Anemia e Hemoglobina: Entenda a Saturação e a Curva de Dissociação

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Lala 
Anemia: 
Hemoglobina abaixo do valor de referência (baixo hematócrito), pode ter uma 
redução no número de hemácias, redução na síntese de hemoglobina, 
diminuição da concentração de eritrócitos por unidade de volume 
Hemácias 
 É uma célula anucleada (não tem núcleo), pequena (menor célula do 
sangue), formato bicôncavo de disco, flexível. 
O precursor da hemácia tem núcleo, mas esse núcleo é perdido a medida 
que ocorre a diferenciação 
 90% do peso é hemoglobina. A hemoglobina vai transportar O2, tem 
outras enzimas dentro da hemácia por exemplo a anidrase carbônica que 
transporta o CO2 na forma de bicabornato 
 Vida média de 120 dias (para pacientes com diabetes, vai ser exposto a 
glicose) 
No teste de hemoglobina glicada  mostra como as taxas glicêmicas em um 
período, de um paciente e mostra se ocorreu picos glicêmicos importantes) 
Característica das hemácias: 
Formada por 4 cadeias de globina 
A do adulto tipo A é a principal (tem duas cadeias alfa e duas betas), e dentro de 
cada cadeia globinica é composto com o grupo heme, formado com o anel de 
porfirina e no seu interior o ferro no estado ferroso. 
O O2 é transportado no plasma dissolvido 2% (uma pequena porção) e todo 
restante em torno de 98% vai ser carreado associado a hemoglobina  
oxihemoglobina 
Se esta dissociada do O2  desoxihemoglobina, quando libera o O2 para o 
tecido. 
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Curva de dissociação da hemoglobina 
O gráfico mostra a pressão parcial de O2 do sangue arterial. Quem dita essa 
pressão, é a quantidade que estou inspirando 
Mostra o conteúdo de O2 que o sangue leva, engloba a porção dissolvida no 
plasma e a porção ligada a hemoglobina. A soma disso tudo me dá o conteúdo 
de O2 total, em torno de 22 volume%. 
 
Maior parte é carreado pela hemoglobina, e a curva dela não é retilínea, porção 
inicial íngreme e final tem o platô. A curva me diz o quanto a hemoglobina tem 
afinidade com o O2, que vai interferir na saturação. 
Saturação da hemoglobina, o que é? 
Hemoglobina tem 4 subunidades e cada subunidade se liga a uma de O2, 
quando você tem no sangue passando pelo oximetro, todas as moléculas de 
hemoglobinas estão ligadas ao O2 = 100%, quando as 4 cadeias estão 
associadas. 
Mas e se todas hemoglobinas perderem 1 O2? Se perder mais 1 O2? 
75%, 50% 
É isso que o oximetro mede, a cada unidade de volume de sangue que está 
passando, como que esta saturação da hemoglobina? A maior parte estão 
saturadas ou não? 
A maior parte das hemoglobinas devem estar 100% saturadas e uma pequena 
fração, sem uma molécula. 
O sangue venoso não está 0% saturado, tem uma reserva de O2. Para chegar 
em 75% de saturação comparamos as curvas. Quando está lá em cima na curva 
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de saturação da hemoglobina 95%-100%, a pressão parcial do sangue arterial = 
entre 80 e 100%. O platô é importante para suportar algumas variações de 
O2 
Quanto maior idade será menor PO2. 
O ideal é que fique pelo menos 20% de volume do conteúdo de O2, menor que 
isso, quando desce demais 15-16% o paciente pode esta entrando em hipóxia. 
Que é quando ela atinge o platô 
Pressão parcial: Quantidade medida na forma de mmHG 
Concentração está relacionado com a pressão vai ser importante para saber se 
o paciente esta em hipóxia. Pressão parcial de O2 é identificado através da 
gasometria x 0,0031 
Como calcular o conteúdo de O2 no sangue de um paciente? 
1º) Ter os valores de: 
- PaO2, pela gasometria 
- saturação de O2, pela oximetria 
- hemoglobina, pelo hemograma 
2º) Calcular a quantidade de O2 dissolvido no plasma através da fórmula: 
- PaO2x 0,0031 
Geralmente o resultado é em torno de 2 
3º) Calcular a quantidade de O2 carreado pela hemoglobina (oxihemoglobina) 
através da fórmula: 
- Hb x SaO2x 1,34 
4º) Somar o resultado dos cálculos 
 E você consegue identificar se o problema esta no carreamento da 
hemoglobina. 
O menino do caso pode está 100% saturado, mas vai estar com a hemoglobina 
la embaixo, (em torno de 7), o normal é 12-15. 
 
 
 
 
 
 
 
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Curva de dissociação 
Alguns fatores podem fazer com que a hemoglobina perca ou ganhe mais 
afinidade com o O2. 
 
 A curva normal é a vermelha. 
Perda de afinidade do O2: A curva se desloca para a direita 
Em 27mmHG, qual é normalmente a saturação de hemoglobina? 
50% 
Se existe alguma coisa que faz ela perder a afinidade, para ela chegar em 50% 
precisa de quantidades maiores de pressão parcial de O2. 
Fatores que levam ela a perder a afinidade? 
Alta concentração de Co2, menor PH (acido), aumento de temperatura 
É comum nos tecidos ter mais Co2, menor Ph (ácido- metabolismo), aumento de 
temperatura. 
Hemoglobina sai do alvéolo a 100% e quando chega no tecido periférico vai doar 
O2, o que faz ela perder é o próprio tecido, por naturalmente ter mais co2, ser 
ácido e a temperatura ser elevada = O nome disso é o efeito BOR, acontece nos 
tecidos. 
DPG: produto formado do metabolismo anaeróbico da glicose é o que chamados 
de 2,3 difosfoglicerato. Quando a glicose é consumida sem O2 é formado o 
difosfoglicerato e ele vai interagir com a hemoglobina fazendo ela perder o 
O2. Por exemplo, o indivíduo em hipóxia, vai fazer metabolismo anaeróbico. 
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A hemácia quando chega encontra um tecido cheio de difosfoglicerato, é um 
sinal que aquele tecido PRECISA DE O2, e vai aumentar a entrega de O2 para 
aquele tecido. 
Ganho de afinidade: 
No pulmão, tem mais O2, ph mais alcalino tem maior afinidade com O2 e a 
hemoglobina faz a captação e ocorre o efeito ALDANE, é o efeito inverso 
 
Leishmaniose visceral 
 
Vetor mosquito – quem transmite a doença a forma promastigota é inserido com 
a picada, pode atingir tecidos e entra no sistema fagocitico mononuclear 
O macrófago no tecido é chamado de estiocito 
No macrófago ele se multiplica e leva a lesão celular, aumentando a carga 
parasitaria. Desse modo, pode ocorrer a disseminação, via linfática (linfonodos 
próximos e ocorre ativação) ou via hematogenica (vai para muitos tecidos, 
principalmente órgãos que tem o sistema reticulo mononuclear, por exemplo o 
fígado – ocorre a hiperplasia, hipertrofia, levando a congestão e alterações 
hepáticas- alterando a síntese proteica, fazer resistência vascular, produção de 
hormônios. Quando falamos em hiperplasia é em relação ao macrófago 
Se for para o baço, vai para os macrófagos de lá, ocorre também a hiperplasia, 
hipertrofia, com isso a uma intensa atividade de fagocitose e fagocita 
hemácias, plaquetas. Ocorre no macrófago um distúrbio devido a ação 
parasitaria, que vai alterar a expressão do macrófago, faz mudanças que 
muda a sua atividade, ela esta hiper ativa tentando ele acaba perdendo a 
seletividade, além do parasita vai fagocitar outras células como hemácias e 
plaquetas. Isso é a hiperplasia. 
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O risco quando temos hiperplasia de baço, a esplenomegalia, é um sequestro 
esplênico  É um aumento da filtração e você quebra células sanguíneas  
Aumenta a hemocatese  Macrófago com hiperplasia fagocitando 
hemácias. 
É um sequestro do sangue, passa bem devargazinho para quebrar as células. 
Em situações quem temos aumento de baço, que vai evoluindo gradativamente 
o sequestro esplênico é alto;. Local onde tem mais parasitismo:Baço 
Não é comum, mais pode ter alterações no rim: Glomérulo 
nefritemesangioproliferativa, tem célula mesangial (macrófago). O que passa 
pela barreira de filtração, fica retido, quem vai fagocitar são as células 
mesangiais. As formas de imuno complexo que podem acontecer nesse tipo de 
parasitismo, pode se depositar naquele local e ter um aumento de atividade 
mesangial. Por isso o nome: Glomérulo nefritemesangioproliferativa, é tentando 
fagocitar complexo imune e quem sabe o parasita que esta passando por la. 
Pulmão: 
Tem macrófago, não é comum mas pode ocorrer uma pneumonite intersticial 
que é onde tem a presença dos macrófagos 
Medula óssea: 
É onde produzimos células sanguíneas, tem macrófagos. (Hiperplasia do 
sistema reticulo endotelial) e isso pode prejudicar a hematopoese. Está 
quebrando muitas células e consumindo e a reserva da medula vai sendo 
liberada na corrente sanguínea. 
Aplasia: 
Diminuição da função da medula, diminui a produção das células, é uma perda 
de função. 
Hiperplasia: 
Macrófagos com volume aumentado, devido ao aumento da carga parasitaria. E 
isso aumenta o tamanho do órgão. A hiperplasia é dos macrófagos do sistema 
reticulo endotelial até que ele se rompe e o parasita vai infectar outros 
macrófagos. A aplasia é a redução das outras células. 
Medula: 
É onde produz as células do sangue, Contem população de precursores de 
eritrócitos (ilhotas eritoblastica), produção de neutrófilos, plaquetas. Existe um 
seio vascular (capilar sinusoides) dentro da medula para que as células ao serem 
produzidas e amadurecidas caírem na corrente sanguínea. 
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A medula produz: (hemácia, plaqueta, monócito, neutrófilo – jovem: bastonete, 
segmentado: maduro, eosinófilo, basófilos, linfócitos). Todas elas vez de 
precursor pluripotente (célula tronco hematopoiética), célula histaminal. Ela é 
pluripotente porquê da origem as outras, 
Célula tronco hematopoiética é a única que se auto regenera/ auto renova, 
capacidade de gerar células filhas iguais a ela. 
Quando essa célula tronco gera uma célula filha comprometida em uma 
linhagem, essa célula que antes se auto regenerava não vai se regenerar mais. 
Ela deve terminar de produzir a célula até o final, se não produzir entra em morte 
celular 
As outras quando entra na linhagem, está comprometida com a linhagem tem 
que finalizar o desenvolvimento. As outras são a partir da mieloide. 
Da mieloide pode gerar eritrócitos, plaquetas... 
 
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Como que eu sei que vai gerar uma coisa ou outra? 
Fatores de crescimento, citocinas e hormônios que chegam nessa regição 
Importante saber: Saber esses hormônios (GM- CSF, G- CSF, eritropoietina, 
trombopoetina) 
Linhagem mieloide, qual hormônio estimula? 
hormônio eritropetina produzida no rim 
Quem são fatores que estimulam a linhagem de trombóticos/ plaquetas? 
Trombopoetina produzida no fígado e forma plaquetas 
Tromboetina é um hormônio produzido no fígado que estimula o fator de 
crescimento das plaquetas. Antes de ter a plaqueta, a trombopoetinha vai gerar 
precursores (megacariocito) que o fragmento dará a origem a plaqueta. 
Quem da origem ao monócito e neutrófilo? 
GM-CSF (unidade formadora de colônias de monócitos e granulocitos) 
GM - CSF (fator estimulador/ crescimento colônias de granulocito e monócitos) 
G – CSF fator estimulador de colônias de granulocito – neutrófilos) 
Esses fatores de crescimento que vão da origem ao monócito ou ao neutrófilo 
(granulocito). 
Para que serve isso? 
Muitas vezes é o que vai ser liberado naquele momento que induz você aumentar 
determinados tipos celulares no sangue. Quando uma pessoa tem uma 
inflamação crônica/ doença tem redução geral da medula óssea. Aumenta IL1, 
IL6, TNF e você tem uma aplasia, diminuição de atividade da medula. Por 
exemplo, quando queremos fazer regeneração óssea, observa naquela região 
aumento de GM- CSF (monócito) para aumenta essa população de osteoclasto. 
Algumas medicações é o fator de crescimento que vai estimular o aumento 
dessas células sanguíneas. 
Além de eritropetina outros fatores são destacados, e a falta deles leva a 
anemia, por exemplo, os aspectos nutricionais podem gerar anemia ao 
paciente: 
B12 – cobalamina, quando não tem adequada ingesta e absorção, a formação 
do eritrócito fica grande, porque não faz a maturação do núcleo ao mesmo tempo 
do nível do citoplasma 
A cobalamina é uma cofator na reação de síntese de DNA, síntese de dimidina 
(faz parte do ácido desoxirribonucleico). 
A célula precursora tem dentro deles o núcleo e no reticulocito não tem mais o 
núcleo e já é liberado na corrente sanguínea, no qual vai finalizar o 
amadurecimento em 3 dias. 
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Qual a diferença entre o reticulocito e eritrócito? 
Existem restos de núcleo de RNA mensageiro no reticulocito (ainda não terminou 
a síntese final da quantidade total de hemoglobina) é um sinal que a medula 
entendeu que está faltando hemácias. Está mandando precocemente, aumenta 
os fatores de crescimento para liberar, por exemplo a eritropoietina vai ser 
aumentada para produzir mais eritrócitos. 
Quando tem pouca síntese de cobalamina e ácido fólico, a síntese de DNA para 
gerar células filhas, para replicar o DNA e fazer a diferenciação acaba 
ficando lento, e a medula libera para a corrente sanguínea aquilo que já está 
pronto  manda precursores grandes (maiores que as hemácias), ai tem as 
anemias megaloblásticas, com a presença de blastos nucleados. 
Vitamina C: Foi observado que ela ajuda no metabolismo do ferro, desde a 
absorção do ferro no intestino até a mobilização do ferro para ser incorporado 
para hemoglobina. 
O ferro é importante para integrar a hemoglobina dentro do grupo perforina. 
 O paciente pode ter problema na absorção dessas substancias, porque 
ele está nutrido. A anemia dele pode ser pela falta de nutrientes, pode 
estar agravando o estado nele. 
Na eritropoese: formação de hemácias, perto da ilhota eritroblastica, além dos 
percursores, temos dando suporte ao desenvolvimento - o macrófago. 
No metabolismo da hemoglobina quando ela degradada pelos macrófagos, 
separa o grupo heme e o ferro será armazenado (ferritina) ou transportado 
pela transferrina para ser usado pelas hemácias. 
Então na ilhota, além de fagocitar ele pode doar o ferro, em uma situação normal. 
Quando o macrófago fazer a degradação da hemácia, vai pega o ferro e vai doar 
para os precursores eritroides para formar novas hemoglobinas. Doar para uma 
hemácia em desenvolvimento. 
Se for a hemoglobina que foi degradada no baço, o ferro vai pela transferrina ate 
a medula. Se for degrada na própria medula, la mesmo ele doa para o eritrócito 
em desenvolvimento. 
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Quando o núcleo sai de dentro da célula (extrusão nuclear/ enucleação) o 
macrófago vai fagocitar e digerir. O macrófago vai auxiliar na eritropoese, e 
ele será vítima da leishmania no caso. 
A leishmania pode na atividade macrofagica liberar substancias que aumenta a 
expressão de hepsidina (bloqueia o transporte de ferro para fora- ferroportina). 
Se o ferro não sai para ser doado para as hemácias perto, o ferro fica dentro 
do macrófago e ela para o parasito isso é bom, porque usa o ferro porque 
utiliza ele para se desenvolver. 
No caso é uma anemia hipoproliferativa, está ocorrendo uma aplasia medular. 
Devido a falta do ferro, que não foi liberado pelosmacrófagos não consegue ser 
acontecer o desenvolvimento de eritrócitos 
Hepsidina: É uma proteína que inibe a exportação de ferro, e faz com que ele 
fique armazenado, ou não consegue captar pelo enterocito, e não consegue ser 
absorvido pela circulação. Quem produz a hepsidina é o fígado, o macrófago 
consegue fazer essa expressão na presença da leishmania. Estamos falando do 
macrófago da medula óssea, a síntese de hemácias fica comprometida. Porque 
o ferro não é liberado, e é um nutriente essencial no desenvolvimento de 
eritoblastos. 
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Fatores podem contribuir para o paciente ter anemia: 
Desnutrição 
Aplasia medular 
Sequestro esplênico 
É comum encontrar nesses pacientes uma quantidade reduzida de plaquetas e 
leucócitos. Esse paciente não tem somente anemia, tem leucopenia e 
trombocitopenia. 
Isso vai evitar a produção de células sanguíneas (desnutrição- falta nutrientes 
bioquímicos ) e aumentando a lise dessas células (sequestro esplênico) 
A leucopenia é explica pelo sequestro esplênico e aplasia medular bloqueada. 
Trombocitopenia: Gengivorragia, está com plaquetas baixas 
Ferritina é uma molécula inflamatória, a transferrina transporta o ferro. 
A lactoferrina tem maior afinidade com o ferro do que a transferrina, então 
em uma inflamação ela vai tomar o ferro da transferrina e vai ficar com ela. 
Ela pega esse ferro e leva para o macrófago. Em uma inflamação vamos produzir 
citocinas inflamatórias que vai estimular a produção do hormônio hepcidina. A 
hepcidina fecha a porta do macrofago, e o ferro fica acumulado dentro do 
macrófago. A hepcidina fecha a porta quando o ferro também esta no enterocito, 
e o ferro fica acumulado no enterocito. 
A ferroportina é um portão que permite a saída do ferro, ele está presente no 
macrófago e no enterocito. A hepcidina fecha esse portão. 
Nosso paciente esta com hipóxia, sentimos calafrio, cefaleia, tontura, lipotimia, 
astenia. 
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Fisiologicamente quando estamos com hipóxia, como o corpo tenta 
compensar essa hipóxia? 
Faz taquicardia, aumenta 2,3 DPG e a hemoglobina tende a liberar oxigênio, tem 
uma diminuição da afinidade do O2 com a hemoglobina. Acontece a produção 
de NO vascular (vasodilatação) – o tecido entende que está faltando O2 e 
precisa trazer mais sangue para tentar captar mais O2, ocorre vasodilatação 
periférica global, e a pressão do indivíduo quando tem uma vasodilatação 
sistêmica a pressão vai cair  paciente hipotenso. 
O corpo responde, o coração tende a bombear mais, ativa o sistema simpático 
para aumentar o debito cardíaco e junto aumenta a ventilação. O organismo 
entende que precisa captar mais O2, captando mais O2 tem que bombear mais 
sangue, então o paciente apresenta taquipneia e taquicardia 
Aumenta o tônus simpático para o pulmão, e o coração e para os rins, ocorre 
vasoconstricção renal e o rim entende que tem que absorver mais agua e sódio, 
vai aumentar a volemia para aumentar a pressão. 
 
Paciente anêmico, com fígado comprometido, absorvendo muita agua, o sangue 
aumenta a pressão hidrostática e diminui a oncótica e ocorre o extravasamento 
do plasma gerando a ascite. O edema ocorre também no pé e no rosto. 
Aumenta a sistema renina angiontensina aldosterona vai fazer reabsorção, 
aumenta ADH 
 Lala 
 
Como o sopro é explicado? 
Redução de viscosidade sanguínea o fluxo deixar de passar laminar e passa a 
ficar turbilhonado. 
Sangue normalmente o fluxo é laminar, deve passar organizadamente no capilar. 
O paciente está com sobrecarga de debito, vai tentar compensar a hipóxia 
tecidual, aumentando o debito cardíaco. A curto prazo os mecanismos 
compensatórios funcionam, mas a longo prazo o coração não dá conta de suprir 
as demandas metabólicas, mesmo em alto debito, e se enquadra em um caso 
de insuficiência cardíaca de alto debito, mesmo aumentando a atividade 
cardíaca ela não é suficiente, porque ele tem hipóxia, a longo prazo pode gerar 
uma insuficiência cardíaca. 
Frente a uma inflamação o próprio coração produz citosinas inflamatórias, as 
células intersticiais, tem colágeno, fibroblastos que vai atrair macrófagos nesse 
tecido, e tem perda de cardiomiocito e ganho de interstício levando uma 
insuficiência cardíaca. 
A presença de citocinas inflamatórias elevadas a longo prazo/ crônica vai 
repercutir negativamente em vários órgãos. 
No Rim: lesões hipóxias nas células medulares 
Na medula: redução de eritropoietina que leva a anemia, diminui a produção de 
eritrócitos, a própria citocina faz uma aplasia na medula óssea (reduz a síntese 
de novas células) 
Fígado: Diminui a captação e doação no ferro 
 Lala