pós-parto, varizes, 
obesidade, tabagismo, 
insuficiência cardíaca, idade 
superior a 40 anos, DPOC e 
distúrbios na coagulação do 
sangue.
SINAIS E SINTOMAS
• A apresentação clínica da EP é 
geralmente inespecífica, 
dificultando o diagnóstico. 
• Os sinais e sintomas dependem, 
fundamentalmente, da 
localização e tamanho do 
trombo e do estado 
cardiorrespiratório prévio do 
paciente
Tratamento
• O tratamento da embolia 
pulmonar inclui a administração 
de oxigênio e de heparina, por 
via intravenosa, um 
medicamento de ação rápida 
que evita o aumento dos 
coágulos já existentes e a 
formação de novos coágulos.
• Droga posteriormente 
substituída pela VARFARINA
FIBROSE PULMONAR
• Fibrose pulmonar é a 
substituição do tecido pulmonar 
normal por um tecido cicatricial. 
• É causada, na maioria das vezes, 
pelas doenças intersticiais 
pulmonares (DIP).
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
• Doença que envolve os dois 
pulmões resultando em 
minúsculas cicatrizes (fibrose) de 
causa desconhecida (idiopática). 
• O processo de cicatrização é 
geralmente progressivo.
ENFISEMA PULMONAR
• O enfisema caracteriza-se 
por perda da elasticidade 
pulmonar e aumento de 
tamanho anormal dos 
espaços aéreos distais aos 
bronquíolos terminais, com 
destruição das paredes 
alveolares e leitos capilares 
ETIOLOGIA
• Duas das causas reconhecidas 
do enfisema são:
• Tabagismo, o qual estimula a 
lesão pulmonar
• Uma deficiência hereditária de 
alfa1-antitripsina, uma enzima 
antiproteásica que protege o 
pulmão contra lesão. 
ETIOLOGIA
• Resultante da ruptura da 
elastina e de outros 
componentes da parede alveolar 
por enzimas, chamadas 
proteases, que digerem 
proteínas. 
• As proteases, particularmente a 
elastase, que é uma enzima que 
digere a elastina, são liberadas 
por leucócitos 
polimorfonucleares
ETIOLOGIA
• O uso de cigarros e de outros 
irritantes estimula o 
movimento de células 
inflamatórias para os pulmões, 
resultando em uma liberação 
aumentada de elastase e de 
outras proteases.
Mecanismos do enfisema 
CLASSIFICAÇÃO
• Existem dos tipos comumente 
reconhecidos de enfisema: 
• o centroacinar ou centrolobular
e o pan-acinar
CLASSIFICAÇÃO
• O TIPO CENTROACINAR afeta os 
bronquíolos na parte central do 
lóbulo respiratório, com 
preservação inicial dos duetos e 
sacos alveolares
• Ele é o tipo mais comum de 
enfisema e é visto 
principalmente em homens 
fumantes.
CLASSIFICAÇÃO
• O TIPO PAN-ACINAR produz um 
envolvimento inicial dos alvéolos 
periféricos e mais tarde se 
estende para envolver os 
bronquíolos mais centrais. 
• Esse tipo de enfisema é mais 
comum em pessoas com 
deficiência de rr1-antitripsina. 
BRONQUITE CRÔNICA
• Representa a obstrução das vias 
respiratórias maiores e menores. 
• A doença é vista mais comumente em 
homens de meia-idade e está 
associada a irritação crônica devido ao 
hábito de fumar e a infecções 
recorrentes. 
• Um diagnóstico clínico de bronquite 
crônica requer a história de uma tosse 
crônica produtiva por pelo menos 3 
meses consecutivos em pelo menos 2 
anos consecutivos
BRONQUITE CRÔNICA
• O aspecto mais precoce da 
bronquite crônica é a hipersecreção 
de muco nas grandes vias 
respiratórias, associado a hipertrofia 
das glândulas da submucosa na 
traqueia e nos brônquios.
• Produção excessiva de muco, com a 
formação de tampões no lúmen das 
vias respiratórias, infiltração 
inflamatória e fibrose da parede 
bronquiolar. 
BRONQUITE CRÔNICA
•Tipicamente, a tosse está 
presente por muitos anos, 
com um aumento gradual 
em exacerbações agudas 
que produzem um catarro 
essencialmente purulento. 
Manifestações Clínicas
• As manifestações clínicas da DPOC 
usualmente têm um início insidioso, 
e os pacientes caracteristicamente 
procuram por cuidados médicos na 
quinta ou sexta década de vida, com 
manifestações tais como 
• FADIGA, INTOLERÂNCIA AO 
EXERCÍCIO, TOSSE, PRODUÇÃO DE 
CATARRO OU FALTA DE AR. 
Manifestações Clínicas
A tosse produtiva normalmente ocorre 
pela manhã, e a dispneia se torna mais 
severa à medida que a doença progride.
Exacerbações frequentes de infecção e 
insuficiência respiratória são comuns
Os estágios tardios da DPOC são 
caracterizados por infecções respiratórias 
recorrentes e insuficiência respiratória 
crônica. 
Manifestações Clínicas
Incapacidade de manter normais os gases 
sanguíneos através do aumento de seu 
esforço respiratório. 
Hipoxemia, hipercapnia e cianose se 
desenvolvem, refletindo um 
desequilíbrio entre a ventilação e a 
perfusão. 
A hipoxemia também estimula a produção 
de hemácias, causando policitemia
Manifestações Clínicas
• Notável do volume respiratório
• Medições do fluxo expiratório 
são determinadas pela 
espirometria e são usadas no 
diagnóstico da DPOC