hematologia-introducao

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Bianca Dosso – MDD IV 
 
Formação de hemácias, plaquetas e leucócitos 
HEMATOPOESE 
 
Formação e diferenciação dos elementos do sangue. 
Produzir, diferenciar e maturar elementos do sangue. 
Se falo de hematopoese tem que vir na cabeça que estou 
formando o sangue: hemácias, leucócitos e plaquetas. 
 
Em uma lâmina hematológica vamos ver: 
 
Temos as hemácias, que também são chamadas de 
eritrócitos; temos os neutrófilos que são os leucócitos 
(glóbulos brancos) e estamos vendo essas pintinhas roxas 
que são as plaquetas. Esses três elementos do sangue são 
completamente diferentes quanto a forma, diferença visual 
e funcional! 
Todas essas células hematopoiéticas são derivadas de uma 
célula tronco. 
 
Temos uma célula tronco chamada de STEM-CELL ou SC e 
essas podem originar qualquer célula do nosso corpo. É 
uma célula que não está programada para exercer função 
nenhuma especifica a não ser se multiplicar e se 
diferenciar. 
As células sanguíneas são originadas a partir de um 
precursor comum pluripotente conhecida como STEM-CELL 
ou CÉLULA-TRONCO com capacidade de auto renovação, 
que mantém esta capacidade ao longo de toda a vida do 
individuo. 
 
Temos duas situações importantes: 
 
A célula tronco hematopoiética pode dar origem a dois 
tipos de células comum: ou essa SC começa a se multiplicar 
dando origem a outras células tronco ou recebe estímulos 
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dando origem a dois tipos de precursor: ou precursor 
linfoide (célula que da origem aos linfócitos ou as células 
NK) ou precursor mielóide (todas as outras células do 
sangue - eritrócitos, os outros leucócitos e as plaquetas). 
© A linhagem mielóide é constituída pelos 
neutrófilos, eosinófilos, basófilos e monócitos, 
além de hemácias e dos megacariocitos. 
© Na linhagem linfoide três subpopulações celulares 
principais são observadas: linfócitos T, B e células 
NK. 
 
No canto esquerdo temos as 3 barras - temos 3 
componentes importantes para a diferenciação dessas 
células: região da M.O, sangue periférico e tecidos. 
Essas células têm estágios diferentes e dependendo de 
onde elas estiverem elas podem ter graus diferentes de 
maturação, uma conformação diferente. Esses 3 
compartimentos são importantes saber! 
PRECURSOR LINFOIDE: pode me dar o linfoblasto que 
se transforma em pró linfócito e esse dependendo do 
estimulo vai dar origem aos LT, LB que da origem aos 
plasmócitos e também tenho as células NK que podem 
vir desse pró linfócito. 
Mais próximo do tecido = mais especializado. 
no sangue periférico espero encontrar células 
maduras, se encontro muitas células jovem no sangue 
periférico é indicativo de problemas de saúde - anemia, 
doenças crônicas, leucemias. 
PRECURSOR MIELOIDE: se eu não tenho precursor 
mielóide eu não tenho hemácia, não tenho plaqueta e 
não tenho a MAIORIA dos leucócitos. Uma deficiência 
no precursor mielóide é bem incompatível com a vida. 
Um outro dado interessante é a questão do tamanho 
das células: 
Isso vai ajudar na função que 
a célula vai desempenhar, 
local em que essas células 
vão estar e a migração pelo 
corpo. 
Plaqueta tem a ver com a 
função de estancamento, 
processo de coagulação, 
cicatrização, fechamento de 
uma ferida - se é uma 
estrutura bem pequena ela 
consegue se locomover 
muito fácil na nossa 
circulação e chega 
facilmente no local onde ela 
precisa fazer uma vedação. 
Os eritrócitos tem a função básica de transporte de gases - 
transporte de gases pelo nosso corpo tem que ser bem 
eficiente, se há acumulo de CO2 temos problemas 
patológicos pelo corpo. 
Os leucócitos que fazem fagocitose como os neutrófilos e 
monócitos são leucócitos maiores. 
ONDE OCORRE A HEMATOPOESE? 
Depende da idade do sujeito. 
Durante o período embrionário temos o saco vitelineo 
sendo responsável por essa hematopoese. Com o 
desenvolvimento fetal temos o período hepato-esplenico, 
hematopoese sendo realizado pelo fígado e também pelo 
baço. 
A partir do sexto mês de gestação temos o período 
medular, a medula faz a nossa hematopoese até hoje. 
FASES 
PERIODO EMBRIONÁRIO: começa no saco vitelineo (da 
terceira semana ao segundo mês de gestação) 
PERIDO HEPATO-ESPLENICO: começa mais ou menos no 
quarto mês de gestação até a segunda semana. Fígado e 
posteriormente baço. 
PERIODO MEDULAR: mais ou menos no sexto mês de 
gestação em diante = medula óssea. 
No caso de uma leucemia, comprometimento de medula – 
temos uma função mais requisitada do baço e do fígado 
para ajudar na questão da hematopoese. 
 
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MEDULA ÓSSEA 
Medula é miolo, e no caso da M.O temos duas partes 
importantes: parte amarela (rica em adipócitos, tutano é a 
parte amarela da medula) e a parte vermelha (parte 
hematogenica, parte responsável pela formação das células 
do sangue). 
Com o envelhecimento temos um aumento da parte 
amarela e redução da parte vermelha - isso 
fisiologicamente acontece pelo próprio processo de 
envelhecimento. Por isso idosos tem chance de ser mais 
imunocomprometido, mais susceptível a infecções, pela 
redução da produção pela parte vermelha. 
 
Na fase adulta (segundo e terceiro ano de vida), as 
principais partes que tem parte vermelha com 
disponibilidade são: 
© Crista ilíaca 
© Porção superior do sacro 
© Vertebras 
© Clavículas 
© Epífise úmero e fêmur 
 
O inicio se da no saco vitelineo, depois temos ajuda do 
fígado e baço ao longo do desenvolvimento fetal e depois 
temos a produção dessas células sanguíneas basicamente 
pela medula óssea. 
Com o passar dos anos temos um decaimento da produção 
em todos os ossos. 
A medula óssea com atividade hematopoiética é conhecida 
como medula vermelha, enquanto o restante dos ossos 
possuem medula óssea amarela (preenchida com tecido 
gorduroso) 
As células que estiverem prontas para irem para a periferia 
vão através dos capilares sinusoides. 
É importante entender que na medula temos os capilares 
sinusoides e é por ai que as células vão sair e vão para o 
sangue - as células que estiverem prontas para irem para a 
periferia naqueles estágios de maturação e temos essa 
parte vermelha (hematopoetica) e essas bolinhas brancas é 
a parte amarela. 
A parte ativa da medula é a parte vermelha e quando 
temos uma substituição acentuada da parte vermelha pela 
amarela temos uma condição patológica, ou fisiológica. 
Quando temos esse processo em condição patológica o 
fígado e baço são requeridos para tentar suprir essa 
produção das células do sangue = metaplasia mielóide 
(hematopoese extramedular) presente em algumas 
patologias como a leucemia mielóide crônica. 
 
Temos a região medular com vários capilares sinusoides, 
nessa região temos a parte vermelha com a produção de 
células hematopoiéticas, temos células mais jovens, em 
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fase de diferenciação e quando elas chegarem em 
determinados níveis de diferenciação ela vai passar para o 
endotélio - zona de transição até o sangue periférico - 
preciso ter essa zona para controlar a liberação de células 
do nosso corpo, somente as células diferenciadas e 
maturas, uma ou outra jovem pode escapar - mas não é 
interessante ter célula imatura no sangue periférico, se 
temos muitas células jovens no sangue periférico na hora 
que chegar uma bactéria/vírus elas não vão conseguir 
combater e ai temos prejuízo de função. Além disso crio 
mais uma barreira para que substancias toxicas e 
microrganismos não cheguem na medula prejudicando a 
formação de células hematopoiéticas - uma das formas de 
proteção é feita com o endotélio, e temos algumas outras 
barreiras inatas para impedir a entrada de substancias 
nocivas o máximo possível. 
No sangue periférico temos as células mais maduras e mais 
diferenciadas. Precisamos desses capilares, endotélios para 
a separação e ter o transporte da região medular para o 
sangue periférico. 
Preciso ter o cuidado para quesubstancias toxicas não 
chegue na medula e não atrapalhe a produção 
hematopoiética. 
COMO A CÉLULA TRONCO SABE PARA ONDE ELA 
TEM QUE IR? 
Por sinalização, como tudo no nosso corpo. 
 
Lembrando que os órgãos tem a parte estromal e a parte 
parenquimatosa. 
O estroma são as células que são importantes para que a 
função primária daquele órgão ocorra. 
Na medula a hematopoese é importante e ela só vai 
conseguir ser realizada de forma correta se tivermos tudo o 
que ajuda na diferenciação das células, como os adipócitos, 
macrófagos, células endoteliais, fibroblastos, produção de 
algumas moléculas importantes como glicosaminoglicanos, 
colágeno, glicoproteinas e fatores de crescimento, alguns 
hormônios, para ajudar a criar aquele ambiente necessário 
para o desenvolvimento correto daquelas células. 
Além disso preciso também de uma rede microvascular 
operando também - através da vascularização chega o2, 
nutrientes e outros fatores importantes para a manutenção 
do meu nicho medular. 
Quando falo nicho medular estou falando tanto da parte do 
estroma que tem essas células que não hematopoiética 
(exceto macrófago que é hematopoiética) e também da 
manutenção dessas moléculas que vão ser produzidas pelas 
células do estroma. 
 
 
A célula tronco tem vários receptores para vários tipos de 
proteína, dependendo do tipo de receptor que a célula 
tronco tiver, a célula do estroma vai ter o ligante, interage 
com o fibroblasto, macrófago, célula endotelial (que tem o 
receptor). Essa interação do receptor com o ligante no 
estroma vai fazer com que a célula tronco decida se vai 
para a linhagem linfoide ou mielóide. 
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Estímulo de proliferação celular (dependente de 
hormônio); a diferenciação (célula tronco decidindo se vai 
ser um precursor linfoide ou mielóide) e maturação (ela já 
escolheu entre precursor linfoide por exemplo, o pró 
linfoide já sabe se vai ser LT que vai se especializar em um 
LTCD4 que vai ser do tipo TH1, ou seja, tenho uma 
especialização dessa célula, é isso que chamamos de 
maturação) = essa é a função do hormônio. Além disso 
temos a função de ativação funcional e a supressão da 
apoptose, redução da célula entrar em apoptose, assim a 
célula continua nos processos de proliferação, 
diferenciação e maturação. 
 
 
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Além disso temos fatores de crescimento ESTIMULATÓRIOS 
E INIBITÓRIOS. 
 
 
 
 
 
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 ERITROPOIETISE 
Eritrócitos são as células mais abundantes no nosso corpo. 
 
Essas células tem uma meia vida de aproximadamente 120 
dias, ou seja, 4 meses eles precisam ser destruídos - são 
destruídos no baço. 
O baço tem uma função importante na hematopoese. 
O baço além de armazenar linfócitos ele pode em 
determinados momentos produzir células sanguíneas e é 
um dos principais sítios de destruição de hemácia velha, 
assim reciclo o ferro da hemácia, reutilizo esse ferro para a 
construção de novas hemácias. 
 
São células pequenas, bicôncavas, anucleadas - a 
importância de ser anucleada e nessa forma discoide é ter 
uma maior flexibilidade dessa hemácia e ela não tendo 
núcleo sobra mais espaço para dentro dela para ter mais 
HB que é a proteína mais importante das hemácias e na HB 
a gente consegue ligar tanto O2 para chegar ate os tecidos 
quanto o CO2 para tirá-lo dos tecidos para colocá-lo nos 
nossos pulmões. 
Em uma hemácia consigo transportar muito mais gases 
(HB) - por não ter núcleo - para fazer as trocas gasosas 
(hematose). 
 
 Podemos ter um favorecimento de produção de hemácia 
quando estamos em uma situação de hipóxia - locais de 
alta altitude onde o ar é mais rarefeito (menos o2 para 
respirar), assim tenho que ter mais hemácia para 
transportar mais rápido o o2 para os tecidos. A hipóxia é 
um fator importante para a produção de eritropoietina que 
é importante para diferenciar os eritrócitos. 
Outros casos que podemos ter estimulo para produção de 
eritrócitos é a hemorragia - no caso das mulheres que 
menstruam > elas tem um estimulo constante para manter 
a taxa de eritrócito para que durante o período menstrual 
as mulheres não tenham período de oxigenação, ou 
pacientes que sofreram algum trauma esse processo 
também pode acontecer. Ou em um processo de hemólise 
que pode ser por processo autoimune ou patológico, se 
houve destruição de hemácias/eritrócito vai prejudicar a 
oxigenação tecidual e o cérebro pode ficar sem o2. 
 Na medula óssea tenho a célula tronco, ela vai ser 
diferenciada em célula precursora mieloide > pró 
eritroblasto que vai se diferenciar em um pro eritroblasto 
basófilo > eritroblasto policromático (aqui vou começar a 
ter a sintese da HB) > eritroblasto ortocromático = isso tudo 
na medula óssea, quase sangue periférico e esse 
eritroblasto ortocromático vai ser diferenciado em 
eritrocito policromático = RETICULÓCITO 
 
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Contagem de reticulócito vai ser um exame para verificar 
certos distúrbios hematológicos - diagnostico. 
 
 
Esse reticulócito para se transformar em eritrócito precisa 
passar pelo baço. 
Baço é importante para maturar e destruir eritrócitos. 
Paciente esplenectolizados = sem baço = o fígado começa a 
ter um pouco dessa função. Excesso de reticulócitos na 
corrente sanguínea. 
 
 
 
Pacientes com doenças renais podem ter problema na 
produção de eritropoietina, assim tenho prejuízo também 
na maturação dos eritrócitos, dificuldade de maturar os 
eritrócitos, assim tenho aumento de reticulócitos no 
sangue. Quem tem problema renal ainda tem um pouco de 
eritropetina produzida no baço e no fígado. 
Se eu tenho lesão renal preciso de ajuda do fígado. Nesse 
caso ainda tem que fazer a reposição de eritropoetina no 
paciente. 
Também tenho prejuízo na síntese de hemoglobina, 
prejudicando tanto o o2 quanto co2. 
 
O ácido fólico é importante para a síntese do DNA e se eu 
tenho deficiência de ácido fólico, vitamina B12 vou ter 
prejuízo na formação do DNA, assim tendo prejuízo na 
formação do DNA tenho dificuldade na formação da 
hemácia. 
No final do eritrócito não tem núcleo, mas ate antes do 
reticulócito temos núcleo. Se não tiver um núcleo no inicio 
para coordenar a diferenciação vamos ter prejuízo na 
formação da hemácia. 
Outra situação importante = preciso do ferro, metal 
importante para a construção da hemoglobina, o ferro é 
onde o o2 e co2 vão se ligar para ser transportados. 
A vitamina B6 vai ajudar de forma indireta para fazer a 
maturação na síntese da hemoglobina. A HB é importante 
no processo de formação do eritrócito para poder fazer o 
transporte de gases que é a função primária do eritrócito. 
 
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No reticulócito temos a perda do núcleo. 
 TROMBOCITOPOIESE 
As plaquetas não são células, são restos celulares 
originados do megacariócito. 
 
Abaixo do valor de referencia = alto risco de sangramento. 
Excesso de plaquetas = risco de trombose. 
Função: homeostasia sanguínea 
 
Esse sistema fagocitário mononuclear = macrofagos e 
outros fagócitos = removem o excesso de plaquetas. 
Temos a célula tronco que da origem ao progenitor 
mielóide e esse quando estimulado com trombopoetina e 
IL11 vai dar origem ao megacariócito - esse vai 
desfragmentar e vai dar origem as plaquetas. Essa 
trombopoetina é sintetizada no fígado, rins e MEE - 
paciente com doença renal vai poder ter prejuízo na 
produção de trombopoetina e consequentemente na 
produção de plaquetas. Esse paciente pode ter mais chance 
de sangramento. A função da trombopoetina é estimular a 
proliferação e a diferenciação de progenitores de 
megacariócitos. 
 
 
No citoplasma do megacariócito vai liberar milhares de 
plaquetas, por isso falamos que plaquetas não são células e 
sim fragmentos pois são parte dessa célula, por isso temos 
uma produção muito intensa de plaquetas. 
 
Aquitemos alterações celulares importantes em cada fase 
ate chegar a produção de plaquetas propriamente ditas. 
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Vamos avaliar a hematopoese através do hemograma! Por 
isso na dúvida pedir um hemograma. 
Hemograma 
DEFINIÇÃO 
É o exame mais requisitado. Dificilmente ele fecha 
diagnóstico, mas muito útil para complementar 
diagnósticos e acompanhar situações clinicas. 
 
Nada mais é do que a contagem de componentes 
celulares do sangue. 
SANGUE 
É um tecido líquido do nosso corpo que circula pelo sistema 
vascular. 
O sangue é composto pelo plasma (parte liquida) e pelos 
elementos figurados. 
 
 
Obs: hemostasia = processo de coagulação 
 
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Hemácia = transporte de gás 
Leucócitos 
Plaquetas = fragmentos de células do megacariocito e que 
tem papel importante na formação de coágulo no processo 
de coagulação. 
 
90% dos elementos figurados do sangue são formados pela 
medula óssea. 
Em teses os elementos figurados só são liberados para o 
sangue periféricos após estarem maturadas e prontas para 
efetuar suas funções. 
TECNICA LABORATORIAL 
 
Fatores do paciente: se o paciente esta em jejum, 
medicamento que pode alterar parâmetros do exame 
Triagem do material: se trocou a etiqueta, confundiu o 
material 
No caso do hemograma, a fase analítica tem duas fases: 
contagem dos elementos figuradas feita diretamente por 
equipamentos, no entanto esses medicamentos não 
substituem 100% o analista, ai de vez enquanto é feito uma 
microscopia do sangue pelo analista para ver se tem 
alguma coisa a ser detectada. 
A fase pós analítica é a fase onde o analista elabora o laudo 
e o médico vai depois interpretar o resultado. 
 
Fazemos o hemograma com sangue venoso. 
O tubo tem que conter anticoagulante - pois se eu coleto 
sangue em um tubo seco o sangue vai coagular no 
momento em que ele sai da veia, e quando tem coagulação 
eu tenho um agregado - assim não consigo contar os 
elementos figurados. 
Depois, passamos pela fase analítica - contagem por 
automação. Caso alguma alteração não habitual seja 
detectada pelo contador fazemos a microscopia - fazemos 
uma lamina de esfregaço de sangue periférico, assim 
avaliamos os potenciais de anormalidades. 
Por fim, correlação dos resultados com os sintomas do 
paciente. 
REQUISIÇÃO E COLETA 
Fase pré-analítica 
A coleta de sangue é feita diretamente por enfermeiro, 
biomédico que trabalham nesse setor de coleta. 
A coleta de sangue é feita de maneira muito simples. O 
hemograma pode ser coletado a qualquer hora do dia e não 
requer jejum. 
 
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Pode ter neutrofilia induzida por exercício físico. 
Refeição gordurosa = deixa o sangue viscoso e dificulta o 
exame. 
A coleta é feita na veia do antebraço. 
 
Um garrote extremamente apertado pode estourar as 
hemácias ai vou ter um sangue hemolisado. 
Existem vários tipos diferentes para a coleta de sangue e 
cada tubo tem uma finalidade diferente, o que tem de 
diferente é o que contém dentro. 
 
 
 
 
EDTA gruda no cálcio que esta no plasma, assim não 
faz a cascata de coagulação (o cálcio é um importante 
fator de coagulação) 
 
Heparina é usada normalmente para quando 
queremos separar e usar o plasma. 
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CONTAGEM E MICROSCOPIA 
Fase analítica. 
Usamos contadores automáticos. 
 
 
 
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Tem que estar no sangue a hemácia, 1 a 2% de reticulócito. 
Se começa a aparecer muita célula em desenvolvimento no 
sangue há algo de errado. 
 
 
Se começamos a ver megacariócito no sangue periférico 
algo de errado esta acontecendo com a medula que esta 
tendo muito estimulo para produção de células e liberando 
antes do tempo. 
Em uma pessoa saudável encontro no sangue hemácias, 
segmentados e plaquetas. Se começa a aparecer muito 
reticulócito, eritroblasto no sangue sinal que a medula esta 
liberando no sangue células imaturas. 
Quando temos esse tipo de material aparecendo = desvio a 
esquerda, sinal clinico de algum tipo de doença, processo 
infeccioso grave, medula liberando antes da maturação. 
 
 
 
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Exigindo uma produção muito grande de hemácias e sendo 
liberadas antes de estarem prontas = reticulócito 
 
Quantidade exacerbada de monócito - leucemia mielocitica 
 
Leucemia linfocitica 
LIBERAÇÃO DO RESULTADO 
 
 
EXAME LABORATORIAL 
Cabe sempre ao analista quando encontrar qualquer 
alteração importante ou grave no hemograma fazer uma 
comunicação direta com o médico - comunicação imediata 
com o médico. 
 
Caso de leucócitos muito baixo ou muito elevados. 
Neutrófilos abaixo de 500. 
Plaquetas abaixo de 10.000 é risco iminente de morte. 
HB muito baixa ou muito alta. 
Parâmetros encontrados que devem ser reportados 
imediatamente para o médico. 
ERROS MAIS COMUNS 
 
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ERITOGRAMA 
Essa é a parte mais importante de interpretação. 
É a parte do hemograma que vai avaliar as HEMÁCIAS: a 
massa, forma, tamanho. 
Consigo extrair informação principalmente para o 
diagnóstico de anemia - lembrando que o hemograma não 
fecha o diagnostico do TIPO de anemia, mas ele detecta a 
anemia. 
Também diagnostica policitemia - excesso de células 
vermelhas. 
 
Contagem do eritrócito, dosagem de HB, hematócrito e os 
índices hematimétricos 
 
 CONTAGEM DE ERITRÓCITOS (RBC) 
A contagem de eritrócitos é expressa na unidade de 
milhões por microlitro de sangue. 
 
Policitemia geralmente esta associada a algum câncer na 
medula. 
Se tenho mais hemácia tenho mais HB > aumento do 
hematócrito 
CONTAGEM DE HB 
Depois de contar as hemácias, conto as HB - HB: proteína 
que esta dentro de uma hemácia, elas que são responsáveis 
por carrear o o2, temos muitas HB dentro da hemácia. 
Depois que o equipamento conta hemácia por hemácia ele 
vai soltar uma substancia que vai lisar as hemácias ai a HB 
vai ficar solta no plasma. 
 
 
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HEMATÓCRITO (HCT) 
É a razão entre o volume da massa de eritrócitos e o 
volume total do sangue total. 
Os leucócitos em relação as hemácias são tão pouco que 
nem interfere. 
 
 
Plasma fica por cima, os leucócitos e as plaquetas formam 
uma camada esbranquiçada bem fina chamada de creme 
leucocitário ou buffy coat, o HCT acaba considerando muito 
mais o volume de hemácias que fica em baixo. 
 
40% DO VOLUME TOTAL DE SANGUE = HEMÁCIAS segundo 
o exemplo. 
 
 
HCT elevado: aumento no numero de hemácias 
(policitemia), diminuição do volume de plasma 
(desidratação) - produção aumentada de hemácias pela 
m.o, alguma coisa esta estimulando a medula a produzir 
mais hemácias do que o normal ou é uma pessoa que esta 
muito desidratada (dengue, gravida, idosos que tem uma 
desidratação muito maior o HCT pode estar discretamente 
mais elevado, ai o plasma diminui) 
HCT baixo: indica anemia 
INDICES HEMATIMÉTRICOS 
 
Quantidade e distribuição de HB dentro da hemácia; 
quantidade da hemácia. 
Pode acontecer da medula produzir hemácias muito 
pequenas ou muito grandes, avalio isso pelo VCM - volume 
corpuscular médio. 
HCM - HB corpuscular média, ou seja, a quantidade de HB 
que eu tenho dentro de uma hemácia. Pode acontecer de 
uma hemácia conter pouca HB lá dentro. 
CHCM - concentração de HB corpuscular média. É um 
parâmetro bem parecido com o anterior, só que ao invés 
de eu observar a quantidade de HB em uma hemácia 
observo a quantidade de HB em um grupo de hemácias 
RDW - amplitude de distribuição dos eritrócitos - muitas 
vezes a m.o esta descompensada e produz hemácias de 
vários tamanhos ao mesmo tempo. RDW indica se o 
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tamanho das hemácias vai estar homogêneos ou 
heterogêneos. 
 
 VCM – VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO 
 
O vf não varia entre homens e mulheres 
 
Rbc = numero de hemacias totais 
 
HCM - HB CORPUSCULAR MÉDIA 
Aqui vai ser aquantidade de HB, o quanto de HB tem 
dentro de um eritrócito. 
 
 
Vf não varia entre homem e mulher. 
Pego o valor de HB total vezes 10 e divido pela quantidade 
de hemácias contadas. 
 
CHCM – CONCENTRAÇÃO DE HB CORPUSCULAR 
MÉDIA 
Indica a quantidade média de HB em 100mL de eritrócitos 
9ao invés de avaliar a quantidade de HB dentro de uma 
hemácia, aqui avalio dentro do hematócrito) 
 
 
 
RDW – RED BLOD CELLS DISTRIBUITION WIDTH 
(AMPLITUDE DE DISTRIBUIÇÃO DE ERITÓCITOS) 
 
 
 
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Vai medir variação de tamanho, o normal é que tenhamos 
uma homogeneidade no tamanho de nossas hemácias. 
Em algumas neoplasias ou anemias tenho uma 
heterogeneidade de hemácias. 
Acima de 15%. esta acontecendo variação de tamanho. 
RDW alto e VCM normal: predomínio de normocitose 
(maioria das células normais), mas tem algumas grandes e 
pequenas misturadas (heterogênea). 
ANORMALIDADES ERITROCITÁRIAS (MICROSCOPIA) 
 
RDW aumentado = anisocitose, tenho heterogeneidade 
entre as hemácias 
 
 
Quando tenho hipocromia HCM baixo! 
 
CONTAGEM DE RETICULÓCITOS 
Reticulócito é uma forma prévia de uma hemácia madura. 
 
 
Reticulócito é uma célula com núcleo destruído já (por isso 
esses pontinhos) 
Em uma anemia profunda, como por exemplo uma anemia 
hemolítica (alguma substancia estourando minhas 
hemácias), a medula vai receber um sinal para aumentar a 
produção dessas hemácias, assim vai deixando liberar 
formar imaturas de hemácias que é o reticulócito = anemia 
regenerativa. 
Em caso de eritoblastose fetal o neném tem uma anemia 
hemolítica, normalmente o exame de sangue no RN é para 
avaliar reticulócito. 
Agora, no caso de anemias que não tem estimulo para 
regeneração o numero de reticulócitos é baixo em relação a 
HB. 
É normal encontrar uma pequena porcentagem de 
reticulócito, ate 2%, 2,5% circulante em uma pessoa adulta 
é normal. 
 
VAMOS TREINAR 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
Eritrócitos baixos, HB baixa, HCT baixo = anemia (HB abaixo 
do normal) 
VCM - hemácias pequenas, microcitose 
HCM - quantidade de HB dentro da hemácia baixa, vou ver 
cor fraquinha dentro do microscópio - hipocromia 
Paciente tem anemia microcitica hipocromica 
RDW um pouquinho acima, apesar da maior parte das 
hemácias estarem pequenas tem algumas normais 
misturadas 
 
 
Eritrócitos baixos, HB baixa, HCT baixo = anemia 
VCM normal, normocitose 
HCM normal, normocromia 
RDW normal, ou seja, todas as hemácias tem o tamanho 
normal. 
O que pode estar acusando essa anemia é a baixa produção 
de hemácias. 
 
 
Eritrócitos baixos, HB baixa, HCT baixo = anemia 
VCM alto, macrocitose 
HCM normal normocromia 
Anemia macrocitica 
RDW alterado, indicando que tem muita célula grande mas 
algumas normais misturadas. 
 
LEUCOGRAMA 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
No leucograma temos o numero relativo (porcentagem) e o 
numero absoluto (quantidade por microlitro de sangue) 
 
 
 
ALTERAÇÃO NA CONTAGEM 
 
 
 
 
Linfopenia = abaixo 
 
 
PLAQUETOGRAMA 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
Vf não varia de homem para mulher. 
 
 
 
 
Plaqueta baixa = dengue 
Risco de ter muita plaqueta = formação de trombo. 
Pos acidente, alguns dias depois posso ter uma 
trombocitopenia pois gastei muito das minhas plaquetas no 
processo de cicatrização. Posso ter trombocitose também 
alguns dias depois. 
Leucemias 
Temos uma célula tronco que vai se diferenciar em um 
progenitor mielóide ou linfoide, se haverá esse tipo de 
diferenciação temos dois tipos de leucemias: leucemia que 
vai prejudicar a linhagem mielóide, a leucemia mielóide vai 
agredir muito mais componentes do sistema 
hematopoiético, até porque o componente mielóide da 
origem a vários componentes do sangue. A linhagem 
linfoide gera os linfócitos que são importantes quando se 
trata de imunidade adaptativa. 
Embora se pensarmos em termos quantitativos a leucemia 
linfoide afeta menos células, só os linfócitos e as NK - tenho 
comprometimento da resposta adaptativa, assim prejudico 
produção de acs, resposta de memória - começamos a 
entender que temos graus diferentes de 
comprometimento. 
Na mielóide temos as APC, isso como consequência vai 
prejudicar a resposta adaptativa também. 
 
Ainda temos outra subdivisão: aguda ou crônica 
Temos 4 tipos de leucemias 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Em relação a leucemia mielóide a gente tem 8 subtipos. 
Em relação a leucemia linfoide temos 3 subtipos. 
Dependendo da região onde eu tenho o impacto/prejuízo 
eu vou ter determinada característica em meu paciente, 
assim tendo um menor ou pior prognostico. 
LEUCEMIA – DEFINIÇÃO GERAL 
Tumor nas células sanguíneas, neoplasia na parte 
hematológica e isso de forma geral. Posso ter tanto uma 
proliferação anormal tanto dos progenitores quanto dos 
precursores e isso pode atacar tanto a parte linfoide ou 
mielóide e geralmente esse distúrbio vai acontecer na parte 
da medula óssea inicialmente - as consequências desse 
distúrbio vai se estendendo para todo o resto do corpo. 
Isso vai gerar um acúmulo de células anormais tanto nos 
componentes centrais (medula óssea) quanto nos 
componentes periféricos. 
 
 
 
 
QUAL EXAME É DE UM PACIENTE COM LEUCEMIA? 
 
É o da esquerda! O correto é ter o concentrado de 
hemácias em baixo (temos muitas em relação aos 
leucócitos), elas conseguem se acomodar, vemos uma fina 
camada leucocitária. Quando temos um paciente com 
leucemia, com distúrbio seja na linhagem linfoide ou 
mielóide, temos um aumento muito grande na camada 
leucocitária. 
Se eu prejudico a linhagem mielóide eu prejudico a 
formação dos eritrócitos = assim posso reduzir a 
concentração deles e esse paciente pode cursar com 
anemia e HT baixo. 
Anemia tem relação com anemia, se eu tenho menos 
hemácia tenho menos HB, e se eu tenho menos hemácia 
vou ter uma redução do hematócrito. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Só de olhar que o paciente tem o HT baixo não significa que 
ele esta com anemia, ele pode estar com hemodiluição - 
paciente no soro - sangue diluído, HT baixo. 
 
 
LEUCEMIAS AGUDAS X CRONICAS 
 
 
 
 
LEUCEMIAS AGUDAS 
Caracteriza-se pela proliferação autônoma e descontrolada 
de progenitores ou precursores, estas células recebem o 
nome de BLASTOS. 
Essas células são incapazes de se diferenciar em células 
maduras, devido a um bloqueio de maturação (anaplasia) = 
grande marco fisiológico da doença. 
Presença de blastos na medula óssea e no sangue 
periférico. 
Leucemias agudas temos excesso de BLASTOS, tanto no 
mielograma quanto na periferia. Blasto são todas as células 
imaturas (ex: pró eritroblasto, mieloblasto, 
megacarioblasto, eritroblasto basófilo) - quando tenho 
muito blasto na corrente sanguínea significa que a medula 
esta com problema de maturação e ela esta liberando 
muito blasto na corrente sanguínea (blasto normalmente 
encontramos na medula óssea). Blasto não é para ser 
encontrado no hemograma. 
Em termos de curso clinico a leucemia aguda tem uma 
evolução muito rápida, temos um aumento de leucócitos 
jovens na medula e acabamos prejudicando a produção 
tanto dos precursores de plaquetas quanto dos globulos 
vermelhos (eritrocitos). Paciente grande candidato a ter 
uma plaquetopenia e anemia - ocupando espaço na medula 
produzindo muito leucócito prejudicando a produção do 
restante - eritrócitos e plaquetas. 
© Presença de células IMATURAS no sangue 
© Evolução rápida 
© Alto risco de mortalidade 
© Células leucêmicas não conseguem realizar as 
funções dos glóbulos brancos normais 
© Ocupam a medula óssea: reduz a produção de 
glóbulos vermelhos e plaquetas 
LEUCEMIAS CRONICAS 
Caracteriza-se pela proliferação autônima e descontrolada 
de células maduras derivadas de clones neoplásicos mais 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
jovens que conseguiram seguir o processo normal de 
maturação. 
Presença de células maduras na medula óssea e no sangue 
periférico.Leucemia crônica = aumenta-se as células neoplásicas (nos 
dois tipos acontece isso) só que temos uma célula 
neoplásica com grau de diferenciação um pouco maior, 
vemos algumas células maduras em excesso no nosso 
sangue. 
Na leucemia crônica temos um processo mais lento: 
© Presença de células MADURAS no sangue 
© Evolução lenta 
© No início da doença, células leucêmicas ainda 
conseguem realizar as funções dos glóbulos 
brancos normais 
© Geralmente é descoberta durante exames de 
rotina 
© Se agrava lentamente a medida que o número de 
células leucêmicas aumenta 
IDADE DE ACONTECIMENTO 
 
 
Criança não é comum LLC – por conta do tempo de 
maturação. 
Criança e adolescente – linfoide aguda geralmente, o 
restante é mais comum em adulto. 
 
 
LMA é bem grave, as mielóide geralmente são mais graves 
por afetar maior número de células da medula óssea. 
A etiologia é desconhecida. 
Algumas determinadas mutações, translocações no DNA 
são comuns nas leucemias dependendo do tipo. Por isso o 
exame de cariótipo vai ser importante no diagnostico dessa 
doença. 
Mielofibrose - excesso de colágeno - processo de agreção, 
fibrose tecidual e perda de função no tecido, problema na 
produção de leucócitos e nas outras células. 
 
Anemia de fancone vai prejudicar a formação de hemácias, 
plaqueta, leucócito e isso vai gerar estresse na medula e a 
chance de produzir errado é maior - por isso é um dos 
gatilhos para ter leucemia. 
LEUCEMIAS AGUDAS – PATOGENESE 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
 
 
O aumento de blastos - não tem maturação, não esta apto 
a fazer a função dele, um paciente com leucemia embora 
tenha muitos leucócitos no sangue vai ser mais susceptível 
a infecções pois ele tem muitos blastos que não sabem se 
defender daquele agente infeccioso. 
Não podemos ter excesso de leucócito - nosso corpo vai 
direcionar essas células para os órgãos linfoides 
secundários - vamos ter um aumento desses órgaos 
linfoides secundários (blastos podem infiltrar alguns 
órgãos, é uma tentativa que o corpo arruma para tentar 
reduzir a quantidade de leucócitos na corrente sanguínea) - 
ainda o excesso de leucocito prejudoca a fluidez do sangue, 
prejudica as hemacias a depositarem o2 nos tecidos. Se não 
interrompermos esse processo podemos ter uma infiltração 
tecidual maciça, uma massa de leucócitos sendo formado 
nos orgaos. 
Qualquer célula progenitora/precursora pode sofrer a 
mutação 
Assim, a leucemia mielóide apresenta 8 subtipos, de acordo 
com a célula que sofreu a mutação (M0-M7) 
© Célula tronco “STEM-CELL” (hemohistioblasto) 
© Célula progenitora mielóide (hemocitoblasto) 
© Célula precursora (mioblasto, monoblasto, 
eritoblasto, megacarioblasto) 
Na leucemia linfoide a mutação pode ocorrer pré-T ou pré-
B: 
© 80% dos casos (linhagem B) e 20% (linhagem T) 
Leucemias agudas são processos mais recentes! 
Precursores mais jovens na corrente sanguínea. Tanto na 
parte mieloide como na parte linfoide. 
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA 
Faixa etária mais ampla, mais comum em adulto, mas pode 
ocorrer também em criança. 
 
Vai atacar todos os 3 elementos celulares. 
 
Tenho pouco granulócito maturo (neutrófilo), ou seja, uma 
infecção bacteriana pode ser recorrente - febre recorrente. 
Esse paciente pode cursar com purpura, plaquetopenia, 
hemorragias. Esses pacientes se não cuidarmos é muito 
comum cursar com hemorragia, sem contar as dores 
difusas por conta dos infiltrados leucocitários. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Ainda podemos confundir dependendo da situação no 
primeiro momento com algumas doenças reumatológicas 
por conta dos sintomas parecidos. 
A LMA progride rapidamente e as células mieloides 
interferem na produção normal de glóbulos brancos, 
vermelhos e plaquetas. 
 
 
 
 
 
 
Presença de mieloblasto com bastão de auer = 
característico de LMA. 
 
(PROVA) 
O linfoblasto é menor que o mieloblasto! 
Mieloblastos são maiores. 
No caso do diagnóstico precisamos fazer um mielograma, 
aspirado da medula óssea coletado diretamente da crista 
ilíaca. 
 
Maior do que 20 a 30% de blastos na m.o. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
Temos também o exame de cariótipo com algumas 
alterações 
 
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA 
É a leucemia mais comum na infância. Responde muito bem 
a quimioterapia com chance de cura de 70 a 85%. 
Quadro clinico é muito semelhante ao da LMA: 
 
 
 
Dor óssea pelo excesso de trabalho da m.o. 
No caso da LLA precisamos tomar cuidado com criança, dor 
ossea e acumulo de massa em testiculos, SNC. 
 
 LEUCEMIAS CRONICAS – PATOGENESE 
 
O inicio da doença, por vexes passa por desapercebido, pois 
a sintomatologia é vaga, caracterizada por anemia, 
fraqueza e emagrecimento. 
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA 
 
O clone consegue se diferenciar até a série granulocitica – 
ou seja, vou ter neutrófilos (grau maior de diferenciação), 
são células mais maduras que os blastos mas não tão 
funcionais. 
 
 
 
Leucocitose acentuada com desvio a esquerda > o certo é 
ter no sangue periférico células amadurecidas e 
especializadas; agora quando começa a ter mieloblasto, 
metamielócito, ou seja, aumento de células jovens na 
corrente sanguínea em relação as células maduras é o 
desvio a esquerda. 
As infecções não são frequentes (por ter mais células 
maduras em comparação a uma leucemia aguda, mas ele 
não vai ser igual a um individuo hígido), no caso da 
leucemia aguda se tem uma infecção mais frequente. 
Embora tenhamos o neutrófilo maduro ele não possui a 
função normal! 
 
Paciente com anemia, plaquetopenia, febre, infecção, 
perda de peso, aumento de alguns órgãos, desconforto 
abdominal. 
 
O máximo permitido é 10.000 
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
 
 
 
Temos uma intensa proliferação da medula. 
Tem redução de eritrócitos pois os eritrócitos são bem 
menores e mais frágeis que os leucócitos. 
 
Apesar da trombocitose, os pacientes estão sujeitos a 
sangramentos porque existe disfunção plaquetária (não 
significa que por ter muita plaqueta essas vão conseguir 
fazer a agregação plaquetária). Ao mesmo tempo, existe 
risco de trombose devido a leucocitose e trombocitose 
acentuada. 
Basófilo 20% no sangue periférico. 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA 
 
Excesso de linfócito = acomete órgãos linfoides secundários 
e fígado (importante na desintoxicação do nosso corpo, 
hematopoese, proteínas de fase aguda - então 
sobrecarrego o fígado). 
Ao prejudicar linhagem linfoide - prejudico imunidade 
adaptativa, por isso algumas infecções podem ser letais 
para esses pacientes. 
Manifestações clinicas e corporais e laboraratoriais 
Linfócitos altos > 5.000 (linfocitose acentuada). 
Linfonodos - adenomegalia cervical é achado comum. 
Linfocitose acentuada + adenomegalia = marco da LLC. 
Sintomas: febre, astenia, fadiga, perda de peso, queda do 
estado geral (fases mais adiantadas da doença).
 
DIAGNOSTICO 
 
anemias 
É importante conhecer a base do hemograma para 
identificar as anemias e depois classifica-las. 
ANEMIA 
Condição que existe diminuição no conteúdo de HB no 
sangue como resultado da carência de um ou mais 
nutrientes essenciais ou por uma perda aguda ou insidiosa 
de sangue. 
Conceito amplo: deficiência de suprimento de oxigênio 
para os tecidos do organismo, pela diminuição do numero 
de eritrócitos ou diminuição da taxa de hemoglobina. 
Não é uma doença, mas um SINAL de que existe doença - 
assim como a febre. 
 
Na anemia posso ter diminuição de eritrócito (assim tenho 
diminuição da HB), mas pode acontecer de eu ter um 
numero de eritrócito perto do normal e ter a HB diminuída 
(hipocromia, deficiência na fabricação da HB onde a 
hemácia é liberada mas tem pouca HB em seu interior). 
ANEMIA AGUDA 
Perda súbita de sangue, em que a falta de volume no 
sistema circulatória é superior a falta de HB. 
Perda de sanguede maneira rápida - hemácias indo 
embora junto com o sangue perdido. 
Se a perda for em torno de até 10% é bastante tolerável - 
praticamente não percebemos. 
Se essa perde de volume é entre 11 e 20% - tonturas, 
desmaios, hipotensão postural. 
Perdas acima de 20% - taquicardia, extremidades frias, 
palidez extrema e hipotensão. 
Perda igual ou superior a 30% - CHOQUE: torna-se 
rapidamente irreversível e letal. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
ANEMIA CRONICA 
Não há diminuição do volume sanguíneo. Ocorre uma 
instalação insidiosa, de modo que o organismo responde 
com adaptação aos níveis baixos de HB. 
Identificar a causa antes de transfundir > exceto em 
descompensação cardiovascular ou quando HB < 7 g/dL. 
 
DIAGNOSTICO DE ANEMIAS 
 
O hemograma é essencial para formalizar essa suspeita. 
No hemograma vamos observar os parâmetros de 
eritrócito, HB e hematócrito. Geralmente nas anemias os 3 
estão baixos. 
O valor de HB diminuído é o mais importante para definir 
um quadro anêmico. 
Ainda consigo com ajuda dos índices hematimétricos saber 
se eu tenho hemácias pequenas, grandes, normais, 
hipocromicas... 
A partir da analise do hemograma vamos classificar a 
anemia em microcitica, hipocrmoica... E que tipo de anemia 
que é. 
 
E usando parâmetros complementares como a contagem 
de reticulócitos, dosagem de ferro, transferina, ferritina, 
vitamina B12, ácido fólico, estado da medula óssea, dentre 
outras. 
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS 
Na prática clinica, a anemia pode ser classificada a partir de 
dois critérios usando o hemograma. 
 
Normocromicas geralmente não falamos. 
 
No critério fisiopatológico vamos avaliar a produção de 
reticulócitos para detectar se é uma anemia regenerativa (a 
resposta da medula ao processo de anemia é tentar 
aumentar a produção de hemácias - nas anemias 
regenerativas vou ter um aumento na produção de 
hemácias, só que como a medula vai estar trabalhando 
muito ela libera formas imaturas de hemácias, assim, vou 
ter aumento de reticulócitos), é o caso das anemias 
hemoliticas. 
Posso ter situações em que o problema é justamente na 
fabricação das hemácias e HB, então mesmo o paciente 
estando em um grau de anemia pelo critério morfológico, 
quando avaliamos os reticulócitos eles estão normais ou 
reduzidos e isso mostra que é uma anemia agenerativa, 
caso de anemias não hemoliticas. 
 MORFOLOGICO 
Os indices hematimetricos mais importantes são: VCM em 
que eu vou utilizar para definir o tamanho da hemácia; 
HCM e CHCM que vão nos dar a entender a distribuição de 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
HB dentro do volume de hemácias que nós temos. em que 
eu vou utilizar para definir o tamanho da hemácia; HCM e 
CHCM que vão nos dar a entender a distribuição de HB 
dentro do volume de hemácias que nós temos. 
Assim, chego nas 3 classificações de HB. 
 
Dentro dessas 3 classificações morfológicas eu tenho um 
grupo de doenças a ser avaliado. 
 
 
 FISIOPATOLOGICO 
Vou ver como a medula óssea esta respondendo esse 
quadro anêmico. 
 
 
Valor acima de 1,5 = 1,5 reticulocitose = aumento de 
reticulócito na periferia, isso mostra que o problema desse 
paciente não é na fabricação de hemácias/HB, é algum 
problema de anemia hemolítica ou perda sanguínea que 
esta sendo crônica e não estamos percebendo a perda 
sanguínea e a medula óssea tenta compensar = anemia 
regenerativa 
Se eu tenho outras causas de anemia que não seja perda ou 
destruição das hemácias, provavelmente o problema esta 
sendo justamente na fabricação da hemácia e da HB. Neste 
caso o paciente esta com redução de hemácias, só que a 
medula não esta conseguindo produzir mais hemácias. 
Nessa situação vou ter uma diminuição do nível normal de 
reticulócito. Anemia agenerativa, problema na fabricação 
dessas hemácias. 
ANEMIA REGENERATIVA 
A causa é periférica e não na medula. 
É algo que esta destruindo as hemácias ou uma perda 
sanguínea muito intensa, a medula trabalha na tentativa de 
compensar isso levando ao aumento de reticulócito. 
Isso acontece nas hemorragias agudas ou crônicas e em 
processos de hemólise. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
Observa-se reticulocitose. 
 ANEMIA AGENERATIVA 
A causa é central. 
Medula óssea esta comprometida resultando numa 
eritropoese ineficaz. 
Posso ter deficiência de nutrientes para formar a célula, 
como B12, ácido fólico, ferro; dano na medula, anaplasia 
medular, processos de leucemia; desordens endócrinas, 
renais (falta de produção de eritropoietina). 
 
 CAUSAS DAS ANEMIAS 
Podemos listar 4 causas de anemia: 
 
 
 
 
 
 
 TIPOS DE ANEMIA (CLASSIFICAÇÃO 
MORFOLÓGICA) 
 
ANEMIAS NÃO HEMOLÍTICAS 
ANEMIA FERROPRIVA 
Anemia por deficiência de ferro 
É uma anemia não hemolítica (ou seja, o problema não é o 
estouramento da hemácia, não é perda sanguínea, mas sim 
algum defeito na fabricação da hemácia ou HB - neste caso 
da HB). 
É uma redução de ferro corpóreo total com exaustão dos 
estoques e algum grau de deficiência nos tecidos (tissular). 
O ferro é um elemento importante não só no processo de 
hematopoese, o ferro é importante para várias outras 
funcionalidades - precisamos do ferro na síntese de HB, 
temos o ferro compondo estruturas de mioglobina, usamos 
o ferro nas reações do ciclo de krebs, no ciclo de cadeia 
respiratória. É um íon bastante importante e necessário, 
temos uma mobilização grande, só que o ferro é um 
nutriente que conseguimos via alimentação: quando 
ingerimos o ferro e ele é absorvido, ele não fica sozinho no 
sangue, ele é transportado pela transferrina - ela que se liga 
ao ferro para fazer o transporte dele para os demais tecidos 
e quando ele chega no tecido é transportado e ligado a 
ferritina, ou seja, o ferro não fica solto: ele esta ligado a 
transferrina no processo de transporte ou a ferritina no 
estoque nos tecidos. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Ferro, transferrina e ferritina vão ser parâmetros 
bioquímicos importantes para ver se existe anemia 
ferropriva. 
 
 
Posso ter deficiência de ferro por hemorragias crônicas 
(câncer de colo, perda menstrual importante); durante a 
gravidez - que é quando eu tenho um requerimento maior 
de ferro para ter o desenvolvimento do ferro; dieta pobre 
em ferro. 
 
Se tenho deficiencia de ferro a dosagem de ferro vai ser 
baixa; outro parametro é a transferina (posso olhar ela 
sozinha ou a interação dela com o ferro, a sigla em ingles é 
TIBC) - quando eu tenho uma baixa saturação de ferro na 
transferina significa que eu tenho menos ferro se ligando a 
ela, tenho mais espaços para ela se ligar, então vou ter 
menos ferro ligado a transferina e mais transferina LIVRE 
de ferro (vou ter esse parâmetro aumentado), as vezes a 
transferina esta em maior quantidade para tentar captar 
mais ferro). E a ferritina, por ser o estoque ferro, diminuída. 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
Primeiramente avaliamos o eritograma, a HB vai estar 
reduzida, é isso que determina uma anemia. 
Vou ter VCM reduzido, as hemácias assumem tamanhos 
menores = anemia MICROCITICA. 
Vou ter HCM reduzido, isso vai indicar uma anemia 
HIPOCROMICA. 
E geralmente vou ter um RDW elevado, RDW era um 
parâmetro para população homogênea de hemácias, por 
estar elevado, as hemácias vão estar heterogêneas. 
Em geral, vou ter reticulócitos normais ou até mesmo 
reduzidos, é uma anemia agenerativa, pois o problema não 
é uma perda externa da hemácia e sim uma produção e 
maturação da hemácia na medula, sem ferro não consigo 
maturar hemácia na produção da HB. A quantidade de 
hemácias que vou liberar é pequena e as que libero tem 
pouca HB em seu interior. 
 
 
Hemácias pouco coradas = sinal de hipocromia. 
 
Temos os parâmetros de metabolismo de ferro: o ferro 
sérico esta reduzido, a ferritina vai estar baixa (estoque do 
ferro baixo, se o ferro esta baixo a ferritina também esta) e 
a transferina pode estar elevada (o corpo vai fabricar mais 
transferinapara tentar captar mais ferro), no entanto a 
saturação de ferro na transferina vai estar baixa, pois eu 
tenho pouco ferro se ligando a transferina - vou ter mais 
transferina LIVRE. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
É possível intervir antes da pessoa ter sintomas da anemia, 
fase subclínica: se vemos alteração na ferritina, ferro e 
transferina já passamos a suplementar. A ferritina sempre 
vai estar mais baixinha pois o estoque esta diminuindo 
constantemente e quanto mais baixa a ferritina mais grave 
o estagio da anemia. O índice de saturação da ferritina vai 
tendo um aumento pois tenho mais ferritina livre - quanto 
mais ferritina livre vai aparecendo, mais grave vai estar a 
anemia. 
Quando só altera ferritina - estagio 1 da deficiencia de 
ferro. 
Quando começa a alterar ferritina e tranferrina - estagio 2 
Quando altero ferritina, transferrina e HB - anemia 
 
 SINAIS E SINTOMAS 
© Glossite e queilite angular (lesao no cantinho da 
boca) 
© Unhas quebradiças 
© Unha em formato de colher, concavas - coiloniquia 
© Esplenomegalia em 15% dos casos 
© Pica/parorexia (desejo de comer alimentos de 
baixo valor nutricional, como amido, terra, tijolo, 
gelo) 
© Disfagia - formação de membrana fibrosa na 
junção entre hipofaringe e esôfago (síndrome de 
Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly) 
 
CASO CLINICO 
Mulher, 32 anos, procurou um pronto atendimento 
queixando-se de cansaço aos menores esforços, cefaleias 
diárias, taquicardia, aumento do volume menstrual 
(menorragia) e que teve “vontade de comer tijolo”. No 
exame clínico foi detecta palidez cutâneo-mucosa e queilite 
angular. Suspeitou de um quadro de anemia e foram 
solicitados alguns exames: 
 
Trombocitose - plaquetas aumentadas 
 
Ácido fólico e B12 normais, assim descarto outros tipos de 
anemias que são causados pela deficiência desses. 
1o Avaliar Hemograma 
• ¨ [ ] hemoglobina e índices hematimétricos. → 
triagem diagnostica de uma “Anemia microcítica e 
hipocrômica 
• ¨ Contagem de plaquetas: 510.000/mm3 
(VR:150.000-450.000/mm3)→ indica possível 
hemorragia. 
2o Investigar tipo de anemia (anamese suspeita: 
Anemia Ferropriva) 
¨ Ferro sérico (ferro circulante), Ferritina (estoque de ferro), 
Transferrina 
(proteína que transporta o ferro/aumenta em casos de 
carência de ferro), Capacidade total de ligação do 
ferro/TIBC (também aumenta na carência de ferro), Índice 
de saturação da transferrina (valores mais baixos na 
carência de ferro). 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Plaquetas aumentadas = possível hemorragia que a 
paciente esta tendo durante o ciclo menstrual - perda 
importante de ferro. Se eu tenho uma hemorragia eu tenho 
estimulo medular para produzir mais plaqueta para tentar 
controlar o estado hemorrágico. 
Índice de saturação a transferina - como eu tenho pouco 
ferro ligado a transferina a saturação esta baixa. 
ANEMIA SIDEROBLASTICA 
Tem haver com o ferro também, mas nesse caso não é um 
processo de falta de ferro e sim na utilização do ferro para 
sintetizar o grupo heme da HB. 
Na anemia sideroblastica não faz direito a fase de 
maturação da hemácia pois o ferro não esta sendo utilizado 
corretamente para a formação do grupo HEME. 
A deficiencia esta em alguma enzima especifica que faz essa 
ligação, em alguns casos de alcoolismo, hipotermina, alguns 
medicamentos que alteram a cadeia de síntese do grupo 
HEME. 
Nessa situação eu tenho o ferro que começa a se acumular: 
tem ferro disponível, tem estoque de ferro na medula, as 
células vão captar esse ferro para formar a HB, só que ao 
captar o ferro não consegue fazer a síntese do grupo HEME 
corretamente, ai as células começam a acumular esse ferro 
no interior do eritoblasto (uma das formas de 
desenvolvimento da hemácia) - ferro começa a se distribuir 
em volta do núcleo do eritoblasto, esse vai ficar com uma 
aparência que tem o núcleo e um anel mais escuro em 
volta do núcleo que é o ferro que não foi utilizado. 
 
Posso ter duas consequências no defeito na síntese do 
grupo HEME: síntese prejudicada da protoporfirina e uma 
ligação de ferro aumentada na protoporfirina. 
Com isso vou ter a formação desses sideroblastos, 
eritroblasto com anel de ferro em volta do nucleo. 
 
O nome dessa célula com acúmulo de ferro é 
SIDEROBLASTO COM ANEL. 
Devido ao depósito excessivo de ferro nas mitocôndrias, 
pois não esta sendo utilizado para sintetizar o grupo HEME, 
eu tenho a formação desses sideroblastos, além disso o 
acúmulo de ferro gera toxicidade nessa célula, assim tenho 
uma eritropoese ineficaz e um aumento de ferro na medula 
óssea (que é toxica). 
 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
Fazer exame de hemograma e metabolismo do ferro. 
 
Hemácias com pontinhos arroxeados no citoplasma - 
granulos de ferro que sobraram no processo de formação 
do sideroblasto. 
 
O ferro vai estar aumentado (pois não esta sendo usado), 
ferritina aumentada (estoque de ferro aumentado) e a 
transferina também vai estar elevada. 
A ligação do ferro com a transferina vai estar bem 
aumentada, ou seja, tenho menos transferina livre. 
A anemia sideroblastica é basicamente um problema na 
maturação das hemácias, vou ter a formação dos 
sideroblastos na medula. 
Nessa condição tenho aumento de ferro, indice de ligação 
de transferina solta menor, pois esta toda ela ligada ao 
ferro e temos a ferritina aumentada. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
As causas podem ser congenitas (teste genetico) ou 
adquiridas. 
A confirmação oficial é por biopsia da medula óssea = 
vamos encontrar os sideroblastos. 
 
 
CASO CLINICO 
Paciente sexo masculino, branco, 9 anos. Mãe procura 
pronto atendimento relatando que o filho apresenta fadiga, 
palidez, tontura, taquicardia, dispneia. Em análise física e 
exames de imagem constatou-se insuficiência cardíaca, 
disfunção hepática e hepatoesplenomegalia. O médico 
também solicitou exames de sangue, com o seguinte 
resultado: 
 
RDW 32, o normal é até 15, ou seja, muita anisocitose, o 
tamanho das hemácias são muito irregulares - de muito 
pequenas até normais, varia bastante o tamanho das 
hemácias. 
Ferro sérico aumentado - perto do padrão, mas 
aumentado. 
A transferina sérica esta bem aumentada - sinal que tenho 
ferro em excesso. 
1o Avaliar Hemograma 
• ¨ [ ] hemoglobina e índices hematimétricos. → 
triagem diagnostica → Anemia microcitica 
hipocrômica com ANISOCITOSE 
• ¨ Achados microscópicos característicos 
2o Investigar tipo de anemia 
• ¨ Aumento nos indicadores do metabolismo do 
ferro 
• ¨ Produção de hemoglobina deficiente → 
presença de sideroblastos 
(eritrócitos com saturação de ferro) 
 DOENÇAS CRONICAS 
Também é um quadro de anemia não hemolítica. O 
problema esta na instalação de alguma doença, alguma 
alteração fisiológica por conta de outra doença. 
 
Isso leva a alteração de produção de células na medula 
óssea. 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
Não vou ter uma alteração tão importante nos niveis 
séricos de ferro como acontece na anemia sideroblastica e 
na ferroprivia. 
O paciente já tem sinais e sintomas de outro quadro de 
doença que me leva a entender o porque da anemia. 
 
 CASO CLINICO 
Paciente, sexo feminino, 63 anos, parda. Foi ao seu médico 
e relatou letargia, perda de peso repentina, cansaço, fadiga. 
Ao exame físico percebeu-se palidez palpitação. A paciente 
já tem diagnóstico de artrite reumatoide e é acompanhada 
e tratada por esse mesmo clínico há alguns anos. Para 
verificar o estado atual, foram solicitados exames com os 
seguintes resultados: 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
Anemia leve, mas que já esta causando sintomas que a 
paciente se incomodou. 
1o: Avaliar Hemograma 
¨ Eritrócitos diminuídos. [ ] hemoglobina e índices 
hematimetricos→quase normais 
¨ Achados microscópicos característicos 
2o Investigar tipo de anemia 
• ¨ Diminuição do ferro sérico, demais valores 
normais 
• ¨ Anemia discreta associada à condição deAI 
(crônica) 
Agenerativa - não hemolítica 
 ANEMIAS HEMOLITICAS – 
HEMOGLOBINOPATIAS 
Doenças congênitas (genéticas) que levam ou alterações 
estruturais na sequencia de aa da HB ou algum defeito 
genético que altera quantitativamente a síntese das cadeias 
alfa e beta e com isso tenho um prejuízo na formação da 
HB. 
As mais importantes dentro desse grupo são as 
TALASSEMIAS e FALCIFORME. 
 
TALASSEMIA 
Diminuição total ou parcial da síntese de uma ou mais 
cadeias de globina e isso vai altera a produção da HB como 
um todo. 
Divido em alfa e beta talassemia. 
 
 
TALASSEMIA ALFA 
Diferenciadas e classificadas de acordo com o número de 
genes lesados no cromossomo 16. 
Quando tenho deficiência em apenas uma cadeia de 
globina, vou continuar tendo produção das globinas alfa, 
esse é um individuo assintomático, portador silencioso. 
Quando tenho deficiência de duas cadeias, já tenho uma 
talassemia menor, o paciente vai ter traços anêmicos mas 
não de tanta gravidade. 
Quando tenho deficiência de 3 cadeias já tenho uma alfa 
talassemia maior, de sintomas mais relevantes. 
Quando tenho defeito em 4 cadeias isso é incompatível 
com a vida, alterações fetais que levam a morte. 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
TALASSEMIA BETA 
É bem mais comum, já foram encontrados 50 variantes de 
mutação diferentes dentro dos grupos de talassemia beta. 
Genes localizados no cromossomo 11. 
 
 
Beta zero não tenho síntese de beta hemoglobina. 
 
O individuo Beta 0 precisa de transfusoes constantes para 
conseguir controlar ou nem nascer por ser incompativel 
com a vida. 
Indivíduos que tem a redução parcial da sintese dessas 
globinas vou ter alguns sinais presentes no hemograma de 
leve anemia até anemia intermediária. 
É comum encontrar no exame laboratorial 
POIQUILOCITOSE - hemácias com formatos diferentes, 
formato de alvo. 
 
Anemia hipocromica 
 
São hemoliticas pois as hemácias são mais frageis, como 
tenho deficiencia na HB as hemacias que são liberadas 
rompem com mais facilidade. 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Retomando: 
 
 
 ANEMIA FALCIFORME 
Tenho a mutação pontual com que haja a inversão da 
glutamina por uma valina = formato da cadeia da hemácia 
alterada. 
Hemoglobina S - formato de foice. 
 
 
Alguns indivíduos tem traço falcemico - heterozigotos - uma 
parte das HB deles é S e outra é normal, assim o paciente 
tem praticamente uma vida normal. Contagens globais, a 
morfologia e a sobrevida dos eritrócitos são normais (os 
indivíduos não apresentam anemia ou hemólise). Esses 
podem apresentar crises: 
 Enquanto os homozigotos vão apresentar mais sinais 
graves relacionados a essa anemia. 
Má distribuição de oxigenação, essas hemácias em formato 
de foice começam a se interligar uma na outra formando 
oclusão na vasculatura, levando a vasculite que leva a 
lesões no tecido. 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 DIAGNOSTICO 
Hemograma e confirmo através de eletroforese. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Lesões por conta da vasculite, principalmente nas pernas, 
onde temos uma pressão maior. 
Edema devido a oclusão vascular. 
Icterícia causada, pois, as hemácias sofrem hemólise + 
lesao hepática. 
 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
 
Leucocitose devido a vasculite - que é crônica - processo 
inflamatório instalado. 
Plaquetas elevadas devido ao processo inflamatório 
crônico. 
 
 
 
ANEMIAS MACROCITICAS 
© Magaloblástica 
© Não megaloblástica 
MEGALOBLASTICA 
A maioria das macrociticas são megaloblásticas. 
Anemia NÃO HEMOLÍTICA - não é um problema periférico e 
sim central na produção do eritrócito. 
Tenho prejuízo na síntese de DNA na m.o devido a 
deficiência de fatores importantes na síntese dos ácidos 
nucleicos - deficiência de ácido fólico, vitamina B12 
(cofatores importantes para a síntese de DNA). 
Também pode ser causada por medicamentos 
quimioterápicos, imunossupressores, medicamento que 
afeta metabolismo de ácido fólico. 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
Maturação nuclear incompleta das células hematopoiéticas 
na medula óssea com diminuição da divisão nuclear, 
PORÉM o crescimento citoplasmático, regulado pelo RNA, 
continua constante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
 
 
 
 
ANEMIA PERNICIOSA 
É uma anemia megaloblastica. 
O que esta levando a carência de b12 não é só uma questão 
de baixa ingestão, é um problema de fator intrinseco. 
Para ter absorção de vitamina B12, essa vitamina no 
estomago e intestino tem que se ligar ao fator intrínseco. 
Sem o fator intrínseco não tem como absorver B12 e ela vai 
embora no bolo fecal. 
Em torno de 80% desses que tem anemia perniciosa tem 
um problema auto imune em que a pessoa produz acs que 
destroem células parietais - que produz fator intrínseco. 
Dentro desses 80%, 50% dos pacientes produzem anti 
corpo anti fator intrínseco - gastrite autoimune. 
 
 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
No hemograma temos o VCM >, número de eritrócitos é 
baixo, só que o VCM é alto, normalmente acima de 110, 
lembrando que o normal é até 100. 
Hemácias permanecem no formato oval normal e 
geralmente a contagem de reticulócito esta reduzida pois a 
medula esta produzindo menos hemácias. Anisocitose. 
Exame bioquímico: dosagem de B12 e folato B9. 
Quando fechamos diagnostico de anemia megaloblástica 
devemos avaliar se é perniciosa ou não pelo teste de 
schilling: 
 
Ausencia ou diminuição de B12 na urina = perniciosa, pois 
quando dou a dose de B12 intramuscular ela tem que ser 
absorvida, essa B12 cai na corrente sanguínea e é estocada 
nos tecidos. Depois de 2h ao tomar a dose de B12, um 
paciente normal vai absorver essa B12, mas como os 
estoques de uma pessoa normal já estão cheios, essa 
pessoa vai filtrar essa b12 pelo rim e eliminar. Enquanto um 
paciente com anemia perniciosa, como não tem absorção 
intestinal essa b12 vai embora junto com as fezes e na urina 
não encontro nada. 
Para o teste de Schilling, as pessoas recebem duas doses de 
vitamina B12. A primeira é marcada com uma pequena 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
quantidade de substância radioativa e é ingerida por via 
oral. A segunda é uma injeção de uma quantidade maior de 
vitamina B12 que não é marcada radioativamente. Depois 
da injeção, a quantidade de vitamina B12 marcada na urina 
é medida para determinar se o organismo absorve uma 
quantidade normal de vitamina. Se isso não ocorrer, a 
deficiência é confirmada, e o teste é repetido para verificar 
a causa. Dessa vez, as pessoas recebem o fator intrínseco 
juntamente com a vitamina B12, ingerido por via oral. Caso 
o fator intrínseco permita ao organismo absorver maiores 
quantidades da vitamina, a deficiência é causada pela falta 
do fator intrínseco, confirmando assim o diagnóstico de 
anemia perniciosa. 
ANEMIA MEGALOBLASTICA X NÃO 
MEGALOBLASTICA 
 
Valor do VCM > 110 = 110 megaloblástica 
Eritrócitos formato normal na megaloblastica, enquanto na 
não megaloblástica eles são arredondandos (e não ovais) e 
menores, 
Na megaloblástica encontramos corpúsculo. 
Neutrofilos hipersegmentados na megaloblastica. 
ANEMIA NÃO MEGALOBLASTICA 
Não é deficiencia de b12 ou b9, são algumas outras causas - 
etilismo ou problema hepático. 
Menos produção de hemácias e problemas na replicação de 
DNA - mas não tanto como na megaloblástica. 
Aqui tem que tratar a causa, assim o paciente volta a sua 
produção de hemácias normal.
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
CASO CLINICO - ANEMIA MEGALOBLASTICA 
Mulher, 72 anos de idade e há 15 anos diagnosticada como 
portadora de Doença de Crohn foi submetida a várias 
cirurgias nos últimos dez anos. Sua mais recente cirurgia 
envolveu a ressecção e anastomose do intestino delgado. 
Os exames realizados recentemente mostraram os 
seguintes resultados: 
 
 
 
1o: Avaliar Hemograma 
¨ [ ] hemoglobina e índices hematimétricos→Anemia 
macrocítica e achados microscópicos característicos 
2o Investigartipo de anemia 
• ¨ Marcadores do metabolismo do ferro levemente 
diminuídos 
• ¨ Deficiência importante de vitamina B12 e leve 
deficiência de 
folato. 
 
ANEMIAS NORMOCITICA NORMOCROMICA 
© Eritroenzimopatias 
© Metahemoglobina 
Geralmente causada por processos de hemorragia ou 
hemólise muito intensa, com isso não afetei a formação das 
hemácias, elas são normais em tamanho e quantidade de 
HB, o problema foi a perda dessas células. 
Nesses casos a produção de reticulócitos pode até estar 
aumentada, hemorragia e hemólise são anemias 
regenerativas, a medula continua funcionando e tenta 
compensar a perda. 
 
ERITROENZIMOPATIAS 
Hemolitica, congenita 
O eritrócito contém muitas enzimas cruciais para manter a 
sua integridade. 
Deficiencia de G6PD - assim a via glicolitica não funciona 
mais, assim a hemácia se torna mais frágil portanto ela se 
rompe com muita facilidade, levando a um quadro de 
anemia hemolitica. 
METAHEMOGLOBINA 
Não hemolitica 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Todos nós produzimos algum grau de metaHB que é 
quando o ferro que esta no grupo heme passa para o seu 
estado férrico, impedindo a hematose - não capta o2. 
0,3 a 4% do total de HB em pessoas saudáveis acontece 
isso. 
Não é uma questão de estouramento de hemácia, perda 
sanguínea e sim um processo de oxidação fazendo com que 
a HB não capte mais o2. 
 
 
Mecanismos fisiológicos de hemostasia 
 
HEMOSTASIA 
Conjunto de eventos mecânicos e bioquímicos para manter 
o sangue dentro dos vasos no estado liquido, manter o 
sangue fluido dentro dos vasos; formar um coagulo para 
interromper a hemorragia; reparar a lesão; dissolver o 
coagulo formado anteriormente. 
Interromper no processo de hemorragia e ajudar no reparo 
tecidual para manter esse sangue fluido dentro dos vasos. 
 
Pensando em hemostasia temos 3 componentes principais: 
endotélio, plaquetas, fatores da coagulação, preciso desses 
três elementos tralhando de forma adequada para que o 
sangue continue fluindo liquido dentro dos vasos. 
EVENTOS SEQUENCIAIS 
Temos uma sequencia de eventos que vai ocorrer nessa 
hemostasia e é dividida em hemostasia primária e 
secundária. 
PRIMÁRIA: ação dos vasos e plaquetas para tentar manter o 
sangue liquido dentro do vaso. Quando só tenho a ação de 
um ou desses dois em conjunto, estou falando hemostasia 
primária. 
SECUNDÁRIA: fatores de coagulação/cascata de coagulação 
e fatores fibrinolíticos (são quem vai desfazer o coagulo 
para manter o sangue circulante fluido dentro dos vasos) 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Endotélio (vasos) além de ser a parede de revestimento dos 
vasos, ele vai produzir algumas outras substancias que vão 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
favorecer o sangue liquido dentro dos vasos. Ex: 
prostaciclinas, NO que são substancias que tem o fator 
antiplaquetário - fator antiplaquetário, se impeço a ação 
das plaquetas estou prejudicando hemostasia primária e 
consequentemente hemostasia secundária - nesse caso não 
queremos as plaquetas exercendo sua atividade pois não 
tem nenhuma lesão, o endotélio esta ali integro, o sangue 
precisa se manter liquido e fluido circulante dentro dos 
vasos - se eu fizer uma agregação plaquetária vou começar 
a dar origem a um trombo, vou obstruir o fluxo sanguíneo e 
consequentemente isso vai gerar problemas na entrega de 
O2 e nutrientes para os meus tecidos, então não posso 
deixar plaquetas se aglomerarem onde não é para se 
aglomerar, por isso o endotélio integro sem lesão tem que 
ter esse efeito antiplaquetário; precisa de um efeito 
anticoagulante (moléculas similares a heparina, inibidor da 
via do fator tecidual trombomodulina); efeito fibrinolítico 
(quebra da fibrina) - ativador de plasminogenio tecidual, 
preciso de fatores fibrinoliticos para desfazer coágulo 
 
 
 
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
 
LESÃO 
Lesão gera uma perda tecidual que gera uma brecha para o 
microrganismo entrar e infectar, em contrapartida vai lesar 
vaso também, o conteúdo que estava dentro do vaso vai 
extravasar = extravasamento de sangue. 
Se houve um buraco no vaso e o sangue extravasar a 
função da hemostasia é manter o sangue fluido DENTRO 
DO VASO; se tenho um buraco muito grande posso perder 
um volume muito grande de sangue e prejudicar função de 
órgãos importantes como cérebro, pulmão, coração e o 
paciente pode entrar em um choque. 
FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO 
 
 
Assim que tive uma lesão vou ter MEC exposta, MEC é rica 
em colágeno e colágeno tem carga negativa, plaqueta gosta 
se ligar em colágeno = plaquetas que estão no sangue, 
dentro do vaso vão ser atraídas pelo colágeno. 
Tem alguns fatores plaquetários que esse tecido lesado 
produz também para atrair essa plaqueta. 
Além de ter o colágeno para a plaqueta conseguir se ligar, 
vou ter mediadores químicos que facilitam essa adesão 
dessas plaquetas. 
Plaqueta no tecido lesado = agregação plaquetária. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Prostaciclinas e NO prejudicam a adesão plaquetária no 
vaso se isso acontecesse iam ter coágulos onde não é para 
se formar e esse paciente iria estar mais sujeito a formar 
trombos/risco de trombose. Adesão = plaqueta + vaso. 
Ao lesar o vaso o endotélio vai ser lesado, se lesou o 
endotélio = em baixo tem matriz celular, matriz é rica em 
colágeno - colágeno é exposto e entra em contato com o 
sangue, colágeno é uma proteína que tem carga negativa, a 
plaqueta tem atração por colágeno, ela vai se ligar nesse 
colágeno fazendo adesão plaquetária (ela tem receptor 
para colágeno), além disso temos moléculas que ajudam na 
adesão plaquetária como o cálcio, ADP e o fator de von 
Willebrand (é uma proteína que tem a função de sinalizar 
para as plaquetas se ligarem no subendotélio lesado, ou 
seja, ele ajuda as plaquetas a saírem do vaso sanguíneo e 
chegarem e se depositarem na região lesada do vaso). 
 
 
A exposição da matriz tem um efeito PRÓ COAGULANTE E 
ANTI FIBRINOLITICO (inibe o ativador de plasminogenio), ou 
seja, contrário de um endotélio integro - em um endotélio 
integro não quero que forme coagulo se não vai formar 
trombo, em um vaso lesado onde eu tenho exposição da 
MEC preciso que haja adesão e agregação plaquetária, 
coagulação, pois preciso estancar a hemorragia. 
O endotélio lesado e o endotélio integro são contraditórios. 
 
O fator de von Willebrand no sangue vai sinalizar a 
plaqueta para ela se ligar no colágeno presente na MEC que 
foi exposta porque houve lesão tecidual. 
Esse fator de von Willebrand além de facilitar a ligação das 
plaquetas com o colágeno, ele vai facilitar a manutenção do 
fator VIII. 
Glicoproteina Ib facilita a adesão da plaqueta com o 
colágeno. 
Adesão = plaqueta ligando na região lesada 
 
Estou na corrente sanguínea, o vaso sanguíneo tem uma 
pressão que ajuda a jogar mais hemácias para a região da 
lesão e essas hemácias vão tentar romper esse tampão 
(adesão plaquetária). 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Ai para reforçar o tampão plaquetário/as plaquetas que se 
aderiram ali, precisamos recrutar mais plaquetas - através 
da produção de tromboxano A2 (mediador lipídico 
produzido pelos lipídeos presente nas plaquetas). 
Com isso, essas plaquetas vão começar também a recrutar 
o fibrinogênio presente no sangue = recruto fibrinogênio 
para ele ser convertido em fibrina (fibrinogênio clivado) = 
matéria prima para a formação do coágulo. 
 
 
 Pessoas que tomam AAS para deixar o sangue mais fino: 
AAS na verdade impede tromboxano A2, se eu não tenho 
tromboxano a2 estou prejudicando agregação plaquetária, 
prejudico a formação de coágulos. 
 TAMPÃO PLAQUETÁRIO FORMADO NÃO É SUFICENTE 
PARA CONTER A HEMORRAGIA. 
Temos nesse caso a hemostasia secundária. 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
Muitos dos fatores de coagulação são produzidos no fígado 
- paciente com problema hepático tem mais dificuldade na 
cascata de coagulação. 
 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
Temos duas situaçõesimportantes. São as vias dessa 
cascata de coagulação. 
Para formar o coagulo temos que ter uma ativação 
sequencial de proteínas que se da mediante alguns fatores. 
Objetivo de formar fibrina que vai formar um polimero 
insolúvel (para o sangue não dissolver o coagulo) para 
poder fazer esse tampão que vai aprisionar os eritrocitos 
com as plaquetas impedindo que o sangue extravase do 
sangue para os tecidos, evitando um processo hemorrágico. 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
VIA EXTRINSECA 
Fator VII, fator III e fator IX 
O fator III chamamos de fator tecidual, esse fator III vai ser 
quebrado, ativado que vai virar fator III ativado que vai 
ativar o fator VII que mediante a presença de cálcio vai ser 
importante para ativar a via comum. 
Fator III ativado, também conhecido como fator tecidual vai 
ativar fator VII. 
Na via extrínseca o fator tecidual vai ser liberado por um 
estimulo extravia, como um trauma, estimulo EXTERNO 
para ser ativado. 
VIA INTRINSECA 
Não precisamos de estimulo externo. 
Para termos ativação da via intrínseca preciso de 3 fatores: 
proteínas carregadas negativamente no tecido/superfície 
carregada negativamente + conversão da pré calicrenia em 
calicreina + cálcio. 
Quando tivermos calicrenia + cálcio + superfície 
negativamente carregada (como a matriz de colágeno 
exposta na lesão). 
A ativação da via intrínseca é pegar o fator XII e ativá-lo. 
É como se fosse uma autenticação de 3 fatores para ativar 
esse processo e impedir uma trombose, a formação de um 
trombo desnecessariamente. 
O coágulo pode virar um trombo. 
O fator XII é ativado primeiro, ele + calicrenina + 
fibrinogênio vai ativar fator XI, e ele mais cálcio vai ativar o 
fator IX. 
Na presença do fator de von Wlebrand e um pouquinho de 
cálcio vou ativar o fator VIII. 
O fator VIII é na via intrínseca. 
Preciso de vários fatores para ativar o 10: 7, 8, 9 + cálcio e 
fosfolipídio, com o fator 10 e 5 ativado, na presença de 
cálcio e fosfolipídios temos a conversão da protrombina em 
trombina, a trombina vai ajudar a quebrar o fibrinogênio 
em monomeros de fibrina. 
Ativação do fator 13 na presença de cálcio e trombina = 
ativação do fator 13 e esse fator 13 ativado vai polimerizar 
os monômeros de fibrina em um polímero de fibrina 
insolúvel, constroi uma rede insolúvel para poder vedar a 
região onde estamos querendo coagular, assim cria uma 
rede para aprisionar os eritrócitos, impedindo que esses 
eritrócitos saiam do vaso para o tecido. 
Paciente com hipocalcemia pode ter dificuldade em ativar 
cascata de coagulação? 
Sim. O cálcio tem uma importante função no processo de 
coagulação. Ambas as vias dependem de cálcio. 
VIA COMUM 
Tanto a intrinseca quanto a extrínseca vão chegar em um 
ponto em comum. 
Via comum é quando as duas vias se comunicam e resultam 
na ativação do fator X. 
COAGULO PERMANENTE? COMO DESFAZER O 
COAGULO? 
O coagulo vai ser formado, mas não pode ficar ali para 
sempre, pois ele pode virar um trombo, por isso tenho que 
desfazer o coagulo depois. Fazemos isso através de uma 
proteína chamada PLASMINA. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
A plasmina vai se originar do plasminogenio, quando essa 
cascata se finaliza e eu tenho a consolidação do coagulo 
(polimero de fibrina formado), para desfazer preciso pegar 
o plasminogenio que é uma proteína inativa ai na presença 
de trombina e ativador de plasminogenio tecidual tenho a 
transformação do plasminogenio em plasmina - proteína 
que consegue desfazer esse polimero de fibrina em 
fragmentos menores da fibrina e esses começam a se 
desprender no coagulo inicial e posteriormente os fagócitos 
atuam. 
Retomando, temos a coagulação para formar o polimero de 
fibrina que é o coágulo, coágulo é importante só quando 
vou isolar a área lesada, depois preciso trabalhar para 
desfazer esse coágulo e quem faz isso é a PLASMINA. 
Para a plasmina ser ativada: ativador plasminogenio 
tecidual (t-PA) + trombina. 
Plasmina ajuda o coagulo a se desfazer, esses pedaços de 
coagulos vão ser removidos por fagócitos. 
 
Se tivermos deficiência de trombina a pessoa vai ter 
deficiência de coagulação tanto na formação do coágulo 
quanto no processo de rompimento de coágulo. 
TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO – 
TTPA 
Assim podemos avaliar a via intrínseca da coagulação 
através de exames como o TTPA que vai detectar fator VIII, 
IX, XI, XII. 
TTPA vê o tempo que o sangue demora para coagular, se 
ele deu alargado - demorou para coagular - risco de 
sangramento. 
Pacientes que utilizam heparina - anticoagulante que inibe 
a antitrombina prejudicando o efeito da trombina, 
prejudicando fator XII, XI, IX e assim prejudicando um 
pouco de fator X - basicamente toda a via intrínseca. 
Indiretamente a heparina atua como um cofator da 
antitrombina, ela tem um efeito sobre a antitrombina, 
prejudicando o efeito da trombina. 
Se ela é antitrombina ela é contra a trombina - 
prejudicando a via comum, indiretamente conseguimos no 
paciente que usa heparina monitorar o TTPA. 
Se o TTPA esta alargado - a dose de heparina esta alta e o 
paciente pode ter uma hemorragia a curto prazo. 
No laboratório colocamos alguns reagentes nesse tubo para 
estimular a coagulação, ai monitoramos o tempo que vai 
formar o coágulo. 
Esse exame é pedido em pré operatórios de cirurgia eletiva. 
 
Tempo de tromboplastina parcial ativada, TTPa ou KTTp, 
corresponde ao tempo gasto para ocorrer a coagulação do 
plasma recalcificado em presença de cefalina. O TTPA 
estará aumentado quando o paciente tiver deficiência de 
fatores da via intrínseca (fatores XII, XI, IX e VII) e de fatores 
da via comum (X, V, II e fibrinogênio) da cascata da 
coagulação. É o caso de pacientes com hemofilias A e B, 
doenças hepáticas, uso de anticoagulantes e deficiência de 
vitamina K, uma vez que os fatores II, IX e X dependem 
desta vitamina. 
TEMPO DE PROTOMBINA (TP) 
Avalia fator VII, via extrínseca. 
O fator VII é vitamina K dependente. 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Anticoagulantes cumarinicos inibem vitamina K, assim 
tenho dificuldade em sintetizar fatores da coagulação 
dependentes da vitamina K - como varfarina. 
Paciente com anticoagulante tem que ter essas duas 
situações em maos: TP e TTPA. 
O tempo de protrombina, TP ou TAP é um teste para avaliar 
a via extrínseca e a via comum, ou seja, os fatores VII, X, V, 
II e o fibrinogênio. Assim, o tempo de protrombina estará 
aumentado em casos de deficiência de fibrinogênio e de 
qualquer um dos fatores mencionados anteriormente, em 
pacientes que fazem uso de anticoagulantes, nas doenças 
hepáticas e deficiência de vitamina K, pois os fatores II, VII e 
X são dependentes desta vitamina. 
INTERPRETAÇÃO 
 
 
 
 
A hemofilia A é um transtorno de coagulação, deficiência 
recessiva ligada ao sexo, do fator VIII de coagulação 
A hemofilia B é uma doença com herança recessiva 
causada por mutação herdada ou adquirida no gene do 
fator IX ou por inibição adquirida do fator IX. 
 
 
A atividade dos fatores II, VII, IX e X depende da vitamina K. 
Cascata de coagulação é classicamente dividida em via 
INTRÍNSECA E EXTRÍNSECA, ambas convertem para a 
ativação do fator X: 
 
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Via Extrínseca Via Intrínseca Via Comum 
Ligação do fator 
tecidual, exposto 
após lesão 
vascular, ao fator 
de coagulação 
VIIa e cálcio 
promovendo a 
conversão do 
fator X para o 
fator Xa para 
iniciar a via 
comum. Esta via 
é rapidamente 
inativada pelo 
inibidor do fator 
tecidual (TFPI). 
Os fatores VIII e V 
são convertidos 
em VIIIa e Va 
pelas pequenas 
quantidades de 
trombina geradas 
durante a 
iniciação. Nesta 
fase de 
amplificação, 
forma-se o fator 
Xa por meio da 
interação entre 
IXa e VIIIa na 
superfície de 
fosfolipídio e na 
presença de Ca²+. 
O fator Xajuntamente com 
o cofator Va, 
plaquetas e 
cálcio, forma o 
complexo 
protombinase 
que converte 
Protombina-> 
trombina. A 
trombina 
converte 
Fibrinogênio -> 
fibrina e ativa o 
fator XIII que 
reage com os 
polímeros de 
fibrina para 
estabilizar o 
plug plaquetário 
inicial. 
A hemostasia definitiva é obtida quando a fibrina, formada 
pela coagulação sanguínea, é acrescentada à massa de 
plaquetas pela retração/compactação do coágulo induzida 
pelas plaquetas. 
O fator tecidual se liga ao fator VIIa para ativar o fator IX. 
Este complexo ativa o fator X. O fator Xa se liga ao fator II 
para formar a trombina. A geração de trombina nesta etapa 
é limitada, caso o inibidor da via do fator tecidual esteja 
disponível. 
A geração de trombina ativa os fatores V e VIII. A ativação 
desses dois fatores acelera a ativação do fator II pelo fator 
Xa e do fator Xa por meio do IXa. Isto é mantido pela ação 
do complexo de protrombinase. 
O complexo de protrombinase se acumula na superfície 
plaquetária. Ocorre grande formação de trombina e as 
plaquetas são ativadas. A fibrina gerada a partir do 
fibrinogênio é suficiente para formar um grande coágulo. 
O passo final é estabilizar o coagulo formado. A trombina 
ativa o fator XIII que liga polímeros de fibrina para fornecer 
força e estabilidade ao plug hemostático secundário. A 
trombina também ativa o inibidor da fibrinólise que impede 
a fibrinólise do coágulo recém formado. 
 
Hemorragias 
 
As hemorragias podem ser classificadas INICIALMEMTE 
como interna e externa. 
 
Externa é o sangramento visível. 
A interna não é só sangue em cavidade como peritônio, 
pleura e cavidade - temos também hematomas, purpura, 
petéquias e equimose - onde o sangue não extravasa e não 
é visível. Ai alguns autores classificam hematoma, púrpura, 
petéquias e equimoses como internas superficiais. 
Além disso, a hemorragia pode ser de sangue venoso 
(coloração mais escura - sangue de retorno, pobre em o2 e 
fluxo constante), hemorragia de vasos capilares (vermelho 
médio pois não é sangue de grandes artérias, é um 
sangramento lento, uniforme e de gotejamento), 
hemorragia de sangue arterial (vermelho vivo, rápido - 
sangue jorrando/pulsando). 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 Petéquias são lesões muito pequenas, até 3 mm de 
diâmetro, geralmente múltiplas - sempre aparecem em 
quantidade grande. Paciente está com algum problema na 
quantidade de plaquetas e isso é circulante/em todos os 
lugares. 
Petéquias não acumulam o sangue formando tumoração - 
isso é uma característica de hematoma, formar aquela 
quantidade de sangue acumulada em determinada região. 
1 cm de diâmetro é aspecto de púrpura e não petéquia. 
 
Perdas volumosas de sangue geralmente são causadas por 
trauma mecânico. 
Perda volumosa de sangue de forma crônica o paciente não 
sobrevive. 
Choque hipovolêmico DC e PA = casos agudos, perda de 
sangue muito grande e não uma hemorragia crônica. 
Em uma anemia temos perda de sangue - perda de plasma 
e células sanguíneas e por isso não tem como uma 
hemorragia intraocular provocar uma hidrocefalia (da onde 
viria esse liquido), aqui poderia ocorrer um acúmulo de 
sangue na retina. 
Perda sanguínea com hemorragia tem consequências muito 
variadas, dependendo do volume de sangue perdido, do 
local de sangramento e da velocidade de perda. 
 
 Hemorragia pode ser causada por um dano físico/trauma 
vascular, devido a problemas no número de plaquetas ou 
na função dessas plaquetas (por exemplo, tem plaqueta 
mas ela não consegue se aderir a outras plaquetas e ao 
vaso) ou problemas na coagulação. 
Hemorragia por alteração na coagulação sanguínea, em 
geral, manifesta-se como hemorragia espontânea, quase 
sempre é provocada por traumatismo pequeno. Se o 
paciente tem problema de fator de coagulação não forma 
fibrina de forma adequada, então qualquer trauma 
independente do tamanho vai gerar 
hematoma/hemorragia. 
A causa mais comum de hemorragia por lesão da parede 
vascular é traumatismo mecânico que rompe o vaso. 
Um vaso pode se romper por p.a aumentada também. 
Trombocitose ou qualquer célula que tenha número 
aumentado como aumento de leucócitos = CITOSE = 
aumento!!! Hemorragias quantitativas ou qualitativas 
provocam redução no número (trombocitopenia) e 
alterações funcionais de plaquetas (trombocitopatia) 
acompanham-se frequentemente de hemorragia, 
especialmente como petéquias ou púrpuras. 
Petequias ou púrpuras são mais frequentes de ALTERAÇÃO 
DE PLAQUETAS. 
Alteração de fator de coagulação provoca uma hemorragia 
muito maior, como hematoma. 
 
Choque hipovolemico é uma consequencia que pode 
acontecer quando o paciente tem uma hemorragia muito 
grande e aguda. 
As consequências da hemorragia são variadas, dependendo 
do local, volume de sangue perdido, local de sangramento 
e da velocidade da perda. 
Anemia hipocromica é comum em crianças e gestantes e é 
causada por deficiência de ferro. 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
Plaquetas possuem receptores que aderem tanto no vaso 
lesado por ligação ao colágeno por um fator de adesão 
plaquetário (fator de Von Wilebrand) formando tampão 
plaquetário - plaqueta tem receptor para se ligar no 
colágeno do vaso rompido e nas plaquetas, formando o 
tampão plaquetário. 
Obs: O fator de Von Willebrand promove fase da adesão 
plaquetária da hemostasia por meio da ligação com o 
receptor da superfície da membrana das plaquetas 
(glicoproteína Ib), ligando-se assim as plaquetas do vaso. O 
FVW também é necessário para manter os níveis normais 
do fator VIII plasmático. Os níveis do FVW podem aumentar 
temporariamente em resposta a estresse, exercício, 
gestação, inflamação ou infecção. 
 
Tempo de protrombina (TP) teste que esta dentro do 
coagulograma funciona para avaliar se o paciente tem 
redução do fator VII que é um dos fatores que fazem parte 
da cascata de coagulação, ou para avaliar se o paciente esta 
com problema no fator X e formação de fibrinogênio. 
Vitamina K funciona como precurosres de fator de 
coagulação (5, 6, 7, 10). Se a protrombina estivesse 
alterada não seria por excesso de vitamina K, poderia estar 
ligado a deficiencia de vitamina K. 
 
No coagulograma fazemos também tempo de trombina 
(TT), tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina 
parcial (PTT). 
 
FEEDBACK TBL 
HEMORRAGIA 
Temos interna e externa. 
Com relação as internas temos uma divisão: em cavidades 
pré formadas ou superficiais 
 
HEMORRAGIAS EM CAVIDADES 
HEMOTÓRAX 
 
Esse sangue veio do parênquima pulmonar. É problema em 
vaso que esta fazendo com que o sangue extravase. 
Um hemotórax com rápido acúmulo de sangue é 
usualmente devido a lesões no arco aórtico, hilo pulmonar, 
artérias mamarias internas ou artérias intercostais. 
Com presença de grande presença de sangue no peito, um 
hemotórax pode reduzir notavelmente a capacidade vital 
do pulmão e resultar em choque hipovolêmico. 
Pode vir acompanhado de pneumotórax (presença de ar 
entre as pleuras). 
HEMOPERICÁRDIO 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
É quando temos acumulo de sangue no pericárdio e pode 
ser por cateterismo, implante de marca-passo, ruptura de 
aorta. Tem que fazer punção. 
HEMOPERITONIO 
Presença de sangue na cavidade peritoneal que fica no 
abdome. 
O sangue extravasa de algum órgão da cavidade abdominal 
ou de algum vaso e esse se acumula no peritônio um 
acumulo parecido com a ascite. 
É considerado emergência médica pois algum órgão esta 
extravasando sangue. 
HEMARTROSE 
Sangue acumulado na articulação. 
 
A principal causa é traumatismo agudo (contusão, fratura, 
luxação). 
Outra causa é o distúrbio da coagulação do sangue, como 
hemofilia por exemplo. 
HEMORRAGIAS INTERNAS SUPERFICIAIS 
PETÉQUIAS 
Hemorragias superficiais bem pequenas. 
Essas superficiais estão muito mais ligadas com problema 
de número ou função plaquetária. 
 
 
PÚRPURA 
Pode ounão ter gravidade grande. Quando não é 
generalizado é uma hemorragia maior que a petéquia, aqui 
podem vir de fragilidade vascular, como a vasculite. 
 
 
 EQUIMOSES 
 
Pode ser efeito colateral de anticoagulante. 
 
A equimose é um hematoma subcutâneo maior. 
HEMATOMA 
Também conhecido como mancha maior. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
A equimose infiltra mais do que o hematoma. 
 
 
 
Hemorragia é extravasamento de sangue > no sangue tem 
eritrócitos e os eritrócitos possuem HB que tem uma 
coloração vermelha, quando o sangue acabou de ser 
extravasado o local do sangue fica vermelho (tem HB) - 
aquele sangue no local vai sofrendo processos de 
oxirredução convertendo em outros produtos mudando de 
cor. 
HEMORRAGIAS EXTERNAS 
 
 
 
 
Hemorragia digestiva baixa é normal ter hematoquezia, 
pois como ela é baixa não deu tempo do sangue ser 
digerido. 
Agora, hemorragia digestiva alta mais comum é melena que 
é mais escuro - porque deu tempo do sangue ser digerido. 
 
 
 
HEMORRAGIA POR LESÃO DA PAREDE VASCULAR 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
HEMORRAGIA POR ALTERAÇÃO DA COAGULAÇÃO 
SANGUÍNEA 
 
HEMORRAGIA POR ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS 
OU QUALITATIVAS DE PLAQUETAS 
 
 
 
CONSEQUENCIA DAS HEMORRAGIAS 
 
 
 
 
Distúrbios hemorrágicos: trombofilia e hemofilia 
São processos contrários. 
TROMBOFILIA 
Facilidade de se formar trombos no corpo, coágulos. 
Tendência ao surgimento de trombose. 
Cascata de coagulação com problemas. 
Essa trombofilia ela tem características hereditárias 
(deficiência nos anticoagulantes naturais) ou adquiridas 
(anticoncepcionais, obesidade, tabaco). 
Problema nas plaquetas, cascata de coagulação. 
Uma das principais causa de trombose em mulheres é o uso 
prolongado de acs pois altera o uso hormonal. 
Trombofilia é um excesso de ativação, prejudicando a 
síntese de proteínas que inibem a cascata de coagulação, 
como a plasmina que desfaz o coagulo. Se eu tenho defeito 
na plasmina tenho coagulo formado por mais tempo que 
ele pode ficar, esse coagulo pode se desprender, formando 
um trombo e causando todos os problemas da trombose. 
As trombofilias hereditárias são caracterizadas por um 
estado de hipercoagulabilidade na qual a genética do 
paciente o predispõe a uma tendência trombótica 
patológica ou risco de trombose aumentado. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
São também chamadas de estados de hipercoagulabilidade 
primária, já que anormalidades genéticas específicas 
induzem um estado pró-trombótico. 
A maior parte dessas condições envolvem à deficiência de 
um fator anticoagulante fisiológico ou a um nível elevado 
de um fator pró-coagulante. Quando essas situações são 
associadas a estados de hipercoagulabilidade secundária, 
como exposições ambientais e patologias adquiridas. a 
tendência trombótica aumenta ainda mais, por causas 
multifatoriais. 
 
Se eu não tenho antitrombina tenho problema de inibição 
de alguns fatores de coagulação. Não tenho quem inibe a 
trombina e outros fatores, não tendo a inibição desses 
fatores a via intrínseca vai ser muito ativada (via comum 
também - fator X), com isso temos um excesso de 
coagulação. 
Se eu tiver um excesso desses fatores ativados, mesmo eu 
dando heparina para o paciente não vou ter o efeito da 
anticoagulação. 
Heparina não faz efeito por excesso da ativação desses 
fatores pois não temos antitrombina para inibir esses 
fatores. 
A cascata de coagulação vai ocorrer normal. Temos a ação 
da antitrombina para ir inibindo esses fatores, se não tenho 
a via de inibição fica só ativando os fatores = maior chance 
de formar trombos. 
 
Podemos ter a deficiência na proteína C ou S ou em ambas. 
Essas duas proteínas são importantes para regular a cascata 
da coagulação - tenho duas situações importantes, a 
proteína C é mais um mecanismo de inativar o fator VIII e V 
- é o único que ativa o fator VIII. 
Proteína S é um cofator da proteína C, a proteína C é uma 
enzima que precisa de um cofator para ser ativado. Então, 
tem pessoas que tem deficiência só na C ou só na S ou nas 
duas, no caso da Purpura fulminans - doença hereditária 
que eu tenho chance de coagular muito rápido. 
 
 
 
Mutação na protrombina eu favoreço trombina, se eu 
favoreço trombina estou favorecendo a ativação em 
fibrinogênio em fibrina, formação do coágulo, ativação de 
fatores = quadro de coagulação. 
O fator tissular vai estar na via extrínseca - é o fator III que 
vai ativar o fator VII. 
Se eu tenho a inibição do fator III tenho prejuízo na inibição 
do fator VII, quando tenho o gene da protrombina mutado 
posso ter um excesso da ativação da protrombina em 
trombina e essa trombina pode ativar o fibrinogenio em 
fibrina, favorecer a ativação do fator VII - o problema é da 
inibição do fator tissular resolvido. 
O fator tissular por mais que esteja inibido ele não vai fazer 
diferença pois tenho o fator VIII e a protrombina. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
Tempo de trombina nos ajuda na monitorização da via 
comum, mais basicamente para ver eficiência de fator 
13 
 
 
HEMOFILIA 
Deficiência em alguns fatores de coagulação - doença 
hereditária, ligada ao X, muito mais comum em homens 
(homem só tem um X recessivo, basta só um gene da 
hemofilia para expressar, a mulher pode ser só portadora 
do gene, por isso é mais comum em homem). 
 
No caso da hemofilia a gente vai ter ttpa sendo um dos 
principais exames - ambos estão na via intrinseca de 
coagulação. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Ttpa50 é uma adaptação do ttpa, mais especifico para o 
diagnóstico de hemofilia. 
 
QUADRO CLINICO 
 
O tratamento deve ser multidisciplinar. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Não podemos administrar AAS para pacientes com 
hemofilia pois AAS é um antiplaquetário, o mecanismo dele 
é prejudicar a agregação e adesão plaquetária. 
Para formar o coágulo. 
TROMBOFILIA E HEMOFILIA – SANARFLIX 
 
 
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
 
 
Edema 
Objetivo: compreender os mecanismos básicos de edema e 
situações clinicas. 
ESTUDO DIRIGIDO 
Com base no capitulo 9 pag 225 Blogiiolo 9ª edição. 
1. Qual a definição de edema? 
 
Acumulo de liquido no interstício ou em cavidades pré 
formadas do organismo. 
 
1. Defina forças de Starling e exemplifique. 
A produção, a circulação e a reabsorção do líquido 
intersticial dependem de forças geradas na microcirculação 
e na MEC, conhecidas como forças de Starling, que são, (1) 
pressão hidrostática do sangue (PHs), que força a filtração; 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
(2) pressão oncótica do plasma (POp), gerada por 
macromoléculas circulantes; esta tem sentido oposto à 
PHs; (3) pressão hidrostática e pressão oncótica da MEC 
(PHm e POm). 
 
3. Explique a origem e destino do liquido intersticial 
(na MEC). 
O líquido intersticial (na matriz extracelular, ou MEC), que 
se origina da filtração do sangue na parte arterial dos 
capilares, circula entre as células e retorna à circulação 
sanguínea por reabsorção no lado venoso dos capilares ou 
pelos vasos linfáticos 
 
4. Qual foi sua compreensão de : PHs, Pop, PHm e 
Pom? 
 
PHs: Pressão Hidrostática do sangue: força a filtração., POp: 
Pressão Oncótica do plasma: tem sentido oposto às PHs, 
força a reabsorção., PHm: Pressão Hidrostática da MEC 
(Matriz Extracelular)., POm: Presão Oncótica da MEC 
(matriz extracelular)., PHm e POm são pressões menores 
em condições normais, mas podem aumentar se a 
quantidade de líquido intersticial aumentar. 
 
5. Explique o esquema da microcirculação, 
indicando a origem e o destino do líquido 
intersticial e as forças de Starling. 
Líquido intersticial: equação (PHs - PHm) - (POp - POm)., 
Lado arterial: PHs > POp: força positiva que força a filtração 
do plasma para a MEC. PHm e POm são muito baixas., Lado 
venoso: PHs < POp: força a reabsorção, força o líquido a 
voltar para a circulação sanguínea.,PH é sempre 
influenciada pela intermitência da abertura dos esfíncteres 
pré-capilares., Esfíncteres fecham: PHs <., Esfíncteres 
abrem: Phs >. 
 
6. Quais são os tipos de liquido acumulado da MEC 
ou em cavidades pré formadas do organismo? 
Transudato: é o líquido constituído por água e eletrólitos e 
pobre em células e proteínas; é encontrado em edemas 
originados por desequilíbrio nas forças de Starling, com 
maior filtração do que a capacidade de reabsorção dos 
capilares sanguíneos e linfáticos., Exsudato: líquido rico em 
proteínas e/ou células inflamatórias; formado quando a 
permeabilidade vascular está aumentada, por ex: 
inflamações, traumatismos e vasos malformados 
(neoplasias). 
 
7. Analise a afirmativa: "A consistência do tecido 
edemaciado varia com as características do líquido 
acumulado: se transudato, o tecido fica mais mole, 
facilmente compressível; se exsudato, a área 
afetada tem consistência mais firme e é menos 
compressível." Justifique a afirmativa. 
Exsudato é o líquido rico em proteínas e/ou células 
inflamatórias., Transudato é o líquido constituído por água 
e eletrólitos e pobre em células e proteínas. 
 
8. Quais são os 4 mecanismos relacionados com a 
etiopatogenese do edema? 
(1) aumento da pressão hidrostática vascular; (2) redução 
da pressão oncótica do plasma; (3) aumento da 
permeabilidade vascular; (4) bloqueio da circulação 
linfática. 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
FEEDBACK 
EDEMA 
É o acúmulo de fluido intersticial dentro dos tecidos. 
Fora da célula, dentro da célula e no sangue temos líquidos. 
Quando temos uma situação de edema, esse liquido que 
esta fora da célula, mas que também não esta na corrente 
sanguínea, se ele se acumula nos TECIDOS = edema. 
60% do nosso peso é água, 2/3 dessa quantidade de água 
está dentro da célula; o restante esta em compartimentos 
fora da célula = fluído intersticial, esta na matriz 
extracelular. Apenas 5% de água esta no plasma sanguíneo. 
Esses líquidos estão circulando (o que não esta dentro da 
célula) nos vasos, artéria ou veias (plasma) - e também 
circulam no espaço intersticial - tecido fora da célula. 
Precisa existir um equilíbrio para que o plasma não se torne 
muito fluido intersticial e para que o fluido intersticial não 
se torne muito plasma, ou seja, equilíbrio do liquido no 
vaso e do liquido no espaço intersticial, precisa existir um 
controle para que a troca desse liquido seja uma troca 
ideal. Quem faz esse controle são pressões/forças que 
damos o nome de pressão hidrostática ou pressão oncótica 
(ou osmótica, depende do autor). 
Essas pressões acontecem por quantidade de proteína no 
plasma ou quantidade de liquido no plasma. 
O liquido que passou do plasma para o MEC podemos dar o 
nome de liquido tissular, é um liquido que esta agora 
percorrendo tecidos - nome dessa circulação é circulação 
linfática - liquido intersticial recolhido pelo sistema linfático 
e os vasos linfáticos vão pegar essa pequena parte de 
liquido (fisiologicamente a quantidade de liquido que sai do 
plasma e vai para o liquido intersticial é baixa, caso 
contrário é edema) passa do plasma para o fluido 
intersticial esse liquido é recolhido pelo sistema linfático e 
esses vasos vão desembocar em uma série de locais, mas 
principalmente no ducto torácico (altura da subclávia e 
jugular), mas podemos ter acumulo de liquido tissular em 
algum local diferente desses locais. 
E ainda tenho uma quantidade de liquido dentro da célula 
(60%). 
Na microcirculação o liquido plasmático encontra o 
intersticial e para que aconteça uma troca harmônica a PH 
plasmática e PO sanguínea precisam estar em equilíbrio. 
Além dessas temos a pressão hidrostática e osmótica que 
estão na matriz extracelular. 
Todas essas 4 pressões chamamos de forças de Starling. 
A pressão hidrostática é maior do lado arterial. 
A pressão oncótica é maior do lado venoso. 
Do lado arterial o sangue tem que ir para o interstício e 
retornar para o lado venoso (pressão oncótica maior do 
lado venoso por isso, retornar já relacionamos a veia). 
 
Em vermelho sangue arterial, em azul sangue venoso. 
O sangue arterial rico em o2 lá na microcirculação ele vai 
sofrer uma pressão hidrostática e oncótica tanto do lado 
sanguíneo e plasmático, como também da MEC, esse 
processo de passagem de sangue arterial para o liquido 
intersticial a é filtração. 
O sangue que passou do tecido linfático para formar linfa 
em quantidade pequena retorna do lado venoso através de 
uma força osmótica e de uma força hidrostática de 
pressões e também relacionado com uma pressão oncótica 
do lado intracelular, essa linfa retorna pela circulação 
venosa - para esse sangue ser oxigenado novamente. 
Para que ocorra essa circulação e reabsorção dependeu de 
uma série de forças = força de starling = forças que agem 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
na microcirculação que são responsáveis pela filtração e 
reabsorção do liquido intersticial. 
O liquido intersticial (que vem da microcirculação, esta fora 
da célula e não esta no plasma, esta na MEC) se origina da 
filtração e vai voltar para a circulação sanguínea pela 
reabsorção do lado venoso ou pelos capilares dos vasos 
linfáticos (menor quantidade, se temos disfunção a 
quantidade de liquido intersticial aumenta nos vasos 
linfáticos). 
PHS: pressão hidrostática sanguínea - essa que força a 
filtração, a quantidade da phs força a filtração - por isso as 
vezes acumular liquido na corrente sanguínea vai forçar 
demais a filtração 
POP: pressão oncótica plasmática - tem o sentido oposto da 
phs, faz o liquido do sangue sangue ir para o liquido 
intersticial. 
Tenho forças menores que são forças exercidas por pressão 
na MEC - PHM (pressão hidrostatica na matriz extracelular) 
e POM (osmotica), ambas estão no tecido, e são pequenas, 
funcionam em harmonia com a PHS E POP, se aumentamos 
PHM e POM vamos ter problema patológico. 
Existe um esquema na microcirculação que vai dar origem 
ao liquido intersticial (fica no MEC) a quantidade desse 
liquido que vai chegar no sistema linfático é muito 
pequena. Em uma situação de edema o liquido intersticial 
pode ser mais formado do que deveria. 
Temos uma equação: liquido intersticial depende de uma 
equação que é formada pelas forças hidrostáticas (do MEC 
e do sangue) e a pressão osmótica (do MEC e plasma). 
equação (PHs - PHm) - (POp - POm) 
PHs maior durante a filtração e POM maior durante a 
reabsorção 
Do lado arterial temos uma PHs > Pop, isso forma uma 
força positiva que força a filtração do plasma, o liquido sai 
do plasma e vai para o MEC. 
Do lado venoso a PHS < POP pois não posso exercer PHS 
positiva se não o sangue não retorna ao vaso, a pressão 
oncótica é muito maior no vaso do lado venoso para que 
esse liquido retorne fisiologicamente ao vaso sanguíneo. 
Outro ponto que vai influenciar a passagem do sangue do 
plasma para o MEC através de um processo de filtração = 
PHP influenciada pois existem esfíncteres: tenho um 
microcapilar arterial e esfíncter que quando ele abre (o que 
força ele abrir é a quantidade de sangue) a PHP aumenta 
pois força ele sair. Em um processo fisiológico o esfíncter 
abre a PHP abre, filtra. 
Esfíncter fechado favorece a reabsorção. 
Edema = alta filtração e baixa reabsorção. 
Existem situações patológicas onde os esfíncteres abertos = 
PHP aumenta, aumentando o filtrado, aumentando o 
liquido intersticial formando edema. 
Liquido acumulado damos o nome de transudato ou 
exsudato. 
Transudato é um liquido rico em água, eletrólitos e pobre 
em células e pobre em proteínas. Esse liquido acumulado é 
um edema, esse edema formato no transudato acontece 
pois as forças de starling desequilibraram fazendo com que 
filtre mais do que seja reabsorvido. 
Já o exsudato é o liquido que se acumula, mas é um liquido 
diferente, pois nesse caso o liquido é rico em proteínas e 
em célula inflamatória.Isso é mais influenciado pela 
permeabilidade vascular do que as forças de starling. 
Temos permeabilidade vascular alterada principalmente 
em inflamações, nas neoplasias (vasos mal formados) e 
traumatismos. 
Por que o transudato é pobre em proteínas? 
O transudato é pobre em proteínas pois ele tem origem em 
um desequilíbrio nas forças de starling, na maioria das 
vezes PH, mas pode ser PO também. Logo, não tem relação 
com permeabilidade vascular e o que faz uma 
macromolécula como proteína ser filtrada (que deveria 
estar RETIDA) é aumento de permeabilidade. 
TRANSUDATO X EXSUDATO 
Em cavidade, o acumulo de liquido e suas características 
são facilmente percepticeis, trata-se de transudato tipico. 
Na MEC, o edema provoca sua expansao, fazendo com que 
essa região aumente de tamanho, o nome que damos para 
a matriz celular que aumentou de tamanho pela o aumento 
de liquido intersticial é região edemaciada. Isso é 
facilmente evidenciado como em uma picada de inseto. 
Se não tem um acumulo de liquidos/região edemaciada não 
tem o porque de usar diurético. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
Edema é aumentar o filtrado, sangue arterial mais filtrado; 
p.o reduzida, logo o sangue não consegue retornar para a 
veia, sangue acumula na MEC e não retorna para a veia. 
Temos aumento de pressão hidrostatica cascular - retenção 
de liquido por uso de anticoncepcional pode fazer isso; 
redução da p.o do plasma (se estivesse aumentada teria um 
equilibrio, uma compensação para não acumular o liquido); 
outra etiopatogenese do edema é o aumento da 
permeabilidade vascular como no caso dos exsudatos onde 
temos uma inflamação e passa mais proteína para o MEC; 
ainda podemos ter bloqueio da circulação linfática (pode 
acontecer em cirurgias onde houveram incisões) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Onde tiver uma concentração maior de eletrólitos como o 
sal vamos ter agua junto. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Temos alguns quadros que podem levar ao edema como a 
ICC que aumenta a PH capilar, chega pouco sangue no rim, 
ativa o SRAA a aldosterona provoca retenção de sódio e 
água para aumentar o volume sanguíneo como mecanismo 
de FB ao volume renal diminuído - a mesma coisa na 
insuficiência renal. 
Já uma outra situação é a diminuição de proteína 
plasmática, assim diminui a P.O retornando menos liquido, 
assim edema na MEC, fazendo com que tenha esse edema 
clássico. 
 
TIPOS DE EDEMA 
 
 
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
 
 
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
 
 
 
 
Hiperemia e congestão
HEMOSTASE TECIDUAL 
É o equilíbrio dos tecidos. Para esses tecidos funcionarem 
de forma correta eles precisam de vários fatores, como a 
questão da circulação sanguínea. O sangue tem grandes 
funções no nosso corpo. 
SISTEMA CIRCULATÓRIO 
Sistema de transporte do corpo formado pelo coração, 
vasos sanguíneos e sangue. 
Coração: bombeira sangue para nutrir e oxigenas; remove 
componentes tóxicos. 
O sangue tem funções básicas de oxigenar e nutrir. 
O sangue é composto basicamente por água e água ajuda a 
absorver calor do nosso corpo, então o sangue também 
absorve o excesso de calor impedindo com que nosso corpo 
entrasse em uma hipertermia. Com o calor retido no 
sangue conseguimos manter a temperatura corpórea e 
impedir com que em dias frios a temperatura caia 
bruscamente e não tenhamos um quadro de hipertermia. 
 
O sangue é responsável pela troca dos gases, levando 
sangue oxigenado para o nosso corpo. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
A circulação pulmonar leva o sangue para o pulmão e os 
pulmões oxigenam para que ele seja levado ao nosso 
corpo. 
 
Dependendo do diâmetro dos vasos temos maior ou menos 
fluxo, esses vasos vão conseguir se ramificar e ir até as 
zonas mais distantes do nosso corpo. 
 
 HIPEREMIA E CONGESTÃO 
Existem casos onde temos uma hiperemia fisiológica: 
quando temos aquele rubor facial quando estamos 
correndo, quando temos aumento da temperatura 
causada por atividade fisica - isso se da pelo acumulo 
de sangue arterial - tem aquela coloração mais 
avermelhrada. 
 
Na congestão temos um processo envolvendo sangue 
venoso - a pele fica mais arroxeada, azulada por conta 
do acúmulo desse sangue venoso. 
 
 
 
HIPEREMIA 
 
© Processo ativo - pois vai ser mediada por 
substancias importantes como mediadores 
inflamatórios 
© Liberação de mediadores inflamatórios 
© Aumento do volume de sangue em um órgão, 
causada por uma vasodilatação arteriolar 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
© Dilatação arteriolar e influxo de sangue oxigenado, 
uma entrega muito grande de sangue oxigenado 
 
Podemos ter essas situações no caso alergias, inflamações. 
CONGESTÃO 
Hiperemia passiva - não tem tanta demanda dos 
mediadores 
 
 
© Processo passivo 
© Decorrente da redução da drenagem venosa 
(redução do fluxo sanguineo - e no caso da 
hiperemia temos um aumento do fluxo) 
© Decorrente de uma obstrução localizada (redução 
do fluxo) 
© Acumulo de sangue oxigenado 
© Coloração roxa 
© Insuficiência cardíaca e obstrução venosa 
© Redução da temperatura 
 
Curta duração geralmente é por um trombo que parou em 
um vaso, ai o próprio fluxo sanguíneo e células de defesa 
conseguem desfazer esse trombo. 
Ou temos uma congestão causada por um trombo maior 
que não consegue ser desfeito fisiologicamente, ai temos 
que entrar com anti trombolíticos. 
Ou a congestão pode ser causada pelo próprio 
envelhecimentos das artérias, icc que prejudica o equilíbrio 
dinâmico do sangue. 
O acumulo de hemácias desoxigenadas vai levar ao quadro 
de hipóxia > ativação dos processos de morte celular, 
principalmente apoptose e consequentemente a necrose. 
Como temos uma obstrução por tempo prolongado a 
necrose vai ser mais intensa, ai tecido necrosado vimos que 
é mais complicado e a regeneração vai estar comprometida 
(fibrose). 
Além disso temos uma pressão intravascular muito elevada 
levando a ruptura de capilares e consequentemente a 
hemorragia local. 
CONGESTÃO PULMONAR 
Acumulo de sangue no pulmão. 
Por mais que não tenhamos nenhum dano no pulmão - 
acumulo de sangue no pulmão. 
A função do pulmão é oxigenar o sangue, se eu tenho 
acumulo de sangue no pulmão é o acumulo de sangue 
desoxigenado - nos vasos pulmonares vou ter dilatação 
pelo acumulo de sangue. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Vou ter prejuízo na mecânica respiratória, mandar mais o2 
para dentro para tentar oxigenar essa sangue - aumento da 
FR. 
O alvéolo vai ficar cheio de sangue - preciso de um 
mecanismo para tentar reverter esse quadro. 
Extravasamento de plasma para os tecidos, que é uma 
forma de eu tentar reverter o congestionamento de dentro 
do vaso. 
Ao primeiro momento em um processo agudo isso 
consegue funcionar. 
Só vai chegando sangue e não temos mecanismos para 
drenar, tentamos extravasar o plasma para os tecidos - só 
que isso tem um limite, capacidade máxima que os tecidos 
aguentam - resultando em edema de pulmão, como 
consequência teremos a perda de função respiratória = 
insuficiência respiratória. 
 
 
 
 
CONGESTÃO HEPÁTICA 
 
 
 
Fígado em noz moscada são essas pintinhas no fígado. 
Redução do fluxo próximo a região centro lobular pelo 
processo de congestão = desorganização tecidual. 
Se tem problemas na questão venosa vamos ter uma estase 
sanguínea, um prejuízo de fluxo sanguíneo e vai ter 
problemas na oxigenação, tendo problemas na oxigenação 
temos prejuízo de entrega de o2 nessa região que vai do 
centro para a periferia do fígado. Na parte centro lobular 
vamos tendo prejuízo no fluxo sanguineo e consequente 
morte dos hepatócitos. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
Uma icc leva a esse processo de congestão prejudicando o 
fígado. 
Trombose 
Trombose: solidificação do sangue no leito vascular ou no 
interior das câmaras cardíacas. 
Trombo: é diferente de coágulo - coágulo não temos em 
seresvivos; massa sólida de sangue gerada pela coagulação 
sanguínea; cavidades cardíacas (na parede do órgão ou nas 
válvulas), artérias, veias e microcirculação. Problema 
gerado pela coagulação sanguínea, pode ser gerado em 
qualquer lugar onde tenha circulação sanguínea. 
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
A coagulação sanguínea é importante pois dela depende a 
fluidez do sangue (se ele esta muito viscoso tem muita 
célula e pouco plasma - o AAS é um anti agregante 
plaquetário e as pessoas falam que ele "afina o sangue", no 
trombo em primeiro lugar temos um agregado plaquetário 
onde esta acontecendo uma turbulência, a rede de fibrina 
deixa esse agregado plaquetário mais firme na parede do 
vaso, quando o paciente toma AAS evita a formação desse 
tampão plaquetário em excesso e não para deixar o sangue 
mais fino - além disso não existe liquido fino, existe liquido 
muito viscoso e pouco viscoso) 
Uma das finalidades do sistema de coagulação é a fluidez 
do sangue: para o sangue fazer transporte de o2 e 
nutrientes para as células; recolher e transportar os 
catabólitos até sua via de eliminação. 
Finalidade do sistema de coagulação: tamponar eventuais 
sítios de figa do sangue do interior dos vasos, na tentativa 
de bloquear a fuga de sangue. 
Quando pensamos na cascata de coagulação temos esses 
dois fatores que precisamos levar em consideração: deixar 
o sangue mais fluido (se exagero na coagulação = sangue 
viscoso e menos fluído) e tamponar onde esta acontecendo 
rompimento de vaso. 
O estado de fluidez ideal do sangue resulta do equilíbrio 
entre coagulação e fatores anticoagulantes. 
Aumento da atividade coagulante ou redução da atividade 
anticoagulante favorece a formação de trombos. 
Sangue muito viscoso = risco de trombo; sangue pouco 
viscoso = hemorragia com facilidade; o sistema de 
coagulação garante a fluidez do sangue (equilíbrio) 
REGULAÇÃO NA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Se coagula demais forma trombo. 
O trombo fisiológico que foi formado para tentar formar 
sangramento precisa ser retirado (precisamos acionar o 
sistema fibrinolítico) após o endotélio ser reparado. 
Então, temos a coagulação que precisa estar funcionando 
de maneira equilibrada para que não coagule demais e 
temos um sistema fibrinolítico para dissolver o que já foi 
formado. 
O final da coagulação é uma rede de fibrina para deixar o 
agregado plaquetário mais firme. 
Sistema fibrinolítico: plasminogenio produzido no fígado; 
plasmina é uma enzima circulante que converte o 
plasminogenio em plasmina e dissolve a rede de fibrina. 
As setas pretas mostram a parte de coagulação que 
converte a protrombina em trombina, trombina convertida 
em fibrinogenio, fibrinogenio em fibrina = a fibrina se junta 
onde esta o agregado plaquetário e forma uma rede 
estável. Ao mesmo tempo, é ativado outro sistema para dar 
FB-, compreendido pelo inibidor da via ativada por fator 
tecidual, existem outros fatores, inibidor da fibrinólise 
ativado por trombina onde o plasminogemio que estava no 
fígado, convertido em plasmina vai ter como obj degradar a 
fibrina. Existe um processo a favor da coagulação e o FB- 
para controlar. 
 
ETIOPATOGENESE – TROMBOSE 
Tríade de Virchow: pode ter apenas um ou todos os fatores 
envolvidos na formação de um trombo: 
• Lesão endotelial -exposição de fatores teciduais 
causa agregação plaquetária que vai culminar 
ativação da coagulação sanguínea. 
• Alteração do fluxo sanguíneo - ex: paciente 
acamado 
• Modificação na coagulabilidade do sangue 
A coagulação é algo positivo: segura a hemorragia e deixa o 
sangue mais fluido para levar o2 e nutrientes para onde 
precisa, mas onde há modificação, lesão e alteração 
envolvidos = etiopatogenese da trombose. 
 
ATIVIDADE 
 
Essa tríade explica a etiopatogenese da trombose. Podemos 
ter trombose por lesão endotelial, alteração do fluxo 
sanguíneo, modificação na coagulabilidade do sangue. 
 
Pró coagulante quer dizer que favorece a coagulação, 
agressões ao endotélio podem favorecer a coagulação. Via 
intrínseca esta dentro do endotélio vascular, uma vez que 
ativada tenho os fatores de coagulação (para a via 
intrínseca ser ativada = lesão). Na superfície do vaso temos 
antitrombina, ao lesar a gente perde (redução na 
capacidade anticoagulante). 
 
Obs: cateterismo pode favorecer a trombose, mas é porque 
ele pode provocar lesão estrutural; tanto a inflamação 
quanto o ateroma provocam lesão estrutural. Quando 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
pensamos em velocidade sanguínea: retorno venoso 
diminuido (pode estar envolvido com estase sanguínea 
como na icc, válvulas, imobilização por tempo prolongado, 
dilatação de veias). 
 
Estase é como se fosse diminuição da circulação em 
determinado local, pode lesar o vaso = exposição de fator 
tecidual = via intrínseca vai ser ativada. 
 
 
Aumento de plaquetas = aumento dos fatores de 
coagulação (pois as plaquetas amplificam a coagulação), 
isso pode acontecer por ex na inflamação, as citocinas 
inflamatórias causam alteração no endotélio, aumentando 
a quantidade de plaquetas na região e a sintese de fatores 
de coagulação aumentados. 
Aumento da coagulação sanguínea pode acontecer em 
pacientes imobilizados, vai coagular mais pois o retorno vai 
ser menor. 
Liberação de tromboplastina = ativa a via extrinseca de 
coagulação = após traumatismos, queimaduras, cirurgias 
extensas e agrassões teciduais = essas lesões teciduais vão 
amplificar a agregação plaquetária e a coagulação. 
 
 
Fluxo sanguineo alterado = essa alteração faz com que as 
plaquetas tenham contato + lesao no endotélio fazneod 
com que agregado plaquetario + fatores de coagulação 
formando um tromnbo. 
 
 
 
 
 
Organização é mudar a conformação do trombo - se faz por 
meio de reação inflamatória, fagócitos digerem a fibrina. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Aumentar o numero de plaquetas iria desorganizar mais 
ainda 
 
 
 
FEEDBACK ATIVIDADE 
 
LESÃO ENDOTELIAL 
É uma lesão estrutural. 
 
Assim as plaquetas tem uma adesão facilitada. 
No caso do endotélio lesado, expomos a camada basal 
onde a plaqueta tem uma facilidade para ser ativada. 
 
Endotélio lesado = pró trombótico, pois automaticamente a 
plaqueta se ativa e ela amplifica a coagulação, ativa fatores 
de coagulação. 
Quando o endotélio está lesado o colágeno que estava na 
porção subendotelial ele se torna pró trombótico também 
porque expomos esse colágeno e a plaqueta tem uma 
afinidade grande de colágeno, ai ela se adere com 
facilidade. 
Toda vez que lesionamos endotélio ativamos a via intriseca 
de coagulação. 
 
 
A via extrínseca e intrínseca esta relacionada com dentro 
ou FORA do endotélio vascular. 
Via extrínseca inclui elementos do sangue (fora do 
endotélio vascular, do espaço intra vascular). Ex: fator VII 
Já a via intrínseca tem inicio em fatores que está dentro do 
vaso. 
Se bloqueamos fator X e II não tem conversão do 
fibrinogenio em fibrina. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
 
 
 
MODIFICAÇÃO NA VELOCIDADE DO SANGUE 
Velocidade de sangue alterado (aumento ou redução) = 
turbulência = fatores importantes na gênese de trombos. 
Essa turbulência faz com que o endotélio seja ativado e 
desaparece o fluxo laminar. 
Fluxo laminar é o fluxo do sangue. 
As células da lamela axial (meio do vaso) = plaquetas e 
leucócitos) quando temos um problema de turbulência 
gerada é as células passam para a lamela marginal, 
facilitando o contato das plaquetas com o endotélio. E se o 
endotélio estiver lesado, facilita a adesão, agregação e toda 
a cascata de coagulação e formação de um trombo. 
FORMAÇÃO DE TROMBO EM ANEURISMA 
Aneurisma = dilatação anormal de uma artéria 
O aneurisma provocou uma turbulência, onde tem a 
turbulência as células sanguíneas vão passar e algumas 
células como as plaquetas vão ficar retidas (exposição aos 
fatores endoteliais = agregado plaquetária). 
Aneurisma> turbilhonamento > agregação plaquetária. 
 
 
 
O turbilhão fez com que as plaquetas fiquem retidas. 
Plaquetas amplificam a coagulação, fatores de coagulação 
ativados = formação de coágulo e por fim uma rede de 
fibrina formada = trombo formado na região onde teve a 
dilatação da artéria. Essa é a relação do aneurisma com 
trombose. 
Aneurisma alterou o fluxo sanguíneo > plaquetas 
agregaram > amplificaram a resposta > fatores de 
coagulação ativados > rede de fibrina > formação de 
trombo. 
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 RECANALIZAÇÃO DO TROMBO 
Tinhamos um trombo que vai sofrer uma organização: 
trombo que estava provocando uma oclusao total - trombo 
oclusivo. 
Os pedaços de trombo estão com um tecido branco em 
volta: que não faz parte do trombo. 
Quando temos a organização do trombo podemos chamar 
de conjuntivização. 
Reação inflamatória > fagócitos fagocitaram parte da 
fibrina > e ao mesmo tempo fagócitos liberaram 
quimiocinas > as quimiocinas liberadas vão dar origem ao 
tecido de granulação que é um tecido que incorpora o 
trombo ao vaso (em azul, o local conjuntivizado). 
Nos trombos oclusivos podemos ter a formação de canais 
no meio e proliferação endotelial pois os fagócitos 
liberaram fatores de crescimento. Canais que permitem a 
passagem do fluxo de sangue através do trombo fazendo 
com que aconteça o reestabelecimento da circulação - isso 
ocorre só em alguns casos. 
 
 
CONSEQUENCIAS DE TROMBOS 
Trombo desprender do endotélio e estar circulante = 
EMBOLO e algum local esse embolo ficar retido 
 
Trombo com oclusao total = isquemia pela diminuição do 
suprimento sanguíneo, e isso vai levar a um processo de 
hipóxia e depois de anóxia 
 
 
Edema: pois o sangue que deveria passar não esta 
passando, vai causar um turbilhão na região que pode ser 
lesada (é o que acontece na hepatoesplenomegalia de 
esquistossomose) vaso lesado = liquido extravasado. = 
edema = aumento de permeabilidade vascular 
 TROMBO ARTERIAL 
 
Pode se fragmentar (B) se deslocar, originar um embolo e 
gerar um trombo embolismo. 
Ou dissolução do trombo, trombólise parcial que vai 
conseguir reestabelecer o fluxo sanguíneo na região. 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
 
SANARFLIX 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bianca Dosso – MDD IV 
 
Prox aula: